Caso Clínico: ICC em paciente masculino

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PAPM III - Caso clínico de ICC - Cap. 27
M.A.S, 57 anos, masculino, pardo, casado, nascido e residente em Barra do Piraí, evangélico, pedreiro.
QP: "Falta de ar"
HDA: Queixa-se de dispnéia aos médios esforços iniciada no último ano. Há um mês passou a dormir reclinado no sofá, pois sentia-se sufocado ao se deitar na cama. Na última semana, passou a apresentar dispnéia aos mínimos esforços, como caminhar dentro de casa em superfície plana do quarto até o banheiro. Refere-se ainda que, nesse última semana, tem acordado subitamente à noite devido à falta de ar, o que alivia em alguns minutos após ir até a varanda de sua casa. Queixa-se também de pernas pesadas, inchadas e sensação de pés frios nos últimos meses. Afirma sentir muita sede, porém urina pouco e predominantemente durante a noite.
Revisão de sistemas: 
Geral: nega febre, calafrios, alterações de peso e sudorese. Sono prejudicado.
Pele: nega alterações da cor ou pigmentação da pele, nega prurido, rash, ressecamento, erupções cutâneas, úlceras, abscessos, queimaduras. Cabelos sem alterações da cor, textura, distribuição ou pera.
Cabeça: nega cefáleia.
Olhos :nega dor ocular e secura, alterações da percepção das cores, fotofobia, diplopia, visão bororada, escotomas. Refere usar óculos para longe. 
Ouvidos: nega alteração na acuidade auditiva, ou zumbido, otorréia, ottorragia, otalgia.
Nariz: nega epistaxe, alteraç~eos do olfato, rinorréia, obstruçãonasal e dor.
Boca e garganta: nega gengitiva, sangramento e úlceras orais. Nega odinofagia e disfagia.
Pescoço: nega dor ou tumorações, nega alterações na tireóide.
Mamas e axilas: nega tumorações, dor e descarga mamilar.
Respiratório: nega sibilância, dor torácica e cianose, relata tosse.
Cardiovascular: nega dor torácica, angina, percepção de ritmo cardíaco irregular, relata palpitação, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna.
Vascular periférico: edema de membros inferiores.
Abdmonen: nega hérnias e tumorações.
Gastrointestinal: apetite normal, sede aumentada, nega náuseas, vômitos, disfagia, eructações, flatulência, pirose, refluxo, dor abdominal/cólicas, hematêmese, alteração da coloração das fezes, hemorróidas.
Urinário: relata oligúria e noctúria.
Masculino: nega alterações estruturais pennanas, dor peniana, disfunção erétil, dor escrotal ou testicular.
Músculoesquelético: nega dores muscular, óssea e articular, nega alteração na amplitude de movimentos, nega fraqueza muscular.
Neurológico: nega paresia, paralisia, parestesia, hiperestesia, hipoestesia, convulsões, tonturas, lipotímia, síncope, alterações de coodenação, tremores e movimentos involuntários.
Psíquico: nega problemas comportamentais na infância. Refere ansiedade e estresse.
Hematológico: nega sangramento fácil, petéquias, equimoses, alterações em linfonodos.
Metabólico e endócrino: nega intolerância ao frio e ao calor, nega alterações do peso, anorexia, polifagia, polidipsia, diaforese.
HPP: 
Doenças da infância: relata rubéola, caxumba e catapora.
Doenças do adulto: refere ser hipertenso há 20 anos em tratamento regular com maleato de enalapril 20 mg de 12/12horas, hidroclorotiazida 25 mg 1x/dia. Consultas semestrais com o cardiologista. Relata IAM há 4 anos. Nega hipercolesterolemia, diabetes, doenças da tireóide, gastrite, tuberculose, hepatite e asma.
Relata alergia à penicilina, nega cirurgias prévias, nega transfusões de sangue, refere interação há 4 anos devido à IAM, nega traumas e acidentes. Refere imunizações em dia, inclusive vacinou nas útmas campanhas para H1N1 e gripe.
História fisiológica: 
Refere ter nascido de parto cesáreo em hospital. Refere desenvolvimento físico e psicomotor normal. Primeira relação sexual aos 17 anos. Na adolescência não usava presercativos. Hoje tem parceira fixa. Nega promiscuidade.
História familiar:
Pais falecidos por doença cardíaca. Tem 2 irmãos hipertensos. Cônjuge tem diabetes e hipersão arterial. Filhos saudáveis. 
