Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

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Insuficiência Cardíaca 
• Definição 
É uma condição em que o coração NÃO CONSEGUE BOMBEAR SANGUE de acordo com a 
DEMANDA TECIDUAL – ou só consegue atingir esse patamar caso AUMENTE A PRESSÃO 
DIASTÓLICA FINAL. Essa incapacidade costuma estar acompanhada de sintomas como aumento da 
pressão de enchimento do VE (síndrome congestiva pulmonar) e baixo débito (síncope, choque). 
A maioria dos casos de IC é devida à PERDA DE MASSA MIOCÁRDICA, o que determina ou uma 
DILATAÇÃO ventricular ou uma HIPERTROFIA compensatória, ambos efeitos consequência da 
ativação NEURO-HUMORAL! 
• Fisiopatologia 
➔ Função Sistólica 
É a capacidade de EJEÇÃO de sangue nas grandes artérias pelos VENTRÍCULOS. Geralmente, ao 
fim da diástole, o ventrículo possui cerca de 100mL de sangue = VOLUME DIASTÓLICO FINAL 
(VDF). Desse valor, cerca de 60mL são ejetados na sístole = DÉBITO SISTÓLICO (DS), restando 40ml 
no ventrículo = VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF). Considerando a frequência cardíaca, pode-se 
determinar o DÉBITO CARDÍACO, que é o volume de sangue ejetado pelo coração a cada minuto 
(Volume sistólico X FC), sendo o valor médio entre 4,5 a 6,5 L/min – o ÍNDICE CARDÍACO é o DC 
corrigido para a ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL! 
Na prática, a função sistólica pode ser estimada pela FRAÇÃO DE EJEÇÃO, que é o DS/VDF – os 
valores de referência são entre 50-70%. 
➔ Função Diastólica 
É a capacidade ventricular de RELAXAR para acomodar o sangue proveniente das veias SEM 
AUMENTAR SIGNIFICATIVAMENTE A PRESSÃO INTRACAVITÁRIA – vale destacar que esse processo 
de relaxamento NÃO É PASSIVO e precisa de gasto energético para acontecer, justificando, por 
exemplo, a DISFUNÇÃO DIASTÓLICA percebida em situações ISQUÊMICAS (com diminuição de 
energia). 
Em corações sem patologias, a PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL, também chamada de PRESSÃO DE 
ENCHIMENTO VENTRICULAR, varia entre 8-12mmHg! 
➔ Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
A congestão é a PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA da IC, uma vez que, por não conseguir bombear o 
sangue adequadamente, há uma congestão do fluxo (engarrafamento de tudo que vem antes do 
coração) VENOCAPILAR, determinando um extravasamento do líquido para o espaço intersticial! 
➔ Tipos de IC quanto à localização 
IC Esquerda: a MAIORIA dos casos é desse tipo, geralmente por insuficiência do ventrículo esquerdo 
(IVE) – cursa com CONGESTÃO PULMONAR (dispneia, crepitação, ortopneia, DPN). Pode ser 
causada por IAM, cardiopatia hipertensiva, e doença valvar (ex: estenose de mitral, aumentando a 
pressão no AE e transmitindo para as veias pulmonares). 
IC Direita: decorre de insuficiência ventricular direita (IVD), causando CONGESTÃO SISTÊMICA 
(sangue “engarrafado” nas veias cavas) – cursa com turgência jugular, hepatomegalia, ascite, 
edema MMII). Pode ser causada por COR PULMONALE (aumento da pressão das artérias 
pulmonares por DPOC, obesidade, TEP), infarto de VD e miocardiopatias. 
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IC Biventricular: Cursa com os dois tipos de congestão (pulmonar e sistêmica). A maioria das 
cardiopatias de causam IVE posteriormente evoluem para IVD. Assim, a principal causa de IVD é a 
própria IVE!!! 
➔ Tipos de IC quanto ao mecanismo fisiopatológico 
IC Sistólica: representa 50-60% dos casos. É consequência da dificuldade CONTRÁTIL 
MIOCÁRDICA, causando, na maioria das vezes, DILATAÇÃO VENTRICULAR (todos os segmentos 
contraem, menos um → fica abaulado). O principal marco laboratorial dessa disfunção é a 
DIMINUIÇÃO DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO (<50%) – duas principais consequências desse evento: 
BAIXO DÉBITO CARDÍACO e AUMENTO DO VOLUME DE ENCHIMENTO (quando vai ocorrer a 
diástole, o coração ainda está cheio de sangue que não foi ejetado na sístole, então o volume fica 
maior ainda). Esse grande volume de enchimento consequentemente causa AUMENTO DA PRESSÃO 
DE ENCHIMENTO VENTRICULAR, o que será transmitido para as estruturas antes do ventrículo: átrio 
e sistema venocapilar. 
