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2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Teníase / Cisticercose Cestoda A classe cestoda compreende um grupo de parasitos hermafroditas, que apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, órgão de adesão sem cavidade geral e sem sistema digestório. Dentre eles os mais encontrados parasitando o homem pertencem à família Taenidae, na qual são destacadas Taenia saginata e Taenia solium. O complexo TENÍASE - CISTICERCOSE é um conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e lavares da Taenias nos hospedeiros. Essas duas doenças tem como agente etiológico a Taenia saginata e taenia solium. A diferença está na fase de vida infectante do parasita: Teníase: infecção provocada pela forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado humano, que é o hospedeiro definitivo. Cisticercose: infecção provocada pela larva (cisticerco) nos hospedeiros intermediários normais (boi e porco) e acidentalmente cães e humanos. T. Solium: suínos T. saginata: bovinos * Classe CESTODA, vermes que apresentam 4 ventosas como órgão de adesão. * Se o homem ingerir o ovo, desenvolve Cisticercose Humana (só os ovos de T solium; os ovos de T. saginata morrem no TGI). * Antropozoonose: doença primária de animal que pode infectar o homem. Bovinos e suínos: HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Cisticercose Homem: HOSPEDEIRO DEFINITIVO E OBRIGATÓRIO: Teníase HOSPEDEIRO ACIDENTAL: Cisticercose Morfologia VERME ADULTO Corpo com 3 regiões: Escólex ou cabeça, Colo e Estróbilo (Proglótides) - Hermafrodita e Protrandia (primeiro ocorre o amadurecimento sexual masculino). Escólex Pequena dilatação situada na extremidade anterior que funciona como órgão de fixação à mucosa intestinal do homem. Apresenta subdiferenças morfológicas entre as duas espécies: - T. solium: Escólex globoso, com rostro, com dupla fileira de acúleos e 4 ventosas. - T. saginata: Escólex quadrangular, sem rostro, sem acúleos e 4 ventosas. Colo Porção mais delgada do corpo, corresponde ao local onde as células estão em intensa atividade de multiplicação (↑atividade mitótica), é a zona de crescimento do parasita ou de formação das proglotes. Proglótide: anéis Estróbilo: conjunto de proglótides Estróbilo É o restante do corpo do parasita. Inicia-se logo após o colo, formado por um conjunto de segmentos denominados de proglotes ou anéis, onde contém os órgãos internos. As proglotes são subdivididas em jovens (quando começa o aparecimento do órgão sexual masculino), maduras (órgão masculino e femininos prontos para a fertilização) e grávidas (útero bastante ramificado e repleto de ovos). Masc →Fem: AUTOFECUNDAÇÃO Massas testiculares → Canal deferente → Vesícula seminal → Poro genital → Vagina → Vulva → Oótico (ovúlo: 2 ovários). Ovos nutridos pelas glândulas vitelínicas do útero. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Proglótide Grávida: contém vários ovos T. solium pode produzir de 800 a 1000 proglotes e atingir até 8m, produz até 80 mil ovos. 7 a 16 ramificações dendríticas. As proglotes são eliminada unidas (de 3 a 6) passivamente nas fezes. T. saginata pode produzir mais de 1000 proglotes e atingir até 8m, produz até 160 mil ovos. Mais ramificações uterinas dicotômicas (16-32). As proglotes se destacam separadamente devido a musculatura robusta, contaminando a roupa íntima do hospedeiro. CISTICERCO - É constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escoléx com 4 ventosas e colo. A T. solium apresenta ainda o rostelo que é ausente na T. saginata. - A parede do cisticerco é composta por 3 membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. - Estas larvas podem atingir até 12mm de comprimento, após 4 meses de infecção. No SNC pode permanecer viável por vários anos. A larva apresenta ao longo do tempo modificações anatômicas e fisiológicas até a sua completa calcificação: Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex normal, pode permanecer ativo ou entrar em degeneração a depender da resposta imune do hospedeiro. OVO - IGUAL nas duas espécies, ovo da T. saginata é ligeiramente maior que o da T. solium - Ambas as espécies na fase de ovo, apresentam 3 pares de acúleos. - Casca/Parede espessa de membrana dupla (embrióforo). Ovo radiado por causa da quitina (resistência-viabilidade por meses no ambiente). “casca digerida no TGI” - Embrião Hexacanto (6 vértices) ou Oncosfera. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- // Não tem Sistema Digestivo: absorve nutrientes por ter o corpo repleto de microvilosidades. T. solium: Cisticerco cellulosae T. saginata: Cisticerco bovis Oncosfera no tecido → Cisticerco (larva). 4 estágios → nódulo calcificado. A infecção ocorre ao ingerir carne crua que contém cisticercos (envolvidos por uma vesícula repleta de vitaminas, enzimas e nutrientes: RECEPTACULUM CAPITIS. Da ingestão para a liberação da primeira proglótide grávida: 3 meses. Ciclo Biológico Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior que se rompe no meio externo por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas. Em alguns casos pode se formar hérnias devido a não-cicatrização nas superfícies de ruptura das proglotes, o que facilita a expulsão dos ovos junto às fezes. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno ou bovino) ingere os ovos e os embrióforos no estômago sofrem a ação da pepsina que degrada uma substância protéica presente entre os blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que permitem sua ativação e liberação. As oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da corrente circulatória, são 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino transportados por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação. Depois atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. Apesar de se desenvolverem em qualquer tecido mole, as oncosferas preferem os músculos de maior movimentação e oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro) No interior dos tecidos perdem os acúleos e cada oncosfera se transforma num cisticerco que começa a crescer e se mantém viáveis nos músculos por alguns meses ou no cérebro por anos. O homem adquire o cisticerco ao comer a carne crua ou malcozida. O cisticerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se e através do escólex se fixa a mucosa do intestino delgado, transformando-se e uma tênia adulta. Três meses após a infecção inicia-se a eliminação das proglotes grávidas. * Duodeno – apólise (destacamento das proglótides): T. solium: 5-7 por dia T. saginata: 8-12 por dia Transmissão - Teníase: ingestão de carne bovina ou suína crua ou malcozida contendo cisticercos - Cisticercose: ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium por: Auto-infecção externa: ocorre quando o próprio portador da T. solium elimina as proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadas ou coprofagia. Auto-infecção interna: pode ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitandopresença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes, depois de ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante. Heteroinfecção: quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente pelas dejeções de outro paciente. Obs: Os ovos de T. saginata não são infectantes para o homem. Patogenia e Sintomatologia - Forma assintomática - Forma oligossintomática - Forma sintomática Parasito x Hospedeiro - Carga parasitária: número de ovos / número de cisticercos - Resposta imune do hospedeiro - Estado nutricional - Idade Teníase • Ação espoliativa → Desnutrição • Ação traumática → Pode deixar pontos hemorrágicos, destruir do epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. • Ação mecânica → obstrução intensa • Ação tóxica → fenômenos tóxico alérgicos através de substâncias excretadas. Na maioria dos casos a teníase é assintomática, mas pode provocar certos sintomas como dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou constipação. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Cisticercose As alterações da cisticercose têm início com a fixação da larva no tecido, se desenvolvendo dois processos distintos: Uma ação mecânica (deslocamento ou compressão dos tecidos) Uma ação inflamatória (Presença de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e monócitos). Os sintomas dependem de fatores como: – Localização, tamanho e número de larvas que infectaram o indivíduo; – Fase de desenvolvimento dos cisticercos – Resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva Teníase – criança e imunodeprimido Náusea, astenia e dor ao se locomover, constipação intestinal ou diarreia, vômito, flatulência, prurido anal (no caso de T. saginata), apetite excessivo, dor abdominal e epigástrica “dor de fome”. Devido ao longo período do parasitismo: - Reação tóxica alérgica - Hemorragia na mucosa - Desnutrição grave Cisticercose – fase de invasão: lesões intestinais / lesões sistêmicas agudas Hiperemia intestinal, hepática, pulmonar, renal e peritonite hemorrágica - Fase de localização: vasos sanguíneos → cérebro, língua, coração, globo ocular, músculos longos. Coração: bradicardia, dispnéia e ruídos anormais. Globo ocular: perda de visão parcial ou total, perda do globo ocular, ↑da pressão intraocular, atrofia do nervo óptico, ptose (deslocamento da pálpebra), dacrioadenite. Cérebro: córtex cerebral e meningite (cefaleia, epilepsia, alucinações, demência, vômito cerebral ‘vômito em forma de jato’). * O cisticerco permanece ativo por 3 meses → calcificação (morre) Imunologia Aumentos significativos de infócitos T e B, ↑ de eosinófilos no sangue e LCR Predominância de IgG, havendo aumento menos acentuado de IgE e IgM (indicando que a resposta imunológica, tanto celular quanto humoral ao parasito está relacionada com a quantidade e viabilidade de cisticercos, localização nos órgãos, ou na musculatura ou com a reatividade imunológica do hospedeiro. O cisticerco é capaz de produzir um escape da resposta imune humoral. O componente C1q pode ser inibido pela ação da paramiosina. A taenistatina inibe as vias clássicas e alternativas do complemento, e parece interferir juntamente com outros fatores com a proliferação de linfócitos e com a função dos macrófagos, inibindo a resposta celular. Nos paciente com neurocisticercose tem-se observado aumento da concentração das imunoglobulinas IGg, IgM, IgE, IGA e IgD. Profilaxia • Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas • Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa • Tratamento em massa dos casos humanos • Orientar o não consumo de carne crua ou malcozida • Estimular a melhoria do sistema de criação de animais • Inspeção rigorosa de carne e fiscalização dos matadouros 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Diagnóstico Teníase O diagnóstico pode ser clínico (mais difícil por ser predominantemente assintomática). - Parasitológico de fezes (direto ‘fita gomada/cálice de sedimentação’ e indireto ‘toxinas’) O exame laboratorial para investigação de ovos é mais utilizado empregando métodos rotineiros como o método de Faust e Hoffman, ou pelo método da fita gomada. -Para o diagnóstico específico/diferencial, há necessidade de se fazer tamização (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina. Cisticercose - Imagem (raio X, ultrassonografia, RMN, tomografia etc.) -Imuno (ELISA, imunofluorescência) ‘pouca utilidade’ Tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratorias. O diagnóstico laboratorial é fundamentado em observações anatomopatológicas das biópsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através de exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame físico. Tratamento Tratar primeiro a teníase e depois a cisticercose. Praziquantel e Albendazol (se não tiver cisticercose) Niclosamida Semente de abóbora Cirurgia Cura: 3 meses 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Trichuris trichiura TRICURÍASE Classe - Nematoda Ordem - Trichuroidea Família - Trichuridae Gênero - Trichuris Espécie - Trichuris trichiura Sub-Reino - Metazoa Filo - Nemathelminthes Epidemiologia Distribuição cosmopolita. No mundo existe cerca de 1 bilhão de pessoas infectadas, das quais aproximadamente 350 milhões apresentam idade inferior a 15 anos. A tricuríase é mais prevalente em regiões de clima quente e úmido e condições sanitárias precárias. Transmissão Via oral-fecal Alimentos/água contaminados Vetores mecânicos (moscas, baratas) 2 a 3 semanas para virar embrionado Morfologia VERMES ADULTOS ‘macho’ e ‘fêmea’ ‘Macho’ (3 a 4,5cm): extremidade posterior ventralmente curvada ‘Fêmea’ (3 a 5cm): extremidade anterior mais afilada na região esofagiana e alargamento da extremidade posterior. o Os vermes adultos apresentam uma forma típica semelhante a um chicote, devido ao afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 2/3 do comprimento total do corpo e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos genitais, que corresponde a 1/3 do comprimento total do corpo. No final do intestino encontra-se o ânus. o A forma adulta possui um nítido dimorfismo sexual: tem o macho e a fêmea. o Eles possuem: abertura bucal desprovida de lábios, localizado na extremidade anterior do parasito; Esôfago delgado com musculatura pouco desenvolvida e na porção posterior é circundado por células glandulares (ESTICÓCITOS). o Os vermes adultos medem cerca de 3 a 5 cm de comprimento, sendo o macho menor que a fêmea. o Fêmea: possui: 1 ovário, 1 útero, 1 vagina o Macho: Possui: 1 testículo, 1 canal deferente, 1 canal ejaculador, 1 espículo (protegido por uma bainha recoberta por pequenos espinhos), porção posterior ventralmente recurvada. LARVA OVO: formato de barril. Embrionado e não-embrionado A casca do ovo é formada por 3 camadas: -Externa: Lipídica -Intermediária: Quitinosa -Interna: Vitelínica. O que favorece a resistência desses ovos a fatores ambientais. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino o Comprimento: 50 – 55 μm / Largura: 22 μm. o Ascendente o hospedeiro. o Infecções intensas: Ocupam também, o cólon distal reto e poção distal do íleo. o É considerado um parasita tissular: pois toda aregião esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, a porção posterior fica exposta na luz intestina. o Alimentam-se de enterócitos e sangue (segundos alguns autores). Habitat Parasito tissular Intestino grosso do homem, e em infecções moderadas, está localizada no ceco e cólon ascendente. Nas infecções intensas ocupam o cólon distal, reto e porção distal do íleo. A porção anterior penetra na mucosa intestinal, se alimentando de restos dos enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas esofagianas do parasito (esticócitos). A extremidade posterior fica livre na luz intestinal, facilitando a fecundação e a eliminação dos ovos. Nutrição Enterócitos Líquido intersticial, sangue Ciclo Biológico Tipo monoxeno. Reprodução sexuada. Os ovos são eliminados nas fezes. A fêmea elimina cerca de 3.000 a 20.000 ovos/dia O ovo recém eliminado desenvolve-se no ambiente para se tornar infectante, dependendo das condições ambientais principalmente a temperatura. Os ovos contaminam a água e os alimentos (são altamente resistentes) e ao serem ingeridos as larvas eclodem no intestino delgado através de um dos opérculos polares. As larvas eclodem devido a exposição do ovo ao suco gástrico e pancreático. As lavas inicialmente penetram no epitélio da mucosa intestinal migram na região duodenal (permanecem lá por 5 a 10 dias), depois ganham luz intestinal e migram para a região cecal onde completam seu desenvolvimento. Em sua migração à luz intestinal, forma tuneis sinuosos na superfície epitelial da mucosa. Durante este período, as larvas se desenvolvem em vermes adultos, passando pelos 4 estágios larvais típicos do desenvolvimento dos nematódeos. O crescimento e desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das células epiteliais e à exposição desta região à luz intestinal. PERIODO PRÉ PATENTE: 60-90 dias Extremidade anterior MUCOSA; Extremidade posterior LIVRE = CÓPULA = liberação de ovos não embrionados nas fezes. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Patogenia Maioria assintomático Depende da idade do hospedeiro, estado nutricional (resposta imunológica), carga parasitária, distribuição dos vermes adultos no intestino. Lesões confinadas apenas ao intestino Leves: < 1.000 ovos / g de fezes Moderadas: De 1.000 a 9.999 ovos / g de fezes Infecções com ↓ quantidade de adultos (< 100 vermes): os vermes ficam no cólon Infecções com quantidade moderada ou intensa: reação inflamatória aumenta, ulcerações na mucosa intestinal. Diarréia, vômito, náuseas, dor de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdômen. Infecção grave: síndrome disentérica crônica, diarréia intermitente com presença de muco, sangue, dor abdominal, desnutrição grave, anemia, prolapso retal. Mecanismos irritativos → Terminações nervosas → Motilidade – funções do intestino grosso(não realizará sua função de absorver água por causa do alto peristaltismo) = diarreia = desidratação. Hipersensibilidade aos produtos metabólicos A resposta imune é Th2 Mastocitose intestinal, eosinofilia e aumento de IgE e IgG4 Aumento da produção de muco Descamação da camada epitelial Diminuição da absorção intestinal Presença de eosinófilos próximos aos esticossomos Th2 IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 Novos enterócitos. Aumento da secreção mucosa. Ingestão de sangue pelos vermes adultos – volume mínimo Presença de sangue nas fezes – perdas significativas → Quadro Anêmico Níveis elevados de TNF-α – falta de apetite → Quadro de Caquexia Redução dos níveis do hormônio IGF Edema da mucosa retal + sangramento intenso = Esforço continuado de defecação ~ Reflexo de defecação na ausência de fezes no reto ~ Alterações nas terminações nervosas locais PROLAPSO RETAL ~ Aumento do peristaltismo Não ocorre comprometimento da musculatura pélvica Existem relatos de infecções intensas. Manifestações Clínicas Depende da carga parasitária Infecções leves: assintomática Infecção moderada: cefaleia, dor epigástrica e no baixo abdômen. Diarreia, náuseas e vômitos (é inespecífico). Infecção intensa: síndrome disentérica crônica - Dor abdominal com tenesmo - Diarréia intermitente - Presença abundante de muco - Sangue < 1000 (ovos por grama) – leve > 1000 e < 10000 opg – moderada > 10000 opg - intensa - Anemia - Prolapso retal - Destruição grave - Peso e altura 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Diagnóstico O diagnostico clínico não é especifico, devendo ser complementado pelo laboratorial. Presença de ovos nas fezes: principal método utilizado é o método Kato-Katz (quantitativo e qualitativo). Vermes no ânus (olho nu) Tratamento As drogas mais eficientes no tratamento da tricuríase humana são: Albendazol (<50% eficácia) – larvicida Mebendazol – bloqueia a captação de glicose e aminoácidos Albendazol + Ivermectina (65%) Profilaxia Saneamento básico Educação Tratamento Higiene e proteção contra moscas e baratas que conduzem os ovos. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Enterobius vermicularis ENTEROBIOSE Família: Oxyuridae Classe: Nematoda Filo: Nemathelminthes Sub-Reino: Metazoa Epidemiologia Helmintíase cosmopolita de alta prevalência Apenas o homem é capaz de albergar Grande quantidade de ovos eliminados Tornam-se infectantes rapidamente Resistem no ambiente por 3 semanas Ovos leves são facilmente disseminados Morfologia OVO EMBRIONADO LARVA VERMES ADULTOS ‘macho’ e ‘fêmea’ Asas cefálicas = expansões vesiculares Cutícula finamente estriada transversalmente que forma sobre as laterais do corpo uma crista prismática longitudinal, visível ao corte transversal Habitat normal: intestino grosso Outros habitats: fígado, rins e próstata ‘Fêmea’ extremidade posterior afilada, 1 cm de comprimento (↑que o macho) Cauda pontiaguda e longa. Vulva abre na porção média anterior, que é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros. ‘Macho’ extremidade posterior enrolada ventralmente, 3-5mm de comp. Cauda recurvada em sentido ventral com um espículo presente. Único testículo. Ovo torna-se infectante após o contato com o O2 no períneo ou no meio ambiente (50-60um). Habitat Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5-16 mil ovos), são encontrados na região perianal (acabam morrendo). Em mulheres, às vezes pode-se encontrar o parasito na vagina, útero e bexiga. Transmissão Heteroinfecção ou Primoinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro. Auto-Infecção Externa ou Direta: a criança leva os ovos da região perianal à boca. Auto-Infecção Interna (reto): larvas eclodem dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos. Retroinfecção (região perianal): as larvas eclodem na região perianal ‘externamente’, penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. Ciclo Biológico É do tipo monoxênico. Após a cópula, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. As fêmeas repletas de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus para eliminar os ovos já embrionados. Infectante (L2) Não-Infectante (L1) 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Os ovos se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto até o ceco. Chegando aí, transformam-se em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal (ovoposição). Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. Ovos embrionados L2 → hospedeiro → intestino delgado (suco gástrico) → eclosão → mudas de vermes → intestino grosso (macho morre) → região perianal (fêmea libera ovos e morre) → liberação de ovos. *PERÍODO PRÉ-PATENTE: 30-40 dias* Relação Parasito-Hospedeiro Susceptabilidade à infecção é universal Ambientes favoráveis à transmissão Pessoas com baixa carga parasitária + pessoa com alta carga parasitária = ? Patogenia O paciente só nota que alberga o verme quando sente prurido anal (principalmente a noite) ou quando vê o verme nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado, e às vezes, o apêndice também é atingido. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. - Ação mecânica: erosões (inflamação catarral) - Ação irritativa: ação das fêmeas e substância gelatinosa durante a ovoposição - Hipersensibilidade: prurido anal + crises urticárias * Irritação perianal → prurido anal → perda de sono, irritabilidade → masturbação/erotismo * Eritema/congestão/muco * Escoriações na pele * Apendicite Manifestações Clínicas Parasitismo assintomático Dependendo da carga parasitária Diagnóstico Clínico: prurido anal + sinais de irritação cutânea + Eosinofilia 4-15% Laboratorial: métodos diretos e indiretos Análise macroscópica: (simples observação / tamisação) Análise microscópica: (Hoffman – pesquisa de ovos / Graham ou fita adesiva) Análise histológica Profilaxia A roupa de dormir e de cama não deve ser sacudida pela manhã, deve ser enrolada e lavada em água fervente. Tratamento de pessoas parasitadas da família Cortar as unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se. Tratamento Albendazol (100%) Pamoato de Pirantel (80-100%) – corante avermelhado ou comprimidos. Prurido anal Presença de lagartinha - Enterite Catarral - Inflamação do ceco e apêndice - Infecções bacterianas - Vaginite 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Ascaris lumbricoides ASCARIDÍASE Reino: Animalia Filo: Aschelminthes Classe: Nematoda Ordem: Ascaridida Família: Ascarididae Espécie: Ascaris lumbricoides O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do globo, estimando-se que 30% da população mundial estejam por ele parasitados. É popularmente conhecido como lombriga, e causa a doença denominada ascaridíase ou ascariose. É um geo-helminto: precisa do ambiente para maturar o ovo É o mais cosmopolita dos helmintos Acomete mais crianças Morfologia VERME ADULTO ‘macho’ e ‘fêmea’ Macho: - Mede cerca de 15 a 30 cm de comprimento. - Cor leitosa. - Boca ou vestíbulo bucal colocada na extremidade anterior, contornada por 3 fortes lábios. - À boca segue-se o esofago musculoso e, depois, o intestino retilíneo. - O reto é encontrado proximo a extremidade posterior. - Apresenta ainda dois espículos que funcionam como órgãos acessórios da cópula. - Apresenta o carater sexual externo que o diferencia facilmente da fêmea já que esse se apresenta fortemente encurvado. Fêmea - Mede cerca de 30 a 40 cm e é mais grossa que o macho. - A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. - Apresenta dois ovários filiformes e enovelados que se continuam como ovidutos que, por sua vez, se diferenciam em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva. - A extremidade posterior da fêmea é retilínea. - 200 mil ovos por dia (ovoposição) - Órgãos genitais duplos (anfidelfa) LARVAS (L1, L2, L3, L4, L5) OVO - Têm cor castanha, são grandes, ovais medindo cerca de 50 micrômetros de diâmetro e muito típicos em razão da membrana mamilonada que possuem externamente (tem aspecto de abacaxi), essa membrana é apoiada sobre duas outras que conferem ao ovo grande resistencia. - Internamente, apresentam uma massa de células germinativas. - O ovo não embrionado apresenta-se: oval (quase esférico); membrana albuminosa, lipídica e vitelínica; parte externa criada pelo útero da fêmea → Massa germinativa. - No meio ambiente: no solo embrionam em duas semanas (entre 20 a 30 °C) e se tornam infectantes dentro de uma semana. Fértil: Não Embrionado Embrionado Infectante (L3) Não-Infectante (L1/L2) Infértil 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Ovo não embrionado: MG → L1 → L2 → L3 no ovo. Ovo albergando em L3. Pode permanecer infectante durante 1 ou mais anos. Habitat Intestino delgado do homem, principalmente jejuno (90%) e íleo (10%). Podem ficar presos à mucosa, com auxílio de seus fortes lábios (se nutrem de macro e micronutrientes do intestino: materiais semi-degradados), ou migram pela luz intestinal. Transmissão Alimentos e água contaminados com ovos contendo L3. Ciclo Biológico É do tipo monoxênico; cada fêmea é capaz de botar cerca de 200.000 ovos por dia. Estes chegam ao exterior junto com as fezes. Os ovos férteis em presença de ambiente favorável se tornarão embrionados em 15 dias. A primeira larva, L1 sofre uma muda em 15 dias e se transforma em L2, após nova muda novamente de 15 dias transforma-se em L3, infectante dentro do ovo. Após a ingestão, os ovos contendo L3, atravessam todo o trato digestivo e vão sofrer eclosão no intestino delgado. As larvas liberadas penetram na mucosa do intestino grosso caem nos vasos linfáticos e veias, e invadem o fígado 18h-24h após a infecção. Dois a três dias depois invadem o coração, através da veia inferior. Migram para o pulmão e sofrem muda para L4 (oito a nove dias após ingestão dos ovos). Rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem muda para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando ate a faringe. Daí podem ser expelidas com a expectoração ou serem ingeridas; chegam ao intestino delgado onde se transformam em machos e fêmeas, as quais 30 dias depois iniciam a oviposição. Ovo não embrionado L3 → CO2 ceco (corrente sanguínea) → Aeróbia L3 → fígado/pulmão → L4 → Alvéolos → L5 → Traquéia/Laringe → Intestino → Verme Adulto. * Ovos no bolo fecal só em 80 dias * Dura 20 dias este ciclo, + 60 dias (reprodução). Patogenia 2 etapas: Durante a fase de migração das larvas Vermes Adultos: no intestino delgado ou regiões epitópicas. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Fase de migração das larvas: LARVAS – infecções moderadas ou intensas. - Lesões Hepáticas: quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima = focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados HEPATOMEGALIA → Hepatite Larvar. - Lesões Pulmonares: pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. L3/ L4/ L5: são muito antigênicas ‘pulmão’ leva à pneumonia (Síndrome de Loeffer) que causa febre, tosse, eosinofilia 50%. Infiltração de linfócitos e PMN. Descamação do epitélio (quadro de pneumonite difusa ou pneumonia lobar). DIAGNÓSTICO: ESCARRO ou ASPIRADO DO ESTÔMAGO. VERME ADULTO Em infecções de baixa intensidade (3 a 4 vermes), o hospedeiro não apresenta manifestação clínica. Já nas infecções médias,30 a 40 vermes ou maciças ( 100 ou mais vermes) podem ter as seguintes alterações: Ação Espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente à subnutrição e depuramento físico e mental. Ação Tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões etc. Ação mecânica: causam irritação na parede intestinal e podem causar sua obstrução (por enovelamento). Localizações Ectópicas: quando o helminto se desloca de seu hábitat normal para atingir outro local. Ex: eliminação do verme pela boca e narinas. Bolo de Ascaris → obstrução intestinal ou necrose → Perfuração intestinal → Peritonite Perfil Th2 → eosinófilos e mastócito → liberação de grânulos → enzimas proteolíticas → verme Imunologia Resposta imune Th2, com mastocitose, eosinofilia e produção de anticorpos não funcionais. Opsonização. Mastócitos: Lise Direta e (Indireta: via histamina → eosinófilos) Macrófagos Mф → IL-1, TNF-α → ↑produção de muco pelas células caliciformes -IgE: aumento da contração da musculatura lisa (processo de arreio) Manifestações Clínicas Fase Inicial (migração de larvas no tecido, 4 a 16 dias após a ingestão de ovos) - Urticária - Edema - Febre - Bronquite - Asma - Pneumonia Intersticial Fase Crônica (6 a 8 semanas após a ingestão dos ovos) - Dores abdominais - Diarréia/Disenteria - Abcesso Hepático - Pancreatite Larvar Nervosas (áscaris errático) - Agitação - Cefaléia - Sonolência - Epilepsia - Meningite Cardiológica Diagnóstico Clínico: sinais e sintomas + imagem: radiografia (análise do parênquima hepático: focos necróticos). Como o parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Laboratorial Método Direto: ver ovos, larvas, vermes - Análise macroscópica (Simples observação, Tamisação) - Análise microscópica (Hoffman, Métodos de contagem ‘ovos’) - Pesquisa de larvas (Escarro, Aspirado de estômago) Método indireto: imunológicos (não é satisfatório) Indicado apenas nas ‘fases de migração larvária’ e ‘nas infecções apenas com machos’. Tratamento Existem várias drogas eficientes contra o A.lumbricoides, sendo as seguintes mais utilizadas: Tetramisole: dose única. Eficacia de 90-94%. Podendo ter os seguintes efeitos colaterais: náuseas, cólicas, mal-estar e vômitos. Contra-indicado para gestantes e pacientes transplantados. Piperazina :alta eficiencia e raros efeitos colaterais. Contra-indicado na insuficiencia renal e gravidez. Mebendazol: a eficácia de 98% e com raros efeitos colaterais ( dores abdominais e diarréia); contra-indicação: gestação. Pamoato de pirantel: com eficacia de 80-100% de cura. Os efeitos colaterais são: náuseas, vômitos, sonolência, cefaléia; contra-indicado : gravidez e disfunção hepática. Albendazol: apresenta 97% de eficiência e ausência de efeitos colaterais. Em casos de oclusão e suboclusão: administrar pela sonda nasogástrica Hexahidrato de Piperazina + 50 ml de óleo mineral ou laxantes. Tratamento cirúrgico Plantas com atividade helmíntica: pimenta e hortelã. Profilaxia Educação sanitária, Higiene Pessoal Saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas Cuidados higiênicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras) Combate aos insetos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular os ovos Tratamento das pessoas parasitadas. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Toxocara canis / Larva migrans Os animais domésticos e silvestres possuem uma séria de parasitos, cujas larvas infectantes só são capazes de completar o ciclo quando alcançam seu hospedeiro próprio. Quando essas larvas infectam um hospedeiro anormal, como o homem, a maioria delas não será capaz de evoluir nesse hospedeiro, podendo então realizar migrações através do tecido subcutâneo ou visceral. Não atingem a maturidade sexual, produzindo respectivamente as síndromes: LARVA MIGRANS CUTÂNEA, LARVA MIGRANS VISCERAL e LARVA MIGRANS OCULAR. Epidemiologia Cosmopolita Relação direta com animais como cães e gatos Praias, praças publicas, parques, caixa de areia (crianças mais acometidas) Biologia do Parasito / Morfologia VERME ADULTO ‘macho’ 4 a 10 cm ‘fêmea’ 6 a 18cm LARVA OVO Fêmea elimina 2 milhões de ovos por dia (período fértil) e 200 mil (8º mês ate o fim da vida) Apenas os ovos embrionados contendo L3 são infectantes. Habitat Luz do tubo digestivo de cães e gatos Visceras e globo ocular (fígado, pulmões, cérebro, olhos, linfonodos) ‘homem’ Transmissão Cães e Gatos Eles eliminam milhares de ovos diariamente No meio exterior em condições de temperatura e ambiente favoráveis ocorre o desenvolvimento de L1 do ovo, que eclode e se alimenta no solo de matéria orgânica Em 7 dias, L1 realiza 2 MUDAS, atingindo o estagio de larva infectante: L3 L3 não se alimenta e pode sobreviver por semanas Cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesse hospedeiro e atingem a maturidade sexual em 4 sem. Humanos As L3 penetram ativamente na pele do homem e migram através do tecido subcutâneo por semanas ou meses e morrem. Ingerindo ovos L3, onde há eclosão no intestino delgado, e elas penetram a parede intestinal, e atingem a circulação, distribuindo-se por todo o organismo A medida que os L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso “bicho geográfico” Ao atingir a circulação sanguínea e ser transportadas aos pulmões, atravessando os capilares e alcançam a árvore brônquica (podendo ser encontrada nos escarros). Quando ingeridas, as L3 atingem o intestino e podem migrar através das vísceras, provocando o LMV. OVO L3 → eclosão → L3 (cérebro, perfuração veias mesentéricas...) → circulação (EM HUMANOS PARA AQUI) → FP → L4 → L5 → Vermes Adultos (cópula) → OVOS No homem migram para o órgão, mas não cresem. Após migração, são destruídas e formam uma lesão típica: GRANULOMA ALÉRGICO Larva + Tecido Necrótico – Eosinofilia e monócitos → Células epitelioides → Gigantócitos → destruição dos restos parasitários. 