RESUMO PATOLOGIA GERAL - Inflamação

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Julia Silva
RESUMO PATOLOGIA GERAL
INFLAMAÇÃO 
Reação orgânica a uma lesão tecidual e/ou celular, caracterizada pela saída de líquidos e/ou células do sangue para o interstício.
Sinais clínicos (sinais cardinais): Calor, rubor, tumor, dor, alterações funcionais.
Etiologia: Pode ser exógena: biológicos (vírus, bactérias, fungos), químicos (ácidos, antibióticos, alumínio), físicos (traumas, radiação, calor localizado), ou endógena: sistema imune (lesões imunomediadas ou autoimunes).
 O SI aciona alguns agentes que são importantes para combater o agressor: liberam substâncias que promovem vasodilatação (porque nessa região teremos um fluxo sanguíneo muito maior) para termos mais células de defesa naquele local (recrutamento de células sanguíneas, principalmente leucócitos, que passam do lúmen do vaso para os tecidos). Quando aumentamos a permeabilidade dos vasos, também há liberação de um pouco de plasma, causando o edema). 
As células de defesa liberam substancias que atraem mais células imunes para combater o patógeno (Citocinas e interleucinas). Em decorrência dessa reação vascular, irritativa, etc, podem ocorrer: calor naquela região, vermelhidão na pele (hiperemia), formação de tumor ( edema), dor (porque são liberados mediadores químicos que atuam também em nociceptores que estão naquela região, e quando ativados eles desencadeiam o processo doloroso) e perda da função do tecido (total ou parcial – no fígado, esse tecido pode se recuperar, mas outros tecidos não tem esse processo de regeneração, então há o aparecimento de tecido fibrótico). 
CITOCINAS 
 Produzidas durante as fases de ativação e efetora da imunidade inata e adaptativa. 
 É um evento rápido e atuam sobre vários tipos celulares diferentes. 
 Podem ser enquadradas em diferentes categorias, como as da IL (interleucinas) e TNFalfa (fator de necrose tumoral) que provocam vários efeitos: Febre, sonolência, baixa de apetite, choque (problemas hemodinâmicos), efeitos endoteliais (adesão leucocitária, síntese de P GI e PGE, aumento da atividade coagulante, produção de mais ILs), proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno e colagenase, proteases e secreção de mais citocinas. 
 IL e TNF alfa fazem aumentar a produção de moléculas de adesão (necessárias para a ativação do leucócito) 
 QUIMIOCINAS 
 São Citocinas quimiotáticas (promovem quimiotaxia). 
 Algumas são transitoriamente produzidas em resposta ao est ímulo inflamatório e promovem o recrutamento dos leucócitos para os locais de inflamação. 
 Outras são constitutivamente produzidas em tecidos e funcionam para organizar diferentes tipos celulares em diferentes regiões anatômicas dos tecidos. 
 Em ambas as situações, as quimosinas podem ser expostas em altas concentrações ligadas aos proteoglicanos na superfície das células endoteliais e na matriz extracelular.
Mediadores químicos: diversas moléculas provenientes de todos os componentes citados acima (origem):
· Derivados do ácido araquidônico: prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas; (células)
· PAF (células)
· Bradicinina, complemento (plasma)
· Citocinas: IL-1, IL-6, INF, TNF, (resposta imunológica, febre, alterações do apetite); (células)
· Histamina: processos alérgicos e inflamações agudas (células).
Quanto a duração:
· Hiperaguda, aguda, subaguda, crônica, crônico-ativa, recidivante
· Quanto a severidade:
· Discreta, leve, moderada, severa ou grave
· Quanto a distribuição:
· Focal, multifocal, disseminada, extensiva localmente, difusa
· Quanto a localização anatômica:
· Bronco-alveolar / intersticial; folicular; cortical / medular; manguitos perivasculares
Quanto ao tipo de exsudato:
· Exsudativa: Serosa, fibrinosa, purulenta (pustular, abscedante), catarral, pseudomembranosa, hemorrágica, serofibrinosa, fibrinopurulenta, serohemorrágica;
· Não-exsudativa: Linfocitária, Plasmocitária, Linfo-plasmocitária, Granulomatosa, Piogranulomatosa;
Quanto a alterações proliferativas ou regressivas associadas:
· Hiperplásica, vegetante, polipóide, esclerosante, necrosante, atrófica.
