PRAGUICIDAS

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PRAGUICIDAS
▪ NOMENCLATURA: pesticida, praguicida, defensivo
agrícola, agrotóxico, agroquímico, veneno, etc.
▪ DEFINIÇÃO: substâncias destinadas a destruir,
repelir ou reduzir qualquer praga, representada por um
animal, vegetal ou microrganismo.
▪ CATEGORIAS: herbicidas, inseticidas, fungicidas,
rodenticidas, acaricidas, etc.
CLASSIFICAÇÃO DA TOXICIDADE DOS 
PRAGUICIDAS
CLASSIFICAÇÃO DL50 (oral-sólido)
I – Extremamente tóxico (vermelho) < 5mg/kg
II – Altamente tóxico (amarelo) 5-50mg/kg
III – Moderadamente tóxico (azul) 50-500mg/kg
IV – Pouco tóxico 
(verde)
> 500mg/kg
A TABELA A SEGUIR MOSTRA A EQUIVALÊNCIA ENTRE A “DOSE 
LETAL 50” (DL50) EM ANIMAIS COM A QUANTIDADE APROXIMADA 
DO PRODUTO CAPAZ DE MATAR UM ADULTO DE 70KG.
EXPOSIÇÃO AOS PRAGUICIDAS
Profissionais ou ocupacionais
✓ Indústrias;
✓ formuladores, síntese, embalagem.
✓Transporte e comércio;
✓Firmas desinsetizadoras;
✓Saúde pública;
✓Agricultura;
✓Pilotos agrícolas;
✓Pecuária.
Acidentais
✓ Ingestão: crianças;
✓Contaminantes em alimentos.
Tentativas de suicídio
Poluição ambiental
✓ resíduos industriais;
✓aplicação agrícola;
✓água para consumo;
✓campanhas de saúde pública.
Alimentar
✓acima dos limites máximos permitidos;
✓prazo de carência.
EXPOSIÇÃO AOS PRAGUICIDAS
A GRAVIDADE DE UMA INTOXICAÇÃO POR
PRAGUICIDAS DEPENDERÁ:
• da via de contaminação;
• do tempo de exposição;
• da toxicidade da substância;
• da concentração da substância;
• das condições ambientais;
• da oportunidade de acesso ao serviço de saúde, quando
o acesso precoce ao serviço oportuniza tratamento
adequado, diminuição de morbidade e mortalidade.
BASE DE DADOS DO SINITOX
REGIÃO CASOS ÓBITOS
NORTE
Animais Peçonhentos – 26,6%
Medicamentos – 15,9%
Praguicidas – 14,9%
Praguicidas – 55,8%
Animais Peçonhentos – 15,4%
Medicamentos – 9,6%
NORDESTE
Animais Peçonhentos – 37,9%
Medicamentos – 18,9%
Praguicidas – 11,8%
Praguicidas – 50,4%
Animais Peçonhentos – 15,9%
Medicamentos – 14,0%
SUDESTE
Medicamentos – 33,6%
Praguicidas – 16,9%
Animais Peçonhentos – 13,1%
Praguicidas – 45,4%
Medicamentos – 22,6%
Prod.Quím.Industriais – 9,6%
SUL
Animais Peçonhentos – 29,7%
Medicamentos – 22,8%
Praguicidas – 14,2%
Praguicidas – 52,9%
Medicamentos – 15,3%
Animais Peçonhentos – 9,0%
CENTRO-
OESTE
Animais Peçonhentos – 46,1%
Medicamentos – 15,9%
Praguicidas – 13,1%
Praguicidas – 46,6%
Animais Peçonhentos – 20,5%
Medicamentos – 10,2%
BRASIL
Medicamentos – 26,4%
Animais Peçonhentos – 24,9%
Praguicidas – 14,9%
Praguicidas – 47,8%
Medicamentos – 16,6%
Animais Peçonhentos – 12,7%
Fonte:MS/FIOCRUZ/SINITOX
ESTATÍSTICAS
Organização Mundial de Saúde:
▪ Intoxicações agudas por agrotóxicos → 3 milhões de casos anuais
(2,1 milhões de casos nos países em desenvolvimento);
▪ 20.000 mortes em todo o mundo (14 mil nas nações do terceiro mundo);
▪ SINAN: entre 2007 e 2017 → 833.283 casos notificados;
▪ No Brasil → hoje, estima-se que morrem 5.000 trabalhadores/ano,
vítimas de intoxicações por agrotóxicos.