IC Diastólica: representa 40-50% dos casos. A FE está PRESERVADA, porém existe RESTRIÇÃO 
PATOLÓGICA ao enchimento diastólico, o que aumenta a PRESSÃO DE ENCHIMENTO e, 
consequentemente, a pressão venocapilar. Essa restrição patológica pode ser por ALTERAÇÃO DO 
RELAXAMENTO ou REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA – na maioria das vezes, acontece HIPERTROFIA 
CONCÊNTRICA que reduz o tamanho da cavidade. 
➔ Tipos de IC quanto ao débito cardíaco 
IC de Baixo Débito: MAIORIA DOS CASOS, visto que é decorrente de uma FE diminuída (causa 
hipoperfusão tecidual). No início da IC, pode ser que o DC se mantenha estável em situações de 
REPOUSO, sendo o paciente sintomático somente durante o ESFORÇO FÍSICO. Em fases avançadas, 
o DC estará baixo até mesmo em repouso, causando limitação importante ao paciente. Todas as 
cardiopatias promover a ICC por meio de um BAIXO DÉBITO! 
IC de Alto Débito: ocorre em situações onde a DEMANDA METABÓLICA é exacerbada ou quando 
há DESVIO DE SANGUE ARTERIAL→VENOSO por meio de fístulas. Nesses casos, apesar do débito 
estar adequado, ele está ABAIXO do que se necessita diante da DEMANADA cardíaca exigida. 
➔ Mecanismos Compensatórios 
1) Lei de Frank-Starling 
Essa lei postula que quanto maior o VDF, mais os cardiomiócitos estão distendidos, 
consequentemente maior o “potencial contrátil” das células, assim, MAIOR O DÉBITO SISTÓLICO 
(conseq. FE). Na IC sistólica, a dilatação ventricular se instala progressivamente (aumentando o VDF) 
por dois motivos: ESVAZIAMENTO INCOMPLETO DO VENTRÍCULO e HIPERVOLEMIA POR 
RETENÇÃO HIDROSSALINA (decorrente da ativação do SRAA). É importante destacar que a lei de 
Frank-Starling não aumenta a capacidade contrátil dos cardiomiócitos ad eternum... existe um limite 
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para esse aumento, a partir do qual haverá AUMENTO PRESSÃO ENCHIMENTO + DIMINUIÇÃO 
DÉBITO SISTÓLICO. Esses dois efeitos causarão retenção volêmica exagerada característica da ICC. 
2) Contratilidade dos Miócitos Remanescentes 
O baixo DC estimula os barorreceptores arteriais, determinando um tônus SIMPÁTICO pela 
liberação de NORADRENALINA e ADRENALINA – agem nos receptores beta-1 e alfa-1. Essas 
catecolaminas determinam um INOTROPISMO extra dos cardiomiócitos ainda não lesados. 
3) Frequência Cardíaca 
O mesmo estímulo para o inotropismo positivo ocorre para um CRONOTROPISMO, uma vez que já 
que o DC diminuiu e não se pode alterar o DS, altera-se a FC! 
4) Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) 
É o principal mecanismo compensatório frente ao aumento de PRESSÃO e/ou VOLUME ventricular. 
Essa hipertrofia AUMENTA a quantidade de sarcômeros e a capacidade contrátil total, melhorando 
a performance cardíaca, apesar disso, a HVE traz sérios problemas, como arritmias e risco de eventos 
cardiovasculares diversos. O principal indutor da hipertrofia é a ANGIOTENSINA II! 
Na sobrecarga por PRESSÃO (estenose aórtica, HAS), ocorre uma HIPERTROFIA CONCÊNTRICA sem 
o aumento da cavidade ventricular. 
Na sobrecarga por VOLUME (regurgitação valvar), há HIPERTROFIA EXCÊNTRICA com aumento da 
cavidade ventricular. 
5) Remodelamento Cardíaco 
Queda do DC → Barorreceptores periféricos → Tônus adrenérgico → Estímulo da liberação RENINA 
(também por hipoperfusão renal) → Angiotensina e Aldosterona → Noradrenalina → ... 
