NUTRIÇÃO HUMANA

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Ana Luísa Rocha e Paloma Tardin 
Nutrição Humana 
 
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Carboidratos 
Funções 
Impede que a proteína seja 
utilizada 
Principal fonte de energia 
• Classificação 
Eles são classificados de acordo com o grau de 
polimerização. (Número de monossacarídeos) 
Monossacarídeos: Simples (Glicose, Galactose, 
Frutose, Ribose, Desoxirribose) 
Dissacarídeos: 2 monossacarídeos (Sacarose, 
Lactose e Maltose) 
Oligossacarídeos: 3 a 10 monossacarídeos 
(Maltodextrina, inulina, oligofrutose, estaquiose 
e rafinose) 
Polissacarídeos: Mais de 10 monossacarídeos 
(Amido, glicogênio, polissacarídeos não amido 
(fibra alimentar pectina, gomas e celulose) 
Amido Resistente: Carboidratos não digeríveis: 
incapazes de sofrer degradação pelas enzimas 
humanas – fermentação pelas bactérias 
intestinais 
POLISSACARÍDEOS NÃO AMIDO, 
OLIGOSSACARÍDEOS E AMIDO RESISTENTE 
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS 
A 1° etapa da digestão dos Carboidratos começa 
na boca na amilase salivar vai ser quebrada a 
Amilose -> Maltose e Amilopectina -> Maltose e 
Dextrina. 
Depois o bolo alimentar vai seguir em direção 
ao estômago, o PH do alimento vai ficar muito 
ácido, e a amilase salivar continuará atuante 
por 1-2 horas. A Secretina vai pedir ao pâncreas 
para que seja liberado bicarbonato de sódio com 
o objetivo de deixar o PH do alimento mais 
alcalino para que as enzimas voltem a atuar na 
quebra do bolo alimentar, também reduzirá a 
motilidade. 
A colecistoquinina (CCK) age gerando 
contrações no pâncreas, que estimula a 
produção de amilase pancreática. 
A amilase pancreática atua no duodeno, é uma 
enzima que vai continuar quebrando as ligações 
alfa 1-4 (Dextrina, Maltose e Maltotriose). O 
alimento segue para o jejuno (Borda de escova) 
é aonde os dissacarídeos são quebrados pelas 
dissacaridases. Até que cheguem aos 
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monossacarídeos (Glicose, Frutose e Galactose) 
atravessam a célula da mucosa e, através dos 
capilares das vilosidades, entram na corrente 
sanguínea, onde são levados pela veia porta até 
o fígado. 
Índice Glicêmico X Carga Glicêmica 
 Índice Glicêmico é a alteração na curva 
glicêmica após a ingestão de carboidratos. 
Alimentos com alto índice glicêmico causa uma 
menor saciedade pois pelo alimento conter 
muita glicose é liberada muita insulina para que 
o açúcar não fique livre no sangue, e essa 
insulina será responsável por colocar o açúcar 
dentro das células dando a elas energia. E 
quando o alimento tem índice Glicêmico baixo o 
alimento causa maior saciedade pois ele será 
absorvido de forma constante e não rápida. 
Carga Glicêmica: Elevação da Glicemia diante o 
consumo de uma porção de alimento (200g de 
arroz) 
GLUT: Transportador de Glicose 
 
Glicogênese: Quando a glicose é armazenada no 
músculo para a contração muscular e no fígado 
para manter a Glicemia em estado de jejum. 
Quando há taxa alta de Glicose, a insulina vai 
agir para colocar a glicose dentro das células 
para que a energia seja gerada. A Insulina vai 
levar um pouco de glicose para o fígado e 
armazenar em forma de glicogênio. (Insulina: 
estimula a síntese de glicogênio e inibe sua 
degradação. 
Glicogenólise: Quando acontecer situações de 
estresse metabólico ou jejum o glucagon vai 
agir sobre esse glicogênio que está armazenado 
no fígado quebrando-o e liberando em forma de 
glicose no sangue. 
Gliconeogenese: Quando há geração de energia 
por fontes sem ser os carboidratos. 
 