Segundo a OMS, a subnotificação das 
intoxicações por agrotóxicos é da ordem de 
1:50, para cada caso notificado, existem outros 
50 que não foram notificados.
FATORES RELACIONADOS COM A INTOXICAÇÃO:
➢ Falta de treinamento;
➢ Não uso de roupas protetoras (EPIs);
➢ Não uso de Receituário Agronômico;
➢ Uso excessivo do produto;
➢ Uso de produtos proibidos;
➢ Falta de fiscalização da aviação agrícola;
➢ Desrespeito do tempo de carência;
➢ Linguagem técnica inadequada nos rótulos;
➢ Nível de escolaridade do trabalhador, etc.
USO DE PRAGUICIDAS
Trabalhador rural desprotegido
Chance 72% maior de intoxicação
Chance 73% maior de intoxicação
Agricultores orientados por “vendedores”
INTOXICAÇÃO
Fatores determinantes:
➢ Características físico-químicas e toxicológicas do produto:
- forma de apresentação;
- estabilidade;
- presença de solventes, contaminantes, etc.
➢ Características do indivíduo exposto:
- idade, sexo, peso, estado nutricional, medicamentos, bebidas
alcoólicas, escolaridade, conhecimento sobre os efeitos e
medidas de segurança, etc.
➢ Condições de exposição
➢ Contato/exposição a um tipo ou vários tipos de produtos
CLASSIFICAÇÃO
• INSETICIDAS
• Organosintéticos:
• Organofosforados*
• Carbamatos*
• Organoclorados
• Piretróides
* Inibidores da Colinesterase
• De origem vegetal:
• Nicotina
• Estricnina
• Rotenona
• Piretrinas
• HERBICIDAS
• Bipiridílicos
• Fenoxiácidos
• Glifosato
• Tiocarbamatos
• Triazínicos
• Acetanilídicos
• Imidazolinônicos
• Carbanílicos
CLASSIFICAÇÃO
⚫FUNGICIDAS
⚫Pentaclorofenol
⚫Ditiocarbamatos
⚫Organomercuriais
⚫Organofosforados
⚫Ftalimídicos
⚫Imidazólicos
⚫Triazóicos
⚫RATICIDAS ou RODENTICIDAS
⚫ Anticoagulantes
⚫ Carbamatos
⚫ Compostos inorgânicos e outros
CLASSIFICAÇÃO
INSETICIDAS – INIBIDORES DA ACHE
Conjunto de substâncias de origem química diferente 
mas com uma relação estrutura-atividade seletiva para 
a inibição da enzima acetilcolinesterase.
Ésteres de ác. Fosfórico
(ORGANOFOSFORADOS)
Ésteres de ác. Carbâmico
(CARBAMATOS)
IA - EXTREMAMENTE PERIGOSO; IB - ALTAMENTE PERIGOSO; 
II - MODERADAMENTE PERIGOSO; III - POUCO PERIGOSO.
Agente Comercial® Tipo Classe DL50 (mg/kg)
Aldicarb Temik Carb. IA 0,93
Disulfoton Altomix OF IA 2,6
Carbofuran Furadan Carb. IB 8
Paration Ekatox OF IA 13
Propoxur Baygon Carb. II 95
Malation Malatol OF III 100
Carbaril Dicarban Carb. II 300
CLASSIFICAÇÃO CONFORME TOXICIDADE AGUDA
TOXICOCINÉTICA - INIBIDORES DA ACHE
ABSORÇÃO
▪ Todas as vias;
▪ Lipossolubilidade;
▪ Diluentes (solventes).
BIOTRANSFORMAÇÃO
▪ Hepática: hidrólise, oxidação, redução e conjugação;
▪ OF: tion (P=S) malation, paration ativação a oxon (P=O);
▪ CARB: tio e ditio não inibem a AChE.
OXIDAÇÃO microssomal
▪ Dessulfuração P=S  P=O
Ex: paration  paroxon
Oxidação do paration
Reações de FASE I
Principais vias de biotransformação 
dos inseticidas organofosforados
Dessulfuração
A transformação da ligação P=S em P=O, 
com a formação da forma oxon
do inseticida, resulta sempre num 
aumento acentuado de toxicidade do 
composto.