História social:
Nível secundário completo. Reside na zona urbana, casa com 06 cômodos, mora ele e a esposa e 2 filhos. Alimentação rica em carboidratos e lipídios, principalmente nos finais de semana. Relata sedentarismo. Tabagismo: 30 cigarros por dia há 35 anos. Nega etilismo.
Ectoscopia e exame físico:
Paciente lúcido, orientado no tempo e espaço, acinaótico, anictério, mucosas hipocoradas, 1+/4+, IMC 32 kg/m². 
Sinais vitais: FR = 28 IRMP, FC = 108 BPM, PA = 170/100 mmHg, Tax = 36,0°C. 
ACV: Ictus palpável no 6° espaço intercostal E, na linha axial anterior.
Ritmo cardíaco irregular, presença de B3 de VE, sopro sistólico 2+/6 panfocal, presença de pulso venoso a 7 cm do ângulo de Louis, com aumento da coluna à inspiração. 
AR: MV universalmente audível, ausência de ruídos adventícios
MMII: Extremidades frias, panturrilhas livres, sinal do Cacifo, edema simétrico de membros inferior 2+/4+.
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: ICC.
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL: Cardiopatia isquêmica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: Cardiopatia hipertensiva, insuficiência mitral, endocardite bacteriana, miocardiopatia chagásica. 
1. Introdução 
- A insuficiência circulatória é um termo genérico para várias síndromes clínicas, de etiologia e prognósticos diferentes. Refletem todas elas a incapacidade do sistema cardiovascular em atender às demanadas do organismo. É resultante de uma relação entre oferta e consumo de oxigênio - que é deficiente - seja regional ou sistêmica. A insuficiência sistêmica pode ser de origem cardíaca e/ou periférica. As síndromes clínicas de insuficiência circulatória distinguem-se entre si pelas diferenças que mostram em relação à intensidade da desproporção oferta-demanda circulatória; à rapidez com que se instalam; ao tempo que seus efeitos permanecem; à atuação dos mecanismos que procuram compensar o distúrbio. Ex.: IC, estado de choque, HA ortostática, síncope, parada cardíaca, morte súbita.
2. Conceito de IC
- A IC crônica é a complcação prinipal de, virtualmente, todos os tipos de cardiopatias, até mesmo na insuficiência coronária ou arritmia cardíaca, há evolução para IC progressiva. É um tipo de insuficiência circulatória no qual um distúrbio da função cardíaca torna o coração incapaz de bombear sangue em quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo, apesar de o retorno venoso se manter adequado. A quantidade de sangue bombeado pelo coração é normal ou mesmo aumentada - IC de alto débito - encontrada em pacientes com fístulas arteriovenosas, tireotoxicose, beriberi, doença de Paget dos ossos, gravidez e anemia. Trata-se, portanto, de uma síndrome clínica, influenciada por fatores diversos como idade, rapidez de instalação e intensidade da redução da função do coração como bomba, etiologia e anatomia da cardiopatia, estado dos sistemas fisiológicos principais, causas precipitantes ou agravantes. É, portanto, uma condição heterogênea, de etiologia diversa, cujas manifestações ependem da desproporção entre oferta e necessidade de fluxo de sangue para o organismo e da atuação dos mecanismos de compensação, que procuram atenuar os efeitos do distúrbio. 
- Na prática médica, a redução da oferta é o componente primário da síndrome, portanto sua origem. As condições que aumentam as necessidades de fluxo de sangue,assim como os mecanismos de compensação da IC, atuam como fatores contribuinte; precipitantes ou agravantes da síndrome.
OBS: Lembrar que P = F/A.
3. Fisiopatologia da IC
- Alterações funcionais - a insuficiência pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o enchimento de suas câmaras. Surgiram, assim, os conceitos de IC anterógrada baseados na diminuição da função sistólica ventricular e do DC; e de IC retrógrada, fundamentado no aumento da pressão diastólica nas câmaras cardíacas, causando congestão pulmonar e sistêmica.
- Alterações estruturais - as alterações estruturais são chamadas de remodelação ventricular, em que a disfunção sistólica seria causada pelas alterações estruturais que modificam a forma e aumentam o volume da câmaras cardíacas. Assim, na IC crônica, o ventrículoficaria com o formato de uma esfera (normalmente é elipsóide), prejudicando o desempenho contrátil do miocárdio,além de promvoer a regurgitação do sangue através das valvas atrioventriculares. A dilatação contínua do coração é parte de uma espiral decrescente de função que uamenta as dimensões do ventrículo e o grau de regurgitação mitral, estando associada a alterações na estrutura celular.
