PATOLOGIA 8

Prévia do material em texto

Distúrbios Hemodinâmicos, 
Tromboembolismo e Choque 
 
PATOLOGIA DOS SISTEMAS 
Hemostasia 
 É o processo de coagulação sanguínea 
que impede o sangramento excessivo 
após um dano ao vaso sanguíneo. 
 
 A hemostasia inadequada pode resultar 
em hemorragia, capaz de comprometer a 
perfusão tecidual regional e, se for maciça 
e rápida, pode levar a hipotensão, choque 
e óbito. 
Hemostasia 
 
 Por outro lado, a inadequada coagulação 
(trombose) ou a migração de coágulos 
(embolia) pode obstruir os vasos sanguíneos, 
causando potencialmente a morte celular 
isquêmica (infarto). 
 
 De fato, o tromboembolismo ocorre no 
coração nas três principais causas de 
morbidade e óbito nos países desenvolvidos: 
infarto do miocárdio, embolia 
pulmonar e acidente vascular cerebral. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
 Hiperemia e congestão se referem a 
aumento do volume sanguíneo em um 
tecido, mas têm diferentes mecanismos de 
base. 
 Hiperemia é um processo ativo resultante 
da dilatação arteriolar e aumento do 
influxo sanguíneo, como ocorre em locais 
de inflamação ou no músculo esquelético 
em exercício 
 
Congestão 
 É um processo passivo resultante do 
comprometimento do fluxo de saída do 
sangue venoso de um tecido. 
 Pode ocorrer sistemicamente, como na 
insuficiência cardíaca, ou localmente, em 
consequência de obstrução venosa isolada. 
 Os tecidos congestionados têm coloração 
azul-avermelhada anormal (cianose) 
originária do acúmulo da hemoglobina 
desoxigenada na área afetada. 
Congestão 
 Na congestão crônica de longa duração, a 
perfusão tecidual inadequada e a hipóxia 
persistente podem levar à morte celular 
parenquimatosa e à fibrose tecidual 
secundária, enquanto as pressões 
intravasculares elevadas podem causar 
edema ou, às vezes, ruptura de capilares, 
produzindo hemorragias focais. 
 
EDEMA 
 Aproximadamente 60% do peso corporal 
magro é água, da qual dois terços são 
intracelulares. 
 A maior parte da água restante é 
encontrada em compartimentos 
extracelulares na forma de fluido 
intersticial; somente 5% da água corporal 
se encontra no plasma sanguíneo. 
EDEMA 
 O fluido extravascular também pode se 
acumular em cavidades corporais, como 
na cavidade pleural (hidrotórax), na 
cavidade percárdica (hidropericárdio) ou 
na cavidade peritoneal (hidroperitônio ou 
ascite). 
 Anarsaca é o edema grave, generalizado, 
caracterizado por profundo inchaço dos 
tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido 
nas cavidades corporais. 
 
 
EDEMA 
 A restrição de sal, os diuréticos e os 
antagonistas da aldosterona também são 
valiosos no tratamento do edema 
generalizado resultante de outras causas. 
EDEMA/CAUSAS 
 
 Vasos linfáticos: se a função destes de 
drenagem dos líquidos estiver comprometida, 
pode surgir o edema. Esse quadro é observado, 
por exemplo, em casos de obstrução das vias 
linfáticas (ex.elefantíase). 
 O Acúmulo de sódio no interstício: ocorre 
quando há ingestão de sódio maior do que sua 
excreção pelo rim; o sódio em altas 
concentrações aumenta a pressão osmótica do 
interstício, provocando maior saída de água do 
vaso. 
 
EDEMA 
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida 
 Sob circunstâncias normais, a albumina é responsável 
por quase metade da proteína plasmática total. 
 
 Portanto, condições nas quais a albumina da 
circulação se perdeu ou foi sintetizada em 
quantidades inadequadas são as causas comuns de 
pressão osmótica plasmática reduzida. 
 
 Na síndrome nefrótica, os capilares glomerulares 
danificados passam a extravasar, levando à perda de 
albumina (e de outras proteínas plasmáticas) na urina 
e ao desenvolvimento de edema generalizado. 
 
