Doença pulmonar obstrutiva

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DPOC
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Prof – Daniel de Sousa Ribeiro
Objetivos
• Ao final desta aula o aluno deverá ser capaz de:
• Reconhecer a diferenciação entre o uso da 
terminologia  DPOC/DPOBC;
• Conhecer as DPOCs quanto aos aspectos 
semiológico, morfológico e fisiológico.
• Correlacionar os aspectos clínicos entre Enfisema 
Pulmonar e Bronquite Crônica.
• Estruturar um programa de tratamento fisioterápico.
Definição
• É caracterizada por obstrução ao fluxo aéreo que não é 
totalmente  reversível,  geralmente  progressiva, 
associada  a  resposta  inflamatória  pulmonar 
desencadeada  por  exposição  a  partículas  ou  gases, 
sendo o TBG agente agressor mais comum.
• O  processo  inflamatório  crônico  pode produzir 
alterações dos  brônquios  (bronquite  crônica), 
bronquíolos  (bronquiolite obstrutiva)  e  parênquima 
pulmonar  (enfisema pulmonar).  A  predominância 
destas alterações é variável em cada  indivíduo,  tendo 
relação com os sintomas apresentados.
Epidemiologia
§ A DPOC, agrupada com a asma, representa a 4ª maior 
causa de morte nos EUA, com 90.000 mortes anuais.
§  80% dos doentes por DPOC tiveram exposição 
significativa à fumaça do cigarro.
§  Hoje, existem 16 milhões de pacientes que sofrem de 
DPOC nos EUA. 
§  Somando os casos subdiagnosticados estima-se que 
chegue a 30 milhões.
§  Em 1993, os custos hospitalares foram de US$ 14,7 mi.
• No Brasil, obtidos até o momento, são de questionário 
de  sintomas,  que permitem  estimar a  DPOC  em 
adultos maiores de 40 anos em  12%  da 
população, ou seja, 5.500.000 indivíduos.
• Se  considerarmos dados  preliminares  do  Estudo 
PLATINO  realizado pela  ALAT  (Associação  Latino-
Americana de  Tórax),  na  cidade  de  São  Paulo,  a 
prevalência da DPOC varia de 6 a 15,8% da população 
com  idade  igual ou  superior a 40 anos, equivalente a 
2.800.000 a 6.900.000 indivíduos com DPOC.
• Morbidade: A DPOC, em 2003, foi a quinta 
maior causa de internamento no sistema 
público de saúde do Brasil, em maiores de 40 
anos, com 196.698 internações e gasto 
aproximado de 72 milhões de reais.
Patogênese
Alterações Causadas pelo TBGs.
• 1) Diminui a motilidade ciliar; 
• 2) Aumenta o número de células caliciformes;
• 3) Provoca hipertrofia das células mucosas; 
• 4) Favorece a inflamação das paredes brônquicas e 
alveolares; 
• 5)Condiciona o broncoespasmo; 
• 6) Reduz a atividade macrofágica;
• 7) Contribui para as infecções respiratórias; 
• 8) Limita a produção de surfactante; 
• 9) Inibe a atividade enzimática anti elastase e antioxidante; 
• 10) Provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes 
alveolares.
Diagnóstico
• A tosse é o sintoma mais encontrado, pode ser diária ou intermitente e 
pode preceder a dispnéia ou aparecer simultaneamente a ela.
• O aparecimento da tosse no fumante é tão frequente que muitos 
pacientes não a percebem como sintomas de doença, considerando-a 
como o “pigarro do fumante”. A tosse produtiva ocorre em 
aproximadamente 50% dos fumantes.
• A dispnéia é o principal sintoma associado à incapacidade,redução da 
qualidade de vida e pior prognóstico.  É geralmente progressiva com a 
evolução da doença. 
• Muitos pacientes só referem a dispnéia numa fase mais avançada da 
doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao envelhecimento e à 
falta de condicionamento físico.
Bronquite Crônica
Caracteriza-se  pela  produção  excessiva  de  muco  na  árvore  brônquica,  suficiente  para  causar 
expectoração  excessiva  de  escarro  (na  maioria  dos  dias  durante  pelo  menos  3  meses  no  ano 
durante pelo menos 2 anos sucessivos) 
Ocorre hipertrofia  das  glândulas  mucosas  nos  grandes  brônquios  e  evidência  de  alterações 
inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas,
A pequenas VA são estreitadas e mostram infiltração celular e edema das paredes
Presença de tecido de granulação e fibrose peribrônquica pode desenvolver-se 
BRONQUITE CRÔNICA
- Índice  de  Reid:  glândulas  mucosas  e  a  parede  do 
brônquio
- Normal: 0,36 
- Bronquite crônica: 0,7
IR: (b-c)/(a-d)
Enfisema Pulmonar
• Definido como importantes alterações de toda a 
estrutura distal do bronquíolo terminal, seja por 
dilatação dos espaços aéreos, seja por destruição da 
parede alveolar.