➢ Noradrenalina: age nos receptores beta-1 e beta-2, tornando os cardiomiócitos 
ALONGADOS e HIPOFUNCIONANTES – pode evoluir com apoptose. Como mecanismo 
compensatório, há diminuição desses receptores BETA-ADRENÉRGICOS na IC avançada. 
➢ Angiotensina II: age nos receptores AT1, causando APOPTOSE MIÓCITOS, LIBERAÇÃO DE 
NORA e LIBERAÇÃO DE MAIS ANGIOTENSINA. 
➢ Aldosterona: causa hiperproliferação de fibroblastos. 
O remodelamento cardíaco é a junção da DEGENERAÇÃO E FIBROSE INTERSTICIAL + ALTERAÇÃO 
FORMA E FUNÇÃO DO MIÓCITO. 
6) Pós-carga cardíaca 
É a dificuldade imposta para o esvaziamento cardíaco durante a sístose, interferindo, portanto, no 
DÉBITO CARDÍACO (quanto maior a pos-carga, mais difícil esvaziar, menos sangue sai, menor DC). 
Sendo assim, pós carga é tudo queestá depois do ventrículo: TÔNUS ARTERIOLAR PERIFÉRICO, 
ESTENOSA VALVA AÓRTICA, CALCIFICAÇÃO AÓRTICA. 
Outro fator importante da pós carga diz respeito a interação de três variáveis: DIÂMETRO CAVITÁRIO 
(2R), PRESSÃO CAVITÁRIA (P) e ESPESSURA DA PAREDE VENTRICULAR (H)! Essas variáveis fazem 
parte da lei de LAPLACE = E = P x R/h. Traduzindo para o português: quanto maior o raio e menor 
a espessura da parede, maior a força necessária para ejetar o sangue, ou seja, MAIOR A PÓS 
CARGA!! 
 
 
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• Manifestações Clínicas 
O paciente com IC pode ser assintomático por muito tempo devido aos mecanismos 
COMPENSATÓRIOS descritos, que são responsáveis por manter DC normal principalmente no 
repouso. Após algum tempo, o avançar da doença mostra alguns sinais e sintomas: 
1) Síndrome Congestiva Pulmonar 
Na maioria dos casos, a IC inicia com o a IVE isolada, que terá como consequência os PULMÕES 
CONGESTOS, ricos em líquido intralveolar. O sintoma clássico é a DISPNEIA AOS ESFORÇOS – 
alguns pacientes se queixam de dispneia ao decúbito dorsal = ORTOPNEIA, sendo comum necessitar 
de mais de um travesseiro para dormir. Pode acontecer de o paciente ser acordado no meio da 
madrugada com crise de dispneia, sendo denominada DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN). 
Outro sintoma pode ser a TOSSE SECA pela congestão da mucosa brônquica, que pode levar a um 
quadro semelhante ao broncoespasmo = ASMA CARDÍACA. 
2) Edema Agudo de Pulmão (EAP) 
É o extremo da congestão pulmonar, sendo os sintomas aqui muito 
mais pronunciados: o paciente encontra-se em intensa crise de 
TAQUIDISPNEIA e ORTOPNEIA, associada a INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÔRIA (dessaturação) que pode demonstrar CIANOSE 
CENTRAL. Em alguns casos, o paciente pode expectorar um líquido 
róseo – proveniente do edema pulmonar. Ao exame físico, há 
ESTERTORAÇÃO PULMONAR na metade inferior do tórax! 
No RX tórax, há dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral 
em asa de morcego! 
3) Síndrome Congestiva Sistêmica 
Geralmente a IVE evolui com HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR, que irá refletir diretamente no 
VD, causando IVD + IVE. Nesses casos, aparecerá a SÍNDROME DE CONGESTÃO SISTÊMICA, que 
pode, inclusive, “melhorar” a congestão pulmonar, pois agora o sangue nem mesmo no pulmão 
consegue chegar direito. Os sintomas são: 
➢ Edema MMII, bolsa escrotal 
➢ Ascite 
➢ Dispneia por derrame pleural 
➢ Hepatomegalia congestiva → dor em hipocôndrio direito 
➢ Congestão da mucosa intestinal → saciedade precoce, dor abdominal, diarreia, náuseas. 
 
4) Síndrome de baixo débito 
Mais comum na IC sistólica, sendo, inicialmente, percebida nos esforços e, com a evolução da 
doença, percebida no repouso. Costuma cursar com uma síndrome inespecífica: fadiga muscular, 
indisposição, lipotimia, mialgia. 
