Processos patológicos gerais

Prévia do material em texto

Processos patológicos gerais- 18\02 : 
 
 Introdução a patologia 
 
”Patologia é o ramo da medicina que busca relacionar as alterações morfológicas com causas 
específicas” ------ 
 
 
 Pilares da patologia 
 
- Agente etiológico 
 O que é? Agente causador da patologia, independente se for biológico ou não. 
 
- Patogenia; 
Processo de desenvolvimento da doença. Ex:Degeneração hidropica( principal causa: 
hipoxia). 
 
- Alterações morfológicas 
 Principal pilar, pois com esta descobrimos o diagnostico conclusivo, podendo ser de 
forma microscopica e macroscopica. 
- Significado clínico; 
Sinais e sintomas observados. 
 
Diferença entre patologia(1) e patologia clínica(2) : 
 
: 1- Conhecida como anatomia patológica->(tecidos) 
A patologia estuda os órgãos e tecidos, de forma microscopica e macroscopica. 
 
2- Também é uma disciplina direcionada a exames complementares->( sangue, urina e fezes) 
A patologia clínica estuda secreções orgânicas, e busca nesta pistas que nos direcionam a um 
diagnóstico. Ex: escarro. 
Engloba também outras áreas. Ex: virologia. 
 
 
 Patologia-> estudo das doenças. 
 
Autopsia: Termo exclusivo para cadáver humano. 
Alteração patonormonica : alteração específica daquela doença. 
Ex: Corpusculo de negri (significa que o paciente tinha o vírus da raiva); 
 
 
 
 
Dia 25\02 
Estímulo nocivo 
 | 
Lesão celular 
 |----- Limiar de lesão ( PONTO ONDE A CÉLULA CONSEGUE ENCONTRAR SEU 
 | LI MITE) . 
 Lesão celular irreversível 
 
Para a célula sofrer lesão, é necessário ocorrer um estímulo nocivo. 
Qual a 1° reação da célula a um estímulo nocivo? Justamente a tentativa de adaptação, ou 
seja, não sofrer nenhuma alteração (morfológica e funcional). Muitas vezes na tentativa de 
adaptação não há eficácia, o que significa que ocorreu lesão, e inicialmente esta é reversível , 
no qual se retirarmos o estímulo nocivo a célula volta a sua normalidade. Todavia se este 
estímulo for persistente, esta lesão torna-se irreversível , ocasionando morte celular. 
 
 
 Causas de lesão celular 
°Deficiencia de O2: 
-Isquemia→ 
Deficiência do aporte sanguíneo em determinado órgãos ou tecidos,e consequentemente do 
O2 , então toda isquemia gera hipóxia. 
-Hipóxia→ 
Deficiência do suprimento de oxigênio . Ex: Intoxicação por monóxido de carbono (que tem 
afinidade pela molécula de hemoglobina, e é irreversível). 
-Anóxia→ 
Ausência de oxigênio em determinado órgão ou tecido. 
 
°Agentes biológicos: bactérias, fungos, parasitas. 
 
-Agentes físicos→ 
 Ex: Radiação ionizante e não ionizantes 
-Agentes químicos→ 
 Micropartículas que tem a capacidade de ficar em suspensão de ar e tem a capacidade de 
circularem neste. Ex: medicamento. 
-Agentes mecânicos--> 
 Tem potencial de desenvolver um tipo de trauma, lesão celular. Ex: Piso escorregadio 
 
°Desequilíbrio nutricional 
Ex: Excesso de glicose no sangue, que é causadora de diabétes. 
Deficiencia de vitamina C, D, e entre outras. 
 
