INSUFICIÊNCIA CARDÍACA + resumo de fisiologia cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO: 
Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias. 
Entendendo a dinâmica cardíaca: Um ventrículo normalmente contém cerca de 100 ml de sangue no final da 
diástole – Volume Diastólico Final (VDF). Do total, aproximadamente 60 ml são ejetados a cada batimento – é o Débito 
Sistólico (DS) ou Volume Sistólico (VS). Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (torno de 40 ml) é Volume 
Sistólico Final (VSF). O Volume Diastólico Final (VDF) é mais conhecido como pré-carga cardíaca. Ele depende 
exclusivamente do retorno venoso ao coração, que, por sua vez, depende da volemia e do tônus do leito venoso. 
Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes 
veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária. Essa capacidade é determinada pelo grau de 
relaxamento atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno venoso se acomode nos ventrículos. 
No músculo cardíaco, a ativação elétrica é o 
potencial de ação cardíaco, que normalmente é originado 
no nodo sinoatrial (SA), que serve como marca-passo. 
Após o potencial de ação ser iniciado no nodo SA, ele se 
propaga para os átrios direito e esquerdo, por meio dos 
tratos internodais atriais. Simultaneamente, o potencial 
de ação é conduzido para o nodo atrioventricular (AV). 
A velocidade de condução pelo nodo AV é 
consideravelmente mais lenta do que nos outros tecidos 
cardíacos, o que assegura tempo suficiente para que os 
ventrículos se encham de sangue, antes de serem 
ativados e contraírem. A partir do nodo AV, o potencial 
de ação entra nos ventrículos. 
O receptor β1 do nodo sinoatrial está 
acoplado a mecanismos que aumentam a velocidade de 
despolarização espontânea e elevam a frequência 
cardíaca; a ligação de agonista, como a 
norepinefrina, a esse receptor β1 aumenta a 
frequência cardíaca. O receptor β1 do 
músculo ventricular está acoplado a 
mecanismos que aumentam a concentração 
intracelular de Ca2+ e a contratibilidade; a 
ligação de agonista, como a norepinefrina, a 
esse receptor β1 aumenta a contratibilidade, 
mas não exerce qualquer efeito direto sobre a 
frequência cardíaca. 
OBS: Efeito Inotrópico Positivo 
significa que há aumento na força de 
contração do coração, geralmente aumentando 
o nível de cálcio intracelular do miocárdio. Já 
Efeito Cronotrópico Positivo significa que há 
aumento na frequência cardíaca. 
INSUFICIÊCIA CARDÍACA (IC): 
Considera-se que a insuficiência cardíaca seja uma síndrome que torna o coração incapaz de ofertar oxigênio 
em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à custa de elevação da sua pressão de enchimento (pré-carga). Geralmente, a 
IC resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que compromete a sua capacidade de se encher de sangue 
ou de ejetá-lo. A maioria dos casos é devida à perda de massa miocárdica, cursando com dilatação e/ou hipertrofia 
compensatória do VE. Na ausência de tratamento adequado a IC será progressiva e levará o paciente a óbito. 
OBS: A incidência de IC vem aumentando nas últimas décadas, atingindo uma prevalência em torno de 2% da 
população geral; esse aumento é justificado por três fatores principais: (1) envelhecimento populacional (até 10% nos 
pacientes > 80 anos têm IC); (2) maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e (3) melhora no 
tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente (como o IAM e as valvopatias). 
 
 
 
• QUAIS AS CAUSAS? 
Por trás da Insuficiência Cardíaca (IC) estão entidades extremamente comuns, como a hipertensão arterial 
sistêmica e a doença coronariana, além de outras como etilismo, infecções virais, disfunções valvares, diabetes mellitus 
e doença de Chagas. 
 
• FISIOPATOLIGIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• QUAIS OS TIPOS? (divide-se em: lado do coração afetado, mecanismo fisiopatológico e débito cardíaco) 
 
✓ Quanto ao lado do coração afetado: 
Insuficiência Cardíaca Esquerda: Representa a grande maioria dos casos. É decorrente da disfunção do “coração 
esquerdo”, geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE). Cursa com congestão pulmonar (dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por 
“sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática, doença valvar. 
Insuficiência Cardíaca Direita: Decorrente da disfunção do “coração direito”, geralmente por Insuficiência Ventricular 
Direita (IVD). Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros 
inferiores). São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo 
pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias. 
OBS: Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial 
pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita. Os achados são edema periférico, distensão das veias do 
pescoço, hepatomegalia e impulso paraesternal. 
Insuficiência Cardíaca Biventricular: Disfunção “esquerda” e “direita”. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica. A 
maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente evolui com 
comprometimento do VD. 
 
✓ Quanto ao mecanismo fisiopatológico: 
Insuficiência Cardíaca Sistólica: Constitui 50-60% dos casos. O problema está na perda da capacidade contrátil do 
miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como 
marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Existem duas consequências principais: (1) 
baixo débito cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, 
a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da 
cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns. 
Insuficiência Cardíaca Diastólica: A contração miocárdica está normal, mas existe restrição patológica ao enchimento 
diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar 
(congestão). O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência 
ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo). Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular 
concêntrica, com redução da cavidade. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica 
são os principais exemplos. 
 
✓ Quando ao débito cardíaco: 
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: Constitui a maioria dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o Débito 
Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, 
mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece... Na fase avançada, por sua vez, o DC estará 
reduzido mesmo em repouso, trazendo constantes limitações ao paciente. Já na IC diastólica também se observa uma 
limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento 
em demasia. Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, 
comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular. 
Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender 
a demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de 
fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas). Em todos esses casos, apesar 
do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisiçãoda função cardíaca. 
OBS: Quando falamos sobre IC aguda, nos referimos a um paciente previamente hígido que abriu um quadro de falência 
cardíaca de instalação rápida. Neste caso, a causa mais comum é o IAM. 
 
 
 
 
 
✓ Classificação de acordo com a 
gravidade dos sintomas pela NYHA 
(New York Heart Association): 
 
 
 
 
• MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
OBS: Os mecanismos compensatórios da insuficiência cardíaca são mais bem compreendidos na IC sistólica e de baixo 
débito, responsável pela maioria dos casos. 
Lei de Frank-Starling: Quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de 
ejeção. A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma importante limitação: um aumento excessivo do volume diastólico 
final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento 
das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. A tendência é a evolução (após anos) para um estado de 
retenção volêmica exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva. 
Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é modulada pelo 
sistema adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 e alfa-1, especialmente 
o primeiro. O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, 
agindo sobre os receptores citados, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados 
gravemente. Desse modo, até certo ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode ser “compensado” pelo 
maior trabalho desses miócitos remanescentes, que ficam “sobrecarregados” e acabarão sendo lesados. 
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE): A HVE é definida como um aumento da massa de miocárdio ventricular. 
Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares. Na 
sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica, IC com fração de ejeção preservada), ocorre uma 
hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular diminuindo a cavidade. Na sobrecarga de 
volume (regurgitações valvares, IC com fração de ejeção comprometida), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento 
da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular. A angiotensina II é um dos principais 
agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca. Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE 
traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para 
eventos cardiovasculares. 
Aumento da Frequência Cardíaca: O que não pode ser compensado pelo aumento do débito sistólico em si pode ser 
alcançado pelo aumento da frequência cardíaca, mantendo, assim, o débito cardíaco estável. O sistema adrenérgico se 
encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal. 
 