5) Emagrecimento e Caquexia Cardíaca 
O paciente com IC tende a perder massa muscular pelo desbalanço entre OFERTA e DEMANDA 
ENERGÉTICA no metabolismo proteico muscular. Além disso, pode haver diminuição da absorção 
intestinal de nutrientes. Visivelmente, pode ser que os pacientes não demonstrem perda de peso pelo 
ACUMULA DE LÍQUIDO! 
6) Choque Cardiogênico 
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É o EXTREMO da IC, sendo definido clinicamente como HIPOPERFUSÃO ORGÂNICA 
GENERALIZADA associada a hipotensão grave (PAs<80) que NÃO RESPONDE A REPOSIÇÃO 
VOLÊMICA. 
• Exame Físico 
É fundamental para o diagnóstico precoce de ICC – deve-se sempre pesquisar por B3 e AUMENTO 
DA PRESSÃO VENOSA JUGULAR, pois são sinais importantes para o prognóstico. O sinal mais 
fidedigno para detectar a retenção de volume é a TURGÊNCIA DE JUGULAR. 
1) Pulso Arterial 
Costuma estar inalterado no início da doença, mas, em fases avançadas, pode ter BAIXA AMPLITUDE 
por conta do baixo DC – PULSO ALTERNANS é quando se sente a alternância de pulsos fortes e 
fracos, sendo uma consequência da necessidade de recuperação das fibras cardíacas após uma 
contração forte. Há o fenômeno extremo do PULSO TOTAL ALTERNANS em que só se sente os pulsos 
fortes, pois os fracos são muito fracos. 
2) Pulso Venoso e Turgência Jugular 
A turgência jugular patológica a 45° é um sinal FIDEDIGNO e PRECOCE de IVD!!! 
Podem ocorrer alterações nas ondas do pulso venoso, tais como aumento da onda A (elevada 
pressão de enchimento do VD), onda V gigante (insuficiência tricúspide por dilatação VD). 
No diagnóstico de congestão sistêmica, uma manobra importante é a pesquisa pelo REFLEXO 
HEPATOJUGULAR – realiza-se pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando 
se há aumento >1cm da ALTURA DO PULSO JUGULAR. 
3) Precórdio 
Na cardiopatia DILATADA, o ictus do VE está DIFUSO (mais de 2 polpas digitais) e FRACO, 
geralmente desviado para a ESQUERDA e para BAIXO. 
Na cardiopatia HIPERTRÓFICA, o ictus de VE costuma estar localizado em posição normal, mas pode 
ter um PICO SISTÓLICO FORTE E DURADOURO. 
Na cardiopatia RESTRITIVA não costuma haver alteração do ictus. 
4) Ausculta Cardíaca 
B1: hipofonética por hipocontratilidade do VE 
B2: hiperfonética por hipertensão arterial pulmonar 
B3: a bulha acessória da IC – é resultante do impacto do sangue na coluna de sangue deixada após 
a sístole (traduz disfunção sistólica). 
B4: mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva. 
Pode ser audível um SOPRO SISTÓLICO no foco tricúspide que aumenta durante a INSPIRAÇÃO 
PROFUNDA (Manobra de Rivero-Carvalho)→ INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE SECUNDÁRIA a dilatação 
de VD. 
5) Exame do Aparelho Respiratório 
Pode haver estertoração pulmonar na metade inferior do tórax, principalmente a direita na IVE com 
congestão. Em casos de ASMA CARDÍACA, podem ser encontrados SIBILOS. 
O derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular – geralmente o derrame é do lado 
DIREITO ou BILATERAL. 
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6) Anasarca 
Nas fases avançadas, o paciente apresenta edema generalizado com predomínio nas áreas 
dependentes de gravidade. O edema crônico dos MMII leva a ALTERAÇÕES NA PELE E FÂNEROS, 
como HIPERPIGMENTAÇÃO, PERDA DE PELOS e ICTIOSE. 
Não é comum o edema peripalpebral!!! 
7) Hepatopatia Congestiva 
A hepatomegalia é frequentemente dolorosa devido a distensão da capsula fibrosa. 
Casos muito agudos descompensados de IVD podem levar a congestão hepática grave manifestada 
por HEPATITE AGUDA: icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento transaminases. 
8) Respiração Cheyne-Stokes 
Padrão respiratório alternante entre apneia e hiperpneia que costuma ocorrer em 30% dos pacientes 
com IC – geralmente durante o sono. 