- Alterações neuro-hormonais - em resposta a estímulos estressantes, o organismo ativa diverssos sistemas neuro-hormonais e outras substâncias que, além de possuírem efeitos adaptativos fisiológicos, encerram, alguns deles, o potencial de contribuir para o agravamento do processo patológico que os originou - regulação neuro-hormonal. Assim, níveis elevados de determinados neuro-hormônios marcam a presença de IC, atuando como indicadores de sua gravidade. 
OBS: Embora a fisiopatologia da IC distinga a função sistólica da diastólica, o quadro clínico resultante é muito semelhante; e, ambos os distúrbios costumam estar presentes no mesmo paciente com IC. 
Distúrbios do esvaziamento: a contração miocárdica, durante a sístole, ocasiona aumento da pressão no interior do ventrículo e promove o seu esvaziamento. A geração de pressão e o esvaziamento nem sempre são proporcionais. Assim, na presença de aumento acentuado da resistência vascular - periférica ou pulmonar - que surge respectivamente na HAS ou pul,onar, eleva a pressão no interior do ventrículo correspondente; porém esse incremento pode não ser suficiente para promover seu esvaziamento adequado. Essa é uma das situações em que há insuficência circulatória, inclusive IC, perante contratilidade ventricular normal ou mesmo aumentada. As dificuldades de esvaziamento ocorrem com maior frequência nos ventrículos sobretudo em decorrência de patologias miocárdicas - primárias ou secundárias á diversos fatores fisiológicos. A sobrecarga de pressão ou de volume, prolongada que constitui causa comum de depressão da contratilidade micoárdica pode ser irreversível. Entre as outras causas de redução da contratilidade miocárdica, ressalta-se a perda de unidaeds contráteis, como a que surge no IAM. Os processos que interferem com o esvaziamento dos átrios usualmente atuam em nível das valvas atrioventriculares ou são secundários a distúrbios da distensibilidade ou no relaxamento dos ventrículos. 
Distúrbios de enchimento: outras causas de IC são os distúrbios lusitrópicos, isto é, relacionados com o relaxamento e outras propriedades elásticas diastólicas ventriculares, com implicações para a distensibilidade. Dessas propriedades depende o grau com que a pressão e o volume intraventriculares retornam aos níveis de pré-contração. Portanto, essas propriedades são responsáveis pela dissipação de pressão e enchimento ventricular durante a diástole. O enchimento diastólico, com função anormal - disfunção diastólica -, é reconhecido como determinante importante da IC, sobretudo em corações não apreciavelmetne aumentados de tamanho, como ocorre em hipertrofia ventricular, cardiomiopatias restritivas, amiloidose e pós-cirurgia da valva aórtica. Os distúrbios do enchimento ventricular por difunsão diastólica ocorrem por:
Distensibilidade ou complacência ventricular reduzida: pode ser consequência de fibrose, alterações na composição do colágeno,hipertrofia miocárdica, alterações da geometria das câmaras ventriculares e aumento da massa ou rigidez ventricular. É encontrada nas hipertrofias ventriculares ou em processos de natureza diversas que acometem o miocárdio - isquêmicos, inflamatórios, degenerativos, metabólicos, infiltrativos. Efeito semelhante é produzido na pericardite constritiva, tamponamento cardíaco e endomiocardiofibrose. Para um detemrinado aumento de volume, a pressão diastólica eleva-se desproporcionalmente. Nesses casos, o enchimento ventricular é rápido no princípio da diástole, porém é interrompido de modo brusco e precoce. Como consequência o volume sistólico é quase fixo e reduzido, e a contribuição atrial ao enchimento entricular é pequena ou nula.