 
Correlação Clínica 
 Os efeitos do edema são variáveis, indo 
desde o mero incômodo até o edema 
rapidamente fatal. 
 É importante reconhecer o edema 
subcutâneo primariamente por sinalizar o 
potencial para doença cardíaca ou renal 
de base; contudo, quando significativo, 
pode também comprometer a 
cicatrização de feridas ou a eliminação de 
infecções. 
EDEMA 
Edema é o resultado do movimento de 
fluido da vasculatura para dentro do espaço 
intersticial; o fluido pode ser pobre em 
proteínas (transudato) ou rico em 
proteínas (exsudato). 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 
 A hemorragia, definida como o 
extravasamento de sangue, ocorre em 
várias situações. 
 Em ampla variedade de desordens clínicas 
coletivamente chamadas de diáteses 
hemorrágicas. Trauma, aterosclerose ou 
erosão inflamatória ou neoplásica de um 
vaso também podem levar à hemorragia, 
que pode ser extensa se o vaso afetado 
for uma grande veia ou artéria. 
HEMORRAGIA 
 A hemorragia pode se manifestar com 
diferentes aparências e consequências 
clínicas. 
 A hemorragia pode ser externa ou 
acumular-se dentro de um tecido como 
um hematoma que varia desde 
insignificante (p. ex., uma contusão) até 
fatal; aneurisma aórtico; 
HEMORRAGIA 
 Várias denominações são dadas aos 
grandes sangramentos dentro das 
cavidades corporais de acordo com a 
localização; 
HEMORRAGIA 
 hemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitônio ou hemartrose (nas 
articulações). 
 Extensas hemorragias podem 
ocasionalmente resultar em icterícia 
decorrente da maciça destruição de 
hemácias e hemoglobina. 
HEMORRAGIA 
 Petéquias são diminutas (1-2 mm de 
diâmetro) hemorragias dentro da pele, 
membranas mucosas ou superfícies 
serosas;entre suas causas estão contagens 
plaquetárias baixas (trombocitopenia), 
função plaquetária defeituosa e perda de 
suporte da parede vascular, como na 
deficiência de vitamina C 
 
HEMORRAGIA 
 A púrpura consiste em hemorragias 
ligeiramente maiores (3-5 mm). Ela pode 
resultar das mesmas desordens que 
causam petéquias, assim como de trauma, 
inflamação vascular (vasculite) e maior 
fragilidade vascular. 
 
HEMORRAGIA 
 Equimoses são hematomas subcutâneos 
maiores (1-2 cm) 
 Hemácias extravasadas são fagocitadas e 
degradadas por macrófagos; as alterações 
características de cor de uma contusão se 
devem à conversão enzimática de 
hemoglobina (cor vermelho-azulada) em 
bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, 
eventualmente, em hemossiderina 
(dourado-amarronzada). 
 
HEMORRAGIA 
 A significância clínica de qualquer 
hemorragia em especial depende do volume 
de sangue perdido e da velocidade do 
sangramento. 
 
 A rápida perda de até 20% do volume 
sanguíneo ou as perdas lentas de 
quantidades até maiores podem ter pouco 
impacto sobre adultos saudáveis; perdas 
maiores, entretanto, podem causar choque 
hemorrágico (hipovolêmico) 
HEMORRAGIA 
 O local da hemorragia também é importante; 
 Finalmente, a perda sanguínea externa crônica ou 
recorrente (p. ex., por úlcera péptica ou 
sangramento menstrual) muitas vezes culmina em 
anemia ferropriva como consequência da perda 
de ferro na hemoglobina. 
 