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Manifestações Clínicas LARVA MIGRANS CUTÂNEA Dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa Apresenta distribuição cosmopolita, porém ocorre com maior freqüência nas regiões tropicais e subtropicais. Principais agentes etiológicos: Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, parasitos de intestino delgado de cães e gatos. Sintomas: As partes do corpo frequentemente atingidas são os pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e mais raramente boca, lábios e palato. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemopapulosa que evolui, assumindo um aspecto vesicular. Diagnóstico: Anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele. Tratamento: tiabendazol, albendazol, ivermectina, cloretila e neve carbônica, etc. LARVA MIGRANS VISCERAL As manifestações clínicas causadas pela migração das larvas podem ser assintomáticas, subagudas ou agudas. Na maioria dos casos apresentam um quadro subclínico e sem diagnóstico. A severidade do quadro clínico depende da quantidade de larvas presentes no organismo, do órgão invadido e da resposta imunológica do paciente. Sintomas: o quadro clássico de LMV caracteriza-se por hipereosinofiliasanguínea, hepatomegalia e linfadenite. Em alguns casos, pode-se observar infiltrados pulmonares acompanhados de tosse, dispnéia, anorexia e desconforto abdominal. Diagnóstico: Difícil, pois a única evidência de certeza é a identificação da larva nos tecidos através de biópisias. Na maioria das vezes, os exames histológicos são inconclusivos, devido à dificuldade do encontro das larvas. Tratamento: Vários anti-helmintícos são usados no tratamento da LMV, mostrando diferentes graus de eficácia e segurança. Ex: Albendazol. LARVA MIGRANS OCULAR Geralmente não apresentam hipereosinofilia e a resposta imunológica é menos intensa que na LMV. A forma ocular ocorre quando o número de ovos ingeridos é reduzido (menos de 100) A maioria das infecções oculares é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que podem assumir, sendo e endoftamia crônica é a forma mais comum, geralmente envolvendo a coróide, retina e vítreo, determinando a perda de visão em casos graves. Pode também ocorrer granuloma do pólo posterior, granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, iridociclites, catarata, queratite e lesões orbitárias HUMANOS NÃO LIBERAM OVOS! Tratamento (no geral) Fundamenta-se em todos os dados clínicos, hematológicos, radiológicos e imunológicos. O exame de fezes É SEMPRE NEGATIVO, visto não competar-se no homem a evolução de Toxocara (a não ser que tenha ocorrido ingestão de L5). Há êxito em ELISA, utilizando-se como antígenos, larvas L2, mantidas em cultura Profilaxia Tratamento anti-helmintico de cães e gatos Reduzir população de cães e gatos errantes Proteger espaços destinados à recreação das crianças usando cercas teladas 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino ANSILOSTOMÍASE / NECATORÍASE Ancylostomidae se constitui numa família de helmintos, de ampla distribuição geográfica, com significativa importância clínica na etiologia da ancilostomose (uma enteroparasitose também conhecida como amarelão, opilação, etc.), doença de curso crônico mas que pode que evoluir ao óbito. A parasitose pode ocorrer em diversos mamíferos: cães, gatos e também no homem. Enquanto o A. duodenale se encontra em maior proporção em áreas temperadas, o Necator americanus tem maior incidência em regiões tropicais. - Helminto cosmopolita, causador das helmintíases: Ancylostoma duodenale Necator americanus Ancylostoma ceylanicum - Família: Ancilostomatidae - Gênero: Ancylostoma / Necator - Espécie: A. duodenale (20-30 mil ovos) / N. americanus (6-11 mil ovos) Epidemiologia - Fatores que contribuem: tempo de vida do parasito; viabilidade das larvas; Condições de saneamento precárias. - Para os estágios de vida livre, um solo arenoso, que preserva umidade e aeração, bem como rico em matéria orgânica, fornece condições suficientes para seu desenvolvimento. A temperatura também é um fator importantíssimo nesse processo. Em regiões de clima frio e em de semi-árido não há sobrevivência de ancilostomídeos. Morfologia Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior. A. duodenale: com 2 pares de dentes na cápsula bucal N. americanos: com lâminas cortantes na cápsula A. braziliensis: com um par de dentes grandes e um pequeno A. caninum: com 3 pares de dentes ‘Macho’ – um testículo ‘Fêmea’ – dois ovários Ovo: membrana fina – blastômero OVO → Blastômeros → L1 (eclosão) → L2 (ambiente) → L3 1 a 3 semanas para maturação completa. OVO Tem aspecto arredondado ou elipsóide, com dimensões de 60m x 40m para A. duodenale e 70m x 40m para o N. americanus. Entre a casca e a massa germinativa existe um halo cristalino, característica que é comum a ambas as espécies. LARVA RABDITÓIDE (L1/L2) Possui vestíbulo bucal longo, com tamanho equivalente ao seu diâmetro. Apresenta apenas um vestígio de primórdio genital, sendo, por isso, pequeno e pouco visível. Presença de cutícula única. Larva Rabditóide Ancylostomatidae: vestíbulo bucal longo, vestígio do primórdio genital, cutícula única, EXTREMIDADE PONTIAGUDA Larva Rabditóide Strongyloides stercolaris: primórdio genital, extremidade bifurcada. Sistema reprodutor tipo tubular e bastante simples (todos Nematelmintos) Diferenciação de Ancylostomatidae e Strongyloides: requer visualização do PRIMÓRDIO GENITAL 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino LARVA FILARIÓIDE (L3) Apresenta cauda afilada, diferentemente da cauda talhada própria da espécie Strongyloides stercoralis. Sua bainha é constituída por uma dupla cutícula (interna e externa). VERMES ADULTOS Ancylostoma duodenale: Os helmintos adultos (de ambos os sexos) são cilindriformes, com extremidade anterior curvada (em forma de “c”), exibem um par de dentes ventrais na margem interna da boca e duas lancetas subventrais no fundo da cápsula bucal. Quando analisadas a fresco, tem a cor róseo- avermelhada, enquanto que, depois de fixados, assumem coloração esbranquiçada. O dimorfismo sexual é bastante evidente, sobretudo no que se refere à extremidade posterior. Macho: Tem entre 8 e 11mm de comprimento por 400m de largura e bolsa copuladora significativamente desenvolvida e gubernáculo evidente. Fêmea: Nitidamente maior que o macho, possui entre 10 e 18mm de comprimento por 600m de largura, extremidade posterior afilada e abertura genital (vulva) em seu terço posterior. Necator americanus: Vermes adultos cinlindriformes, de extremidade cefálica recurvada dorsalmente (forma de “s”), extensa cápsula bucal, duas lâminas cortantes subventrais, na margem interna da boca, e duas outras subdorsais também na margem interna da cápsula bucal (enquanto no fundo se encontra um dente longo sustentado por duas lancetas subventrais). Macho: Mede de 5 a 9mm de comprimento por 300m de largura e possui bolsa copuladora bem desenvolvida. Ausência de gubernáculo. Fêmea: Maior que o macho (entre 9 e 11mm de comprimento por 350m de largura), apresenta abertura genital na proximidade do seu terço posterior (o qual é afilado e sem processo espiniforme terminal). Características Geotropismo Negativo Tigmotropismo Hidrotropismo Termotropismo Habitat Intestino Delgado Ciclo Biológico Posteriormente à cópula, a fêmea realiza a postura dos ovos no intestino delgado do hospedeiro, os quais são eliminados pelas fezes. Ao encontrar condições ideais de desenvolvimento (oxigenação satisfatória e umidade e temperatura elevadas) ocorre a embrionia e formação da larva rabditóide L1 (realiza movimentos serpentiformes e se nutre de matéria orgânica e microorganismos), culminando, por fim, em sua eclosão do ovo (ocorre em 12 a 24 horas). 