Agrotóxicos: Problemas e Classificações

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AGROTÓXICOS
Hemerson Iury
hemersonufpb@yahoo.com.br
Universidade Federal da Paraíba - UFPB
Depto. de Ciências Farmacêuticas – DCF – Campus I
Curso de Farmácia
 Qualquer substância ou mistura de substâncias
utilizadas para prevenir, destruir ou controlar
qualquer praga.
 Lei 7802/89
(Food and Agriculture Organization - FAO)
2
Introdução
Sinonímias
 Agrotóxicos;
 Agroquímicos
 Defensivos agrícolas;
 Pesticidas; 
 Praguicidas;
 Fitossanitários (projeto de lei 3200/2015, aprovado em 2018)
OBS: O Melhor termo para representá-los = BIOCÍDAS
Classificação Geral
 Inseticidas
 Herbicidas;
 Fungicidas;
 Acaricidas;
 Roedonticídas ou Raticidas
 Fumigantes;
 Avicídas;
 Nematicídas
 Molusicídas
 Desfoliantes
 Insetos
 Ervas daninhas
 Fungos
 Ácaros
 Roedores
 Bactérias do solo
 Aves
 Nematóides
 Moluscos
 Folhas
(Filho et al., 2013; Oga 2014).
Problemas relacionados aos agrotóxicos
 Uso indiscriminado, sem preocupação com segurança da população
em geral;
 Necessidade do LUCRO em detrimento a VIDA, propagandas não
atenta mpara  toxicidade do produto;
 Produtos sem especificidade de pragas
 Estudo realizado apenas para toxicidade aguda, não levando em
conta os efeitos cumulativos;
 Falta de avaliação correta da relação risco/benefício;
 Legislação que a partir de 2018 amplia as quantidades dos
produtos a serem utilizados nas lavouras
Produção agrícola e consumo de agrotóxicos e fertilizantes químicos nas
lavouras do Brasil, de 2002 a 2011.
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Problemas relacionados aos agrotóxicos
 Cada US$ 1 gasto na compra agrotóxicos pode custar
aos cofres públicos US$ 1,28 em futuros gastos com
saúde de camponeses intoxicados.
 Wagner Soares, economista do IBGE à partir de
pesquisa realizada no Paraná. Disponível na Revista
Ciência Hoje, dia 13 de setembro de 2012
Impactos na saúde
Problemas relacionados aos agrotóxicos
 Tendências das taxas de mortalidade por neoplasias nos municípios
de estudo (agronegócio) e municípios controle, Ceará, 2000 a 2010.
Rigotto et, al 2011
 a taxa de mortalidade por neoplasias foi 38% maior (IC95%= 1,09
– 1,73) nos municípios de estudo.
Problemas relacionados aos agrotóxicos
 Dossiê ABRASCO – Associação Brasileira de Saúde Coletiva
BRASIL, 2011
Etapa 1 - Agrotóxicos, Saúde, Segurança Alimentar e Nutricional –lançado no dia
29 de abril de 2012 no World Nutrition, Rio de Janeiro.
Etapa 2 – Agrotóxicos, Saúde, Ambiente, Desenvolvimento e
Sustentabilidade – a ser lançado na Cúpula dos Povos no dia 16
de junho de 2012, Rio de Janeiro.
Etapa 3 – Agrotóxicos, conhecimento e cidadania – a ser
lançado no Congresso da ABRASCO, de 14 a 18 de novembro
de 2012, em Porto Alegre.
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Fatores de impacto (ao ambiente e aos seres vivos)
Ambiental
 PERSISTÊNCIA
- Solubilidade do composto
- Volatilidade
- Degradação
- Bioacumulação
 LIXIVIAÇÃO;
Problemas relacionados aos praguicidas
Fatores de impacto (ao ambiente e aos seres vivos)
Biológica (animais e plantas)
 DESENVOLVIMENTO RESISTÊNCIA DE PRAGAS;
 DESTRUIÇÃO E REDUÇÃO DOS INIMIGOS NATURAIS;
Problemas relacionados aos agrotóxicos
Nº de espécies de pragas resistentes a agrotóxicos
ANO
1908
1918
1928
0 100 200 300 400 500 600
1938
1948
1955
1960
1967
1976
1978
1980
1984
1988
Fuente: Salvemos al planeta. Problemas y esperanzas. Nairobi: PNUMA, 1992: 97
Problemas relacionados aos praguicidas
Fatores de impacto (ao ambiente e aos seres vivos)
Biológica (animais e plantas)
 AÇÃO GENOTÓXICA CARCINOGÊNICA, MUTAGÊNICA E TERATOGÊNICA;
Tipos de contaminação por praguicidas
 Direta 
- Não Intencional
Ex.: Ocupacional e/ou Acidental 
- Intencional
Ex.: Suicída;
 Indireta 
- Contaminantes industriais
Ex.: Intencional e Acidental
Classificação quanto a persistência
Classes Tempo Exemplo
Persistentes 2 a 5 anos IOC’s e Herbicidas 
bipridílicos
Intermediários 1-18 meses Herbicidas derivados 
da uréia, triazínicos 
e 2,3-dinitroanilina
Não persistentes 1-12 semanas IOF’s e Carbamatos
OGA et al., 2008
OBS: Quanto á Persistência (tempo necessário p/ que 75 - 100% do
praguicida não se encontre no ambiente.
Classificação quanto a toxicidade
Peres; Moreira, 2003; Oga et al., 2008
PRINCIPAIS AGROTÓXICOS
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Estruturas químicas
Cl
Cl
Cl
Cl
Cl Cl
CCl3
ClCl
Cl
Cl
Cl
Cl
Cl
Cl
Lindano (-BHC) DDT
Aldrin
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
São hidrocarbonetos clorados, de estrutura ciclíca;
Altamente lipofílicos;
Insolúveis em água, solúveis em solventes orgânicos;
Longa permanência no meio ambiente, acumulam-se em
tecidos animais e na cadeia alimentar. Meia vida varia de
dias a dezenas de anos;
Estáveis à ação da luz, do calor, da umidade e dos ácidos
fortes;
Decompõem-se em meio alcalino  declorinação;
Características gerais
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Toxicocinética
 Absorção e distribuição
- Ocorre rapidamente pelas vias cutânea, respiratória
e digestiva;
- São distribuídos para estruturas com grande
concentração de lipídios;
- Concentram-se no leite materno, tecido fetal, M.O.