 Em contrapartida, o ferro é reciclado com 
eficiência das hemácias fagocitadas; assim, o 
sangramento interno (p. ex., um hematoma) não 
leva à deficiência de ferro. 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
 A hemostasia normal consiste em uma série 
de processos regulados que mantêm o 
sangue em estado fluido, sem coágulos, nos 
vasos normais, formando ao mesmo tempo e 
rapidamente um tampão hemostático, 
localizado no sítio de lesão vascular. 
 A contraparte patológica da hemostasia é a 
trombose, a formação de coágulo sanguíneo 
(trombo) dentro de vasos intactos. 
 Tanto a hemostasia como a tromboseenvolvem três elementos: parede vascular, 
plaquetas e cascata de coagulação. 
Hemostasia Normal 
 A lesão vascular causa vasoconstrição 
arteriolar transitória por meio de 
mecanismos neurogênicos reflexos, 
aumentados pela secreção local de 
endotelina (um potente vasoconstritor 
derivado do endotélio); 
 Esse efeito é fugaz, porém, e o 
sangramento rapidamente retornaria se 
não fosse a ativação de plaquetas e dos 
fatores de coagulação 
Hemostasia Normal 
 A lesão endotelial expõe a matriz 
extracelular (MEC) subendotelial 
altamente trombogênica, facilitando a 
adesão, ativação e agregação plaquetárias. 
A formação do tampão plaquetário inicial 
é chamada de hemostasia primária 
Hemostasia Normal 
 A trombina ativada promove a formação 
de um coágulo insolúvel de fibrina por 
clivagem de fibrinogênio; a trombina 
também é um potente ativador de 
plaquetas adicionais, que servem para 
reforçar o tampão hemostático. 
 Essa sequência, denominada hemostasia 
secundária, resulta na formação de um 
coágulo estável capaz de impedir mais 
hemorragia 
Hemostasia Normal 
 Efeitos Inibidores sobre as Plaquetas. O 
endotélio intacto impede que as plaquetas (e 
os fatores de coagulação plasmática) se 
juntem à MEC subendotelial altamente 
trombogênica. 
 As plaquetas não ativadas não aderem ao 
endotélio normal; mesmo com plaquetas 
ativadas, a prostaciclina (isto é, a 
prostaglandina e o óxido nítrico produzido 
pelo endotélio impedem sua adesão. 
Hemostasia Normal 
Efeitos Inibidores sobre os Fatores de 
Coagulação. 
 Essas ações são mediadas por fatores 
expressos nas superfícies endoteliais, 
particularmente as moléculas do tipo 
heparina, trombomodulina. 
 
 
 
 
Trombose 
As três principais anormalidades que levam 
à formação de trombo (chamada de tríade 
de Virchow): 
 (1) lesão endotelial; 
 (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento; 
 (3) hipercoagulabilidade do sangue; 
 
TROMBOSE 
 A lesão endotelial é uma causa 
importante de trombose, particularmente 
no coração e nas artérias; 
 
TROMBOSE 
 Note-se, porém, que o endotélio não 
precisa ser desnudado ou rompido 
fisicamente para contribuir para o 
desenvolvimento de trombose; qualquer 
perturbação do equilíbrio dinâmico dos 
efeitos protrombóticos do endotélio 
pode influenciar localmente a coagulação 
TROMBOSE 
A disfunção endotelial pode ser induzida 
por uma variedade de agressões: 
 hipertensão, 
 fluxo sanguíneo turbulento, 
 produtos bacterianos, 
 lesão por radiação, 
 anormalidades metabólicas, como 
homocistinúria e hipercolesterolemia, 
 toxinas absorvidas da fumaça de cigarro. 
TROMBOSE 
Fluxo Sanguíneo Anormal 
 Turbulência contribui para trombose 
arterial e cardíaca por causar lesão ou 
disfunção endotelial; 
TROMBOSE 
 O fluxo sanguíneo turbulento e estático 
contribui para a trombose em uma série 
de quadros clínicos. Placas 
ateroscleróticas ulceradas não apenas 
expõem a MEC subendotelial, mas 
também causam turbulência. Dilatações 
aórticas e arteriais anormais, chamadas 
aneurismas, criam estase local e, 
consequentemente, um local fértil para 
trombose 
TROMBOSE 
Hipercoagulabilidade 
 É infrequente a contribuição da 
hipercoagulabilidade para a trombose 
arterial ou intracardíaca, mas é um 
importante fator de risco subjacente para 
trombose venosa. 
 Pode ser dividida em desordens primárias 
(genéticas) e secundárias (adquiridas) 
TROMBOSE 
Destino do Trombo 
 Se um paciente sobreviver a um evento 
trombótico inicial, durante os dias 
subsequentes o trombo evolui pela 
combinação dos quatro processos a 
seguir: 
 Propagação. O trombo aumenta por 
acréscimos de plaquetas adicionais e 
fibrina, que aumentam a margem de 
oclusão ou embolização vascular. 
TROMBOSE 
 Embolização. O trombo, no todo ou em 
parte, se desloca e é transportado para 
outra parte na vasculatura. 
 
