MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS TRABALHADOS NA AULA PRÁTICA

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MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS TRABALHADOS NA AULA PRÁTICA
Sulfazotrim
Mecanismo de ação
 As sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo. As células humanas conseguem aproveitar o folato exógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias dependem da produção endógena.
 O sulfametoxazol é comumente empregado em associação com o trimetoprim, uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida como cotrimoxazol. O efeito das duas drogas é sinérgico, pois atuam em passos diferentes da síntese do ácido tetra-hidrofólico (folínico), necessária para a síntese dos ácidos nucléicos. O sulfametoxazol inibe um passo intermediário da reação e o trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico no final do processo.
 Aplicações contra bactérias Gram Negativas, como: Meningococos, Shigella, Escherichia coli, e Bactérias Gram Positivas, como: Estafilococos, Estreptococos, Clamídeas e Protozoários.
Ceftazidima
Mecanismo de ação
 Ceftazidima é um antibiótico betalactâmico do grupo das Cefalosporinas de 3ª. geração usado exclusivamente por via parenteral (intravenosa ou intramuscular). Ceftazidima (substância ativa) é um antibiótico cefalosporínico bactericida, inibidor da síntese da parede celular bacteriana. O mecanismo de ação de Ceftazidima (substância ativa) é a inibição da síntese da parede celular bacteriana seguida da fixação às proteínas de ligação à penicilina (PBPs). Isso resulta na interrupção da biossíntese da parede celular (peptidoglicano), que leva à lise e morte da célula bacteriana. 
 A Ceftazidima está indicada nas infecções provocadas por microrganismos gram + e gram - susceptíveis, como por exemplo infecções urinárias, faringites, sinusites, infecções respiratórias, infecções da pele e tecidos moles, otite média e amigdalites. 
 É eficaz contra: E. coli, Klebsiella, H. influenzae (incluindo cepas resistentes a ampicilina), Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Morganella, Providencia, Serratia, Moraxella catarrhalis (Branhamella), N. meningitidis, N. gonorrhoeae e Pseudomonas aeruginosa.
Ácido Nalidixico
Mecanismo de ação
 Possuem atividade bactericida, matando os alvos bacterianos. Atuam inibindo a ação das subunidades “A” da DNA-girase ou topoisomerase II, enzima que atua na divisão celular, sendo responsável pela divisão da cadeia de DNA. A inibição da enzima faz com que as extremidades da molécula de DNA fiquem livres, acarretando em um síntese descontrolada de RNA mensageiro e proteínas, culminando na morte bacteriana.
 As bactérias podem desenvolver resistência ao antibiótico, que não fará mais o efeito. Isso acontece devido a uma alteração na enzima DNA-girase, que torna-se resistente a ação do fármaco. Essa alteração pode se dar por mutação gênica dessa enzima ou por alteração da permeabilidade da membrana bacteriana à entrada da droga na célula.
 São efectivos contra Gram-negativos e positivos. Usada contra bacilos entéricos Gram-negativos (família Enterobacteriaceae). Também em casos de infecção por Neisseria, Haemophilus, Campylobacter e Pseudomonas.
Imipenem
Mecanismo de ação
 É um antibiótico b-lactâmicos bactericida de amplo espectro, o primeiro de uma nova classe de fármacos nesta categoira, a classe das tienamicinas. O imipenem actua como um agente antimicrobiano através da inibição da síntese da parede celular de várias bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.
 Mantém-se muito estável na presença de β-lactamase (penicilinase e cefalosporinase ambos) produzida por algumas bactérias, e é um forte inibidor de p-lactamases de algumas bactérias gram-negativas que são resistentes à maioria dos antibióticos β-lactâmicos.
Amoxicilina
Mecanismo de ação
Tem amplo espectro de atividade antibacteriana contra muitos micro-organismos gram-positivos e gram-negativos, agindo através da inibição da biossíntese do mucopeptídeo da parede celular. Amoxicilina age rapidamente como bactericida e possui o perfil de segurança de uma penicilina. A amoxicilina é suscetível à degradação por betalactamases e, portanto, o espectro de atividade de amoxicilina não abrange os micro-organismos que produzem essas enzimas, entre eles Staphylococcus resistente e todas as cepas de Pseudomonas, Klebsiella e Enterobacter.