DL50 do paration etílico= 4,0 a 8,0mg/kg
DL50 paraoxon etílico= 0,8mg/kg
DISTRIBUIÇÃO
▪Todos os tecidos;
▪ OF: atravessam bem BHE;
▪ CARB: atravessam pouco a barreira;
▪ Altas concentrações: rim e fígado.
MEIA-VIDA E ELIMINAÇÃO
▪Varia conforme compostos (maioria: curta; lipossolúveis: longa);
▪ OF: depósito adiposo;
▪ Eliminação: principalmente renal (70 - 80% em 48 h).
TOXICOCINÉTICA
Mecanismo da Neurotransmissão
INSETICIDAS INIBIDORES DA 
COLINESTERASE - TOXICODINÂMICA
INSETICIDAS INIBIDORES DA 
COLINESTERASE - TOXICODINÂMICA
TOXICODINÂMICA
Centro
aniônico
Centro
esterásico
Organofosforado
TOXICODINÂMICA
Centro
aniônico
Centro
esterásico
Carbamato
Semelhança com acetilcolina
FIBRAS RECEPTORES LOCAIS
Parassimpáticas Muscarínicos
Glândulas exócrinas, olhos, TGI, 
SR, SCV
Simpáticas e placas motoras Nicotínicos SCV, músculo- esquelético
Sinapses no SNC
Muscarínicos e 
Nicotínicos
SNC
Toxicodinâmica
• Sintomas nicotínicos e muscarínicos exacerbados
• Insuficiência respiratória → LETAL → broncoconstrição,
secreção pulmonar excessiva, falência dos músculos respiratórios e
depressão do centro respiratório por hipóxia severa e prolongada.
 
Inicialmente Depois 
Suor abundante 
Salivação intensa 
Fraqueza 
Dores e cólicas abdominais 
Visão turva e embaçada 
Bradicardia 
Hipotensão 
Pupilas contraídas - miose 
Vômitos 
Dificuldade respiratória 
Colapso 
Tremores musculares 
Convulsões 
Coma 
 
Sequelas: ansiedade, 
irritabilidade, 
confusão mental, 
depressão, 
transtornos visuais e 
de memória.
Intoxicação AGUDA
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS
Síndrome intermediária: fraqueza muscular, paralisia
dos nervos craniais.
Neuropatia tardia: manifestação clínica, progressiva e
irreversível (debilidade, ataxia, paralisia, parestesia –
degeneração de axônios).
▪ Fosforilaçãode esterase neurotóxica.
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO AGUDA
• Medidas de descontaminação
▪ Lavagem ocular, dérmica;
▪ Lavagem gástrica;
▪ Carvão ativado e catártico (sulfato de magnésio);
▪ Não usar substâncias oleosas.
• Manutenção das funções vitais
▪ Aspirar secreções, oxigenação, controle das convulsões, 
ventilação mecânica.
Tratamento da Intoxicação aguda
ANTÍDOTOS
▪ Sulfato de Atropina;
▪ Derivados das oximas → ataque nucleofílico ao P do
OF→ oxima-fosfonato
Farmacológico
❖ antagonista muscarínico → ATROPINA
❖ regenerador da AChE → PRALIDOXIMA
(Contrathion®) = derivados das oximas
❖ anticonvulsivante (diazepam)
Efeitos antimuscarínicos
❖ Diminuição das secreções (ex: salivar, brônquica, sudorese);
❖ Rubor facial;
❖ Midríase (dilatação das pupilas)
❖ Broncodilatação;
❖ Relaxamento da musculatura intestinal e urinária;
❖Taquicardia;
❖SNC: sedação.
ATROPINA → antagonista do NT acetilcolina. Antídoto para
intoxicação por inibidores da colinesterase.
Pralidoxima → age na reativação
da enzima colinesterase e proteção da 
enzima não inibida. 
*Maior eficácia quando administrado nas 
primeiras 24h da exposição.
**Não pode ser utilizada nas 
intoxicações por carbamatos.
INIBEM A COLINESTERASE REVERSIVELMENTE
Configuração química dos carbamatos é semelhante à 
Acetilcolina.
INSETICIDAS CARBAMATOS
Chumbinho – Temik® (Carbamato)
⚫Produto comercializado ilegalmente e popularizado
como RATICIDA pela alta eficácia, potente letalidade e
modo de ação rápido;
⚫Temik® (Aldicarb), um carbamato extremamente
tóxico, inibidor da enzima acetilcolinesterase,
provocando uma importante SÍNDROME
COLINÉRGICA;
CARMABATOS
Temik® - Metilcarbamato 
“Chumbinho”
TOXICOCINÉTICA:
▪ Hidrólise do éster carbamato;
▪ Oxidação do enxofre→ sulfóxido e sulfona
▪ Circulação entero hepática→ após absorção sanguínea é
excretado do fígado via canalículo biliar → intestino →
reabsorção via sistema porta→ fígado.