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Agora no ambiente, uma vez atendidos os requisitos citados, L1 perde sua cutícula e transforma-se L2 (também rabditóide, de movimentos e alimentação iguais aos da larva L1), a qual produz uma nova bainha (a transformação acontece de três a quatro dias). Logo em seguida L2 cria uma cutícula interna a qual é coberta pela antiga (agora externa), convertendo-se em L3 filarióide (depois de cinco dias), sua forma infectante. Em razão do bloqueio da cápsula bucal determinado pela cutícula externa, a larva de terceiro estádio (L3) não se alimenta. A infecção no homem será sempre através de L3, tendo duas vias: uma ativa e outra passiva. OVO → L1/L2 (Larva Rabditóide) → L3 (Larva Filarióide) → Pé → Corrente Sanguínea ou Linfática → Coração dir. depois esq. → Pulmão → L4 → Laringe/Traquéia → Intestino (Vermes Adultos) Trasmissão Via Ativa: invasão de L3 no tegumento íntegro do hospedeiro (enzimas proteolíticas) Através de estímulos físico-químicos, a larvafilarióide é estimulada e começam o processo de penetração, auxiliadas por enzimas proteolíticas e por seus movimentos serpentiformes, de contração e extensão, passando ativamente pela pele, mucosas ou conjuntiva. A penetração ocorre num período de 30 minutos e, durante o processo, L3 perde a cutícula externa. Passada a pele, as larvas ganham a circulação sanguínea (ou a linfática), chegando ao coração e, em seguida, aos pulmões. Caem na luz dos alvéolos e, com a ajuda de seus movimentos serpentiformes, dos cílios e secreções pulmonares, ascendem à árvore brônquica, atravessam a traquéia e a laringe, até chegarem à faringe e serem engolidas, atingindo, por fim, o intestino delgado. Ao longo do trajeto desenvolvido pelo pulmão, L3 perde sua cutícula e produz uma nova, passando a L4, esta, por sua vez, ao chegar no intestino fixa sua cápsula bucal na mucosa duodenal e realiza a hematofagia, oito dias após a penetração (esse estádio larval apresenta a cápsula bucal desobliterada). Quinze dias após a infecção, L4 se transforma em L5 que, após trinta dias da infecção, se convertem na forma adulta do verme. O período de pré-patência é de 35 a 60 dias para A. duodenale, 42 a 60 dias para N. americanos Via Passiva: Ingestão de Larvas Quando L3 é engolida (por alimentos ou água contaminados) perde sua cutícula externa no estômago, por ação do suco gástrico e pH, após dois a três dias da infecção. Uma vez chegada ao intestino, L3 penetra a mucosa, atingindo as células de Lieberkühn (glândulas que produzem enzimas digestivas como peptidases, lípases e sacarases), e transforma-se em L4, cinco dias após o início da infecção. Subsequentemente, L4 volta à luz intestinal estabelecendo a hematofagia e, após cerca de dez dias, converte-se em L5, que, finalmente, se diferencia na forma adulta. Nesta forma de infecção, os períodos de pré-patência são equivalentes para as espécies A. duodenale e N. americanus, enquanto que para A. ceylanicum esse período é menor (14 a 17 dias). 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Patogenia Ação Primária: FASE AGUDA Caracteriza-se pela migração larval na pele e nos pulmões e fixação das formas adultas na mucosa do intestino delgado. Ação Secundária: FASE CRÔNICA Corresponde à permanência do verme e sua ação espoliativa que, junto ao estado nutricional do hospedeiro, levará ao estado anêmico (consumo de sangue + ↓absorção de nutrientes). A. duodenale – 0,15 a 0,30 ml de sangue por dia N. americanus – 0,03 a 0,06 ml de sangue por dia Manifestações Clínicas Assintomáticas Cutânea (Dermatite urticariforme ‘hiperemia, prurido e edema’; pápulas; adenopatia regional). Pulmonar (Tosse longa, Síndrome de Loeffer) Intestinal (Constipação; dor epigástrica; anorexia; ANEMIA; náuseas; cólica; melena) Imunologia A eosinofilia é marcante na fase aguda da patologia, apresentando, também, uma pequena elevação das quantidades de IgE e IgG. Apesar de aparecerem na fase aguda, esses anticorpos são insuficientes para evitar reinfecções. Na fase crônica, ocorre aumento significativo da quantidade de IgE e das imunoglobulinas IgG, IgA e IgM. Diagnóstico Clínico Difícil, inespecífico. Pode ser coletivo quando realizado a partir da observação epidemiológica da população ou individual (através da anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, com ou sem anemia). Laboratorial Parasitológico, imunológico e imagem. Para diagnosticar o parasitismo, é realizado o teste qualitativo para detecção de ovos de ancilostomídeos nas fezes através da sedimentação espontânea (Hoffman), de sedimentação e centrifugação (Blagg e cols.) e flutuação (Willis). É possível determinar quantitativamente o grau da infecção através do método de Stoll (resultado expresso no número de ovos por grama de fezes – OPG). Testes imunológicos como a imunofluorescência, fixação de complemento, hemaglutinação, precipitação e ELISA podem ser utilizados, porém são pouco usados na prática. Profilaxia Construção de instalações sanitárias adequadas, utilização de calçados, educação sanitária, suplementação de proteínas e ferro nas dietas e tratamento dos infectados. Tratamento - Derivados de pirimidinas – O mais utilizado é o pamoato de pirantel que provoca a paralisia muscular do helminto através de bloqueio neuromuscular colinérgico. - Derivados de benzimidazóis – São utilizados o mebendazol e albendazol, os quais interferem na síntese da molécula de tubulina, provocando a destruição das células do tegumento e do intestino dos vermes. Todavia, o albendazol é contra-indicado durante o período gestacional pois tem potencial teratogênico e embriotóxico. - Suplementação alimentar (Proteínas e Fe3+) 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Strongiloides stercolaris ESTRONGILOIDÍASE - Possui distribuição mundial, principalmente região tropical - Parasito oportunista - A infecção é a ESTRONGILOIDÍASE ( =Estrongiloidose ou Anguilulose) que pode ser assintomática, produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade. - Forma infectante: LARVAS FILARIÓIDES (L3) - Podem ser eliminados ↑ liberação de histamina dos mastócitos e eosinófilos (‘desgranulação’ destruindo o tegumento da larva). - Habitam no intestino delgado = ↓absorção de