• Etiologia 
Partindo da divisão entre IC SISTÓLICA e DIASTÓLICA, embora as etiologias sejam diferentes para 
os dois tipos, existem pontos de concordância. 
IC Sistólica geralmente está associada a CARDIOPATIA DILATADA, podendo ter várias causas – 
predomínio da HAS e DOENÇA ISQUÊMICA. Essa cardiopatia dilatada citada está em um contexo 
de ser secundária a algo (HAS e doença isquêmica), porém existem condições em que o paciente é 
CARDIOPATA DILATADO PRIMARIAMENTE, principalmente naqueles com dilatação ventricular SEM 
HISTÓRICO DE HAS, VALVOPATIA ou CORONARIOPATIA. Para esses pacientes, os principais 
diagnósticos são: 
➢ Cardiomiopatia dilatada idiopática 
➢ Cardiomiopatia alcoólica 
➢ Cardiomiopatia Chagásica 
As doenças valvares também podem sobrecarregar o VE, sendo um diagnóstico importante de ser 
lembrado, visto que estamos em um país endêmico para FEBRE REUMÁTICA. Dentre as valvopatias 
que sobrecarregam o VE, estão: 
➢ Insuficiência Mitral 
➢ Estenose Aórtica 
➢ Insuficiência Aórtia 
Importante: a estenose mitral POUPA o VE, porém, a longo prazo, faz HIPERTENSÃO ARTERIAL 
PULMONAR que pode evoluir para IVD!!! 
Na IC diastólica, causas importantes são HAS e FIBROSE (pós IAM), que irão restringir o enchimento 
ventricular – o envelhecimento também é um fator. Nas doenças primárias, a MIOCARDIOPATIA 
HIPERTRÓFICA é muito importante, bem como DESORDENS INFILTRATIVAS (amiloidose, sarcoidose) 
e a HEMOCROMATOSE. 
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Na IC AGUDA, a principal causa é IAM!!! 
• Diagnóstico1) Confirmação do Diagnóstico 
Geralmente, a anamnese e ao exame físico já SUGEREM o diagnóstico de IC, podendo utilizar os 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM para diagnóstico. Alguns exames inespecíficos sugerem a doença: 
RX Tórax: a presença de CARDIOMEGALIA (ICT>50%) é um achado comum na cardiopatia dilatada, 
sendo um critério major de Framinghan!! Alguns sinais indicam o ventrículo aumentado, como: 
coração “mergulha” no diafragma (aumento de VE); quando a ponta do coração se ELEVA (aspecto 
em BOTA – aumento de VD). Sinais radiológicos de congestão pulmonar: INVERSÃO DO PADRÃO 
VASCULAR (veias mais proeminentes nos ápices que nas bases – o edema da base comprime as 
veias); LINHAS B DE KERLEY paralelas ao diafragma visualizadas nas laterais dos hemitórax 
inferiores – representam o ingurgitamento LINFÁTICO; infiltrados intersticiais em asa de 
morcego/borboleta; DERRAME PLEURAL geralmente pior à direita (pela drenagem). 
ECG: as alterações costumam ser INESPECÍFICAS e dependem de qual a cardiopatia subjacentes, 
porém um ECG NORMAL tem valor preditivo negativo de 90% para EXCLUIR DISFUNÇÃO 
SISTÓLICA, tornando o diagnóstico de IC improvável!! Qualquer cardiopatia pode alterar o ECG 
com sinais de sobrecarga de VE, VD, átrios, bloqueios de ramo. 
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Ecocardiograma-Doppler: é o método mais útil para confirmação diagnóstica, AVALIAÇÃO DA 
ETIOLOGIA, PERFIL HEMOSINÂMICO e PROGNÓSTICO! O eco consegue dividir a IC em sistólica 
e diastólica, sendo a FRAÇÃO DE EJEÇÃO o grande dado: <50% = disfunção sistólica. Outros 
dados também são SUGESTIVOSN de IC, como diâmetro sistólico final > 3.7cm, diâmetro diastólico 
final > 5.7cm (dilatação). O uso do DOPPLER permite avaliar, principalmente, a função DIASTÓLICA 
e VALVAR. 
Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP): essencial para diferenciar a causa de uma dispneia em um 
paciente que se cogite a possibilidade de ser PNEUMOPATIA ou CARDIOPATIA (IC). O BNP é 
produzido pelo miocárdio dos ventrículos em resposta ao ESTIRAMENTO MIOCÁRDICO, 
principalmente quando há aumento da pressão ventricular! O estudo Breathing Not Properly 
determinou que um valor >100pg/mL apresenta especificidade, sensibilidade e acurácia 
satisfatórios para diagnóstico de IC! Níveis abaixo de 100pg/mL e, principalmente, de 50pg/mL 
tornam o diagnóstico de IC quase improvável. 