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Toxicocinética
 Biotransformação
- Sofrem metabolização hepática pelo complexo
citocromo P-450 (CYP-450);
- São indutores enzimáticos;
- Sofrem descloração, oxidação e conjugação;
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Toxicocinética
 Eliminação
- A bile e a principal via de eliminação;
- É excretado pelas fezes (inalterado);
- São reabsorvidos (circulação entero-hepática);
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Toxicodinâmica
- São neurotóxicos;
- Os IOC’s modificam o fluxo de íons Na+, K+;
- DDT e lindano reduzem a taxa de repolarização
axonal inibindo a Na+ K+ Ca++ Mg++ ATPase;
- Os ciclodienos (lindano) – diminuem a atividade
GABAérgica no SNC, inibem a Ca++ ATPase
(extrusão de Ca++);
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Sinais e Sintomas
 Exposições Agudas (30’ – 6hs)
- Náuseas, vômitos, cefaléia, vertigem;
- Hiperexcitabilidade (SNC), tremores e
convulsões;
 Síndrome tóxica
- Anorexia;
- Algias diversas;
- Acidose metabólica grave;
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Sinais e Sintomas
 Exposições Crônicas
- Diminuição de peso;
- Debilidade muscular;
- Ansiedade;
- Dificuldades na fala e aprendizagem; 
- Alterações hepáticas (hepatomegalia);
- Alterações na espermatogênese;
- Alterações no ECG;
- Anemia aplástica;
Inseticidas Organoclorados – IOC’s
Tratamento
 Cutâneo – Lavagem com H20 e sabão;
 Ingestão – Lavagem gástrica, carvão ativado
durante 12 horas, benzodiazepínicos E.V.
lentamente;
Exames sugeridos
 CCD, ECG;
 Função renal e hepática;
 Ionograma, gasometria arterial;
Inseticidas Inibidores da AchE
Organofosforados
Acefato (Orthene®) Fenitrotion (Sumition®, Sumigran®)
Coumafós Forate (Granutox®)
Clorpirifós (Lorsban®) Malation (Malatol®)
Diclorvós (DDVP®) Metamidofós (Tamaron®)
Diazinon Monocrotofós (Azodrin®,Nuvacron®)
Dimetoato Mevinfós
Dissulfoton (Solvirex®) Paration (Folidol®)
Fention (Lebaycid®) Triclorfon (Dipterex®)
Carbamatos
Aldicarb (Temik®) Carbosulfan (Marshal®)
Carbaril (Sevin®) Propoxur
Carbofuran (Furadan®)
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Características gerais
 Utilizados também como acaricidas,
roedonticidas, reguladores do crescimento;
 Possuem toxicidade bastante elevada;
 São considerados inibidores “irreversíveis” da
AchE e BUchE;
 Elevação do uso últimos anos a medida que os
organoclorados foram banidos por alta
persistência e poder;
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Classificação quanto a estrutura química
1. Fosforados – (Derivados do ácido fosfórico e
tiofosfórico) – PARAOXON e TEPP;
2. Tiofosforados – (Derivados do ácido tiofosfórico)
a. Monotiofosforados – Paration (DL50 1 a 50 mg/kg)
b. Ditiofosforados – Malation (DL50 2 < 50 > 500
mg/kg);
3. Clorofosforados - (Derivados do ácido fosfônico)
Ex.: Diclorvos ou Mafú;
4. Ditiofosforados – (Darivados do ácido tiofosfórico)
Ex.: Dimetoato, Etoprofós
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Vantagens dos IOF’s em relação aos IOC’s
 Alta atividade inseticida;
 Largo espectro de ação;
 Ação sistêmica para a maioria dos insetos;
 Baixa ação residual;
 Não persistente no ambiente;
 Rápida biotransformação sem acumulação nos 
organismos;
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Toxicocinética
 Absorção e distribuição ( lipossolubilidade)
- Oral – Intoxicações acidentais (crianças) e
intencionais (durante manuseio/suicídio);
- Dérmica – Intoxicações ocupacionais;
- Respiratória – Intoxicações ocupacionais e
domésticas;
- Distribui-se por todo tecido adiposo, rins, glândulas
salivares, tireóide, pâncreas, pulmões, paredes do
estômago e intestino, SNC e em menor proporção nos
músculos.
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Toxicocinética
 Biotransformação – Ocorre principalmente
no fígado (Complexo citocromo P-450)
 Oxidação
- Dessulfuração – principal via de
biotransformação (P=S em P=O);
- Oxidação - do grupo tioéter;
- O-desalquilação;
 Clivagem hemolítica – Quebra na ligação aril
fosfato;
 Redução – De grupamentos nitro através do
sistema NADPH-redutase;
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Toxicocinética
 Biotransformação
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Toxicocinética
 Excreção – Pela urina e pequena quantidade
nas fezes – 48h.
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Mecanismo de ação
 Ligam-se ao centro esterásico de AChE e BU-ChE, impedindo
a hidrólise da ACh = Acúmulo de Ach;
 Regeneração enzimática muito lenta – “irreversível”;
 Regeneração da AchE pode ocorrer com a utilização de
oximas (atração nucleofílica) até 48hs após intoxicação;
 Envelhecimento enzimático;
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Sinais e Sintomas
 Crise colinérgica aguda
Manifestações muscarínicas
 Dor torácica, broncoespasmo, tosse,
dificuldade respiratória, aumento do ritmo
respiratório superficial, secreção brônquica
abundante, cianose, edema pulmonar;
 Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas
abdominais, diarréia, incontinência fecal,
tenesmo;
 Miose, visão borrada
 Lacrimejamento, salivação, rinorréia
 Sudorese profusa;
 Incontinência urinária;
 Bradicardia, hipotensão, fibrilação atrial
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Sinais e Sintomas
 Crise colinérgica aguda
Manifestações nicotínicas
 Mioclonias, fasciculações, cãimbras,
fraqueza muscular (incluindo musculatura
respiratória), paralisias musculares,
arreflexia;
 Hipertensão, taquicardia, palidez,
midríase, hiperglicemia
Manifestações em sistema nervoso
central
 Inquietação, labilidade emocional,
cefaléia, tremores, sonolência, confusão,
ataxia, hipotonia, fraqueza generalizada,
coma, convulsões, depressão do centro
respiratório.