 Dissolução. Se um trombo é recém-
formado, a ativação dos fatores 
fibrinolíticos pode levar à sua rápida 
contração e completa dissolução. 
TROMBOSE/CORRELAÇAO 
CLINICA 
 Os trombos são significativos por 
causarem obstrução de artérias e veias 
podendo dar origem a êmbolos. 
 Assim, embora os trombos venosos 
possam causar congestão e edema nos 
leitos vasculares distais a uma obstrução, 
eles são mais preocupantes por seu 
potencial para embolizar para os pulmões 
e causar óbito. 
TROMBOSE 
 Trombose Venosa (Flebotrombose). 
 
 A maior parte dos trombos venosos ocorre 
nas veias superficiais ou profundas da perna, 
raramente embolizam, mas podem ser 
dolorosos e causar congestão local e edema 
decorrentes do fluxo de saída venoso 
comprometido, 
 Consequentemente, as TVPs são totalmente 
assintomáticas em cerca de 50% dos 
pacientes e reconhecidas somente depois de 
terem embolizado para os pulmões. 
 
 
EMBOLIA 
 Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou 
gasosa que é transportada pelo sangue para 
um local distante de seu ponto de origem. 
EMBOLIA 
 Tipos menos comuns de êmbolos são as 
gotículas de gordura, bolhas de ar ou 
nitrogênio, ateroscleróticos (êmbolos de 
colesterol), fragmentos tumorais, pedacinhos 
de medula óssea e líquido amniótico. 
 Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em 
vasos muito pequenos para permitir a sua 
passagem, resultando em oclusão vascular 
parcial ou completa; dependendo do local de 
origem, os êmbolos podem se alojar em 
qualquer parte da árvore vascular. 
EMBOLIA 
 A consequência primária da embolização 
sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) 
dos tecidos a jusante, enquanto a 
embolização na circulação pulmonar leva 
a hipóxia, hipotensão e insuficiência 
cardíaca direita. 
Tromboembolismo Pulmonar 
 A incidência da embolia pulmonar é de 2-
4 por 1.000 pacientes hospitalizados. 
Embora a taxa de êmbolo pulmonar (EP) 
fatal 
 Em mais de 95% dos casos, os êmbolos 
venosos originam-se de trombos nas veias 
profundas da perna proximais à fossa 
poplítea. 
Tromboembolismo Pulmonar 
 Dependendo do tamanho, a EP pode 
ocluir a principal artéria pulmonar, alojar-
se na bifurcação das artérias pulmonares 
direita e esquerda (êmbolo em sela) ou 
passar para o interior de arteríolas 
menores, ramificantes; 
Tromboembolismo Pulmonar 
 A maioria dos êmbolos pulmonares (60-
80%) é de êmbolos pequenos e 
clinicamente silenciosa. 
 Na outra extremidade do espectro, um 
êmbolo grande que bloqueia uma grande 
artéria pulmonar pode causar morte 
súbita. 
Tromboembolismo Pulmonar 
 A embolia para pequenos ramos 
pulmonares nas terminações arteriolares 
normalmente causa infarto. 
Tromboembolismo Sistêmico 
 A maioria dos êmbolos sistêmicos (80%) 
surge dos trombos murais intracardíacos, 
dois terços estão associados a infartos 
ventriculares esquerdos e outros 25% ao 
átrio esquerdo dilatado; 
 O restante origina-se de aneurismas 
aórticos, trombos sobrejacentes a placas 
ateroscleróticas ulceradas; 
 10-15% dos êmbolos sistêmicos são de 
origem desconhecida. 
Tromboembolismo Sistêmico 
 Em oposição aos êmbolos venosos, que se alojam 
principalmente no pulmão, os êmbolos arteriais 
podem se deslocar praticamente para qualquer 
parte; 
 Os locais de embolização arteriolar comuns 
incluem extremidades inferiores (75%) e sistema 
nervoso central (10%); intestinos, rins e baço são 
alvos menos comuns. 
 As consequências da embolização dependem do 
calibre do vaso ocluído, do suprimentocolateral e 
da vulnerabilidade do tecido afetado à anóxia; os 
êmbolos arteriais muitas vezes se alojam nas 
artérias terminais e causam infarto. 
Embolia Gordurosa 
 A lesão por esmagamento de tecido mole 
ou a ruptura de sinusoides vasculares 
medulares libera na circulação glóbulos de 
gordura microscópicos. 
 Da mesma forma, embora ocorra embolia 
gordurosa e medular em cerca de 90% 
dos indivíduos com graves lesões 
esqueléticas; menos de 10% exibem 
achados clínicos. 
 