Cineangiocoronariografia: Em indivíduos com quadro clínico de ANGINA e DISFUNÇÃO 
VENTRICULAR SISTÓLICA é indicada! 
SPECT e PET: o SPECT pode contribuir ao avaliar a perfusão miocárdica e função ventricular. 
RM cardíaca: excelente reprodutibilidade para a avaliação do VOLUME, MASSA E FUNÇÃO DO VE 
e do VD. 
• Prognóstico 
Classe funcional de NYHA classifica o grau de COMPROMETIMENTO DAS ATIVIDADES DIÁRIAS do 
paciente, podendo ser avaliada pela ANAMNESE ou pelo TESTE ERGOMÉTRICO. 
Mortalidade de cada grupo: 
➢ I e II – 2-5% 
➢ II e III – 5-15% 
➢ III e IV – 15-25% 
➢ IV refratária - >25% 
A classificação EVOLUTIVA segue as recomendações da AHA/ACC 
que divide a ICC em 4 estágios: 
A FRAÇÃO DE EJEÇÃO também determina o prognóstico do 
pacientes! Naqueles que possuem uma janela USG difícil, pode-se 
realizar cintilografia sincronizada ao ECG, a RNM cardíaca. 
Na IC sistólica, geralmente há disfunção DIASTÓLICA associada – 
nesses casos, HÁ MAIOR MORBIMORTALIDADE! 
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Quanto mais grave a IC, pior o DC, sendo maior a RESPOSTA NEURO-HUMORAL com 
NORADRENALINA, ADH, ENDOTELINA-1 e BNP. O aumento do ADH promove retenção de água 
livre (hiponatremia dilucional) – quanto maior essa hiponatremia, maior a quantidade de ADH e 
maior a IC. 
• Tratamento 
1) Medidas Gerais 
Dieta – Fundamental que o paciente com ICC restrinja a ingestão de sal para a menor retenção 
hídrica, no entanto, o extremo oposto – consumo muito baixo de sal – em pacientes em uso de 
diuréticos, pode causar uma redução volêmica que prejudique o DC!! A restrição HÍDRICA está 
indicada apenas em pacientes com hiponatremia dilucional. Suplementos calóricos são 
recomendados para os pacientes com caquexia cardíaca. 
Repouso – pacientes muito sintomáticos, NYHA III e IV, devem ficar o máximo possível de repouso 
para diminuir a DEMANDA METABÓLICA e facilitar o TRABALHO CARDÍACO. 
2) Controle dos fatores descompensatórios 
Vacinação em dia é importante pois IVAS são importantes fatores de descompensação do portador 
de IC. 
Tabagismo aumenta o RISCO DE DOENÇA CORONARIANA e INFECÇÕES PULMONARES. 
AINES promovem retenção hidrossalina e elevação da PA, além de efeitos pró-trombóticos. 
Em viagens, fazer profilaxia para TVP independente da classe funcional. 
3) Tratamento da IC sistólica – Drogas que aumentam a sobrevida 
O estudo do fenômeno de REMODELAMENTO CARDÍACO permitiu entender como certos 
medicamentos poderiam altera-la, sendo 5 CLASSES de drogas que podem aumentar a sobrevida 
na IC SISTÓLICA por inibir os efeitos deletérios da modulação neuro-humoral: 
➢ IECA 
➢ Beta bloqueadores 
➢ Antagonistas aldosterona 
➢ Hidralazina + nitrato 
➢ Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II 
IECA 
Diversos estudos tem mostrado que pacientes com formas graves de IC têm aumento da sobrevida 
com o uso dos IECAs, uma vez que REDUZEM A PROGRESSÃO DA CARDIOPATIA e da DISFUNÇÃO 
VENTRICULAR. Em geral, o tratamento é iniciado com doses reduzidas, sendo aumentada a cada 
duas semanas – observando os níveis de K e creatinina. 