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Síndrome neurotóxica intermediária (SNI)
- 12 horas à 7 dias após sinais e sintomas colinérgicos
agudos;
- Fraqueza muscular (músculo flexor do pescoço da
respiração e membros);
A ação excessiva da Ach na placa mioneural, levando
a um período prolongado de despolarização e conseqüente
alteração da permeabilidade da membrana juncional,
parece ser a causa do sofrimento muscular.
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Síndrome neurotóxica tardia – polineuropatia
tardia
- 6 à 21 dias após exposição; podendo se estender
até 4 semanas após o contato com o praguicida.
- Dores musculares – Quadriplegia;
- Lesão nos nervos periféricos c/ degeneração da
bainha de mielina;
- Pode progredir para paralisia acentuada
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
 Tratamento
- Medidas em geral
- Remoção do agente tóxico;
- Lavagem gástrica c/ soro fisiológico;
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
 Tratamento
- Medidas em geral
- Carvão ativado (2 colheres de sopa/100 mL de 
H20)
* 1º dia – 4/4 horas
* 2º dia – 6/6 horas
* 3º dia – 12/12 horas
 Carvão ativado 
 Medida posterior a lavagem gástrica
 Melhor efeito dentro da 1ª hora
 Absorção na luz intertinal e circulação 
enterohepática
 20 à 30 gramas em 100 mL de água
 1ª dose deve ser drenada após 30 min.
 Eliminado pelas fezes
 O uso não deve ultrapassar ás 72 hs (constipação)
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
 Tratamento
- Medidas específicas
* Administração de atropina 1 a 4 mg/E.V. (4-16
ampolas) a cada 15 minutos;
* Ou bomba de infusão (96 ampolas de atropina em
154 mL de soro fisiológico), até atropinização
(rubor facial).
* Intoxicações muito graves administração de
Pralidoxima (Contration®): 6 a 12 ampolas +
125 mL de soro fisiológico: 14 a 28
gotas/min.
 Antídotos e Antagonistas
 Atropina (Inibidores colinesterase):
 compete pelos receptores muscarínicos da Acetilcolina
 Na correção da bradicardia induzida por medicamentos (p.ex.,
digitálicos, bloqueadores beta, organofosforados, carbamatos)
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
 Antídotos e Antagonistas
 Pralidoxima (ins. organofosforados)
 Compete com os IOF’s pelo centro esterásico da
enzima AchE.
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Regeneração espontânea da Acetilcolinesterase:
Inseticidas Organofosforados – IOF’s
Inseticidas Carbamatos
Inseticidas Carbamatos
 São derivados do Ácido N-metilcarbâmico;
 Considerados inibidores reversíveis da AchE e 
BuchE;
Histórico
 O uso da planta Physostigma venenosum (feijão-de-
calabar);
 0 extrato aquoso era utilizado em julgamentos de
feitiçaria;
NH2
O
OH
Ácido N-metilcarbâmico
Physostigma venenosum
Branco, 2003; Oga et al., 2008
Inseticidas Carbamatos
Histórico
 Século XIX, isolamento do grupo carbamato;
 Os compostos dessa classe química mais utilizados hoje 
são o carbaril, o carbofuram e o aldicarb
Características gerais
 Utilizado como: Fungicida, herbicida e inseticida;
 Alta atividade inseticida, mas de baixo espectro;
 Menor toxicidade que os IOF’s;
Branco, 2003; Oga et al., 2008
Inseticidas Carbamatos
Toxicocinética
Absorção e distribuição
 Pequena absorção dérmica e rápida pelo TGI;
 Rapidamente distribuídos para todos os tecidos
(principalmente adiposos e articulações);
Considerados inibidores reversíveis da AchE e
BuchE;
Oga et al., 2008
Inseticidas Carbamatos
Toxicocinética
Biotransformação
 Ocorre principalmente no fígado onde as enzimas
hepáticas metabolizam os compostos através de:
- Hidrólise;
- Hidroxilação do anel aromático;
- Hidroxilação do grupo metilligado ao nitrogênio;
- N-desmetilação;
- Conjugação com UDPGA (glicuronidação) e PAPS
(sulfatação);
Oga et al., 2008
Inseticidas Carbamatos
Toxicocinética
Biotransformação
5
7
6 3
2
O N
O
CH3
H
Hidrólise
Desmetilação
Hidroxilação
Inseticidas Carbamatos
Toxicodinâmica
 Ligam-se fracamente e de forma reversível à AchE
(acetilcolinesterase) e Bu-ChE (butirilcolinesterase);
 Geram um acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica;
 A efetividade da hidrólise garante a reversibilidade da
ligação tóxico-enzima;
 A regeneração espontânea da enzima p/ carbamatos é
de 3 à 5 horas.
Inseticidas Carbamatos
Sinais e Sintomas
 Nicotínicos
- Fasciculações;
- Fraqueza e/ou paralisia muscular;
- Arreflexia, cãimbras;
-  da PA;
- Palidez, midríase, hiperglicemia;
Inseticidas Carbamatos
Sinais e Sintomas
 Muscarínicos
– Broncoespasmo, tosse, dispnéia; 
- Cianose, edema pulmonar, 
- Anorexia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais; -
Tenesmo, sialorréia, sudorese;
- Lacrimejamento, miose bilateral, visão borrada; -
Bradicardia,  secreções brônquicas;
Inseticidas Carbamatos
Sinais e Sintomas
 Muscarínicos
SNC – Tensão, ansiedade, neurose, impaciência, 
tremores, ataxia, convulsões;
Outros
– Broncoconstricção; 
-  secreções; 
Inseticidas Carbamatos
Tratamento
Medidas em geral
- Remoção do agente tóxico;
- Lavagem gástrica c/ soro fisiológico;
- Carvão ativado (2 colheres de sopa/100 mL de H20)
- 1º dia – 4/4 horas
- 2º dia – 6/6 horas
- 3º dia – 12/12 horas
Inseticidas Carbamatos
Tratamento
Medidas em geral
- Administração de atropina 1 a 4 mg/E.V. (4-16
ampolas) a cada 15 minutos;
- Ou bomba de infusão (96 ampolas de atropina
em 154 mL de soro fisiológico), até
atropinização rubor facial;
Medidas de suporte
- Oxigenação
- Monitoramento da respiração e freqüência
cardíaca;
Inseticidas Carbamatos
Tratamento
Exames complementares
 Pseudocolinesterase sérica (intoxicação aguda) e
colinesterase eritrocitária (exposições crônicas/
ocupacionais) – Espectrofotometria;
 CCD e Cromatografia a gás podem ser utilizadas para
observar o tóxico no sangue, urina, lavado gástrico;
 Gasometria arterial, funções hepática e renal.