 
Embolia Gordurosa 
 Os sinais clínicos e sintomas aparecem 1-
3 dias após a lesão, como o início súbito 
de taquipneia, dispneia, taquicardia, 
irritabilidade e agitação, que podem 
progredir rapidamente para delírio ou 
coma. 
Embolia Gordurosa 
 A patogenia da síndrome dos êmbolos de 
gordura envolve obstrução mecânica e 
lesão bioquímica. 
 Os microêmbolos de gordura ocluem a 
microvasculatura pulmonar e cerebral, 
tanto diretamente como por deflagração 
de agregação plaquetária. 
Embolia do Líquido Amniótico 
 A embolia do líquido amniótico é uma 
complicação incomum do parto e do 
período pós-parto imediato (um em 
40.000 partos). 
 A taxa de mortalidade aproxima-se de 
80%, tornando-a a causa mais comum de 
morte materna no mundo desenvolvido; 
 85% das sobreviventes sofrem de alguma 
forma de déficit neurológico permanente. 
Embolia do Líquido Amniótico 
 Com coagulação intravascular 
disseminada secundária à liberação de 
substâncias trombogênicas provenientes 
do líquido amniótico. 
 A causa de base é a entrada do líquido 
amniótico (e seus conteúdos) na 
circulação materna via lacerações nas 
membranas placentárias e/ou ruptura da 
veia uterina. 
Embolia Aérea 
 Bolhas de gás na circulação podem 
coalescer e obstruir o fluxo vascular 
causando lesão isquêmica distal. 
 Uma forma particular de embolia gasosa, 
chamada doença da descompressão, é 
causada por alterações súbitas na pressão 
atmosférica. 
Embolia Aérea 
 Quando o ar é respirado a alta 
pressão (p. ex., durante um 
mergulho marítimo profundo), 
maiores quantidades de gás 
(particularmente nitrogênio) se 
dissolvem no sangue e nos 
tecidos. 
 Se o mergulhador ascender 
(despressurizar-se) de forma 
muito rápida, o nitrogênio se 
expande nos tecidos, e bolhas 
da solução no sangue formam 
êmbolos gasosos, que causam 
isquemia tecidual. 
Embolia Aérea 
 A rápida formação de bolhas gasosas 
dentro de músculos esqueléticos e 
tecidos de suporte e nas proximidades 
das articulações é responsável pela 
condição dolorosa chamada “curvaturas” 
CHOQUE 
 O choque é a via comum final de vários 
eventos potencialmente fatais, incluindo 
exsanguinação, trauma ou queimaduras 
extensos, embolia pulmonar e sepse. 
 As consequências são o comprometimento 
da perfusão tecidual e a hipóxia celular. 
CHOQUE 
As formas mais comuns de choque podem 
ser agrupadas em categorias patogênicas 
 O choque cardiogênico; 
 O choque hipovolêmico ; 
 O choque séptico; 
 choque neurogênico; 
 O choque anafilático. 
CHOQUE 
 O choque cardiogênico 
 
resulta do baixo débito cardíaco 
decorrente de falha da bomba miocárdica. 
Pode ser causado por dano miocárdico 
(infarto), arritmias ventriculares, 
compressão extrínseca (tamponamento 
cardíaco) ou por obstrução do fluxo de 
saída (p. ex., embolia pulmonar). 
 