CARBAMATOS
▪ Inibição da colinesterase de curta duração;
▪ Penetração reduzida no SNC;
▪ Toxicidade leve a moderada (exceto Aldicarb → ALTA
TOXICIDADE);
❖TRATAMENTO:
ATROPINA + medidas de suporte;
**Contrathion® é contra-indicado
Exames laboratoriais:
• Determinação da atividade da enzima
colinesterase.
• Pré e pós-exposição.
❖ Instrumento auxiliar:
❖ diagnóstico clínico;
❖ ações de vigilância;
❖ indicador biológico de efeito;
❖ urgência → intoxicações agudas.
INSETICIDAS INIBIDORES DA COLINESTERASE
HERBICIDAS
Últimos 20 anos → demanda crescente
• custo e escassez de mão de obra;
• monoculturas em grandes extensões territoriais;
• ausência do fenômeno de resistência;
• plantio direto (glifosato, paraquat, 2,4-D)
Agrotóxicos comercializados no Brasil (Fonte: SIndag)
• Exemplos: Gramoxone®, Paraquat®, Diquat®
• Estão incluídos nesta classe dois compostos quaternários de amônio.
• Altamente tóxico para o homem → DL50 humanos: 3-6 mg/kg →
equivalente a 10-15mL de solução a 20%. Ingestão de volumes
superiores a 50mL é fatal.
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS
N N
2 Br
CH3N NCH3
2Cl
Paraquat Diquat
(1,1’-dimetil-4,4’-dicloreto de dipiridilo) (1,1’-etileno-2,2’-dibrometo de dipiridilo)
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS
▪ Distribuição
▪ ampla nos tecidos;
▪ não se liga proteínas plasmáticas;
▪ atravessa barreira placentária;
▪ Acumulação nos pulmões, rins,
fígado e tecido muscular.
• Pico plasmático: 30min – 2h
• Meia-vida: prolongada até 24h
• Excreção: renal 90% em 24h
▪Absorção
▪ Vias respiratória e dérmica (ocupacional)
▪ Oral (acidental e suicídio) – 30% da dose
Intox. acidentais em crianças: coloração do produto
TOXICIDADE - INGESTÃO
FASE I (gastrintestinal)
▪ Ação direta do cáustico: sialorréia,
náusea, vômito, dor abdominal, diarréia,
lesões inflamatórias do trato
gastrintestinal;
FASE II (renal e hepática)
▪Deterioração dos túbulos contorcidos proximais (24-72h);
▪Proteinúria, hematúria e piúria refletem injúria renal;
▪Alteração hepatocelular (icterícia primeiras 24 h);
▪Alterações renais e hepáticas: auto-limitadas em tratamento imediato
(recuperação em 7 a 10 dias).
TOXICIDADE - INGESTÃO
FASE III (pulmonar)
▪ Lesões pulmonares irreversíveis;
▪ Aparecem em torno do 7 – 10 º dia;
▪ Manifestações: dispnéia; broncoespasmos;
queda da curva de saturação da hemoglobina
→ cianose; fibrose.
▪ Morte: insuficiência respiratória.
Colapso alveolar → Fibrose 
intra-alveolar e intersticial
TOXICODINÂMICA
Paraquat é reduzido 
a radicais livres
Lesão tecidual por peroxidação 
lipídica das membrana 
celulares
❖ Afinidade com processos de
oxirredução→ radicais livres
❖ “Ciclo Redox”: Reações de
oxidorredução e auto-redução (cit
P450)→ PQ é reduzido (NADPH)→
anion superóxido (O-2) e OH;
❖ reação com lipídeos → ativa
sistema mononuclear macrofágico→
FIBROSE DO TECIDO PULMONAR
HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS
• Tratamento:
• Medidas gerais
• Descontaminação da pele
• Lavagem gástrica com suspensão adsorvente
• Solução aquosa de Terra de Fuller (ou betonita ou carvão
ativado)
• Uso imediato de catárticos salinos (sulfato de magnesio) 20 min. após adsorvente
• Medidas sintomáticas e de manutenção
• Hemodiálise ou hemoperfusão
• Não existe antídoto específico!
