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Imunologia da disfunção temporomandibular Introdução A articulação temporomandibular é a principal responsável pela movimentação da boca, no falar, comer. O comprometimento dessa articulação se da o nome de disfunção temporomandibular. Essa disfunção causa inúmeros problemas consecutivos na saúde do indivíduo. Cefaleia, dores mandibulares, desconfortos oclusais são os focos de sintomas mais associados. Sintomas → Dores no músculo da mastigação. → Ruídos articulares (areias – desgaste) → Limitação de abertura. → Distúrbios auditivos. → Cefaleia. → Sensibilidade em toda musculatura. Fatores de risco → Bruxismo → Ansiedade | depressão → Problemas de oclusão dentária → Traumas Associação com a imunologia Existem partes da articulação onde não há presença de vasos sanguíneos e inervações. Para nutrição é necessário um líquido sinovial. Esse liquido tem em seu meio células de defesa. Por sua vez quando acontece lesões mecânicas nessa região, elas são ativadas por mediadores (prostaglandina) e por citocinas pró inflamatórias, a qual acarreta na vasodilatação e inflamação do local = mais dor e desconforto. (mesmo sendo um evento de proteção da lesão) Principais citocinas envolvidas na inflamação da ATM: IL-1 IL—6 IL-12 TNF INF A citocina pró-inflamatória IL-1 ➔ destruição da cartilagem, promovendo a liberação de enzimas degenerativas da matriz (incluindo metaloproteinases) ➔ inibindo a síntese, pelos condrócitos, de proteínas da matriz extracelular. ➔ IL-1 também contribui para a patogênese da artrite, aumentando a expressão de outras citocinas catabólicas ➔ induzindo a apoptose de condrócitos, via superprodução de óxido nítrico TNF ➔ localmente secretada no líquido sinovial ➔ aumentando a produção de outras citocinas pró- inflamatórias, como IL-1, ➔ fator estimulante de colonização dos granulócitos e macrófagos, prostaglandina E2 (PGE2 ) e IL-6. ➔ O receptor de TNF-α é encontrado em quase todas as células, incluindo células endoteliais e células de Schwann Compressão e lesão do disco articular A inflamação em geral é causada pela ativação indireta de nociceptores Os macrófagos são autores responsáveis pela indução de células mediadoras – TNF – que são responsáveis por essa ativação de nopciceptores na fase aguda. Como não há a presença de mastócitos, toda a liberação de citocinas acontece pelos condrócitos e condroblastos, diante da pressão exercida sob o disco articular. ➔ SIintese de TNF-alfa e IL-1 beta Isso leva a apoptose dos condrócitos, levando a inflamação e fragilidade da castilagem e da ossificação endocondral que acontece na ATM. ➔ Aumento da nocicepção: mecanismo de defesa. ➔ Resultados: Edemas - aumento da permeabilidade vascular (vasodilatação pela liberação de histaminas vindas de citocinas) - AUMENTO DA PRODUÇÃO DE MEDIADORES PRÓ INFLAMATÓRIOS As citocinas IL-1 beta | INOS >Mais potente que o il-6< | il- 6 - > Pró-nociceptivos: dor ( IANES )
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