Inflamação aguda e crônica

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Inflamação
aguda
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Tipos
Serosa
É caracterizada por um extravasamento de
líquido seroso com pouca proteína (soro);
Ex.: bolha de queimadura; pleurite; rinite
serosa;
Necrotizante
Se caracteriza pela necrose causada por
agentes agressores ou células inflamatórias;
Ex.: lesões ulceradas;
Hemorrágica
Tem como característica uma grande
quantidade de hemorragia no tecido;
Ex.: glomerulonefrite aguda hemorrágica;
Fibrinosa
Tem como característica um exsudado
fibrinoso, que em conjunto com tecido
necrótico pode formar pseudomembranas;
Ex.: úlceras mucosas; inflamação diftérica;
pericardite fibrinosa;
Purulenta
Inflamação supurativa tem como
característica focos de necrose com um
exsudado purulento (que possui
neutrófilos, líquido de edema e células
necróticas; geralmente infectadas);
Abcessos:
Quando há uma quantidade de pus envolta
por um tecido conjuntivo inflamado;
Celulite
Quando o pus está disperso no tecido
conjuntivo;
Características
O que caracteriza uma inflamação são a presença de: rubor (vermelhidão), calor, tumor
(inchaço), dor e perda de função.
A inflamação aguda tem característica destrutiva e exsudativa;
Na presença de um agente que cause algum dano e por conseguinte cause uma reação
de inflamação pode-se ocorrer da seguinte forma:
Reação vascular:
● Uma rápida contração seguida de dilatação; (substâncias vasodilatadoras:
histamina, PGD2, PGI2, PGE2 e óxido nítrico)
● O vaso fica mais permeável e permite a passagem, para fora do vaso, de
proteínas plasmáticas (podem produzir mediadores químicos que reagem com
os patógenos ou as células lesadas) e líquido. Causa o tumor (edema);
(Substâncias que aumentam a permeabilidade vascular: prostaglandinas, C5A,
LTB4, LTC4LTE4, PAF, IL1, IFN-γ, TNF-α, histamina, bradicinina e serotonina).
● O plasma e as proteínas plasmáticas quando acumuladas no interstício
proporcionam a ativação do sistema complemento, a ativação da cascata de
fibrinólise a ativação da cascata de coagulação, a ativação da cascata das
calicreínas (com a formação da bradicinina - é associado a dor e
permeabilidade vascular).
Os mecanismos de extravasamento vascular podem variar dependendo da causalidade:
➢ Quando por lacunas:
○ Contração endotelial (curta duração)
■ Pode ocorrer nas vênulas, através de mediadores químicos vasoativos
como a histamina e os leucotrienos.
○ Reorganização citoesquelética (longa duração)
■ Pode ocorrer nas vênulas e capilares, através de mediadores como as
citocinas (IL-1 e fator de necrose tumoral); Pode ser causada por uma
hipóxia.
➢ Quando por lesão:
○ Lesão direta
■ Pode ocorrer nas arteríolas, capilares e vênulas; Pode ser causada por
toxinas, queimaduras ou substâncias químicas;
○ Lesão dependente de leucócitos
■ Ocorre nas vênulas e capilares (pulmonares); Tem uma resposta
demorada.
○ Aumento de transcitose
■ Ocorre nas vênulas; Pode ser causada por mediadores como VEGF.
➢ Quando por extravasamento
○ Extravasamento por novos vasos sanguíneos
■ Esses vasos são permeáveis até que se diferenciem o suficiente para
possuírem junções intercelulares; Pode ser estimulado pelo VRGF.
Reação celular:
● Liberação de mediadores químicos (citocinas e outros), pelas células residentes
(como macrófagos, células dendríticas, mastócitos e outras), capazes de
estimular a migração de leucócitos para o local da injúria.
● A perda de líquido intravascular faz com que o fluxo laminar seja prejudicado, e
isso proporciona uma turbulência que contribui para que as células se
aproximem do endotélio ( já que quando em fluxo laminar as células se
concentram no centro); Além de que devido a perda de líquido passa a ter mais
células que líquido causando uma estase sanguínea (hemoconcentração) e
permitindo uma lentificação da passagem delas; Causa o rubor (vermelhidão
causada pela maior concentração de hemácias no vaso sanguíneo naquele
local), causa também o calor;
● Além disso, algumas outras células também participam da inflamação como: as
plaquetas contribuem na coagulação, produzem mediadores como fatores de
crescimento e citocinas; os fibroblastos liberam mediadores inflamatórios
(citocinas, fatores de crescimento; as células endoteliais produzem mediadores
inflamatórios (Óxido nítrico e outras citocinas), ajudam na migração dos
leucócitos através das moléculas de adesão (selectinas, integrinas);
● Migração de neutrófilos (principal célula na inflamação aguda); Essa inflamação
se caracteriza por um infiltrado de células polimorfonucleares.