 
°Fatores imunológicos 
Doença autoimune( onde o SI(sistema imune) reconhece e destrói seu próprio organismo) 
 
 
 
 
 
 
Acúmulos intracelulares 
 
Praticamente todos os tipos de lesão levam ao menos em um primeiro momento, a acumulação 
de água intracelular. Como conseqüência, a célula adota um aspecto edematoso, que 
corresponde ao aumento de água e sódio no citoplasma ou nas cisternas do retículo 
endoplasmático. Este fenômeno se deve à alteração da bomba de sódio-potássio produzido 
pela diminuição de adenosina trifosfato (ATP). A conseqüência direta é a retenção de sódio e 
água na célula 
 
 
Pesquisar a respeito da etiologia , patogenia e alterações morfológicas macro e 
microscópicas relacionadas às degenerações: 
 
-Hidrópica \ edema celular \ degeneração vacuolar \ balonosa \ tumefação celular 
Primeira manifestação de quase todas as formas de dano celular. 
– É uma alteração reversível não-letal. 
-Etiologia:Principais causa→ deficiencia de O2,suprimento sanguíneo 
– O acúmulo intracelular de água ocorre pela incapacidade da célula de manter o 
equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos, em função de falha nas bombas 
dependentes de energia das membranas celulares. 
– Quando ocorre em um órgão inteiro, este pode se apresentar pálido, com aumento do 
peso e turgor. Exemplo: DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA EM PARÊNQUIMA HEPÁTICO 
 -Ocorre nos casos de excesso de cortisol e nas glicogenoses hereditárias. 
-Macroscopicamente , são observados na superfície epitelial, aumento de volume, 
tamanho e coloração palida; vesícula repleta de líquidos citrino, que se rompem e se 
contamina com bactérias piogênicas formando pústulas e posteriormente se 
desidratam e formam crostas, que permanecem presas na pele até a total regeneração 
do epitélio. 
-Microscopicamente , são os espaços vazios ou vacuolos de agua, freqüentemente 
em torno do núcleo, deixados pelo acúmulo de líquido, que desaparece, durante o 
processo de inclusão em parafina, no preparo das lâminas para estudos 
histopatológicos. O fator predominante é o muco, mas pode se encontrar neutrófilos, 
fragmentos de restos teciduais, fibrinas e hemácias. 
 
 
 
 
 
-Gordurosa \ esteatose \ lipidose 
 Os Ácidos graxos chegam ao hepatócitos, são transformados inicialmente em triglicerídeos, 
colesterol--- fosfolipídeos---corpos cetonicos. Após sofrem ação de apoproteínas e são 
transformados em lipoproteínas para sair do hepatócito. 
 
 
-É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando 
vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o 
núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, 
dependendo do órgão em que está localizada. 
 
-Macroscopicamente, o órgão se apresenta amarelado e estrias de gordura.. 
 
 
 
- Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por métodos histoquímicos recomendados 
como as colorações Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixação e processamento 
específicos), que não degradam a gordura presente nas células. 
 
-Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são por lesões 
tóxicas ou virais de desenvolvimento lento. 
 
 -Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e esquelética, rins e principalmente o 
fígado, pois é o órgão que metaboliza a gordura. 
 
 
 
 
 
-Hialina\ proteica 
Principal órgão acometido é o rim, pois este filtra o sangue. 
Estas proteínas ultrapassam o glomérulo, chegam aos túbulos contorcidos proximais( células 
que juntas formam o túbulo). Podendo seguir 3 caminhos: 
 
1- Excretada na urina, causando a proteinúria. 
2- Pinocitose, pequena quantidade desta proteina retorna a corrente sanguínea. 
3- Quando a proteína é absorvida pelas células do TCP. 
 
Alterações microscopicas: Presença de substancia mucoide nas celulas dos TCP 
 
IRC→ Rim para de filtrar 
IRA→ 
 
O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, homogêneo e 
eosinofílico. 
 
- Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares. 
 
-As principais causas de acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio 
tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento das 
proteínas. 
 
-Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos para certas 
doenças como a cinomose e a raiva. 
 
-Degeneração Hialina Epitelial ou celular: 
Coagulação das proteínas celulares intracitoplasmáticas, determinando alterações graves na 
célula. 
 