• CONSEQUÊNCIAS DA IC: 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) se refere à principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: congestão 
venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo 
a rede capilar). O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, 
determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da IC. 
Remodelamento Cardíaco (Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral): Inicialmente, a queda no débito cardíaco é 
percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico. A elevação da 
noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o 
principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal, devido à diminuição do sódio filtrado que alcança 
a mácula densa e à hipodistensão da arteríola aferente glomerular. A angiotensina e a aldosterona, também possuem o 
efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina. A progressão da doença miocárdica leva ao 
seguinte paradoxo: os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema 
adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona ou SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria 
função miocárdica. A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no 
“remodelamento cardíaco”. A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da 
cavidade é substituída por um formato esférico. Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente 
prejudicada. 
 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
O paciente com insuficiência cardíaca em geral permanece assintomático durante vários anos, devido aos mecanismos 
adaptativos descritos anteriormente, que mantêm o débito cardíaco normal ou próximo ao normal, pelo menos no estado 
de repouso. Porém, após período de tempo variável e imprevisível, surgem os primeiros sintomas, que podem ser 
consequência do baixo débito e/ou da síndrome congestiva. A presença de ortopnéia e dispnéia paroxística noturna, 
apesar de não serem patognomônicas, são sintomas mais específicos de IC. Dor torácica e palpitação são também queixas 
comuns. A dor torácica pode ser de característica anginosa, atípica ou ventilatório-dependente. 
Síndrome Congestiva Pulmonar: Na maioria das vezes, a insuficiência cardíaca se inicia por um comprometimento isolado 
do VE. Como resultado os pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar. A congestão 
aumenta o trabalho respiratório, provocando a sensação de dispneia. O sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços. 
Alguns pacientes com congestão mais acentuada se queixam de dispneia ao decúbito dorsal, denominada ortopneia. O 
mecanismo envolve redistribuição de líquido, pelo decúbito, da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a 
circulação central. Algumas vezes, o paciente é acordado no meio da madrugada por uma crise de franca dispneia, que 
melhora após alguns minutos em ortostatismo – é a Dispneia Paroxística Noturna (DPN) – geralmente relacionada à 
congestão pulmonar grave. Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca, pela congestão da mucosa brônquica. 
Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas vezes associada à DPN. 
Edema Agudo de Pulmão (EAP): O extremo da congestão pulmonar é o EAP. Neste caso, o paciente apresenta intensa 
crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). 
Por vezes o paciente expectora um líquido róseo, proveniente do edema alveolar abundante. A radiografia de tórax 
mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta”. 
Síndrome Congestiva Sistêmica: Com o avançar da disfunção de VE, há surgimento progressivo de hipertensão arterial 
pulmonar secundária. Com o tempo, o VD sobrecarregado acaba entrando em falência, instalando-se o quadro da 
insuficiência biventricular. A própria doença primária também pode acometer diretamente o miocárdio do VD. Neste 
momento aparece a síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar, pois chega menos 
sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente. Os sintomas predominantes, nesse caso, serão: edema de membros 
inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, dor abdominal em 
hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva. A congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade precoce, 
dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia perdedora de proteína. A IVD reduz ainda mais 
o débito cardíaco, explicando o fato comum de haver piora dos sintomas de baixo débito nainsuficiência cardíaca 
biventricular. 
Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”: O paciente com IC tende a perder massa muscular, pois há um desbalanço entre 
o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética. Além do mais, pode haver redução na absorção 
intestinal de nutrientes (congestão mucosa). Alguns indivíduos só não emagrecem porque acumulam muito líquido (edema), 
enquanto outros chegam a emagrecer e até mesmo entrar num estado de “caquexia”. A explicação para este último 
fenômeno inclui o efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, exageradamente aumentado na insuficiência 
cardíaca avançada. 
Choque Cardiogênico: É o extremo da insuficiência cardíaca, manifestação comum nas formas agudas graves (ex.: IAM 
anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica de ICC. É definido pelo estado de choque (hipoperfusão 
orgânica generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica. 
 