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Doenças 
 
 
 
Fibras 
São dívidas entre 
Solúveis: Retardam o 
esvaziamento gástrico e o 
trânsito intestinal (absorção 
mais lenta), diminuição do colesterol sérico por 
formação de gel. 
Insolúveis: Efeito Laxativo, retém água: aumento 
do bolo fecal e a maciez das fezes. 
 
PROTEINAS 
Funções 
Sistema imune por meio 
das imunoglobulinas e 
interferons que 
protegem o organismo 
contra bactérias e 
infecções. 
Coagulação sanguínea: a proteína fibrina 
interrompe a perda de sangue decorrente de 
lesão de vasos sanguíneos. 
Função hormonal: insulina, o hormônio do 
crescimento, a prolactina, o hormônio 
luteinizante e o hormônio folículo-estimulante. 
Função nutritiva: proteínas servem como fontes 
de aminoácidos para a formação de novas 
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proteínas. Esses aminoácidos podem ser ainda 
oxidados como fonte de energia. 
Catalisar reações químicas por meio das 
enzimas que convertem um substrato para um 
produto no seu sítio ativo 
Transporte de oxigênio e ferro no sangue por 
meio da hemoglobina e transferrina. 
Como lipoproteínas: transporte de triglicerídeos, 
colesterol, fosfolipídeos e vitaminas 
lipossolúveis 
 
proteínas podem ser exógenas (na dieta) e 
endógenas (degradação de proteína no corpo) 
Classificação Nutricional de AA 
Essenciais ou dispensável: São aqueles que o 
organismo humano não pode sintetizar e são 
fundamentais para o seu funcionamento. Logo, 
tem que obter através da dieta, pela ingestão de 
alimentos ricos em proteínas. 
Histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, 
fenilanalina, treonina, triptofano e valina 
NÃO ESSENCIAIS: São aqueles que o organismo 
humano pode sintetizar. 
1 – DISPENSÁVEIS: Podem ser sintetizados no 
organismo a partir de outros aminoácidos ou de 
outros metabólitos derivados da glicose e 
intermediários do ciclo de Krebs. Alanina, ácido 
aspártico, asparagina, ácido glutâmico, serina 
2 - CONDICIONALMENTE 
INDISPENSÁVEIS: São sintetizados a 
partir de outros aminoácidos e/ou sua 
síntese é limitada sob condições 
fisiopatológicas especiais 
(maturidade, patologia ou estresse). 
Cisteína, Arginina , Tirosina, 
Glutamina, Glicina e Prolina 
Desnaturação das Proteínas 
• Corresponde a um processo, que consiste na 
quebra das estruturas quaternária, terciária e 
até mesmo secundária de uma proteína. 
• Essa quebra pode ser ocasionada por diversos 
fatores que faz com que a mesma perca suas 
propriedades e características 
• Fatores que causam a desnaturação: 
• Aumento de temperatura (cada proteína 
suporta certa temperatura máxima); 
• Extremos de pH; 
• Solventes orgânicos miscíveis com a água, 
como etanol e acetona; 
• Solutos, como a ureia; 
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• Exposição de proteínas a detergentes; 
• Agitação vigorosa da solução proteica até 
formação abundante de espuma. 
Classificação das Proteínas 
• Completas: Com os AA necessários ao 
organismo, principalmente os de origem animal. 
(ALTO VALOR BIOLÓGICO) 
Caseína (Leite) , Ovoalbumina (Ovo), Albumina e 
Miosina (Carne), Lactoalbuminas (Leites e 
Queijos) 
•Semi-Completas: Fornece AA em quantidade 
suficiente para a manutenção do organismo (AA 
limitante) 
 Miosina: Feijão, Ervilha, Soja 
 Lisina: Trigo 
•Incompletas: Apresentam deficiência de um ou 
mais aas indispensáveis ou essenciais; 
proteínas incapazes de manter a vida; 
geralmente são de origem vegetal (ex: vegetais 
- 2 ou + AA limitante) 
♤ Quando combinados fornecem proteínas 
completas (complementariedade proteica). 
BAIXO VALOR BIOLÓGICO! 
♧ Exemplos: 
- zeína (proteína deficiente em lisina e 
triptofano); 
- colágeno: possui elevado teor de 
hidroxiprolina (10%), de glicina (30%) e de 
prolina, mas praticamente não contém 
triptofano e tirosina, não sendo capaz demanter 
o crescimento de animais jovens. 
 