• Mecanismos:
• desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase 
(elastase-alfta1-AT)
• falha no processo de reparo do tecido pulmonar;
• estresse oxidativo, 
• a apoptose celular, 
• a senescência celular
Enfisema Pulmonar
Tipos de Enfisema
• Centro lobular ou 
centroacinar: a lesão 
localiza-se no centro do 
ácino, na sua extremidade 
mais proximal, estando os 
ductos, sacos alveolares e 
alvéolos íntegros.
• Perilobular ou periacinar: 
lesão na periferia do ácino
• .
• Panlobular ou panacinar: 
compromete todo o ácino.
Enfisema bolhoso
Indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-
se com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas 
pelos  pulmões  intercaladas  por maior  ou menor  quantidade  de 
parênquima íntegro
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC
Tipo A, Pink Puffer, soprador rosado
Tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca
Paciente astênico, com evidência de recente perda de peso; 
Hipoxemia moderada com PaCO2 normal
Tórax hiperexpandido; 
Sons respiratórios quietos e ausência de ruídos adventícios; 
A  radiografia:  confirma a hiperinflação  com diafragmas baixos, 
achatados,  mediastino  estreito  e  transparência  retroesternal 
aumentada,  atenuação  e  estreitamento  dos  vasos  pulmonares 
periféricos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC
Tipo B, Blue Bloater, cianótico pletórico-bronquite crônica
Tosse  crônica  com  expectoração  por  vários  anos  (inicialmente  apenas  nos 
meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano); 
Hipoxemia grave com PaCO2 elevada
Exacerbações agudas com expectoração purulenta  tornam-se mais comuns; 
falta de ar com o esforço piorou gradualmente; 
Tolerância ao exercício limitando-se progressivamente;
Tabagista de muitos anos; 
Exame: o paciente tem uma compleição atarracada com aparência pletórica 
e alguma cianose 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC
Tipo B, Blue Bloater, cianótico pletórico-bronquite crônica
-Ausculta de estertores e roncos esparsos
-Pode  haver  sinais  de  retenção  líquida  com  pressão  venosa 
jugular elevada e edema de tornozelos; 
Radiografia  de  tórax  com  algum  aumento  cardíaco,  campos 
pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à 
infecção antiga; linhas paralelas ("trilhos de bonde") podem ser 
vistas,  provavelmente  causadas  pelas  paredes  espessadas  dos 
brônquios inflamados 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS DA DPOC
Tosse crônica, 
Produção de escarro, 
Chiados
Dificuldade respiratória tipicamente ao esforço
Má tolerância ao exercício e troca gasosa prejudicada. 
Sensação de falta de ar lenta e progressiva 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS DA DPOC
O exame físico do tórax de um paciente com DPOC pode revelar 
sibilos (chiados) ou diminuição dos ruídos respiratórios
Aumento  do  diâmetro  ântero-posterior  (tórax  em  tonel) 
decorrente de hiperinsuflação; 
Achatamento do diafragma; 
Uso dos músculos respiratórios acessórios; 
Edema  decorrente  de  cor  pulmonale  e  alterações  do  estado 
mental causadas pela hipoxia ou pela hipercapnia
Diminuição:
VEF1
CVF
VEF/CVF%
FEF25-75%
Ocorre aumento do VR
Alterações da Função Pulmonar
Devido  a obstrução das vias aéreas
Velocidade  de  fluxo  ao  longo  da  maior  parte  da  expiração 
forçada está reduzido
Ocorre aumento do TE
“CRF e VR
Alterações da Função Pulmonar§  Recuo  elástico  pulmonar  reduzido  e  anormalidades  nas  vias 
aéreas
§ Perda do tecido elástico e destruição da parede dos alvéolos
§ Aumento da resistência da VA
Alterações da Função Pulmonar
§ Hipoxemia: relação V/Q prejudicada
§Grande quantidade de ventilação vai para unidades pulmonares 
com relações muito altas de V/Q
§  Grande  quantidade  de  fluxo  sangüíneo  vai  para  unidades  de 
baixa V/Q
§Ocorre destruição do leito capilar
§Ocorre  vasoconstrição em  resposta  à hipóxia  com objetivo de 
diminuir a desigualdade da relação V/Q
Alterações da Função Pulmonar
A PCO2 estimula os quimiorreceptores,  assim aumentando a ventilação para os alvéolos
    Se a PCO2 arterial elevar-se, o pH tende a cair, resultando em 
acidose respiratória. 