Inflamação aguda
Uma resposta inflamatória aguda tem início imediato e dura pouco tempo. Pode ser ocasionada por patógenos orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos ou traumas mecânicos. Os principais sinais da resposta inflamatória aguda estão relacionados à resposta vascular com vasodilatação gerando rubor e calor, aumento da permeabilidade vascular gerando edema, aumento da pressão tissular causando dor (tensão e compressão às terminações nervosas), seguindo-se a perda de função.
A resposta celular na inflamação aguda é mediada por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais. Os principais mediadores químicos envolvidos na inflamação aguda são bradiquinina, fibrinopeptídeos e prostaglandinas; as proteínas do complemento (C3a, C4a e C5a), que induzem a degranulação local dos mastócitos com libertação de histamina; as interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral TNF-α.
Assim que ocorre a lesão, as plaquetas liberam proteínas do complemento e os mastócitos degranulam liberando histamina e serotonina, fatores que medeiam a vasodilatação e o aumento da permeabilidade. Os neutrófilos são os primeiros a responder à lesão inflamatória e sua migração para o local é induzida por quimiocinas (IL-8). Estes neutrófilos fagocitam os patógenos e liberam mediadores que contribuem na resposta inflamatória, sendo os mais importantes as quimiocinas que atraem os macrófagos para o local de inflamação. Os macrófagos, ao serem ativados, apresentam fagocitose aumentada e liberação aumentada de mediadores (prostaglandinas e leucotrienos) e citocinas (IL-1, IL-6 e TNF-α). São as citocinas produzidas pelos macrófagos que atraem os leucócitos. A participação dos eosinófilos está mais ligada a infecção por helmintos, assim como a participação dos basófilos está mais ligada a alérgenos e parasitas.
A acumulação de células mortas e micro-organismos, em conjunto com fluidos acumulados e várias proteínas, forma o que é conhecido com pus. Mas uma vez que a causa da inflamação é removida, a resposta inflamatória cessa e algumas citocinas iniciam o processo de cicatrização.
Inflamação crônica
Se o agente causador da inflamação aguda persistir dá-se início ao processo de inflamação crônica. Este processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune persistente com presença dominante de macrófagos no tecido lesionado. Os macrófagos liberam mediadores que, a longo prazo, tornam-se prejudiciais não só para o agente causador da inflamação, mas também para os tecidos da pessoa. Como consequência, a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos. Entre os processos inflamatórios crônicos conhecidos estão: artrite, asma e processos alérgicos, alguns tipos de câncer, doenças cardiovasculares, síndromes intestinais, doença celíaca e diabetes.
Cicatrização: substituição do tecido original por tecido conjuntivo fibroso cicatricial. Ocorre perda da função focalmente e estenoses são comuns.
Regeneração: substituição das células mortas por células do mesmo tipo original do tecido, derivadas de células sobreviventes do local com capacidade de proliferar. A capacidade funcional é mantida.
Para que ocorra regeneração é necessário que o estroma conjuntivo-vascular tenha sido preservado durante o processo inflamatório e que as células remanescentes (vivas) tenham capacidade de realizar mitoses (lábeis ou estáveis). Se ocorrer amplo acometimento do estroma, inicia-se o processo de cicatrização.
Fases da cicatrização 
· Fase 1: debridamento: também chamada fase inflamatória - Eliminação dos debris teciduais e controle da infecção; pode ser espontânea ou cirúrgica.
· Fase 2: fibroplasia e angiogênese: também chamada fase de granulação quandoforma-se o “tecido de granulação” – tecido conjuntivo fibroso cicatricial, graças a proliferação de fibroblastos e células endoteliais.
· Fase 3: contração da ferida - Diferenciação dos fibroblastos em miofibroblastos, com produção de actina, e aproximação dos bordos da ferida.
· Fase 4: epitelização - Proliferação das células epiteliais de revestimento (quando houver) para recobrimento do tecido conjuntivo cicatricial.
· Fase 5: remodelação e maturação - Substituição e reorganização dos tipos de fibras de colágeno, com aumento da resistência mecânica e redução do tamanho da cicatriz.
Fatores que retardam a cicatrização 
Infecção Isquemia 
Tamanho da ferida Trauma 
Deficiência de vitamina C Desnutrição proteica
TESTE
1. descreva a patogênese dos sinais clínicos da inflamação.
2. correlacionar o tipo de inflamação com a composição do exsudato ou infiltrado inflamatório.
3. explique os eventos que ocorrem no processo de cicatrização tecidual.
4. explique como pode ocorrer retardo no processo de cicatrização tecidual.