Penicilina G
Mecanismo de ação
 Os antibióticos beta-lactâmicos inibem o crescimento bacteriano ao interferir no metabolismo da parede celular. Atuam ligando-se às PLPs (proteínas de ligação das penicilinas), impedindo a reação de trasnpeptidação e a formação das ligações cruzadas bacterianas (as ligações cruzadas que conferem a rigidez à parede celular), interrompendo a síntese do peptideoglicano, levando a célula à morte. Possuem sua atividade bactericida apenas quando as células estão em processo de crescimento e síntese.
 Penicilinas (Ex. Penicilina G): ativos contra gram-positivos, cocos gram-negativos e anaeróbios não-produtores de beta-lactamase. Fármacos de escolha para estreptococos, enterococos, pneumococos sensíveis à penicilina, estafilococos não-produtores de beta-lactamase, Treponema pallidum, anaeróbios Gram-negativos não-produtores de beta lactamase etc.
Cefalotina
Mecanismo de ação
 A cefalotina, bem como todas as cefalosporinas, é um antibiótico primariamente bactericida, apresentando mecanismo de ação semelhante ao da penicilina G. Assim como esta, a cefalotina e demais cefalosporinas inibem a síntese de peptideoglicanos formadores de parede celular e dos septos das bactérias sensíveis, em crescimento, originando protoplastos osmoticamente instáveis e formas alongadas que vêm sofrer lise osmótica. Ao ligarem-se às PBPs 1b e 3, as cefalosporinas impedem a união das cadeias contendo ácido murâmico e, assim, bloqueiam a síntese dos peptideoglicanos essenciais a normalidade da parede celular. 
Norfloxacino
Mecanismo de ação
 Norfloxacino tem amplo espectro de atividade antibacteriana contra patógenos aeróbios Gram-positivos e Gram-negativos. O átomo de flúor na posição 6 proporciona maior potência contra organismos Gram-negativos e o núcleo piperazínico na posição 7 é responsável pela atividade antipseudomonas. 
 Norfloxacino inibe a síntese do ácido desoxirribonucléico bacteriano e é bactericida. Três eventos específicos foram atribuídos a FLOXACIN® em células de Escherichia coli em nível molecular, acontece a Inibição da girase do DNA, que catalisa a reação de superespiralamento do DNA, dependente de ATP. 
Também ocorre a Inibição do relaxamento do DNA superespiralado. E também a Promoção da ruptura do DNA duplo-filamentar.
Ciprofloxacino
Mecanismo de ação
 Ciprofloxacino, antibiótico sintético pertencente ao grupo dos quinolônicos, tem mecanismo de ação decorrente do bloqueio da função da DNA-girase, resultando em alto efeito bactericida sobre amplo espectro de microrganismos. É efetiva, in vitro, contra os patógenos Gram-negativos, inclusive Pseudomonas aeruginosa, e contra patógenos Gram-positivos, tais como Staphylococcus e Streptococcus. Em geral, os anaeróbicos são menos suscetíveis. A ação bactericida de ciprofloxacino ocorre na fase proliferativa e vegetativa.
 Ciprofloxacino inibe a DNA-girase bloqueando o metabolismo bacteriano, uma vez que informações vitais não mais podem ser lidas a partir do cromossomo bacteriano. A resistência ao ciprofloxacino não é mediada por plasmídeos e se desenvolve lentamente e em estágios. ciprofloxacino não apresenta resistência paralela com os demais antibióticos, não compreendidos no grupo dos quinolônicos. Assim, pode ser eficaz contra bactérias resistentes a outros antibióticos, como β-lactâmicos, aminoglicosídeos, penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, macrolídeos, sulfonamidas e trimetoprima ou derivados do nitrofurano.