Relaxamento ventricular retardado ou incompleto: anormalidade que ocorre após a sístole ventricular, comprometendo a diástole precoce. Caracteriza-se pela fase de relaxamento isovolumétrico prolongada e redução na velocidade de declínio da pressão intraventricular de maneira tal que a fase de enchimento rápido tem sua duração diminuída. Disso resulta que a contribuição atrial ao enchimento ventricular aumenta de importância. O relaxamento ventricular regional pode ser reduzido durante a isquemia miocárdica espontânea ou provocada pelo exercício físico e por frequência cardíaca aumentada. As anormalidades de relaxamento, distensibilidade e enchimento intereferem na função diastólica global do ventrículo. Assim, se o relaxamento for prolongado (ou incompleto), o aumento da tensão dap arede persiste na fase de enchimento rápido do ventrículo, reduzindo tanto a velocidade quanto o volume de enchimento; como consequência,a pressão intracavitária eleva-se à medida que o volume de sangue no ventrículo aumenta. Causas de natureza mecânica, como a estenose das valvas mitral e tricúspide, mixoma atrial, trombos intra-atriais, pericardite constritiva, endomiocardiofibrose também dificultam o enchimento ventricular. Os processos de esvaziamento e enchimetno do ventrículo são interdependentes. Assim, as propriedades diastólicas influem no volume diastólico final e, através da relação de Frank-Starling, no esvaziamento ventricular. Segundo esta relação, até dentro de determinados limites, o volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do comprimento de suas finbras ao final da diástole, isto é, pré-carga. Como decorrência, se o volume diastólico final encontra-se reduzido, por causa de um distúrbio de enchimento, o volume ejetado pelo ventrículo será menor. Portanto, na IC, verifica-se, em geral, decréscimo de ejeção e do esvaziamento ventricular. O primeiro distúrbio resulta em redução do VS ejetado e é responsável pelos sinais e sintomas de baixo DC; o segundo, causa aumento de VS finale, consequentemente, da pressão e do volume diastólico final do ventrículo. Explica, em parte, os principais determinantes da dispnéia e do edema na IC. Embora os sinais e sintomas da IC sejam idênticos, os mecanismos que produzem essas manifestações podem ser bastante diferentes.
OBS: O relaxamento do miocárdio não é função passiva simples, e sim um processo complexo dependente de energia.
OBS: Em idosos, cujos ventrículos tendem a ser menos complacentes, e que apresentam hipertrofia ventricular esquerda por HAS, foi descrita ICD.
4. Etiologia da IC
- Os principais fatores etiológicos podem ser distribuídos entre os que acometem de modo primário o LE ou o LD do coração. Os mais frequentes tipos de cardiopatia e, portanto, de IC são os que alteram inicialmente o LE. Entretanto, essa divisão é artificial porque, com a evolução, a estrutura e função do LD também será comprometida. Os ventrículos são separados pelo septo interventricular somente e estão envolvidos por uma membrana. Portanto, alterações na geometria de um ventrículo influem na geometria do outro, moificando a sua forma e complacência. O mesmo ocorrerá em relação as suas funções pois, estando em série, a disfunção de um prejudicará a função do outro. Assim, a falência no VE tem 2 efeitos - redução de seu débito, isto é, do VS por unidade tempo, faot que provocará diminuição do retorno venoso e da pré-carga ou pressão de enchimento do VD; aumento da pressão diastólica final do VE e, como consequência, da pressão de enchimento ou pré-carga do ventrículo esquerdo. Assim, a IC esquerda e direita não podem existir isoladamente. 
OBS: A IC devida a comprometimento inicial do LD é relativamente rara. O cor pulmonale, a manifestação mais comum, em geral deve-se à HPS. Dentre as cardiopatias congênitas, a estenose pulmonar e a CIA são as mais frequentes, mas também ocorre na pericardite constritiva e e endomiocardiofibrose.
- IC de alto débito - as etiologias mais ocmums deIC atuam reduzido o DC. Ocasionalmente, pode estar elevado, em doncições como anemia, hipertireoidismo, fístulas arteriovenosas, cirrose hepática, doença de Paget dos ossos e dermatoses, como a psoríase. De uma maneira geral, essas condições agem mais como fatores contribuintes, precipitantes ou agravantes da IC.
5. Fatores contribuintes, agravantes ou precipitantes da IC
- O reconhecimento desses fatores e a adoção de medidas destinadas a removê-los estão entre os objetos fundamentais do tratamento da IC. Como fatores precipitantes, podemos citar a embolia pulmonar, infecções cardíacas (endocardite infecciosa), pulmonares ou de outras localizações, a reagudizçaão da febre reumática, o estress físico ou emocional, arritmias cardíacas, obesidade, estados de alto DC, interrupção ou uso inadequado de dieta ou de medicamentos, próprios mecanismos de compensação da IC - mecanismos neuro-hormonais. 
- Certa cardiopatia determinará uma sobrecarga de pressão ou de volume. Essa sobrecarga, por sua vez, conduzirá a uma hipertrofia ventricular e, com frequência, a uma miocardiopatia. Outras vezes, há concomitância no mesmo paciente de valvopatia e miocardiopatia de etiologias diferentes, pro exemplo febre reumátia e Doença de Chagas. Na prática, o importante é que o médico procure identificar em cada paciente os fatores que possam causar, contriuir, agravar ou precipitar a IC com a finalidade de removê-los ou atenuar a sua situação.
6. Mecanismos de compensação da IC
- Na tentativa de compensar os efeitos, o organismo utiliza a hipertrofia ventricular, o aumento da pressão de enchimento ventricular e a ativação de sistemas neurohormonais.