 
 
 
Digestão de Proteínas 
1° Etapa da digestão de proteínas, acontece no 
estômago. A gastrina (estimulada pela 
mastigação) vai liberar o HCL que vai atuar no 
bolo alimentar deixando ele mais ácido, no 
estômago o pepsinogênio será ativado em 
pepsina e será a primeira enzima a atuar na 
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quebra das Proteínas, deixando-as em 
partículas menores. 
2° O alimento segue em direção ao duodeno é a 
Secretina vai pedir ao pâncreas que libere 
bicarbonato de sódio que irá neutralizaro PH do 
alimento deixando-o mais alcalino, e a 
colecistoquinina (CCK) irá estimular a secreção 
pancreática que é rica em enzimas. A Enzima 
entorocinase vai agir sobre o tripsonogenio que 
será ativado em tripsina. A tripsina irá ativar 
quimiotripsinogênio, pró-carboxipeptidases A e 
pro-elastase em enzimas atuantes nessa última 
etapa de quebra das proteínas em formaram 
aminoácidos (livres ou di/tripeptídeos) 
 
Hipocloridria: Quando o estômago não é capaz 
de produzir HCL. Passar dieta com mais 
proteínas 
Funções específicas dos aminoácidos 
Triptofano (AAE): Precursor de niacina e do 
neurotransmissor serotonina. 
Metionina (AAE): Principal doador de grupos 
metílicos para a síntese de compostos, como 
colina e carnitina. 
Fenilalanina (AAE):Precursora da tirosina, 
responsável pela formação da tiroxina e 
epinefrina (neurotransmissor do sistema 
nervoso) e, precursora de melanina . 
Arginina (AACE): Promove a secreção de 
prolactina, hormônio do crescimento, insulina. 
Aumento da reparação tecidual. 
Glicina (AACE):Combina-se com alguns tipos de 
compostos tóxicos, convertendo-os em 
compostos não tóxicos, que serão excretados 
pela urina. Participa também da síntese da 
hemoglobina e é constituinte de um dos ácidos 
biliares. 
Histidina (AAEE):É essencial para a síntese de 
histamina (vasodilator do sistema circulatório) 
Creatinina (amina):Sintetizada a partir de 
arginina, glicina e metionina. Une-se a um grupo 
fosfato para formar fosfato de 
creatina(reservatório importante de ligação 
fosfato de alta energia na célula, favorecendo o 
trabalho muscular) 
Glutamina (AANE):AA mais abundante no plasma 
e músculo esquelético, É utilizada em altas 
taxas por células de divisão rápida, incluindo 
leucócitos e enterócitos, para fornecer energia 
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e favorecer a biossíntese de 
nucleotídeos.Síntese de glicogênio e degradação 
proteica. 
Importância de demais aminoácidos não 
essenciais 
• Ornitina e Citrulina: são aminoácidos que 
desempenham papel vital no corpo. Eles são 
usados como parte do ciclo da uréia para se 
livrar da amônia, que de outro modo irá nos 
envenenar. No entanto, não são utilizados como 
“blocos de construção” na síntese 
depolipeptídeos. 
• Taurina: um dos aminoácidos não essenciais 
mais abundantes do nosso 
organismo,especialmente no sistema nervoso 
central, nos músculos esqueléticos, no coração 
e no cérebro (bem como nos intestinos e ossos 
esqueléticos). Pode ser sintetizado a partir da 
metionina, juntamente com a vitamina B6. 
Participa no metabolismo energético, 
neuromodulação, homeostase do cálcio e 
expressão gênica 
 
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Turnover proteico: Quebra proteína para formar 
aminoácido e depois junta aminoácido para 
forma proteína 
Metabolismo dos Aminoácidos 
Desaminação: Separação do grupo amino do 
esqueleto carbônico dos aminoácidos, resultam 
na formação de amônia (fígado). - -
Transportada ao fígado (convertida em ureia e 
eliminada na urina) 
 Transaminação: transferência do grupo amina 
de um aminoácido para um alfacetoácido, 
formando um novo cetoácido e um novo 
aminoácido, sem o aparecimento de NH3. 
Ciclo da Ureia: Quando resta o grupo amônia que 
é altamente tóxica, ela vai para o fígado ser 
transformada em ureia 
 