INDICADO PARA TODA IC SISTÓLICA (sintomática ou não) 
Ex: Captopril 50mg 3x dia; Enalapril 10mg 2x/dia; Ramipril 10mg/dia 
Mecanismo de ação IECA: inibem a formação de ANGIOTENSINA II e causam 
ARTERIOLODILATAÇÃO (reduz pós carga), VENODILATAÇÃO (reduz pré-carga) e REDUÇÃO DOS 
EFEITOS DIRETOS AG2 NO MIOCÁRDIO. Há o aumento de bradicinina (vasodilatação) e acúmulo 
de prostaglandinas (vasodilatação). Principal efeito colateral é a TOSSE SECA em 5% dos casos, é 
uma tosse dependente do aumento da bradicinina. 
Betabloqueadores 
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Inicialmente, eram drogas proscritas pelo efeito cronotrópico negativo, porém, atualmente, a AÇÃO 
BETA das catecolaminas causa um efeito compensatório na IC aumentando a contratilidade dos 
miócitos viáveis e a frequência de contração. Os estudos mostram que os BBs reduzem a mortalidade 
e a incidência de morte súbita e reinfarto nos pacientes com IVE. 
São três os betabloqueadores que, se administrados com cautela, podem ser bem tolerados e 
benéficos para a IC sistólica: CARVEDILOL, BISOPROLOL e METOPROLOL – cerca de 30% dos 
pacientes descompensam com essas drogas. Por isso, importante inciiar com DOSE MÍNIMA, 
aumentando paulatinamente até a dose plena. 
O benefício no paciente com IC é limitado a essas TRÊS DROGAS!! 
Carvedilol 25-50mg 2x/dia; Metoprolol 200mg/dia; Bisoprolol 
10mg/dia. 
Em pacientes com PAs<85mmHg ou com sinais de HIPOPERFUSÃO 
PERIFÉRICA deve-se tentar reduzir a posologia dos BB em 50% e 
reavaliar! 
Mecanismo de ação: bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre 
os miócitos, além de REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA. 
Efeitos adicionais: redução do consumo miocárdico de oxigênio e da 
FC, facilitando os eventos diastólicos. 
Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona) 
A EPLERENONA é um antagonista específico do TÚBULO RENAL (menos efeitos colaterais que a 
espironolactona) que apresenta benefícios em pacientes com IC LEVE-MODERADA. 
Mecanismo de ação: inibem o efeito da aldosterona no miocárdio, reduzindo a DEGENERAÇAÕ DE 
FIBRAS, APOPTOSE e FIBROSE INTERSTICIAL → REMODELAMENTO. 
Indicação: IC sistólica NYHA II a IV 
Contraindicação: K >5,5 mEq/L 
Hidralazina + Nitrato 
Um estudo importante concluiu que os negros tem maior benefício de SOBREVIDA com a associação 
hidralazina + nitrato do que usando ENALAPRIL! Um segundo estudo avaliou a combinação 
terapêutica HIDRALAZINA + NITRATO + TERAPIA IC OTIMIZADA (IECA + BB + espironolactona), 
sendo AINDA MAIOR a diminuição de mortalidade. 
Dose-alvo hidralazina: 75mg 
Dose-alvo dinitrato de issosorbida: 40mg 3x/dia 
Mecanismo de Ação: Hidralazinaé ATERIOLODILATADOR (diminui pós-
carga), que tem como efeitos colaterais importantes a cefaleia, vertigem, 
lúpus farmacoinduzido). O dinitrato de isossorbida é um importante 
VENODILATADOR (diminui pré-carga). 
Antagonistas AT1 da AG2 
Ao longo do tempo, alguns pacientes que fazem uso de IECA apresentam um “escape” no SRAA 
para produzir ANGIOTENSINA 2 independentemente da ECA!! Os antagonistas direto do receptor 
AT1 não possuirão esse inconveniente – eles só não são utilizados de primeira linha pois os IECAs 
possuem benefícios adicionais para além a diminuição de AG2 (produzem bradicinina e PG). 
Na prática, os antagonistas de AG2 são recomendados no tratamento da IC com FE REDUZIDA para 
aqueles pacientes que NÃO SUPORTARAM TRATAMENTO COM IECA. 
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Mecanismo de Ação: essas drogas agem inibindo a ação da angiotensina II sobre os receptores AT1. 
Estes estão presentes na musculatura lisa vascular (daí o efeito vasodilatador), na suprarrenal (daí a 
redução dos níveis de aldosterona) e no miocárdio. 
Ivabradina 
É o representante de uma nova classe de medicamentos, os 
INIBIDORES ESPECÍFICOS DA CORRENTE IF, que é a corrente que 
faz a despolarização automática do nódulo sinoatrial – reduz a 
FREQUÊNCIA CARDÍACA! 
