Doença de Chagas

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Universidade Federal do Vale do São Francisco
Meus resumos medicina – Scheila Maria
DOENÇA DE CHAGAS
INTRODUÇÃO
Doença caracterizada por “Cardiopatia Chagásica” e “Dilatação de órgãos cavitários”. 
O agente etiológico é o Trypanossoma cruzi, que é um parasita de vertebrados e insetos hematófagos (Barbeiros do gênero Triatoma, Rhodinius e Panstrongylus).
Possui alta prevalência e morbi-mortalidade.
O parasito intracelular vive na musculatura lisa, no músculo estriado cardíaco, no SFM e nos neurônios.
O parasito possui diversas formas de vida:
- TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICAS: Formas flageladas presentes no interior do intestino posterior do triatomíneo (barbeiro). São essas formas de vida as responsáveis pela infecção, já que são eliminadas nas fezes do vetor;
- AMASTIGOTAS INTRACELULARES: Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do SFM e perde o flagelo, passando a se chamar “Amastigota”, que reproduzem-se rapidamente até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento, as amastigotas se transformam novamente em “Tripomastigotas” e quando a célula alvo rompe, libera tais formas, que podem se deslocar para infectar uma nova célula-alvo e se disseminar para o restante do organismo através das vias hematogênica e linfática;
- TRIPOMASTIGOTAS SANGUÍNEAS: Formas flageladas presentes na circulação sanguínea, sem capacidade reprodutiva e oriundas das formas amastigotas. São subdivididas em duas outras classes: 
1) Formas Finas: Possuem flagelo curto e rápida movimentação, responsáveis pela fase aguda da doença (rápida penetração nas células) e invadem o SFM, músculos e nervos;
2) Formas Largas: Possuem flagelo longo e lenta movimentação, responsáveis pela fase crônica da doença e são as formas infectantes para os vetores;
- EPIMASTIGOTAS: Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos ingerem os “Tripomastigotas Formas Largas”, que são convertidos em “Epimastigotas”, que são formas flageladas presentes no intestino médio do triatomíneo e possuem alta capacidade de reprodução, responsável pela infecção crônica do vetor;
TRANSMISSÃO
As formas de transmissão e contaminação são variadas, tais como:
- Fezes ou urina do vetor depositadas no momento da picada e que adentram a cavidade corporal, através do ato de “coçar” o local;
- Transfusão de sangue contaminado e doações de órgãos contaminados;
- Transmissão Congênita;
- Transmissão por Leite Materno;
- Alimentos contaminados com fezes do vetor (caldo de cana e açaí, principalmente);
PATOGENIA
Antes de mais nada, os mecanismos patológicos relacionados à patogenia decorrem da inflamação e da destruição de certos tecidos, além da reprodução das amastigotas e da disseminação das tripomastigotas formas finas. 
Ocorre a instalação de fases:
- INSTALAÇÃO DA FASE AGUDA:
* Pode ser sintomática ou assintomática, dependendo do estado imunológico do hospedeiro;
* A fase aguda inicia-se através das manifestações locais inflamatórias, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (Sinal de Romanã) ou na pele (Chagoma de inoculação);
* Concomitantemente os linfonodos-satélites são comprometidos, levando à uma linfadenite devido à disseminação linfática. Além disso, ocorre inflamação em outros tecidos (hepático, esplênico e cardíaco) após disseminação linfática ou hematogênica, podendo até mesmo causar fibrose em algumas regiões;
* As manifestações gerais são representadas por: Febre, Cefaleia, Astenia, Edema localizado e generalizado, Poliadenia (Hipertrofia dos Gânglios), Hepatoesplenomegalia, Insuficiência Cardíaca e Perturbações neurológicas (as vezes);
* Alguns pacientes podem apresentar redução da parasitemia, atingindo um aparente estado de equilíbrio parasita-hospedeiro, denominado “Período de Latência” ou “Subclínico”;
- INSTALAÇÃO DA FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA:
* Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos), que é chamado de forma latente devido à parasitemia se mostrar inaparente, sendo caracterizada por um lento agravamento da inflamação com alterações anatomo-fisiológicas contínuas e pequenas ao longo do tempo, além de alterações nervosas;
- INSTALAÇÃO DA FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA:
* Consiste em alterações relacionadas ao sistema cardiovascular (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva) ou ambos (forma cardiodigestiva), com formação dos chamados “Mega-órgãos” (hipertrofia e atonia muscular). Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo, principalmente esôfago e cólon, em virtude da intensa resposta inflamatória.
- FORMA CARDÍACA: Na cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato principal é a “Insuficiência Cardíaca Congestiva” (ICC), que surge devido à destruição do tecido muscular cardíaco, com formação de fibrose e presença de exsudato no mesmo, além da destruição do SNA simpático, que causa várias perturbações, desde a formação de estímulos cardíacos como na sua propagação, levando a quadros de arritmias e fibrilação, por exemplo. A ICC traduz-se clinicamente por dispneia de esforço, congestão visceral, insônia e edema dos membros inferiores. Além do mais, pacientes com esse quadro apresentam “Cardiomegalia intensa” e também são frequentes os fenômenos tromboembólicos.
- FORMA DIGESTIVA: Nessa manifestação chagásica aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes decorrentes da intensa inflamação crônica e da destruição dos plexos nervosos, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistalse, discinesia), caracterizando o “MEGAESÔFAGO” e o “MEGACÓLON”.
TRATAMENTO
Nenhuma droga conhecida consegue suprimir a infecção pelo parasito e promover uma cura definitiva em todos os pacientes tratados. Apesar de todos os problemas, duas drogas têm sido mais usadas: “NIFURTIMOX” (Lampit) e “BENZONIDAZOL” (Rochagan).