A) Hipertrofia ventricular
- Quando o ventrículo é submetido a uma sobrecarga hemodinâmica, seja de volume ou depressão, surge a hipertrofia miocárdica, que pode ser benéfica ou prejudicial. É benéfica por permitir a distribuição da carga sobre um número maior de sarcômeros, o que tende a normalizar a carga por unidade de miocélula cardíaca e, com isso, preservar o desempenho do coração como bomba. É prejudicial pois interfere com as propriedades do vent´riculo, que são importantes para a sua contração e seu esvaziamento durante a sístole; e relaxamento, distensibilidade e enchimento no decorrer da diástole. A hipertrofia associa-se a fibrose e alterações bioquímicas que reduzem a força de contração miocárdica, pois o nosso músculo não é normal. Também modifica a diástole ventricular,porque o aumento da espessura do ventrículo torna sua cavidade menos complacente, dificultando o seu enchimento; e prolonga sua contratilidade ao final da sístole, aumentando essa dificuldade; incrementa o consumo de oxigênio do miocárdio e diminui o fluxo de sangue para região subendocárdica.
- A hipertrofia e a dilatação do ventrículo constituem a resposta usual à sobrecarga de volume. Nesses caoss, a dilatação do ventrículo é mais acentuada que a hipertrofia. Os efeitos deletérios da dilatação incluem o aumento da tensão da parede e, portanto, do consumo de oxigênio do miocárido e redução do fluxo de sangue subendocárdico; alterações da geometria ventricular, que podem conduzir à regurgitação através das valvas atrioventriculares.
B) Aumento da pressão de enchimento ventricular
- O mecanismo de Frank-Starling contribui de modo importante para a compensação da IC, aguda ou crônica, assim como a adaptação da circulação normal perante variações fisiológicas. Na IC o aumento do enchimento ventricular decorre da incapacidade de o coração ejetar, durante uma sístole, todo o sangue contidoem sua cavidade ou da expansão do volume sanguíneo eficaz secundário à retençãod e sódio e de água. O aumento do enchimento ventricular tende a intensificar a contratilidade miocárdica e, com isso, compensar a IC. Nesse estágio, aumentos adicionais da pressão e do volume diastólico final do ventrículo não mais se acompanham de melhora do desempenho cardíaco; e, ao elevarem a pressão capilar pulmonar e a pressão venosa sistêmica, participam de modo importante para a produção da dispnéia e do edema generalizado na IC e, têm atuação preponderante na limitação da quantidade de exercício que esses pacientes podem realizar.
C) Hiperatividade simpática
- A atuação desse mecanismo é expressa por taquicardia e outras arritmias cardíacas; pelo aumento da força contrátil do miocárdio e da RVP.
⦁	Taquicardia: usualmente é atribuída a aumento do tônus simpático e das catecolaminas circulantes. Atua no sentido de preservar o DC perante a redução do VS (DC = VS X FC). Entretnato, tem efeitos deletérios como o aumento do consumo de oxigênio do miocárdio e redução do período diastólico, o que também pode reduzir o enchimento coronário (é nessa fase do ciclo cardíaco que ocorre a maior parte do fluxo de sangue para as artérias coronárias).
Efeito inotrópico positivo: tende a incrementar o VS e, dessa maneira, o DC. Entretanto, além de apresentar efeito limitado, pois depende da quantidade de músculos que é capaz de responder a estímulo inotrópico positivo, age no sentido de aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio. 
Aumento da RVP: quando o DC se reduz, a resistência periférica aumenta com a finalidade de manter a pressão de perfusão-pressão = fluxo (DC) x RVP. Esse aumento, que é mais evidenciado nos tipos de IC de maior gravidade, onde a redução do DC é mais acentuada, é consequência de pelo menos 3 fatores - níveis elevados de catecolaminas circulantes; incremento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e arginina-vasopressina; acúmulo de sódio e água na parede arterial. O consequente aumento da RVP dificulta o esvaziamento do ventrículo e, portanto, diminui o VS, criando assim um ciclo vicioso que agrava progressivamente a IC. Ainda, pode haver indução de fibrose remodelação cardíaca e vascular.