• EXAME FÍSICO: 
Pulso Arterial: No início do processo o pulso arterial é normal. Em fases avançadas pode ser de baixa amplitude 
(filiforme), devido ao baixo débito. O chamado pulso alternans (alternância de um pulso forte com um pulso fraco) é um 
sinal de débito sistólico extremamente baixo que reflete péssimo prognóstico. Após uma contração eficaz o miocárdio 
doente demora para se recuperar, logo, o próximo batimento será fraco. Quando este fenômeno é extremo, teremos o 
pulso total alternans, isto é, só percebemos o pulso mais forte, o que reduz falsamente a frequência cardíaca para a 
metade, quando contada no pulso. 
Pulso Venoso e Turgência Jugular: A turgência jugular patológica a 45º (TJP) é um sinal fidedigno e precoce de IVD. 
O pulso venoso pode apresentar alterações em seu aspecto: aumento da onda A (contração atrial), devido às elevadas 
pressões de enchimento no VD, ou a presença da onda V (fim da contração ventricular – valvas AV abertas) gigante, 
consequente à insuficiência tricúspide secundária à dilatação do VD. Uma manobra muito importante no diagnóstico da 
congestão sistêmica é a pesquisa do refluxo hepatojugular, muitas vezes presente antes mesmo da TJP. Nessa manobra 
faz-se pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento na altura do pulso jugular 
> 1 cm. Se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está presente. 
Precórdio: Na cardiopatia dilatada o ictus de VE costuma ser difuso (mais de duas polpas digitais) e fraco e, algumas 
vezes, desviado para a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5º espaço intercostal). Na 
cardiopatia hipertrófica o ictus de VE costuma estar localizado em posição normal, porém é “sustentado” (pico sistólico 
“forte” e duradouro). Na cardiopatia restritiva o ictus de VE geralmente não se altera. 
Ausculta Cardíaca: A B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE), e a B2 hiperfonética (hipertensão arterial 
pulmonar). A bulha acessória da insuficiência cardíaca é a terceira bulha (B3). Este som é produzido pela desaceleração 
do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole. A quarta bulha (B4) é mais comum na doença 
isquêmica e na cardiopatia hipertensiva. Um sopro sistólico pode ser audível no foco mitral, irradiando-se para a axila, 
causado por insuficiência mitral secundária à dilatação do VE. A dilatação do VD também pode causar insuficiência 
tricúspide secundária – o sopro sistólico é mais audível no foco tricúspide e aumenta à inspiração profunda (manobra de 
Rivero-Carvalho). 
Exame do Aparelho Respiratório: Na IVE pode haver estertoração pulmonar nos terços inferiores dos hemitórax, 
predominando geralmente à direita, devido à congestão e edema pulmonar. A síndrome de derrame pleural é frequente 
na IVE e na IC biventricular, pois a drenagem pleural é dependente do sistema venoso pulmonar e sistêmico. Geralmente, 
o derrame é do lado direito ou bilateral (sendo maior à direita). 
Anasarca: Nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente 
apresenta edema generalizado, com predomínio nas regiões 
dependentes de gravidade – membros inferiores, bolsa escrotal. O 
edema crônico dos membros inferiores leva a alterações de pele e 
fâneros (hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose – pele em 
escama de peixe). Todas as serosas podem estar comprometidas: 
ascite, derrame pleural e derrame pericárdico. 
Hepatopatia Congestiva: A hepatomegalia congestiva é muito 
comum, frequentemente dolorosa, pela distensão aguda da cápsula 
hepática. Casos muito agudos descompensados de IVD, porém, 
podem levar à congestão hepática grave, manifestando-se como uma 
hepatite aguda: icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das 
transaminases e, eventualmente, insuficiência hepática. A 
ocorrência de cirrose hepática cardiogênica é rara, pois a gravidade 
da cardiopatia costuma levar o paciente a óbito antes. 
Respiração de Cheynes-Stokes: Períodos de apneia alternando-se 
com períodos de hiperpneia, geralmente durante o sono. O tempo de 
circulação pulmão-centro respiratório lentifica, atrasando o 
reconhecimento das alterações da capnia (PCO2).