choque cardiogênico 
 Hipotensão arterial (menor que 80mmHg) 
 Respiração rápida por falta de ar (mais de 18 
por minuto) 
 Batimento cardíaco acelerado (mais de 100 
por minuto) 
 Consciência diminuída 
 Pulso fraco 
 Suor 
 Pele pálida 
 Mãos ou pés frios e azulados (cianose) 
 Fluxo de urina inferior a 25ml/hora 
 
CHOQUE 
 O choque hipovolêmico resulta de baixo 
débito cardíaco decorrente da perda de 
volume sanguíneo ou plasmático (p. ex., 
por hemorragia ou perda de fluido em 
decorrência de queimaduras graves). 
 
choque hipovolêmico 
 Possíveis sintomas: 
 Alguns sintomas incluem dor de cabeça 
leve, cansaço excessivo, tonturas, náuseas, 
pele pálida e fria, sensação de desmaio e 
lábios azulados. 
CHOQUE 
 O choque séptico resulta de vasodilatação 
arterial e acúmulo de sangue venoso que 
se origina da resposta imune sistêmica à 
infecção microbiana. 
 
choque séptico 
 Extremidades frias e pálidas. 
 Temperatura alta ou muito baixa, tremores. 
 Tontura leve. 
 Pressão arterial baixa, especialmente 
quando de pé. 
 Produção de urina reduzida ou ausente. 
 Palpitações. 
 Frequência cardíaca acelerada. 
 Inquietação, agitação, letargia ou confusão. 
 
CHOQUE 
 Com menos frequência, o choque pode 
resultar da perda de tônus vascular 
associada à anestesia ou secundária à 
lesão da medula espinhal (choque 
neurogênico). 
CHOQUE 
 O choque anafilático resulta de 
vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular que é deflagrado 
por uma reação de hipersensibilidade 
mediada por imunoglobulina E 
 
 
choque anafilático 
 Dificuldade em respirar com chiado; 
 Coceira e vermelhidão na pele; 
 Inchaço da boca, olhos e nariz; 
 Sensação de bola na garganta; 
 Dor abdominal, náuseas e vômitos; 
 Aumento dos batimentos cardíacos; 
 Tonturas e sensação de desmaio; 
 Suores intensos; 
 Confusão. 
 
Patogenia do Choque Séptico 
 O choque séptico mata 20% de suas 
vítimas, é responsável por mais de 
200.000 mortes anualmente nos Estados 
Unidos ; 
 No momento, bactérias Gram-positivas 
constituem a causa mais comum do 
choque séptico, seguidas pelos 
organismos Gram-negativos e fungos. 
Patogenia do Choque Séptico 
 Depois de ativadas, essas células e os 
fatores solúveis iniciam uma série de 
respostas inflamatórias que interagem de 
maneira complexa, não de todo 
conhecida, para produzir o choque 
séptico 
 
Estágios do Choque 
 Um estágio não progressivo inicial, durante o 
qual são ativados mecanismos 
compensatórios. 
 Um estágio progressivo, caracterizado por 
piora circulatória, bem como desarranjo 
metabólico, incluindo acidose. 
 Um estágio irreversível, no qual a lesão celular 
e tecidual é tão grave que, mesmo corrigidos 
os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência 
não é possível. 
 
Trombose é um processo patológico 
caracterizado pela solidificação do sangue 
dentro dos vasos ou do coração. Os 
trombos podem ser venosos ou arteriais. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: 
Patologia. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan. 8 ed. p.44, 2011). Qual é a 
consequência mais frequente de trombose 
venosa profunda de membro inferior. 
“Os fenômenos exsudativos das inflamações consistem 
na saída dos elementos do sangue do leito vascular para 
o interstício.” BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: 
Patologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 8 ed. p.44, 
2011). Em relação aos fenômenos exsudativos da 
inflamação, assinale abaixo a afirmativa CORRETA. 
A. As proteínas plasmáticas exsudadas no interstício 
aumentam a pressão oncótica nesse local, 
promovendo edema. 
B. B. A exsudação de leucócitos geralmente precede a 
exsudação plasmática (saída de plasma do vaso para 
o interstício). 
C. C. A exsudação plasmática ocorre 
preferencialmente em arteríolas, local onde há 
maior aumento de permeabilidade vascular. 
D. D. A exsudação plasmática é um componente 
importante da resposta imune adaptativa.