Fontes de Proteína 
 
 
Desnutrição Proteica 
 
 
 
Lipídios 
O termo gordura se refere aos 
triglicerídeos em seu estado 
sólido. 
O termo óleo aos triglicerídeos 
no estado líquido. 
Funções dos Lipídios 
• Função energética – 9kcal/g; 
• Combustível energético armazenado nas condições de 
jejum (95% na forma de TG); 
• Transporta vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K); 
• Fornecem ácidos graxos essenciais – ácido linoléico 
(w-6) e ácido linolênico (w3); 
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• Proteção mecânica e manutenção da temperatura 
corpórea; 
• Síntese de estruturas celulares, como a membrana 
plasmática; 
• Síntese de hormônios; 
• Textura, sabor, aspectos nutricionais e densidade 
calórica nos alimentos 
Ácidos Graxos 
Saturado: Não contém dupla ligação (Sólida) 
Palmítico, óleo de dendê, banha e sebo, gordura do 
cacau e gordura do leite, Esteárico ,banha, gordura do 
leite, manteiga de cacau e óleos vegetais 
Insaturados: Contém dupla ligação (Apresentam Ligação 
Longa) – Líquida 
Ômega 3 e 6 São gorduras saudáveis presente em 
peixes, nozes, amêndoas não sai produzidas pelo nosso 
organismo. Priorizar eles na nossa dieta ajuda a reduzir 
os níveis de colesterol ruim no nosso corpo. Evita infarto 
e Aterosclerose. São importantes pois participam da 
coagulação sanguínea, processos anti-inflamatórios e 
resposta imune 
O consumo de gorduras saturadas deve ser menor que 
das Insaturadas, pois os saturados possuem cadeia de 
Ácidos graxos de mais difícil digestão e absorção por 
serem mais hidrofóbicos (AGL), além disso possuem 
colesterol presente aumentando o LDL 
Triglicerídeos: Armazenamento no tecido adiposo, possui 
função de reserva de energia 
1 molécula de glicerol ligada a 3 moléculas Ácidos 
Graxos 
Fosfolipídeos: Formar a bicamada lipídica da membrana 
plasmática 
Lipoproteínas: Solúveis em proteína e lipídios que 
transportam lipídios na circulação 
Estérois: Colesterol é o principal de origem vegetal, 
confere fluidez da membrana, Atuam como agentes 
emulsificantes e participam da digestão dos Lipídeos da 
dieta e são o meio para a excreção de colesterol nas 
fezes 
Ácidos Graxos Trans: Hidrogênio é acrescentado na 
cadeia carbônica fazendo os nitrogênios que antes 
ficavam do mesmo lado (configuração cis) fiquem do 
outro lado oposto (configuração trans). O que era óleo 
antes se torna uma gordura plástica. Sua consequência 
é se seu consumo for elevado, há o risco de 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares e 
obesidade 
 
DIGESTÃO DE LIPÍDEOS 
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A 1 quebra começa na lipase lingual que vai quebrar os 
Ácidos Graxos na posição 3, o bolo segue em direção ao 
estômago lipase gástrica que vai Hidrolisar os Ácidos 
graxos de cadeia média, curta e o glicerol. A 
enterogastrona vai inibir a motilidade gástrica e 
estimular a secreção biliar (ayuará no intestino 
emulsificando os lipídios) e pancreática (enzimas). A 
Lipase Pancreática vai quebrar os Ácidos Graxos na 
Posição 1 e 3 (quebra de TG em AG livres e 2-
monoacilglicerois) e a Fosfolipase vai quebrar os Ácidos 
graxos na posição 2 e fosfolipídios, o colesterol esterase 
vai quebrar o colesterol. 
 