7. IC crônica
- Neste tipo de IC, a falência miocárdica é o distúrbio inicial. Nas fases evolutivas mais precoces, a falência miocárdica é somente evidente coma tividades físicas maiores que as habituais e se manifesta sob a forma de fadiga ou redução da capacidade física. Dessa maneira, costuma ser clinicamente silenciosa, seja porque se confunde com a repsosta fisiológica ao exercício físico ou porque ocorre uma adaptação progressiva do paciente à sua deficiência, de modo que, ao reduzir inconscientemente a intensidade dos esforços que efetua, não percebe a limitação que o está acometendo. À medida que a insuficiência miocárdica se agrava, a atuação dos mecanismos de compensação da IC vai crescendo e com ela vem a falência congestiva. Nesse estágio, aparece, a princípio, dispnéia e, posteriormente, o edema sistêmico, associados à outras manifestações da IC. Assim, as manifestações clínicas da IC surgem como consequência do represamento do sangue a montante de um dos ventrículos e/ou de DC inadequado - constituem os fundamentos das teorias retrógrada e anterógrada.
- Estudos hemodinâmicos realizados indicam que a dispnéia guarda estreita relação com a elevação da pressão AE. Entretanto, nos casos crônicos, não se verifica correlação constante entre os parâmetros hemodinâmicos em repouso e a capacidade ao exercício. Mesmo durante o exercício físico, o mesmo padrão hemodinâmico é observado perante sintomas diferentes. Alémd o aumento da pressão capilar pulmonar, estão incluídos entre os mecanismos da dispnéia e da fadiga na IC durante o exercício as alterações do fluxo de sangue para os musculo-esqueléticos e a estimulação de receptores justacapilar pulmonar. O que se acredita é que a limitação do exercício na IC é multifatorial. 
A) Teoria retrógrada
- Na insuficiência cardíaca, o ventrículo deficiente, durante a sístole, não é capaz de promover o esvaziamento adequado de seu conteúdo.Com isso, aumentam o VS final e, consequentemente, o volume e a pressão diastólica final no interior da sua cavidade. Essa pressão elevada é transmitida retrogradamente para o átrio correspondente e, deste, para as veias. Se for o VE, a pressão venosa pulmonar será a elevada; se for o direito, a pressão venosa sistêmicaé que ficará elevada; quando ambos os ventrículos estiverem insuficientes, ambas as pressões estarão aumentadas. A elevação da pressão diastólica final do ventrículo, dentro de certos limites, atua como mecanismo de compensação da IC - mecanismo de Frank-Starling ou lei do coração. De acordo com essa lei, a força de contração do miocárdio é, até certo ponto, proporcional ao comprimento da fibra no momento em que está começa a se incurtar, isto é, após a diástole. É a pré-carga. Portanto, se o volume diastólico ventricular aumentar, o volume de ejeção elevar-se-á até atingir um ponto no qual não mais causem incrementos no volume de ejeção. Em tal situação, o mecanismo de FS, além de não contribuir para melhorar a função do ventrículo como bomba, é responsável por efeitos deletérios relacionados com o aumento da pressão e volume ventricular e, portanto, com aumento da tensão miocárdica. Entre esses efeitos estão a elevação do consumo de oxigênio e a isquemia miocárdica, notadamente na região subendocárdica, modificações na geometria ventricular e regurgitação através das valvas atrioventriculares.
- 2 das principais manifestações da IC - a dispnéia e o edema sistêmico - são em grande parte devidas à operação do mecanismo de FS. Através dele, elevam-se de modo concordante as pressões nos ventrículos, átrio e nas veias correspondentes. O aumento da pressão venosa se transmite para os capilares e quando a PH elevada atinge determinados limites, o equilíbrio da equação de Starling é rompido e o líquido transuda para fora do leito capilar. Se a capacidade de drenagem da bomba linfática for ultrapassada, existirá excesso de líquido no espaço intersticial e, portanto, edema pulmonar na insuficiência ventricular esquerda e, sistêmico, na insuficiência ventricular direita. Fatos semelhantes poderão ocorrer se existir dificuldade para o enchimento do ventrículo, mesmo qunado a contratilidade dessa câmara estiver preservada. Essa situação é observada nos distúrbios do relaxamento do ventrículo, ou nas estenoses das valvas atrioventriculares.
- A dispnéia está relacionada com a congestão pulmonar e transudação do líquido para os espaços intersticiais e alveolares por IC do LE do coração. Como consequência, diminui a complacência pulmonar e assim, aumenta o trabalho da respiração. Também podem contribuir para a redução da complacência pulmonar a fibrose pericapilar e o acúmulo de líquido na cavidade torácica. Outros fatores implicados na dispnéia do paciente com cardiopatia são a redução do DC, os estímulos químicos anormais, como a hipoxemia, a hipercarbia, e a descarga ininterrupta do centro respiratório devida à inadequada inibição neurogênica reflexa.