Inseticidas Piretróides
Inseticidas Piretróides
Principais compostos
Aletrina, deltametrina
(Decis®, K-othrine),
decametrina,
cipermetrina, fenvalerato,
lambdacyalothrina
(Fortis®, Karate®),
permetrina.
Inseticidas Piretróides
Introdução
 Introduzidos no mercado na década de 70;
 Considerados “inseticídas botânicos”;
 Sintetizados a partir da Piretrina – extraído das
flores do Crisântemo;
 Utilizados na agricultura e pecuária
(ectoparasitas);
 Sofrem oxidação na ar;
Inseticidas Piretróides
Classificação
 Piretróides do tipo I – Éster da piretrolona com
o ácido crisantemocarboxílico;
Inseticidas Piretróides
Classificação
 Piretróides do tipo II – Éster da piretrolona
com o ácido crisantemocarboxílico. Possuem ciano
substituído na posição .
Inseticidas Piretróides
Inseticidas Piretróides
Toxicocinética
 Absorção e distribuição
- São lipossolúveis;
- 1% por via cutânea (podem causar alergias por
essa via) e 36% pelo TGI;
- Distribuídos para todo organismo;
Inseticidas Piretróides
Fórmula Geral
 Piretrina I - R = - CH3
 Piretrina II - R = - COOCH3
Inseticidas Piretróides
Toxicocinética
 Biotransformação
- Sofrem oxidação (piretrinas/ fígado e plasma);
- Hidrólise da ligação tioester  toxicidade
(fígado e plasma);
- Sofrem ainda hidroxilação e conjugação com
sulfatos e ácido glicurôncio;
Inseticidas Piretróides
Toxicocinética
 Excreção
- Pelos rins (2 a 4 dias);
- Ácido crisantemomonocarboxílico é excretado
inalterado ou conjugado a glicina (UDPGA);
- Compostos com CN- são excretados mais
lentamente;
Inseticidas Piretróides
Toxicocdinâmica
 Piretródes e piretrinas são seletivos para o
canal de Na+(paralisam o sistema de transporte
da membrana iônica nos axônios);
 Tipo I – Afetam os canais de Na+(repetidas
descargas neurais);
 Tipo II – Atraso na inativação do canal de
Na+(paralisação da membrana);
 Inibição aos receptores GABAérgicos;
Inseticidas Piretróides
Toxicocdinâmica
 Inibição da ligação cálcio com a calmodulina e
Ca++ ATPase;
  do Ca++ livre na terminação nervosa;
 Interferem na entrada dos íons Cl-;
  liberação de neurotransmissores;
Inseticidas Piretróides
Inseticidas Piretróides
Via aérea superior
tosse, espirros, edema de mucosa oral, orofaringe,
incluindo a laringe (dispnéia por obstrução alta)
Via aérea inferior
tosse, dispnéia, sibilos e dor torácica
Cutânea
dermatite de contato com prurido, eritema e
vesículas
Manifestações clínicas
Inseticidas Piretróides
Doses altas por via digestiva
gerais: mal estar, opressão torácica, palpitação
gastrintestinais: náuseas, vômitos, dor abdominal,
salivação
neurológicas: cefaléia, vertigem, confusão mental,
visão borrada, parestesias (lábio, língua e face),
hiperexcitação, fasciculações musculares (grandes
músculos de extremidades) e alterações de consciência
casos graves: convulsões (flexão de membros
superiores e extensão dos inferiores), opistótono e
depressão do SNC
Manifestações clínicas (-cianocompostos)
Inseticidas Piretróides
Tratamento
- Lavagem c/ H20 no local do contato (cutâneo);
- Lavagem gástrica e carvão ativado (ingestão);
- Relaxantes musculares e benzodiazepínicos;
- Anti-histamínicos e corticóides p/ casos de 
hipersensibilidade;
- Manutenção de sinais vitais;
Inseticidas Neonicotinóides
Grupo químico NEONICOTINOIDES
1-(6-chloro-3-pyridylmethyl)-N-
nitroimidazolidin-2-ylideneamine
IMIDACLOPRIDE
Vias de exposição: Oral, inalatória, ocular e dérmica.
Classe toxicológica II – ALTAMENTE TÓXICO
Nome comercial: BARATOL®
Inseticidas Neonicotinóides
 Absorção rápida no intestino com eliminação é rápida e
completa.
 75% da excreção via urina e o restante via fezes e bile;
 O pico de concentração plasmática é atingido entre 1 e 2
horas;
 A transposição da barreira hemato-encefálica é
bastante limitada.
IMIDACLOPRIDE
TOXICOCINÉTICA
Inseticidas Neonicotinóides
 A taxa de metabolização do imidacloprido em ratos é
alta e mais pronunciada em machos do que em fêmeas.
 O principal metabólito renal excretado é o ácido 6-
cloronicotínico e seu produto glicina conjugado, bem
como os dois correspondentes de biotransformação com
anel imidazolidina.
IMIDACLOPRIDE
TOXICOCINÉTICA
Inseticidas Neonicotinóides
 Possui 2 principais rotas de metabolização:
1- 30% por Clivagem oxidativa gerando
nitroiminoimidazolina e ácido cloronicotínico,que sofre
conjulgação com glicina.
- Estes metabólitos são encontrados somente na urina e excretados
rapidamente.
2-Hidroxilação do anel imidazolina entre as posições 4-5.
IMIDACLOPRIDE
TOXICOCINÉTICA
Inseticidas Neonicotinóides
 Interagem menos com os subtipos de receptores
nicotínicos humanos quando comparado aos de insetos;
 Devido a pouca penetração através da barreira hemato
encefálica, os efeitos mediados pelo sistema nervoso
central não são esperados em níveis baixos de exposição.
