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Imunologia da disfunção temporomandibular 
 
Introdução 
 A articulação temporomandibular é a principal responsável 
pela movimentação da boca, no falar, comer. O 
comprometimento dessa articulação se da o nome de 
disfunção temporomandibular. Essa disfunção causa 
inúmeros problemas consecutivos na saúde do indivíduo. 
Cefaleia, dores mandibulares, desconfortos oclusais são os 
focos de sintomas mais associados. 
 
Sintomas 
→ Dores no músculo da mastigação. 
→ Ruídos articulares (areias – desgaste) 
→ Limitação de abertura. 
→ Distúrbios auditivos. 
→ Cefaleia. 
→ Sensibilidade em toda musculatura. 
 
Fatores de risco 
→ Bruxismo 
→ Ansiedade | depressão 
→ Problemas de oclusão dentária 
→ Traumas 
 
Associação com a imunologia 
 
Existem partes da articulação onde não há presença de 
vasos sanguíneos e inervações. Para nutrição é necessário 
um líquido sinovial. 
 
Esse liquido tem em seu meio células de defesa. Por sua 
vez quando acontece lesões mecânicas nessa região, elas 
são ativadas por mediadores (prostaglandina) e por 
citocinas pró inflamatórias, a qual acarreta na vasodilatação 
e inflamação do local = mais dor e desconforto. (mesmo 
sendo um evento de proteção da lesão) 
Principais citocinas envolvidas na inflamação 
da ATM: 
IL-1 IL—6 IL-12 TNF INF 
A citocina pró-inflamatória IL-1 
➔ destruição da cartilagem, promovendo a liberação 
de enzimas degenerativas da matriz (incluindo 
metaloproteinases) 
➔ inibindo a síntese, pelos condrócitos, de proteínas 
da matriz extracelular. 
➔ IL-1 também contribui para a patogênese da 
artrite, aumentando a expressão de outras 
citocinas catabólicas 
➔ induzindo a apoptose de condrócitos, via 
superprodução de óxido nítrico 
TNF 
➔ localmente secretada no líquido sinovial 
➔ aumentando a produção de outras citocinas pró-
inflamatórias, como IL-1, 
➔ fator estimulante de colonização dos granulócitos 
e macrófagos, prostaglandina E2 (PGE2 ) e IL-6. 
➔ O receptor de TNF-α é encontrado em quase 
todas as células, incluindo células endoteliais e 
células de Schwann 
Compressão e lesão do disco articular 
A inflamação em geral é causada pela ativação indireta de 
nociceptores Os macrófagos são autores responsáveis 
pela indução de células mediadoras – TNF – que são 
responsáveis por essa ativação de nopciceptores na fase 
aguda. 
Como não há a presença de mastócitos, toda a liberação 
de citocinas acontece pelos condrócitos e condroblastos, 
diante da pressão exercida sob o disco articular. 
➔ SIintese de TNF-alfa e IL-1 beta 
Isso leva a apoptose dos condrócitos, levando a inflamação 
e fragilidade da castilagem e da ossificação endocondral 
que acontece na ATM. 
➔ Aumento da nocicepção: mecanismo de defesa. 
➔ Resultados: Edemas - aumento da permeabilidade 
vascular (vasodilatação pela liberação de histaminas 
vindas de citocinas) 
- AUMENTO DA PRODUÇÃO DE MEDIADORES PRÓ 
INFLAMATÓRIOS 
As citocinas IL-1 beta | INOS >Mais potente que o il-6< | il-
6 - > Pró-nociceptivos: dor ( IANES )