Ivabradina 7,5mg VO 12/12h 
4) Terapia Medicamentosa Sintomática 
Apesar de não aumentarem a sobrevida dos pacientes, são importantes para COMPENSAR aqueles 
em descompensação (geralmente classe III ou IV sempre usam). Os medicamentos são DIURÉTICOS 
DE ALÇA, TIAZÍDICOS, DIGITÁLICOS, AMINAS INOTRÓPICAS e INIBIDORES DA 
FOSFODIESTEREASE. 
Em um paciente com ICC, não existem medicamento melhor do que a FUROSEMIDA EV! 
Diuréticos de Alça e Tiazídicos 
Tem como principal função minimizar os sinais e sintomas da CONGESTÃO E DO EDEMA, sendo 
úteis em IC sistólica e diastólica. Agem aumentando a excreção de SÓDIO e ÁGUA, além de reduzir 
a VOLEMIA – importante para diminuir a sobrecarga ventricular. Vale destacar que a hipovolemia 
traz prejuízo ao paciente que usa doses muito elevadas, pelo risco de hipoperfusão (Lei de frank 
Starling). Diante disso, a dose ótima de cada paciente precisa ser tateada! 
A administração EV é valiosa, visto que os diuréticos possuem absorção oral prejudicada pela 
CONGESTÃO INTESTINAL!!! A dose de FUROSEMIDA EV com efeito máximo diurético em um pct 
SEM DISFUNÇÃO RENAL é de 120mg (se for VO, adm o dobro – 240mg)! 
Os tiazídicos são diuréticos MENOS POTENTES que a furosemida, pois aumentam a excreção de 
sódio em cerca de 5-10% (furosemida aumenta 20-25%), além de serem menos eficazes na 
INSUFICIÊNCIA RENAL. 
Efeitos adversos: hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperlipidemia... 
distúrbios hidroeletrolíticos – monitorização de eletrólitos nas primeiras 3 semanas. 
Digitálicos 
Possuem 3 efeitos cardíacos: 
Inotrópico positivo – inibe a bomba de sódio e potássio, sendo o transporte de CÁLCIO acoplado 
ao de sódio! Quando há inibição do transporte de sódio, há acumulo desse no meio intracelular, 
aumentando a troca por CÁLCIO – participa da contração muscular! 
Ação Colinérgica – aumenta o tônus vagal e reduz o AUTOMATISMO SINUSAL + velocidade de 
condução do estímulo para o nodo AV. 
Ação Arritmogênica – acúmulo de cálcio intracelular pode elucidar extrassístoles ou taquiarritmias 
autimáticas! 
Estudos mostram que pacientes que utilizavam IECA +BB + 
DIURÉTICO + DIGITÁLICO tiveram DESCOMPENSAÇÃO com a 
suspensão do digitálico! São drogas de segunda linha na IC sistólica, 
importantes para garantir o alívio sintomático de alguns pacientes e 
mantê-los no estado compensado. 
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São contraindicados na IC DIASTÓLICA PURA! 
Digoxina 0,125-0,375mg VO/dia – se idoso, IR e baixo peso, usar 0,125mg em dias alternados 
A digoxina apresenta um ÍNDICE TERAPÊUTICO muito pequeno, devendo ser utilizada com cuidado 
– avaliação contínua dos níveis sérios, que devem estar entre 0,5-0,9ng/mL. A maior parte da droga 
sofre ELIMINAÇÃO RENAL. Para o efeito da droga, é preciso que haja, incialmente, uma 
IMPREGNAÇÃO PELA DROGA, que pode ser conseguida de duas formas: DOSE DE ATAQUE ou 
AGUARDAR 7 DIAS COM DOSE CONVENCIONAL. 
Intoxicação Digitálica 
Vômitos, náuseas e hiporexia 
Alterações visuais – escotomas coloridos, vertigem, insônia 
Arritmias cardícas, principalmente: bradiarritmias do tipo BAV, taquicardia atrial com bloqueio, 
taquicardia juncional não paroxística e TV. 
Tratamento da intoxicação: Suspender o digitálico + se bradiarritmia grave, atropina + se 
taquiarritmia ventricular, FENITOÍNA ou LIDOCAÍNA. 
Anticoagulação 
Pela estase sanguínea nas câmaras cardíacas, a anticoagulação é indicada apenas em situações 
específicas: 
A droga tradicionalmente utilizada é o WARFARIN (ant. vitamina K). Se coronariopatia concomitante, 
usar AAS (75-100mg)