Aula de degenerações

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Degeneração Tecidual 
Prof. William Tonini – DCHT XXIV, UNEB 
 DEGENERAÇÃO 
 
• São alterações celulares, geralmente 
reversíveis quando o estímulo cessa, e que 
podem ou não evoluir para a morte celular. 
 
• O citoplasma apresenta-se lesionado, com 
acúmulo de substâncias exógenas ou pré-
existentes, o que reduz ou cessa a função 
celular. 
Degeneração Hidrópica (balonosa) 
• É o acúmulo de água nas células, devido a 
alterações na bomba de sódio e potássio, 
retendo sódio na célula, e consequentemente, 
retendo água. 
• Suas principais causas são hipóxia, 
hipertermia, intoxicação, infecção de caráter 
agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios 
circulatórios. 
Degeneração Hidrópica (balonosa) 
• No inicio o líquido se acumula no citoplasma, 
causando aumento de volume e aspecto de 
citoplasma diluído. 
• Conforme o processo degenerativo progride, 
há formação de vacúolos com contornos 
imprecisos, deixando o citoplasma com 
aspecto rendilhado. 
• O órgão se apresenta pálido e com aumento 
de volume. É reversível desde que seja 
retirada sua causa. 
Degeneração Glicogênica 
• Acúmulo anormal de glicogênio nas células, 
decorrente de distúrbios metabólicos. Nos 
hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença 
metabólica induzida por fármacos (ex: 
corticosteróides); deficiência enzimática 
relacionada a doenças de armazenamento de 
glicogênio, ou por tumores hepatocelulares. 
Degeneração Glicogênica 
• Macroscopicamente não há lesão aparente se 
for induzida por corticoides. 
• Apresenta vacúolos claros mal delimitados de 
diferentes tamanhos, levando ao aumento de 
volume celular e a um aspecto fosco, podendo 
estar dentro do núcleo; 
• Utiliza-se o método do ácido periódico de 
Schiff (PAS) de coloração leitosa para 
diferenciar glicogênio de água. 
Degeneração Hialina 
• O acúmulo de proteínas na célula lhe confere 
um aspecto translúcido, homogêneo e 
eosinofílico, por isso também é conhecida por 
degeneração hialina. Proteínas acumuladas 
podem ser intracelulares ou extracelulares. 
Degeneração Hialina 
• As principais causas de acúmulos 
intracelulares são a reabsorção de proteínas 
pelo epitélio tubular renal, produção excessiva 
de proteínas normais e por defeitos no 
dobramento das proteínas. 
 
• Infecções virais apresentam corpúsculos de 
inclusão, que são patognomônicos para certas 
doenças como a cinomose e a raiva. 
Tipos 
a) Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos 
• Corpúsculo de Russel em plasmócitos: agregação de 
globulinas distendendo o RER; 
 
• Corpúsculos de Mallory em hepatócitos : alcoolismo 
crônico, hepatite viral, intoxicações; 
 
• Infecções virais: acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de 
produtos da reação à infecção viral no citoplasma (i.e raiva e 
cinomose); 
 
• Gotículas de proteínas: túbulos contorcidos proximais, 
vilosidades do intestino delgado em neonatos. 
 
 
 Degeneração Gordurosa (esteatose) 
 
• É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma 
de células parenquimatosas, formando vacúolos que 
podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e 
volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de 
limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e 
esponjoso. 
• O órgão se apresenta amarelado e gorduroso. 
• Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por 
métodos histoquímicos recomendados como as 
colorações Azul do Nilo e Sudan IV, que não degradam 
a gordura presente nas células. 
 
 Degeneração Gordurosa (esteatose) 
• Os vacúolos pequenos são por doenças 
metabólicas agudas, vacúolos grandes são por 
lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento 
lento. 
• Os órgãos acometidos são as musculaturas 
cardíaca e esquelética, rins e principalmente o 
fígado, pois é o órgão que metaboliza a 
gordura 
Etiopatogenia 
• Incremento da síntese de lipídeos por: 
 a) Aumento do aporte de ácidos graxos 
decorrentes do aumento da lipólise (obesos ou 
bem nutridos que passam por períodos de 
desnutrição) 
 
 b) Aumento do aporte de ácidos graxos por 
ingestão excessiva de gorduras ou carboidratos 
 
 c) Aumento da síntese de ácidos graxos a 
partir de um excesso de acetil-coA (cetose) 
Etiopatogenia 
 d) Redução da utilização dos ácidos para a 
síntese de lipídeos mais complexos devido à 
baixa tensão de oxigênio (insuf. cardíaca, 
anemia severa) e consequente defic. de ATP. 
 
 e) Intoxicações que provoquem lesões em 
organelas citoplasmáticas ou citoesqueleto. 
 Ex: tetracloreto de carbono 
Alterações hepáticas 
Plasma Hepatócito 
Ácidos 
graxos 
Ác. graxos TG 
Energia (ATP) + corpos cetônicos 
Colesterol e seus ésteres 
Lipídeos complexos (fosfolípídeos), 
glicerídeos 
Proteína aceptadora de lipídes (LAP) 
Lipoproteínas (exportação) acetatos 
 Glicerofosfatos 
Dieta 
Mobilização do tecido adiposo 
Se hiperlipêmica 
Se excessivo 
Jejum prolongado 
Redução da síntese 
protéica 
Causas tóxicas e infecciosas 
Tetraciclinas, CCl4, Fósforo 
Desacoplamento de polirribossomas 
Diminuição de síntese protéica 
Diminui apoproteínas 
Diminuição de síntese de lipoproteínas 
ACÚMULO 
HIPÓXIA (anemias, insuficiência cardíaca e respiratória) 
Anemia ICC 
↓ Hemoglobina Estase sanguínea 
HIPÓXIA 
↓ ATP ↓ -Oxidação 
Glicólise acelerada ↑ Ácidos graxos 
↑ Glicerol ↑ Triglicerídeos 
DIETÉTICAS 
Dieta hipercalórica Desnutrição 
Aporte lipídico 
ACÚMULO 
↑ Lipólise periférica ↓ Proteínas 
↑ ácidos graxos ↓ Apoproteínas 
↑ Aporte lipídico ↓ VLDL 
↓ Exportação 
ACÚMULO 
ETANOL 
Lesão mitocondrial 
↓ -Oxidação 
↑ Ácidos graxos 
NAD 
↑ NADH2 
Aldeído acético + Acetil CoA 
↑ Glicerol 
Lesão microtubular 
↓ Transporte 
lipoproteínas 
Síntese de ácidos 
graxos 
ACÚMULO DE TRIGLICERÍDEOS 
degradado 
estimula 
Cistos biliares 
Congestão hepática 
Melanose 
Colestase