B) Teoria anterógrada
- Segundo essa teoria, os principais sintomas de IC são decorrentes da oferta de sangue inadequada. Assim, a retenção de sódio e água e o edema resultante são consequências da diminuição da perfusão renal; as alterações do estado mental e da consciência são devidas à baixa perfusão cerebral; a cianose é atribuída ao aumento da extração de oxigênio dos tecidos e a resultante redução da saturação de oxigênio no sangue venoso capilar. A hipotensão é outra manifestação do estado de baixo DC. Na tentativa de compensá-lo, surge a hiperatividade simpática e seus efeitos - taquicardia, sinais de vasoconstrição arteriolar periférica, como o pulso radial de pequena amplitude, pele pálida, cobertura de sur, notadamente nas extremidade e taquipnéia. A dispnéia resultaria dos mecanismos já descritos na teoria retrógrada, acrescido da baixa perfusão dos músculos respiratórios e esqueléticos.
- As manifestações de baixo DC não são comuns na IC crônica. Nestra, preponderam os sinais decorrentes da pressão venosa elevada. Somente nas formas graves de IC ou nas complicadas por uma intercorrência, como infecção, EP, arritmia cardíaca ou suspensão do tratamento, assim como nas de intstalação aguda, é que sobressaem as manifestações de baixo DC. Nesses casos, a IC assemelha-se ao estado de choque. Essas diferenças entre as formas agudas e crônicas de IC refletem basicamente a atuação dos sues mecanismos de compensação. Nas agudas, predominam a hiperatividade simpática enquanto que na crônica prevalecem a hipertrofia e o mecanismo de FS. 
- Na realidade, os fenômenos congestivos - a dispnéia ou o edema - foram considerados como os fatores característicos e como pré-requisitos para o diagnóstico de IC. Como, na maioria dos caoss, o edema sistêmico é encontrado nas fases evolutivas mais avançadas de IC, sua presença era indicativa de mau prognóstico. É possível que os portadores de formas graves ou com acentuada limitação da capacidade física não apresentem nenhuma evidência clínica de fenômenos congestivos - dispnéia, edema sistêmico, pressão venosa elevada e crepitações pulmonares. 
8. Diagnóstico da IC
- A condição de não haver sintoma ou sinal patognomônico de IC indica que seu diagnóstico deve ser procurado através de detalhes do quadro e evidências de doenças cardiovasculares que possam causar essa síndrome. Tal exigência torna indispensáveis a anamnese e o exame físico. As manifestações de IC podem ser encontradas em outros órgãos. Considerando-se a fisiopatologia da IC, é possível distinguir 2 componentes nessa síndrome - falência miocárdica e falência congestiva. As características desses dois componentes são diferentes na IC crônica ou aguda. 
- A principal contribuição da anamese para o diagnóstico de IC é a correta e identificação de seus sintomas - dispnéia; edema; tosse e expectoração; chieira torácia; fadiga; astenia; sudorese; palpitações/ sintomas digestivos e cerebrais. 
- Os exames complementares para o diagnóstico de IC são: ecocardiograma (padrão ouro para ver a função diastólica, sistólica, válvulas), eletrocardiograma, raio-X de tórax (perfil e PA), enzimas (CK, NB, troponina). 
9. Dispnéia na IC
Dispnéia de esforço: o fator desencadeante mais comum é o exercício físico, ocorrendo normalmente em exercícios menores que os habituais. É usualmente o sintoma mais precoce da IC do lado esquerdo, comum antes que ocorra qualquer outra manifestação de IC. O caráter progressivo da dispnéia é um dos elemtnso mais característicos quando esse sintoma é devido à IC.
Dispnéia de repouso: indica grave comprometimento cardíaco ou pulmonar, sendo classificada em ortopnéia (aumenta o número de travesseiros - menor capacidade de adaptação funcional à sobrecarga de volume), dispnéia paroxística noturna (dispnéia noturna de início súbito que acorda o paciente, sendo alivado quando senta ou se levanta, podendo procurrar janelas ou um ambiente mais ventilado - aumento da pressão no AE e consequente elevação da pressão capilar pulmonar - reabsorção de líquido intersticial que estava acumulado nos MMII durante a posição ereta, aumento do retorno venoso para o AD e, consequentemente, o fluxo para o AE; diminuição da estimulação adrenérgia do VE durante o sono; depressão noturna do centro respiratório; sonhos e pesadelos capazes de aumentar o DC) e EAP (aumento da quantidade de líquido extravascular no pulmão - aumento da pressão hidrostática e da permeabilidade capilar pulmonar). Nesse útimo, o paciente assume a posição sentada com os braços apoiados sobre o leito, para facilitar a utilização dos músculos acessórios da respiração Há sinais de grave dificuldade respiratória, como retração dos espaços intercostais e das áreas supraclaviculares, batimento das aletas e dilatçaão das fossas nasais. Nas fases finais o paciente torna-se obnubilado e apresenta respiração agônica. A tosse, no princípio, não-produtiva, é posteriormente acompanhada por expectoração rosada e espumosa. Nos casos graves, surge os sinais de baixo DC; pele de início pálida, com a evolução do processo, se torna ciantótica e coberta de suor pegajoso; o pulso, se no início era amplo, torna-se de pequena amplitude à medida que a pressão arterial se reduz e o estado de choque se instala.