 
 
 
• Agentes emulsificantes funcionam como 
detergentes, dispersando os lipídios insolúveis 
em água no meio aquoso presente no TGI. 
• A bile é um fluído que contém ácidos biliares e 
fosfolipídios (detergentes biológicos) 
• A bile, após estimulada sua secreção pelo CCk, 
é liberada no intestino e age formando 
gotículas de emulsão (aumento de superfície 
de contato entre enzima e substrato). 
FORMAÇÃO DE MICELAS 
. Importante para a absorção de produtos que ainda são 
muito insolúveis em água (produtos da ação da lipase 
gástrica, fosfolipase e colesterol enterase) pelo 
enterócito. 
. MICELA – principal veículo para transportar os lipídios 
(AG livres e monoacilglicerídeos) do lúmen intestinal 
para superfície da mucosa onde ocorrerá a absorção. 
São apolares internamente e polares externamente por 
isso englobam os ácidos graxos e conseguem carreá-
los. 
.. Transportam vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K). 
ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS 
• AGCC e AGCM podem ser diretamente 
absorvidos pelo enterócito. Também não 
precisam de esterificação e são encaminhados 
diretamente para veia porta e fígado. 
• Já os AGCL (maioria da dieta) precisam da 
formação de bile e formação da micela para 
sua absorção. Também precisam ser 
reesterificados dentro do enterócito em 
quilomícrons para formar novamente 
triacilgliceróis. O quilomícron é secretado na 
linfa. 
EMULSIFICAÇÃO DOS LIPÍDIOSNA DIETA 
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>> QUILOMÍCRONS: 
. Tem a função de transportar os ácidos graxos 
obtidos na dieta para os tecidos em que serão 
consumidos ou armazenados. 
. Formados nas células intestinais a partir dos 
lipídios que absorvemos (TG + Colesterol livre + 
fosfolipídios e proteínas). 
 
TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS NO SANGUE 
LIPOPROTEÍNAS: Partículas/macroagregados de lipídios e 
proteínas. Seu núcleo é hidrofóbico (formado por 
triacilgliceróis e colesterol), envolvido por uma 
monocamada de fosfolipídios (parte polar voltada para o 
meio aquoso) e por proteínas (apoproteínas). 
 
 
 
 
Via exógena: os AGCL presentes na dieta são 
reesterificados no intestino e o quilomícron sai para a 
via linfática, passa pelo coração e entra no sangue 
sistêmico, onde há a lipase lipoproteica retira alguns 
ácidos graxos livres (que são encaminhados para 
músculos e tecido adiposo - energia), após isso, o 
quilomícron se torna o Quilomicron remanescente por 
sua densidade ter sido diminuída ao longo do caminho. 
Esse quilomícron remanescente é reconhecido pelo 
receptor do fígado. 
Via endógena: (metabolismo hepático) no fígado o QM é 
desfeito e suas partes são direcionadas pelo fígado 
(incluindo proteínas lipossolúveis) para lugares que são 
necessários. O VLDL (lipoproteína de alta densidade) é 
liberado na corrente sanguínea onde novamente há 
atuação da lipase proteica retira ácidos graxos dela e 
diminui sua densidade ao longo de sua passagem, até 
que se torne o LDL (fica menos denso e mais polar do 
que o VLDL). LDL e a porção de IDL são o resultado da 
distribuição de TG endógenos para produção de energia 
pelos tecidos, e que são encaminhados de volta ao 
fígado. 
. HDL: é produzido pelo fígado (tecido extra hepático). O 
HDl é mais denso e carreia lipídios/colesterol (LDL) da 
circulação de volta ao fígado. 
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REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE LDL: sua 
captação depende da necessidade dos tecidos, que 
expõem em sua membrana um receptor que reconhece 
LDL ao precisar de colesterol. Esses receptores podem 
diminuir sua atividade com o alto consumo de colesterol 
e ácido graxo na dieta (TG saturado e trans) e com o 
avançar da idade – deve ser controlado através da 
dieta. 
METABOLIZAÇÃO E UTILIZAÇÃO DE 
LIPÍDIOS 
Após a captação pelas células dos tecidos, os AGL são 
utilizados para: 
 Síntese de Triglicerídeos – 
(biossíntese de TG – LIPOGÊNESE): por excesso de 
calorias na dieta (lipídios, carboidratos e proteínas), há 
sua conversão em gordura (tecido adiposo). O excesso 
de Acetil-COA (carreador de elétron) proveniente da 
glicose e dos aminoácidos é o que estimula esse 
processo de síntese de ácidos graxos. Sobra de energia 
(ATP) na célula (mitocôndria) – inibição do ciclo de Krebs 
– Acúmulo de Acetil-COA na forma de citrato. 
 