IMIDACLOPRIDE
TOXICODINÂMICA
Inseticidas Neonicotinóides
 SNC: (agudo) Tontura, sonolência, tremores e
movimentos incoordenados, falta de coordenação,
tremores, reflexos pupilares impareados, hipotermia;
 TGI (agudo): Diarreia e perda de peso;
 TR (agudo):distúrbios na respiração e na movimentação
 Efeitos anticolinérgicos em humanos (crônico); Os sintomas são similares à intoxicação por nicotina.
IMIDACLOPRIDE
TOXICODINÂMICA – SINAIS E SINTOMAS
Inseticidas Neonicotinóides
 Esses inseticidas parecem ser menos tóxicos quando
absorvidos por via dérmica ou inalatória do que quando
absorvidos por via oral;
 A ingestão de formulações de inseticidas neonicotinóides
também pode resultar em sintomas clínicos relacionados
aos surfactantes, solventes ou outros ingredientes,
sendo que alguns podem ser corrosivos;
IMIDACLOPRIDE
TOXICODINÂMICA – SINAIS E SINTOMAS
Inseticidas Neonicotinóides
Efeitos agudos (Resultantes de ensaios com animais –
Produto Formulado)
 DL50 oral para ratos: > 300 a < 2000 mg/kg
 DL50 dérmica para ratos: > 4000 mg/kg
IMIDACLOPRIDE
TRATAMENTO
 Não há antídoto especifico,
 O tratamento deve ser sintomático e de suporte.
Raticidas ou Roedonticidas
Raticidas ou Roedonticidas
Introdução
 Utilizados na agropecuária, indústria e
domicílios;
 Foram inicialmente derivados da estricnina ou
compostos inorgânicos como tálio e arsênico;
 Em 1948 - introdução de derivados
sintéticos (cumarínicos)  toxicidade;
Raticidas ou Roedonticidas
 Botânicos
Red squill – efeitos cardíacos
Estricnina – Bloqueio dos receptors de glicina na
medula espinhal – Quadros convulsivos
 Inorgânicos
Fósforo – Danos erosivos no TGI 
Tálio – Danos no SNC, Queda de cabelo
Fostato de Zinco – Danos no TGI 
 Anticoagulantes
Derivados Varfarinicos – Inibiação da coagulação e 
fatores de coagulação já formados
Vacor – Inibição da coagulação sanguínea mais
recente – destrói seletivamente células β da
ilhotas de Langehans;
Raticidas ou Roedonticidas
Raticidas ou Roedonticidas
 Estricnina - Bloqueio dos receptores de glicina na medula espinhal
 Anticoagulantes varfarina e análogos (cumarínicos e indandiônicos);
 Antagonistas da vitamina K (4-hidroxicumarinas);
 Fluoroacetato de Sódio (1080);
 Alfa-naftil-tiouréia (ANTU) – Danos em capilares pulmonar (edema);
 Pirinuron - Inibição da coagulação sanguínea mais recente – destrói 
seletivamente células β da ilhotas de Langehans;
Classificação
ORGÂNICOS
INORGÂNICOS
 Fósforo – Danos erosivos no TGI 
 Tálio – Danos no SNC e folículos pilosos 
 Fosfato de Zinco – Danos no TGI 
Nomes comerciais:
Racumim, Ratum, Klerat, Mouser, Ratak,
Rodend. Ratokill e outros.
São compostos sólidos, em tabletes, granulados
coloridos, iscas e bloco parafinado.
Raticidas ou Roedonticidas
 WARFARIN
 BRODIFACOUM
 BROMADIOLONE
 DIFENACOUM 
 CHLOROPHACINONE 
 DIPHACINONE 
 PINDONE 
 VALONE 
 COUMATETRALYL 
Princípios ativos:
warfarin
Brodifacoum
Larini L, 1999
Toxicocinética - Cumarínicos
 Absorção e distribuição
- Bem absorvidos principalmente pelo TGI e
distribuídos p/ todo organismo;
- Pico de absorção ~ 96 horas;
Para supervarfarinas ~ 35 dias;
- Distribuído 0,1 a 0,17 mg/kg;
- Capaz de atravessar a barreira placentária;
Raticidas ou Roedonticidas
Warfarin x superwarfarins
 Os superwarfarins – t1/2 vida de 6 a 8 semanas;
 O warfarin t1/2 vida de 40h podendo ser
detectados após semanas da ingestão;
 Altamente distribuídos no tecido
subcutâneo
 Superwarfarin: potência 100 vezes maior
Kotsaftis P et al, 2007 
Raticidas ou Roedonticidas
Raticidas ou Roedonticídas
Toxicocinética – Cumarínicos e Warfarínicos
 Biotransformação
- Ocorre no fígado (citocromo P-450);
- Sofrem conjugação c/ o ácido glicurônico;
- Lançados na bile (circulação entero-hepática);
 Excreção
- 92% pela urina e o restante inalterado nas
fezes;
Raticidas ou Roedonticídas
Toxicodinâmica - Cumarínicos
 Inibem a enzima K1 epóxido-redutase e vitamina
K do ciclo da vitamina K no fígado;
  dos fatores de coagulação:
 II – 50 horas
 VII – 4 a 7 horas
 IX – 24 horas
 X – 36 horas
Raticidas ou Roedonticídas
Ciclo da vitamina K. As reações apresentadas são catalisadas por:
 Uma carboxilase que forma carboxiglutamato nos fatores VII, IX e X
(Etapa 1);
 Uma epóxido-redutase, que converte o 2,3-epóxido na quinona (Etapa 2);
 Uma vitamina K-redutase, que efetua a conversão da quinona em
hidroquinona (Etapa 3).
Forma ativa
(Hidroquinona ou
Vitamina K1 ou KH2)
Forma Inativa
Raticidas ou Roedonticídas
Raticidas ou Roedonticidas
 Fenômenos hemorrágicos;
 Vômitos, Cólicas;
 Evacuações sanguinolentas;
 Surgimento de petéquias;
 Hematomas cutâneos;
 Hematúria;
  de T.C. e T.P.;
Sinais e Sintomas - Anticoagulantes
Raticidas ou Roedonticidas
Tratamento - Cumarínicos
 Lavagem gástrica cuidados c/soro fisiológico 
gelado;
 Evitar carvão ativado;
 Administração de vitamina K 10 a 50 mg E.V. 