*Uso de oxigênio aumenta a toxicidade pulmonar do paraquat
HERBICIDAS FENOXIÁCIDOS
• Exemplos: Agroxone®, Tordon®
• Uso: desfolhante, usado na Guerra do Vietnã (agente
laranja: 2,4-D com 2,4,5-T → contaminante Dioxina
TCDD → efeitos carcinogênicos).
• Classificados em 3 grupos em função do número de átomos
de cloro ligados ao anel aromático:
Cl
CH3
OCH2COOH
Cl
Cl
OCH2C
OH
O
Cl
Cl
Cl
OCH2C
OH
O
MCPA 2,4-D 2,4,5,T
(ácido 2-metil-4-clorofenoxiacético) (ácido 2,4-diclorofenoxiacético) (ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético)
HERBICIDAS FENOXIÁCIDOS
• Absorção
• Vias respiratória e digestiva.
• Via dérmica – importante para a absorção das dioxinas.
• Distribuição, biotransformação e eliminação
• Ampla ligação proteica, baixa taxa de biotransformação,
eliminação urinária.
HERBICIDAS FENOXIÁCIDOS
• Mecanismo de ação
• Membranas celulares: danos aos mecanismos de
transporte;
• Influxo de K+ e condução nervosa (Cl-);
• Desacoplamento da fosforilação oxidativa;
• Interferência em rotas metabólicas dependentes de Acetil-
CoA;
• Alteração metabolismo dos lipídeos → degeneração do
tecido hepático.
HERBICIDAS FENOXIÁCIDOS
⚫ INTOXICAÇÃO AGUDA:
Irritantes de pele e mucosas
Ingestão:
⚫ Espasmos musculares, relaxamento dos esfíncteres, sudorese,
diminuição dos reflexos, dificuldade respiratória, distúrbios
cardíacos, comprometimento SNC (hiperreflexia, hipertonia,
alucinações, convulsões e coma profundo).
⚫ Insuficiência renal, acidose metabólica, falência de múltiplos
órgãos.
⚫ INTOXICAÇÃO CRÔNICA: OCUPACIONAL
⚫Irritação dos olhos, nariz e garganta
⚫Erupções cutâneas
⚫Alterações urinárias: oligúria, hematúria, albuminúria
Teratogênico
Embriotóxico
Vítimas do Agente laranja utilizado na guerra do Vietnã
HERBICIDAS FENOXIÁCIDOS
• Monitorização biológica:
• Não existem indicadores de efeito
• Tratamento:
• Medidas gerais
• Descontaminação da pele
• Lavagem gástrica 
• Medidas sintomáticas e de manutenção
• Não existe antídoto específico
RATICIDAS - ANTICOAGULANTES
• Warfarínicos: anticoagulantes de 1ª geração - Warfarina, Cumatetralil,
Cumaclor, Bromadiolona;
• Superwarfarínicos: anticoagulantes de 2ª geração - Brodifacum e
Difenacum;
• Derivados da indandiona: Clorfacinona, Difacinona, Pivalin;
• Intoxicação por ingestão, inalação e via dérmica.
• São anticoagulantes, inibindo a formação da protrombina. Assim,
promovem hemorragias em diversos órgãos.
✓ Warfarínicos → baixa toxicidade: grande ingestão ou
ingestão prolongada (vários dias)→ efeito anticoagulante.
✓ Superwarfarínicos → toxicidade importante: pequenas
ingestões ou única dose → efeitos anticoagulantes muito
prolongados.
✓ Uso terapêutico: pode produzir efeitos adversos e, em
overdose, síndrome hemorrágica.
✓ Intoxicaçãoocupacional: manupilação durante produção
industrial, formulando iscas ou aplicando o rodenticida.
Dose letal média
✓Warfarina:186mg/kg.
✓ Brodifacum: 0,27mg/kg.
✓ Absorção: via dérmica (baixa); TGI - rápida e completa (minutos a 2-3h
após ingestão); via respiratória (ocupacional);
✓ Volume de distribuição: 0,1 - 0,2 L/kg - 99% ligação a albumina sérica;
✓ Meia-vida: 36h (média de 20 - 80h);
✓ Biotransformação e eliminação: enzimas microssomais hepáticas por
oxidação a 6-hidroxiwarfarina e 7-hidroxiwarfarina (inativos). Excreção
renal e biliar (conjugados), sofrem reabsorção enteroepática.