O ciclo começa a estagnar na produção de citrato. 
INSULINA é modulador positivo para o citrato, estimula 
ação da acetilcarboxilase. 
Através da glicólise pode ser obtido o glicerol 3-fosfato 
(glicerol esterificado), tanto por meio do citoplasma de 
células hepáticas quanto por vias adiposas, que é 
precursor de TG e é formado por ligação sequencial de 3 
moléculas de AG à estrutura de glicerol com 3 carbonos. 
Uma enzima específica que quebra o grupo fosfato da 
molécula, produz diacilglicerol para fornecer TG. A esse 
diacilglicerol é adicionado um terceiro AG pela ação da 
acetiltransferase, o que resulta na formação de um TG. 
(esse processo exige gasto de energia) 
(LIPÓLISE): ocorre por consumo insuficiente, onde há 
quebra dos triacilgliceróis e liberação de ácidos graxos 
do tecido adiposo para produção de energia. No jejum, 
glucagon ativa enzima lipase hormônio sensível 
(presente nos adipócitos), ela irá hidrolisar os TAG, 
liberando no sangue AG livres e glicerol. A albumina é 
responsável por carrear os AGL até os tecidos, onde 
sofrem oxidação para produção de energia. 
(PRODUZ GRANDE ESTRESSE METABÓLICO) 
 Beta-oxidação: ocorre nas mitocôndrias, onde há 
remoção sequencial de duas unidades de carbono 
da cadeia do AG, para que entre no ciclo de Krebs. 
Com ação de O2, AG são catabolizados a CO2 e H2O 
para produção de energia. Assim, a Beta-oxidação 
se trata da modificação química da estrutura dos 
AG para produção de Acetil-COA, que entrará na 
cedeia respiratória. 
A carnitina (lisina + metionina) é o carreador 
responsável por introduzir os AG no interior da 
mitocôndria para iniciar esse processo. 
 Formação de corpos cetônicos: sua formação ocorre 
como produto da beta-oxidação, já que a molécula 
de Acetil-COA pode ser convertida em corpos 
cetônicos para serem utilizados como fonte de 
energia (ATP) via ciclo de krebs e cadeia 
respiratória em tecidos como rins, músculos 
esqueléticos e cardíacos e cérebro. 
(OS: CÉREBRO SE ADAPTA AO USO DE CORPOS 
CETÔNICOS APÓS 2-3 DIAS) 
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CORPOS CETÔNICOS (CETONAS) SÃO ÁCIDOS, GERANDO 
ACIDIFCAÇÃO DO SANGUE O QUE AFETA AS PROTEÍNAS 
PRESENTES. 
Essa acidificação leva a grande excreta de corpos 
cetônicos pela urina e pelo pulmão (odor característico). 
EXCREÇÃO 
 Lipídios não absorvidos >> FEZES 
 Transporte reverso de colesterol >> HDL 
 Fibras solúveis >> EFLUXO DE COLESTEROL – 
aprisiona bile (formada por colesterol) que será 
excretada pelas fezes > estímulo positivo para mais 
uso de colesterol para produção de bile. 
 
Dislepidemia (Niveis elevados de gordura 
no sangue) 
 
 • Hipertrigliceridemia: aumento dos TG 
(aterosclerose, pancreatite, esteatose 
hepática, AVC) 
 
 
 • Hipercolesterolemia: aumento do colesterol 
e do LDL (aterosclerose) 
 
 • Hiperlipidemia mista: aumento do TG, 
colesterol e LDL e diminuição do HDL 
 
LDL- Logo Deus Leva 
 
 
Aterosclerose 
 Os radicais livre oxidam o LDL na parede das 
artérias, acionando o mecanismo de defesa e 
 promovem a infiltração de leucócitos 
formando uma capa de coágulo sob o núcleo 
lipídico, 
 iniciando-se assim a formação da placa que 
enrijece com a lenta deposição de cálcio 
 
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