-Degeneração Hialina Conjuntiva: 
Penetração ou absorçãopela célula de proteínas exógenas, disponíveis no interstício celular. 
Ocorre preferencialmente nos epitélios dos túbulo renal 
 
 
 
DIA 18\03 
 
 
 
 Morte celular : 
Quando o estímulo nocivo é persistente. 
Apoptose→ 
É a morte celular programada fisiologicamente, ou seja, suicídio celular. Com objetivo 
que esta célula alterada possa vir a causar danos maiores. 
- Processo que ocorre de dentro para fora; 
- Antes que vá ocorrer a ruptura da célula,o mecanismo de apoptose e Natural killer 
liberam a fosfatidilserina, que sinaliza para as células do SI que esta célula está em 
processo de morte por apoptose, então esta sofre fagocitose, ou seja, não chega a 
gerar processo inflamatório; 
- Após a morte da célula, a membrana citoplasmática permanece íntegra por um 
período de tempo; 
 
 
“É uma via celular, induzida por um programa de suicídio rigorosamente controlado” 
 Principais funções: 
 
- Eliminar células potencialmente prejudiciais; Ex células cancerígennas; 
Em que momento o mecanismo de apoptose não reconhece a alteração a nível de 
alteração genético? Normalmente em regiões do material genético que não são identificadas 
pelo mecanismo, ou seja, ponto cego. 
 Radicais livres→ moléculas de O2, altamente reativas produzidas no interior das células por 
um erro deste metabolismo. Quando estas entram em contato com as organelas no interior das 
células causam lesões. Estes radicais livres podem desencadear o câncer ou morte celular. 
 
- Eliminar células que tenham sobrevivido mais que sua utilidade. 
As células, quando produzidas possuem um tempo de vida útil, , após desencadeiam um 
mecanismo de morte celular, disparam o mecanismo de apoptose. 
Ex:Elementos envelhecidos ou\e hemácias: As hemácias vivem em média 90-120 dias, após 
este período de tempo são eliminadas da circulação através de fagocitose, que será realizado 
no baço e também pelo fígado, este processo de destruição é chamado de hemocaterese. No 
fígado está será realizada pelas células de kupffer, que fagocitam as hemácias velhas e liberam 
o ferro contido nas moléculas de hemoglobina. 
 
 
 
 
 
 Exemplo: 
- Destruição programada de células durante a embriogênese (morte por apoptose) 
 Ex: a cauda do girino, que tem como função deslocamento no ambiente aquático, involui. 
 
- Involução de tecidos hormônios→ dependentes sob privação de hormônios. 
Ex: mulher gestante, a produção de leite pela prolactina na glândula mamária. Quando ocorre 
o desmame, retira-se o estímulo para manter a taxa hormonal elevada, quando há esta 
redução a produção de leite cessa, a consequência disto é o processo de involução da 
glândula mamária. 
 
 
Necrose→ 
Morte celular causada por um processo patológico. 
- A célula morre, e imediatamente ocorre a ruptura da membrana citoplasmática , 
estimulando um processo inflamatório por conta dos restos de membrana que são 
percebidos como corpos estranhos. 
- Digestão celular \ autofagia. 
Eventos nucleares: 
Refere-se a alterações morfológicas no núcleo da célula, que são compatíveis a um 
processo de necrose. 
- Picnose→ Quando o núcleo reduz de tamanho e volume. 
- Cariorreye→ Quando há a fragmentação do núcleo. 
- Cariólise→ Dissolução do núcleo, célula fica sem núcleo. 
 
Padrões de necrose tissular: 
Fornecem pistas sobre as causas básicas da necrose; 
- Necrose coagulativa: Tem como sua principal causa a isquemia. 
As células morrem, mas a estrutura básica do tecido é preservada naquele momento e há 
processo inflamatório brando na área; 
Ex: Infarto agudo do miocárdio→ Necrose isquêmica de uma determinada área do músculo 
cardíaco, e neste caso por ocorrência de obstrução de artéria coronária. 
 