- Normalmente, o edema é precedido pela dispnéia. Quando o edema ocorre sem antecedentes de ortopnéia,suspeita-se que a patologia tenha início no CD - estenose ou regurgitação tricúspide, endomiocardiofibrose, pericardite constritiva. Na IC dos pacientes não acamados, o edema é, nas fases evolutivas iniciais, localizado nos MMII, surgindo à tarde e desaparecendo pela manhã, após o repouso noturno. Com a evolução, o edema progride lentamente e tem caráter ascendente, envolvendo pernas, coxas, genitpalia e parede abominal. 
10. Sintomas associados
- A congestão do fígado e de outras vísceras esplâncnicas orcasiona sintomas GIT com frequência atribuídos a distúrbio primários nesses órgãos. Outros sintomas decorrentes da congestão visceral são anorexia, náuseas, vômitos e constipação intestinal. Sintomas urinários podem ser relatados por pacientes observadores logo que a retenção de líquidos se inicia decorrente da IC (oligúria). Pode também ter aumento do peso corporal, ascite (forma tardia da IC ou na pericardite constritiva, endomiocardiofibrose, outros tipos de cardiopatias restritivas e estenose tricúspide), tosse e expectoração (congestão da mucosa brônquica ou edema pulmonar, ambos devido à IC - SE existe secreção, é mucosa; no EP avançado surge secreção mais abundante, espumosa, branca ou rósea - aliviada com o decúbito; o rompimento das veias brônquicas pode resultar em hemoptise), fadiga e astenia (baixo DC e depressão mental - IC crônica), distúrbios mentais,sudorese, palpitações, sintomas digestivos, sintomas neurológicos.
11. IC aguda
- É menos frequente que a IC crônica e suas causas mais comuns são a instalação abrupta de regurgitação mitral no IAM ou sem causa clínica aparente; ruptura do septo interventricular no IAM ou traumatismo; regurgitação aórtica por dissecação aguda da aorta, endocardite infecciosa ou traumatismo; insuficiência miocárdica no IAM. As suas manifestações clínicas variam com a intensidade do distúrbio hemodinâmico subjacente, se caracterizando pelos sintomas e sinais de baixo DC que se confundem com o choque cardiogênico e de hipertensão venosa pulmonar, que, nos casos de maior gravidade, são a expressão do EAP.
12. Classificação da IC
- É muito útil para orientar as decisões médicas quanto ao tratamento. É dividida em:
Estágio A: pacientes com condições fortemente associadas com alto risco de desenvolver IC, como HAS, coronariopatia, DM, uso de drogas cardiotóxicas, uso excessivo de álcool, antecedentes de febre reumática,história familiar de cardiomiopatia, doença de Chagas. A inclusão nesse estágio é condicionada pela não identificação nos pacientes que compõem de anormalidades estruturais do pericárdio, micoárdio, valvas cardíacas e, nem sintomas e sinais de IC.
Estágio B: pacientes que desenvolvem cardiopatia estrutura solidamente vinculada a etiologia de IC. São exemplos dessas cardiopatias as que apresentam uma ou mais da sseguintes características: VE com hipertrofia, fibrose, dilatação, hipocontratilidade, anormalidade valvar assintomática, prévio IAM. Condição adicional é que nenhum dos pacientes apresente sintomas ou sinais de IC. 
Estágio C: pacientes com sintomas de IC - atuais ou anteriores - associados com cardiopatia estrutural. São exemplos dessas manifestações: dispnéia, fadiga devida a disfunção sistólica do ventrículo;ou remissão dos sintomas de IC por efeito de tratamento prévio.
Estágio D: pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas de IC, mesmo que em repouso, apesar de tratamento médico máximo, 3 requerendo informações e intervanções terapêuticas especializadas. Tais pacientes são hospitalizados com frequência, não estão em condições de receber alta hospitalar com segurança ou, agurdam a relização de transplante cardíaco.