✓ Brodifacum: biotransformação muito lenta (meia-vida: superior a 156h);
✓ Atravessam a barreira placentária.
TOXICOCINÉTICA
RATICIDAS - ANTICOAGULANTES
RATICIDAS - ANTICOAGULANTES
TOXICODINÂMICA
• Inibição da síntese hepática dos fatores de coagulação, vitamina K
dependentes.
• Warfarina inibe a atividade da 2,3 epoxi-redutase de Vitamina K e da
quinona redutase de vitamina K → inibição de vitamina K (co-fator
na síntese dos fatores da coagulação II (protrombina), VII, IX e X).
• Aumento da permeabilidade dos capilares
predispondo a hemorragia interna, inibição
da formação de coágulo.
RATICIDAS
❖ Maior incidência de intoxicações em crianças
(grãos, pellets, iscas, blocos coloridos).
Quadro Clínico:
-Sintomático com início entre 12h ou 1-2 dias após ingestão →
sangramentos, hematomas, hemorragias, choque e morte.
Tratamento:
• Lavagem gástrica, carvão ativado, catártico salino;
• Exames: avaliar coagulação sanguínea;
• Antídoto: Administração de Vitamina K (Kanakion®) IM;
• Hemorragias severas: transfusão de sangue total e/ou plasma
(restaurar rapidamente fatores de coagulação).
•
RATICIDAS – DERIVADOS DO
ÁCIDO FLUORACÉTICO
• Uso proibido no Brasil - uso clandestino;
• Mil e Oitenta®, 1081®, fluoroacetato de sódio FAS),
• Ratos → fluoracetato - DL50 : 0,2 mg/kg; Fluoracetamida DL50:
4-15 mg/kg;
• Homem: DL50 composto 1080: 3-7 mg/kg;
• Início de ação: 30 min. a 2h;
• Absorção: via digestiva e inalatória;
• Provavelmente não pela pele íntegra;
RATICIDAS – DERIVADOS DO
ÁCIDO FLUORACÉTICO
• MECANISMO DE AÇÃO:
• Inibição da aconitase, ciclo de Krebs e respiração celular
• Sintomatologia:
• 30-100 min.: náuseas, vômitos, dor abdominal, taquicardia,
fibrilação, hipotensão, falência renal, espasmos musculares,
dificuldades respiratórias, convulsões, coma, morte.
• Sinais cardiovasculares e neurológicos.
ÁCIDO FLUORACÉTICO
• “Síntese Letal”: envenenamento por
ácido fluorocítrico ou fluoricitrato.
• Ácido fluoracético entra no lugar do ácido
acético → ácido fluorocítrico (ao invés de
ác. Cítrico).
• Ácido fluorocítrico inibe a aconitase →
queda na produção de energia.
Fluoracetato perde um átomo de oxigênio e recebe um
grupamento S-CoA
Fluoracetato→ Fluoracetil CoA + Oxalacetato
Fluorocitrato
SÍNTESE LETAL
Tratamento: lavagem gástrica, carvão ativado + catártico salino;
diazepam para controle de convulsões.
Citrato sintase
FCH2 – COO
- => FCH2 – COS – CoA
CHUMBINHO – TEMIK® (CARBAMATO)
• Anteriormente a 2012 utilizado legalmente como inseticida → proibição
pela ANVISA e MAPA;
• Hoje comercializado ilegalmente e popularizado como raticida pela alta
eficácia, potente letalidade e modo de ação rápido;
• Temik® (Aldicarb), um carbamato extremamente tóxico, inibidor da
enzima acetilcolinesterase, provocando uma importante SÍNDROME
COLINÉRGICA;
RATICIDAS 
REFERÊNCIAS
LARINI, L. Toxicologia dos Praguicidas. 1ª ed. Manole Editora Ltda, 1999.
CORRÊA, C.L., ALONZO, H.G.A. Praguicidas. In Fundamentos de Toxicologia.
3ª ed. Atheneu Editora Ltda, São Paulo, 2008.
BRASIL. Ministério do Trabalho e Emprego. Normas Regulamentadoras de
Segurança e Saúde no Trabalho (NRs) - Ministério do Trabalho e Emprego.
OGA, S. Fundamentos de toxicologia. Atheneu Editora Ltda, São Paulo, 4ª
edição, 2014.