- Necrose liquefativa: 
Infecção bacteriana ou fúngica; Infiltrado inflamatório acentuado, e microorganismos 
piogênicos (formadores de pus \ exsudato →microorg. piogênicos \ células inflamatórias mortas 
+ líquido de edema + proteína em grande quantidade); 
Ex: Infarto cerebral → é gerado por isquemia, porem toda necrose cerebral é classificada como 
liquefativa por conta da alta quantidade de proteínas neste existentes. 
 
- Necrose caseosa (semelhantes a proteína do queijo): 
Aparência friável (amolecida), coloração branco-amarelado e estrutura tecidual desfigurada; 
Ex: tuberculose. 
 
 
 
 
DIA 25\03 
 
Calcificação patológica \ mineralização patológica: 
É o depósito anormal de sais de cálcio, em combinação com pequenas quantidades de 
outros minerais. 
- Pode ocorrer em todo ou qualquer tecido, com exceção o tecido ósseo; 
- Tecido que obrigatoriamente precisa ser vascularizado; 
- Nada mais é do que a deposição de sais de cálcio em determinado órgão ou tecido; 
 
Processo de calcificação: 
Calcificação distrófica→ 
- Ocorre em tecido morto (necrosado), pois quando a célula morre os restos de sua 
membrana atraem sais de cálcio; 
- Não há obrigatoriedade de se observar hipercalcemia; 
Ex: Tuberculose pulmonar e neurocisticercose 
 
 
Calcificação metastática→ 
- Ocorre em tecidos viáveis; 
- Só observada quando há Hipercalcemia; 
 
 Causas de hipercalcemia: Aumento dos níveis de cálcio no sangue 
- Secreção aumentada de paratormônio 
(Produzida pela glândula Paratireóide; sua função é equilibrar os níveis séricos de 
cálcio e fosfato. 
Como? retirada de cálcio dos ossos e deposita na circulação sanguínea) 
Calcitonina→ retira o cálcio do sangue e deposita nos ossos; 
 
- Destruição óssea→ muito observada em metástase óssea (neoplasia secundária); 
- Insuficiência renal crônica→ O rim perde a capacidade de infiltração 
________________________________________________ 
Hipernatremia→ Aumento dos níveis de sódio no sangue. 
Hipercalemia→ aumento nos níveis de potássio no sangue 
________________________________________________ 
 
 
DIA 15\04→ entrega da prova e correção. 
 
22\04→ Hiperemia \ Congestão 
- Conceito único para ambos processos patológicos: Aumento 
local do volume sanguíneo intravascular em um determinado órgão 
ou tecido. 
- 
 
Hiperemia→ 
Pode ser patológico ou fisiológico. 
 
- Fisiológica: como ex aumento de atividade física, que causa uma 
vasodilatação periférica, sudorese. 
 Outros exemplos: Vergonha, ansiedade. 
 
- Patológica: como ex o processo de inflamação aguda, tem como 
sinais cardinais a dor , calor e rubor (vasodilatação por conta de 
mediadores químicos, aumentando volume e fluxo sanguíneo) , 
edema. 
 
- É um processo ativo→ Significa que sempre que observo hiperemia 
além do aumento do volume sanguíneo observou também aumento 
de fluxo sanguíneo; 
- Ocorre nas artérias 
- Sangue oxigenado 
 “Fluxo sanguíneo aumentado devido a dilatação arteriolar” 
Ex: Inflamação aguda; Músculo esquelético após exercício. 
 
 
 
 
 
 
Congestão→ 
- Somente patológico 
- Processo passivo→ Há aumento de volume sanguíneo e redução de 
fluxo sanguíneo ; 
- Ocorre nas veias; 
- Sangue desoxigenado; 
“Retorno venoso insuficiente” 
Ex: 
ICC→ Insuficiência cardíaca congestiva: podendo ser esquerda ou direita. 
Sendo esquerda,o sangue acumula no átrio esquerdo, podendo estar 
relacionada à obstrução parcial de válvula mitral, que está interligada ao 
aumento do volume sanguíneo nas veias pulmonares e diminuição do fluxo 
sanguíneo. Isto desencadeia ao edema pulmonar. 
Sendo direita, o sangue acumula no átrio direito e consequentemente na 
veia cava, que tem como último ramo a veia hepática,levando a congestão 
hepática. 
 