● Alguns quimioatratores de neutrófilos: LTB4, C5a, IL-8;
Etapas da migração de leucócitos:
■ Marginalização dos leucócitos;
■ Rolamento pela parede do vaso: no endotélio, no local onde há uma
inflamação, as moléculas de adesão passam a ser mais expressas do
que normalmente, devido a estímulos de citocinas e outros mediadores
químicos; os leucócitos, também possuem essas moléculas e elas
reconhecem e se ligam nas moléculas de adesão do endotélio. De início
são adesões rápidas e passageiras (devido a força de ligação entre elas
serem fraca) nas quais são mediadas pelas selectinas ( E-selectina no
endotélio e L-selectina na maioria dos leucócitos).
■ Aderência firme ao endotélio: a célula para de rolar e passa a se fixar,
mediada pelas integrinas por uma ligação forte, ela se achata e tenta
migrar para o interior do tecido conjuntivo;
■ Transmigração por meio das fenestras do endotélio (diapedese);
■ Migração ao tecido que sofreu a lesão, seguindo os sinais quimiotáticos,
PS: os monócitos migram se tornam macrófagos e mudam de nome e de característica de
acordo com o local em que ele reside, como: célula de kupffer (fígado), microglia (SNC),
osteoclasto (osso);
Ativação leucocitária:
■ Ao entrar em contato com o agente ( ligação com mediadores
inflamatórios ou com o contato com os fagócitos ou por meio de
receptores toll like), ele se ativa a e passa a degranular as enzimas
lisossomais;
■ Quando um leucócito é ativado ele passa a produzir uma grande
quantidade de substâncias oxidativas (radicais livres)-o surto oxidativo;
■ Também secretam citocinas, que contribui para a inflamação;
■ Outra forma de atuação é a fagocitose;
Fagocitose:
■ Dentre as enzimas que degradam se destaca a mieloperoxidase, que
converte H2O2 em HOCL.
■ Além disso, outras enzimas que estão presentes nos grânulos também
participam de forma importante, como: a lactoferrina, a lisozima, a
proteína de permeabilidade bacteriana, a colagenases, a elastases e
outras;
Inflamação
crônica
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Geralmente provêm de uma inflamação aguda não curada, entretanto também pode
surgir sem um precedente inflamatório ( em casos doenças auto-imunes).
A inflamação crônica tem o caráter tanto destrutivo quando destrutivo regenerativo; e
os sinais da inflamação são menos evidentes se comparados à inflamação aguda;
Se caracteriza por um infiltrado de células mononucleares, principalmente linfócitos,
plasmócitos e macrófagos ( predominando uma resposta imune adaptativa); angiogênese;
focos de necrose silenciosa e zonas de fibrose (deposição de fibras colágenas);
● Macrófago:
○ Fenótipo pró-inflamatório M1 (visto principalmente na inflamação
aguda):características secretora e fagocitária;
○ Fenótipo M2 (visto principalmente na inflamação crônica): tem como
característica a redução da liberação dos mediadores pró-inflamatórios e
aumento na liberação de mediadores anti-inflamatórios; responsável pela
angiogênese e pela fibrose. Liberam: fatores de crescimento (PDGF, FGF,
TGF-beta); citocinas fibrogênicas; fatores de angiogênese (FGF);
Além de que um dos pontos importantes que fazem a inflamação crônica ter um
caráter reparador é a angiogênese; Apesar de que também pode ser observado pontos de
necrose e zonas de fibrose no tecido afetado;
*Tecido de granulação: tecido cronicamente inflamado; vasos neoformados (células endoteliais
com núcleos mais ovóides); infiltrado inflamatório mononuclear; fibrose;
Tipos histológicos
Inesperado
● Infiltrado mononuclear, sem predominância de células;
● Angiogênesemais sutil;
● Ex.: gengivites; mucosites;
Granulomatosa
● Hiperplasia do sistema mononuclear-macrofágico (linfocitos, macrófagos);
● Há também a presença de: células gigantes multinucleadas e macrófagos epitelióides;
fibroblastos periféricos;
● Padrão específico de inflamação crônica;
● Ocorre devido a uma persistência do agente agressor;
● Podem ser difusas ou localizadas ( granulomas);
● Ex.: tuberculose; fungos;
Produtiva ou hiperplásica
● Grande quantidade de infiltrado inflamatório;
● Atividade proliferativa intensa;
● Ex.: granuloma piogênico; hiperplasia fibrosa inflamatória;
Referência
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C.. Robbins: patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro:
Thomson Digital, 2013.