(4/4 hs);
Exames sugeridos
 T.C e T.P
Raticidas ou Roedonticidas
HISTÓRIA DE INGESTA DE RATICIDA CUMARÍNICO (RC)
ACIDENTAL
INTENCIONAL
Lambeu, provou qualquer RC ou
ingesta menor que um pacote de
4-hidroxicumarínico a 0,005%
Ingesta maior que um pacote com 25 g 
de iscas de 4-hidroxicumarínico a 
0,005%
Lavagem Gástrica em até 1 hora da ingesta; 
Carvão Ativado se mais que 1 hora
Não administrar Vitamina K profilática
Solicitar TP-RNI 24-36-48 horas após a 
ingestão
Observar presença de sangramentos
TP prolongado (RNI>4) -
Toxbase
Vitamina K
Em Serviços de 
Saúde, liberar sem 
nenhum procedimento
Avaliação 
psiquiátrica
Não há necessidade de 
encaminhar para 
avaliação médica
TP prolongado-
Poisindex
+ sangramento ativo
Vitamina K + Complexo 
Protrombínico ou Plasma fresco
Repetir Vitamina K a cada 24 horas 
até normalizar o TP-RNI 
Raticidas ou Roedonticídas
Caracteísticas
 É um sal orgânico branco muito solúvel na água,
 Banido do mercado mundial desde o final da década de
1980;
 Há relatos fabricação e uso clandestino deste produto no
Brasil.
Raticidas ou Roedonticídas
Toxicodinâmica 
 O Fluoroacetato de sódio (1080) inibe a enzima
aconitase do ciclo de Krebs
1080
Raticidas ou Roedonticídas
Sinais e sintomas da intoxicação por 1080
 Parestesias e fraqueza intensa, sensação de dispnéia,
vômitos, diarréia, tremores generalizados, confusão
mental, incoordenação motora. Evolui em horas para,
arritmias graves, paralisia flácida total, convulsões,
acidose metabólica e parada respiratória.
 Quadro de hipocalcemia e hiperglicemia.
 A respiração, o tratamento da acidose e a reposição de
potássio são as bases do tratamento.
Fungicidas 
Fungicidas 
Introdução 
Utilizado na indústria agrícola e química com o
intuito de:
 Controlar o desenvolvimento;
 Exterminar fungos patogênicos que se instalam
em plantas;
 Proteção de sementes;
 Proteção de culturas maturas;
 Proteção de paredes;
Fungicidas 
Características 
- Apresentam baixo risco de intoxicação;
- 90% são carcinogênicos para espécie animal;
- Normalmente agem por contato;
São compostos derivados de duas
estruturas fundamentais:
CH3
N
NH2
SH
S
Fungicidas 
Classificação 
1) Inorgânicos
- Enxofre Compostos de cobre;
- Compostos mercurais;
2) Orgânicos
- Ditiocarbamatos (Maneb);
Fungicidas 
 Ditiocabamatos
Mancozeb 
(Manzate®, Dithane®)
Maneb
Zineb, Tiram
 Metais inorgânicos
 Cobre 
 Estanho
Manganês
 Clorotalonil
 Metais orgânicos
 Mercúrio 
 Estanho
 Ftalimidas
 Captan
 Captafol
Derivados fenólicos
 Nitrofenóis
 Pentaclorofenol
Fungicidas 
 Não são inibidores das colinesterases
- Irritantes moderados de pele e mucosas
- Ingestão de grandes quantidades, ocorrem vômitos e diarréia
importante, com distúrbios hidreletrolíticose ácido-básicos
- A associação com álcool  reações tipo dissulfiram (inibição
da enzima aldeído desidrogenase), com opressão torácica,
vômitos intensos, sinais de vasodilatação periférica, hipotensão e
choque
 Exposições ocupacionais  quadro de irrirtação da pele,
olhos e mucosas, dermatites de contato, sinais de vitiligo em
face, pescoço, tronco, mãos, antebraços e genitália
DITIOCARBAMATOS
Fungicidas 
DITIOCARBAMATOS
 exposições ocupacionais  efeitos agudos associados a 
convulsões (ação no SNC) dissulfeto de carbono e sulfeto 
de hidrogênio
 Metabólitos: etilenouréia, 2-imidazolina, etilenodiamina, 
dissulfeto de carbono, etilenotiouréia 
 Etilenotiouréia (ETU)
 atividade carcinogênica, teratogênica e mutagênica em 
animais
 tumores da tireóide e diferentes anomalias em SNC e 
esquelético de ratos e hamsters
 exposições a longo prazo  ação antireoideana com 
dos níveis de T3 , T4 e PBI e  TSH
Fungicidas 
 Usos: dinseticida, moluscicida, fungicida, bactericida;
Toxicocinética: absrvido por todas as vias, irritante
de pele mucosas, liga-se 96% as proteinas plasmáticas e
sofre reabsorção tubular com t1/2 de 17 dias.
A excreção renal ocorre na forma livre ou conjugada
 Toxicodinâmica: desacoplamento da fosforilação
oxidativa aumento do metabolismo basal e da
temperatura;
 Contaminante: TCDD (tetraclorodibenzodiozina) e
dibenzofuranos. Possuindo ação carcinogênica e
teratogênica.