nutrientes - Lesões nos pulmões, fígado, rins, cérebro (↑infecção). - Uso de Glicocorticóides: liberação de ECDIZONA – hormônio (faz com que as larvas amadureçam rapidamente). - Filo: Nemathelminthes Família: Strongiloididae Gênero: Strongyloides Ciclo Vida Livre Patogênico OVO → L1 → L2 (larvas Rabditoides) → L3 (Larvas Filarióides) ↘ Vermes Adultos ‘macho’ e ‘fêmea’ Morfologia FÊMEA PARTENOGENÉTICA - 1,6 a 2,5 mm - Corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. - Apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em toda extensão do corpo. - Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios - Esôfago longo, tipo FILARIÓIDE ou FILARIFORME(não é dividido em 3 porções). - A fêmea coloca de 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado. VERME ADULTO ‘macho’ e ‘fêmea’ de vida livre - ‘fêmea’ 0,8 a 1,2 mm ‘macho’ 0,7mm - Extremidade anterior arredondada - Esôfago rabditoide (dividido em 3: CORPO, ISTIMO E BULBO) LARVA RABDITÓIDE - 0,2 a 0,03mm - Vestíbulo bucal curto - Esôfago rabditoide - Indistinguiveis das fêmeas de vida livre - PRIMORDIO GENITAL Fêmea Partenogenética Verme Adulto ‘macho’ e ‘fêmea’ Larvas Rabditóides (L1 e L2) Larva Filarióide (L3) Ovo CICLO DIRETO CICLO INDIRETO O MATERIAL GENÉTICO DEFINE: 3n (triploide) → L3 (fêmea partenogenética) 2n (diploide) → Verme adulto ‘fêmea’ 1n (haploide) →Verme adulto ‘macho’ 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino LARVA FILARIÓIDE (L3) - 0,35mm a 0,50mm - Extremidade posterior afilada e bifurcada - Vestíbulo bucal curto e intestino terminado em ânus - Esôfago do tipo filarióide (não é dividido em 3 porções). OVO - Ovo embrionado → Ovo larvado: Membrana fina - Formato elíptico - Os ovos das fêmeas de vida livre são pouco maiores do que as da fêmea parasita Habitat Intestino delgado, principalmente nas criptas. Ciclo Biológico As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do individuo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto ou indireto, ambos moxênicos. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triplóides, e as larvas rabditóides evoluem para larvasfilarióides (3n) infectantes. Os ciclos diretos e indiretos se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou na mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam melanoproteases, que auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10 cm por hora. O ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela arvore brônquica, chegam à faringe. Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa do intestino e as larvas alcançam a luz intestinal. O período pré-patente é de aproximadamente 15 a 25 dias. Transmissão Hetero ou Primoinfecção: as larvas L3 penetram usualmente através da pele ou ocasionalmente através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Nas condições naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico ao dos ancilostomideos. Auto-Infecção Externa ou Exógena: larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. Auto-Infecção Interna ou Endógena: larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Ovo Larvado → L1 / L2 (Larvas Rabditóides) → L3 (Larva Filarióide) → Penetração na pele → Circulação Venosa e Linfática → Pulmão / Coração → L4 → Laringe / Traquéia → Intestino delgado → Fêmea Partenogenética 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Imunologia A resposta imune à doença do verme parasitário é principalmente do tipo TH2, com uma complexa interação entre anticorpos como o IgE, IgG4, citocinas (principalmente IL-4 e IL-5) e eosinófilos circulantes e dos tecidos (eosinofilia e mastocitose). Em pacientes sob tratamento com corticosteroides pode ver a supressão aguda de eosinófilos e ativação de células T, enquanto o HTLV-1 aumenta a produção de IFN- gama e redução dos níveis de IgE. Mф → IL-1, TNF-α: Estimula a atividade das células: Aumento da contração da musculatura lisa. Manifestações Clínicas Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência patogênica e de lesões. As principais alterações na estrongiloidíase são devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. Estas ações podem ser estudadas acompanhando as suas localizações no hospedeiro Cutânea - Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, tanto na pelo quanto nas mucosas, com reação celular apenas em torno das larvas mortas que não conseguem atingir o sistema circulatório. - Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. Às vezes, observa-se migração única ou múltipla das filarióides no tecido subcutâneo determinando um aspecto linear ou serpiginoso, lesão caracterizada como larva currens. Pulmonar - Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse com ou sem expectorações, febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditóides. - A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em casos graves, provocar bronco-pneumonia, síndrome de Loeffler, endema pulmonar e insuficiência respiratória. Intestinal (Duodeno ou Jejuno) As fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delagado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: - Enterite Catarral: secreção mucoide e densa nas fezes - Enterite Eritematosa: desaparecimento do relevo mucoso(síndrome de má absorção) - Enterite Ulcerosa: alterações no peristaltismo (íleo paralítico = diarreia, náuseas, vômitos, SÍNDROME DISENTÉRICA ESTEATORRÉICA, desidratação, choque hipovolêmico e óbito). Forma Disseminada - Uso de corticoides - Numerosas larvas completam o ciclo, mas além do intestino e dos pulmões, são encontradas nos rins (larvas na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria), fígado (larvas nos espaços porta) vesícula biliar (com quadro semelhante a colecistite), coração (larvas no líquido pericárdico), cérebro (larvas no LCR), próstata, linfonodos). 2ª Prova - PARASITOLOGIA Resumo – Alberto Galdino Diagnóstico Clínico - É dificultado, uma vez que aproximadamente 50% dos casos não há sintomas: quando estes existem, são comuns em outras helmintíases intestinais. -A tríade clássica de diarréia, dor abdominal e urticária é sugestiva e a eosinofilia e os achados radiográficos e sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnóstica. -Uma história de permanência ou residência em áreas endêmicas e a presença de eosinofilia periférica (em indivíduos imunocompetentes, não sujeito a esteróides) são muito úteis. Laboratorial Métodos Diretos: Parasitológico de Fezes Métodos Indiretos: Hemograma, Imunológicos, Imagem, Biologia Molecular Parasitológico de Fezes: - Hoffman - Ritchie ou Formol-éter - Bearmann – Moraes - Rugai - Coprocultura – Harada & Mori Pesquisa de larvas em secreções: - Líquidos orgânicos = BAL, escarro, urina, líquido pleural - Biópsia - Esfregaço citológico Tratamento Albendazol Cambendazol Mebendazol Tiabendazol Ivermectina
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