 
Obstrução venosa→ Garrote, o elástico leva a uma compressão venosa 
que retém o sangue, causando aumento do volume e redução de fluxo 
sanguíneo. 
 
 
→ Cascata de coagulação ; Embolia—>Conceito de hemorragia , conceituar e exemplificar os tipos de 
hemorragia (hematoma , púrpura , petequia) 
 
Hemorragias 
Etimologia: gr. " Haimorrhagia " ou "Haima"+"Rhegnymi" / lt. " Haemorrhagia " = 
escorrer sangüíneo. 
 
A hemorragia é a perda de sangue que acontece após um ferimento, pancada ou 
alguma doença, devido ao rompimento de vasos da circulação sanguínea. A 
hemorragia pode ser externa, quando o sangramento é visualizado para fora do corpo, 
ou interna, quando acontece dentro de alguma cavidade do organismo, como no 
abdômen, podendo exteriorizar-se pelos orifícios naturais do organismo (boca, nariz, 
ouvido etc). 
Tipos e causas 
 
 
● Arterial→ O sangramento é vermelho vivo, em jatos, pulsando em sincronia 
com cada contração do coração. É uma hemorragia muito abundante e de difícil 
controle, ou seja, a perda de sangue é rápida 
● Venosa→ O sangramento é uniforme e de cor vermelho escuro e sai de uma 
forma regular e mais ou menos constante. Não é tão grave quanto à a arterial, 
contudo pode ser fatal se não for controlada. De modo geral, esse tipo de 
hemorragia é mais fácil de controlar. 
● Capilar→ Tem uma cor intermediária (entre vermelho vivo e vermelho escuro) , 
normalmente menos viva que o sangue arterial e o fluxo é lento devido a ruptura 
de minúsculos vasos capilares. Essas hemorragias são de fácil controle, 
podendo estancar espontaneamente. 
 
 
Morfologia: 
● Petéquias: lt. " Petecchia " = mancha roxa ou hemorragia puntiforme. 
Hemorragias minúsculas, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas. 
 
● Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias 
mais densamente. Este termo é também utilizado para descrever um quadro 
hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e 
mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas - Síndromes com 
tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias 
- viremias e toxemias - que induzem lesões em pequenos vasos periféricos). 
 
● Sufusões: lt. " Suffusionem " = extravasamento de humores. Também chamadas 
de " Máculas hemorrágicas " ou " Hemorragias em lençol ". Refletem manchas 
difusas, planas e irregulares (o termo " Equimose " também tem sido utilizado 
para descrever este tipo de hemorragia, quando afetando a pele - ou com 
dimensões menores que a sufusão - 2 a 3 cm). 
 
● Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto : refere-se á formação 
de uma cavidade com coleção sangüínea. 
 
● Apoplexia: gr. " apoplexis " = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, 
com destruição orgânica e manifestações gerais grave 
 
 
 
● Características macroscópicas : Avermelhamento vivo ou arroxeado na área 
atingida e/ou fluxo sangüíneo. 
 
 
● Características microscópicas : Hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas 
em coágulos ou fagocitadas por macrófagos). Com a evolução, a hemólise e a 
metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e 
hemossiderófagos. 
etiologia: 
● Traumática - acidentes e cirurgias; 
 
● de origem hemática; 
 
● Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Pteridium aquilinum , Crotalária e 
Mellilotus , ácido acetilsalicílico, antihistamínicos, etc...); 
 
● Hipovitaminoses (principalmente K / importante na Cascata de coagulação, e 
com integridade das junções interendoteliais); 
 
● Hepatopatias; 
 
● Trombocitopenias; 
 
● Hemofilias (homem e cão só no macho, nos suínos tanto nos machos quanto 
nas fêmeas). 
 
sites: 
http://enfermagemesaude.com.br/guia-enfermagem/17009/tipos-de-hemorr
agias 
https://www.tuasaude.com/tipos-de-hemorragia/ 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/hemorragias 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/hemorragia.htm