DERIVADOS FENÓLICOS – PCF, PCFNa
Pentaclorofenol
Fungicidas 
 Exposições ocupacionais: dermatites de contato,
cloracne, danos ao sistema respiratório, imunológico e
circulatório
Intoxicação aguda leve: irritação nasal, dos olhos e
garganta, coriza, lacrimejamento e tosse irritativa,
anorexia, mal estar geral, cefaléia, náuseas, vômitos,
transpiração excessiva
 Intoxicação grave: sede intensa, hipertermia,
taquicardia, desidratação, acidose metabólica; dispnéia,
dor torácica opressiva; dor abdominal e vômitos;
inquietação, excitação, confusão mental e convulsões
DERIVADOS FENÓLICOS – PCF, PCFNa
Manifestações Clínicas
FUNGICIDAS: MECANISMO DE AÇÃO
NATUREZA 
QUÍMICA
I.A. MODO DE AÇÃO / PROCESSO 
AFETADO
EXEMPLOS
INORGÂNICO
SULFURADOS **DGC
(MITOCÔNDRIAS)
ENXOFRE MOLHÁVEL
CÚPRICOS DGC
(ENZIMAS)
HIDRÓXIDO DE COBRE, ÓXICO CUPROSO
ORGÂNICO
METILDITIOCARBAMATOS DGC
(PROTEÍNAS)
MANCOZEB
BENZIMIDAZÓIS
DGC
(DIVISÃO CELULAR –
MITOSE/TUBULINA )
CARBENDAZIM, TIABENDAZOL, TIOFANATO 
METÍLICO
DMI’s DISFUNÇÃO NA MEMBRANA
(INIBIDORES DA SÍNTESE DE 
ESTERÓIS)
TRIAZÓIS, IMIDAZÓIS, PIRIMIDINAS
CARBOXIMIDAS DGC (MITOCÔNDRIAS) CARBOXINA, OXICARBOXINA, 
PYRACARBOLID
ESTRUBILURINAS (QoI) RESPIRAÇÃO MITOCÔNDRIAL AZOXISTROBINA, PIRACLOSTROBINA,
TRIFLOXISTROBINA
FENILAMIDAS PROTEÍNAS FOSETIL ALUMÍNIO
INIBIDORES DE OOMICETOS DISFUNÇÃO NO NÚCLEO
METALAXIL, EFOSITE, CIMOXANIL
INIBIDOR DA SÍNTESE DE
MELANINA
DGC (MELANINA) BIM, PIROQUILON
ANTIBIÓTICO PROTEÍNAS ESTREPTOMICINA, KASUGAMICINA
ATIVADOR 
DE 
RESISTÊNCI
A
SAR ACIBENZOLAR-S-METIL
**DISFUNÇÃO GERAL DA CÉLULA
Fungicidas 
Fungicidas 
Herbicidas
 Bipiridílicos
• Paraquat
• Diquat
 Fenoxiácidos e derivados
• 2,4-D
• 2,4,5-T
 Derivados da glicina
• Glifosato
• Sulfosato
 Derivados da uréia
• Diuron
• Linuron
• Neburon
HERBICIDAS E AFINS
Compostos triazínicos
• Atrazina
• Simazina
Compostos amídicos
• Alaclor
• Propanil
Dintroanilinas
• Trifluralina
Reguladores do cresc.
• n-decanol
• Flumetralin
Herbicidas
GLIFOSATO
 Herbicida organofosforado não-inibidor da colinesterase
Denominação IUPAC: Isopropilamina de N-(fosfonometil) glicina
 Produtos comerciais:
– ROUND UP ®
 “Inertes”:
– POEA: surfactante polioxietilenoamina 3 vezes mais
tóxico que glifosato (sinérgicos)
– nitrosaminas
Herbicidas
Herbicidas
Toxicocinética
 Absorção 
• pele: 2% ou menos
• via digestiva: 15 a 36%
 Distribuição: VD = 0,28 L/Kg
 Metabolização: AMPA (ácido amino metil fosfônico) 
 Eliminação 
• 62 a 69% fecal sem absorção
• 14 a 29% renal
• 99% (eliminado em 7 dias)
GLIFOSATO
 Plantas: inibe a enzima 5-enolpiruvilshiquimato-3-fosfato sintetase (EPSPS)
Animais: desacoplamento da fosforilação oxidativa em mitocôndrias isoladas de
ratos
 Interferência no metabolismo energético
 Diminuição dos níveis enzimáticos de citocromo P-450
Toxicodinâmica
Manifestações clínicas
 Via oral - Caso leve
– irritação/lesões em mucosas e TGI
– náuseas, vômitos e diarréia em até 24h
– Sinais vitais estáveis
 Via oral - Caso moderado
– sintomas GI (náuseas, vômitos) por mais de 24 h
– ulceração mucosas e TGI
– hemorragia GI, íleo paralítico
– hipotensão responsiva a fluidos EV
– distúrbios ácido-básicos
– alterações renais/hepáticas transitórias
– disfunção pulmonar leve
GLIFOSATO
Herbicidas
GLIFOSATO
Herbicidas
 Via oral - Caso grave
• falência respiratória
• insuficiência renal  hemodiálise
• hipotensão  vasopressor
• falência cardíaca
• convulsões, hipertermia
• coma  choque irreversível  óbito
 A morte tem sido associada:
• Severa hipotensão 
• Choque
• Falência renal e SARA
Manifestações clínicas
Herbicidas
FENOXIÁCIDOS
• 2,4-D (ácido 2,4 diclorofenoxiacético)
• Tordon®
• DMA®
• Bi-hedonal®
• Herbi®
• Aminol®
• 2,4,5-T (ácido 2,4,5 triclorofenoxiacético)
• MCPA (ácido 4-cloro-2-metilfenoxiacético)
Herbicidas
FENOXIÁCIDOS
Ø Desse grupo, o agente mais importante em nosso meio
é o 2,4-D ou ácido 2,4-diclorofenoxiacético, que
geralmente vem associado ao picloram, um herbicida
heterocíclico – TORDON
 Baixa volatilidade
 Contaminantes de produção: TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-
p-dioxina)
Herbicidas
FENOXIÁCIDOS
Contaminante de produção
TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina)
- Incolor, inodora e solúveis em lípides
- T1/2 em torno de 7 a 10 anos
- Acumula facilmente no fígado;
- Desencadeia alterações como: sensação de queimação nos
olhos, cefaleia, mialgias, neuropatias; escurecimento e
atrofia da pele, lesão hepática e renal;
- RECONHECIDAMENTE CARCINOGÊNICO;
Victor Yushchenko apresentou quadro típico de
cloracne – Apresentava níveis 1000 x aos valores
“permitidos”.