    Quando a PCO2 sobe lentamente o rim é capaz de compensar 
adequadamente  retendo  bicarbonato  e  o  pH  permanece 
quase constante - acidose respiratória compensada
     Quando a PCO2 sobe subitamente, talvez como conseqüência 
de  uma  infecção  torácica  aguda,  pode  ocorrer  acidose 
respiratória aguda 
Alterações da Função Pulmonar
§ Função: inibidora de protease principalmente a elastase
§  Elastase:  digere  a  proteína  estrutural  do  pulmão-elastina 
pulmonar
§  A  elastase  pode  não  ser  controlada  e  provocar  a  ruptura  da 
elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares
Deficiência de alfa-1 antitripsina
• ESTÁDIO I – DOENÇA LEVE – PACIENTES COM VEF1 PÓS-BD = 80% 
DO PREVISTO COM RELAÇÃO VEF1/ CVF INFERIOR A 0,70 PÓS-BD
• Compreende a grande maioria dos pacientes com DPOC. O clínico 
geral pode acompanhar este paciente, não havendo 
obrigatoriamente necessidade de encaminhamento ao especialista.
• ESTÁDIO II – DOENÇA MODERADA – PACIENTE COM VEF1 PÓS-BD < 
80% E > 50% DO PREVISTO, COM RELAÇÃO VEF1/CVF INFERIOR A 
0,70 PÓS-BD
• A redução da capacidade física e a dispnéia passam a ser 
percebidas e são atribuídas ao envelhecimento ou hábito 
sedentário. O clínico deve acompanhar estes pacientes, 
encaminhando ao especialista os casos em que a dúvida 
diagnóstica ou a resposta à terapêutica não ocorrem como 
esperado.
• ESTÁDIO III – DOENÇA GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 
pós- BD e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto OU 
PACIENTES COM HIPOXEMIA INTENSA, MAS SEM 
HIPERCAPNIA, INDEPENDENTE DO VALOR DE 
VEF1 OU PACIENTES EM FASE ESTÁVEL COM 
DISPNÉIA GRAU 2 OU 3.
• Compreende um grupo de pacientes com 
sintomas respiratórios freqüentes e repercussões 
sistêmicas da DPOC. Este paciente deve ser 
acompanhado por especialista, devido à 
gravidade do quadro clínico.
• ESTÁDIO IV – DOENÇA MUITO GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 
pós-BD e VEF1 < 30% DO PREVISTO, OU PACIENTES COM 
HIPERCAPNIA OU SINAIS CLÍNICOS DE IINSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA DIREITA, OU PACIENTES COM DISPNÉIA QUE OS 
INCAPACITE A REALIZAR AS ATIVIDADES DIÁRIAS 
NECESSÁRIAS À SUSTENTAÇÃO E HIGIENE PESSOAIS, 
DISNÉIA GRAU 4.
• A presença de dispnéia com extrema limitação das 
atividades do paciente faz que estes pacientes não mais 
tenham uma independência com relação à sua 
manutenção e higiene, independente do VEF1, indicando 
mau prognóstico. Devem ser acompanhados por 
especialistas.
DPOC ASMA
Início após 40 anos
Antecedente de atopias
 ausente
História familiar de asma 
 ausente
Início na infância
Antecedente de atopias
 presente
História familiar de asma 
 presente
DPOC  x  ASMA BRÔNQUICA
DPOC ASMA
 Tabagismo
> 20  anos / maço
Melhora variável com 
 tratamento
Obstrução parcialmente 
 reversível
 Tabagismo ausente 
Melhora acentuada com
 tratamento
Obstrução reversível
DPOC  x  ASMA BRÔNQUICA
- Fase de prevenção e exacerbação da doença
- Reabilitação Pulmonar:
Treinamento de estratégias respiratórias
Técnicas de conservação de energia
Programa educacional
Suporte Nutricional 
Manutenção de mm de MMII
 
FISIOTERAPIA NA DPOC
√ Treinamento de MMII e melhora da dispnéia
√  Treinamento  de  MMSS,  músculo  respiratório,  melhora  da 
qualidade de vida e diminuição das hospitalizações
√ Melhora da sobrevida e educação na doença
Tratamento da DPOC
Treinamento de MMII
§ Duração: 6 a 12 semanas
§ Melhora de 100%
Treinamento de MMSS
§ Movimentos repetitivos da cintura escapular
§ Duração de 20 a 30 minutos
Treinamento de Músculos Respiratórios
§ Threshold
§ 20 e 40% para o treino de endurance
§ 30 e 60% para treino de força
Intervenção Educacional
§ Informações sobre a doença
§ Dieta e nutrição
§ Manejo dos sintomas
Tratamentos
§ RPPI
§ Manobras de Higiene brônquica
§ VNI