Absorção – Inalatória e digestiva
Distribuição – por todos os tecidos, > conc. em fígado, 
rins, cérebro, pâncreas, baço
OBS: Meia-vida diminui em pH alcalino
Biotransformação – Hepática 
 Metabólitos derivados da TCDD e outras dioxinas
Excreção – Lenta 
 Inalterados
 Conjugados 
FENOXIÁCIDOS 2,4-D
Toxicocinética
Herbicidas
FENOXIÁCIDOS 2,4-D
Toxicodinâmica
 2,4-D induz miotonia nos animais com aumento passivo do
influxo de K+ e diminuição compensatória de Cl- na condutância
nervosa;
 Distúrbios na regulação de Ca2+
 Danos estruturais e no transporte de membranas;
 Interferência de rotas metabólicas dependentes da Acetil-CoA;
 Desacoplamento da fosforilação oxidativa;
 Indução de beta oxidação de ácidos graxos;
 Depleção de ATP;
Herbicidas
FENOXIÁCIDOS 2,4-D
Manifestações Clínicas
Altas doses produzem:
 Efeitos irritantes (úlceras necróticas), vômitos (odor
fenólico), hipotensão, letargia, sudorese profusa;
 Falência hepática, renal e respiratória;
 Hipertonia, contrações musculares, trombocitopenia, anemia
hemolítica, hipercalemia e hipocalcemia;
 Espasmos clônicos, miose, nistagmo, alucinações e convulsões;
 Inconsciência seguida de depressão do SNC, estupor, coma e
morte;
Herbicidas
Herbicidas
Principais Compostos
• Diuron
• Linuron (Afalon®)
• Neburon
DERIVADOS DA URÉIA
Toxicocinética
Biotransformação: hepática com compostos da anilinacorrespondentes
Contaminantes: mutagênicas e carcinogênicas
 TCAB (3,4,3´,4´tetracloroazobenzeno)
 TCAOB (3,4,3´,4´tetracloroazoxibenzeno)
Manifestações clínicas
Moderada irritação de pele, olhos e trato respiratório.
Metabólitos: irritação do trato urinário, metemoglobinemia
TCAB e TCAOB: dermatites acneiformes e hiperceratoses
Herbicidas
Principais Compostos
COMPOSTOS TRIAZÍNICOS
Manifestações clínicas
Exposições ocupacionais intensas
 fadiga, tontura, náuseas, irritação de pele, olhos e trato
respiratório eczema alérgico e asma
 atrazina têm sido relacionada a caso de polineuropatia
sensomotora
Doses elevadas
 acidose metabólica, sangramentos gástricos, necrose hepática,
IRA, CIVD, coma, colapso circulatório
 Atrazina
 Simazina
 Propazina
 São lentlamente absorvidos, metabolizados pela CYP-450 e excreção
renal;
 Em plantas inibe a fotossíntese
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
 Herbicida de contato
 Grupo dos bipiridílicos
 Produtos comerciais:
 GRAMOXONE ®
 GRAMOCIL®
 Morbi-mortalidade
 Tentativas de suicídio 
 Exposições ocupacionais
 Lesões oculares severas, 
cerato-conjuntivite
 Dermatites, rinofaringite, uveíte
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
 Absorção pobre
 pele: desprezível
 pulmões: desprezível
 via digestiva: 1 a 5% †
 Parâmetros toxicocinéticos:
 DL50 oral min  3 a 6 g (15 a 30 mL da sol. a 20%)
 Cmax 30 min a 2 horas
 Excreção  80 a 90% pelos rins nas primeiras 6 horas e
quase 100% em 24 horas
 PQ  efeitos carcinogênicos (não existe associação
direta) Incidência  de carcinoma em ratos
 Possível carcinógeno humano
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
FÍGADO
necrose centro-lobular
comprometimento
transitório
RINS
necrose tubular
comprometimento
transitório
PULMÕES
conc. max. 5-7 dias
fibrose difusa
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
armazenamento
PARAQUAT
absorvido
Distribuição em órgãos alvos
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
Mecanismo de ação do paraquat
Fonte: Shimitt et al., 2006 - J. Bras. Patol. Med. Lab. 42(4):235-243, 2006
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
Manifestações clínicas
 Forma típica
 30-50 mg/Kg (10-20 mL)
 cursa com 3 fases
 Forma hiperaguda
 > 50 mg/Kg (> 20 mL)
 † falência múltiplos órgãos <24 h
 † choque cardiogênico < 4 dias
 Forma subaguda
 < 30 mg/Kg (< 10 mL)
 intoxicação benígna
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
Manifestações clínicas
 Fase inicial (imediato)
 dor em orofaringe e retrosternal
 vômitos intensos  desidratação
 lesões cáusticas (após 12- 24 h)
 Segunda fase (2 - 5 dias)
 Necrose tubular renal  IRA
 Necrose hepatocelular moderada
 Terceira fase (após 5 dias)
 Fibrose pulmonar
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
Manifestações clínicas
Fonte: Shimitt et al., 2006 - J. Bras. Patol. Med. Lab. 42(4):235-243, 2006
Herbicidas
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS - PARAQUAT
Paraquat - tratamento
 Indução de vômitos: não indicada
 Descontaminação cutânea e ocular
 Descontaminação gastrintestinal
 Lavagem gástrica: até 1 hora após
 Adsorventes:
 Terra Füller a 30% ou CA
 Catárticos:
 Manitol a 20% - 200 mL adultos
 Manitol a 20% - 5 mL/Kg/dose crianças
 Sulfato sódio/magnésio - 30g adultos
 Sulfato sódio/magnésio - 250 mg/Kg/dose crianças
Agrotóxicos – panorama geral
Inseticídas orgânicos
Inseticídas organoclorados – IOC’s
Inseticídas organofosforados - IOF’s
Inseticídas carbamatos
Inseticídas piretóides
Piretrinas e Nicotina (naturais)
Inseticídas NeonicotinóidesI
ns
e
ti
cí
d
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si
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co
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Herbicídas
Compostos clorofenóxicos (2,4D – ácido 2,4 diclorofenoxi-acético) – agente laranja
Dioxinas (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina - TCDD
Glifosato (Roundup®)
Pentaclorofenol
Triazinas (Atrazina)
Uréias modificadas
Compostos de quaternários de ammonia – Bipiridílicos (Paraquat e Diaquat
Raticídas
R
a
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Brometalina
Colecalciferol
Cumarinicos (hidroxicumarinas)
Superwarfarinicos (Brodifacum)
Cila vermelha (Red squill)
Priminil (Vacor®)
Inorgânicos
Sulfato de tálio
Arsenicais
Fosfato de zinco
Fósforo – Fosfina (PH3)
Fungicídas
Sistêmicos (benzimidazóis, triazóis e 
estrobilurinas)
Ditiocarbamatos, dimetilditiocarbamatos
F
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Inorgânicos
Arsenicais
Enxofre
Sais de estanho
Óxidos de cobre
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