RESUMO ANTIBIÓTICOS RANG DALE Sulfonamidas, Beta lactâmicos, Tetraciclinas, Quinolonas, Aminoglicosídeos, Metronidazol, Nitrofurantoína, Tuberculínicos, Hanseníase... Ma

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INTRODUÇÃO
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Antimicrobianos designam tanto substâncias naturais (antibióticos) quando sintetizadas 
em laboratório (quimioterápicos)
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CCIH (Comissão de Controle de Infecção Hospitalar) (1998, MS) → Controle das 
prescrições hospitalares em todos os HOSPITAIS! Composta por um Médico, Uma 
Enfermeira, um Farmacêutico, Um Biomédico → Tancredo Neves morre de Infecção 
Hospitalar em 1980!
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Escolha do Antimicrobiano envolve:
→ Identificação do Microrganismo
→ Tratamento Empírico: ♦ Quando começar? ♦ A escolha do fármaco?
→ Determinação da Susceptibilidade
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Infecções comunitárias são 90% causadas por G+
Existem também G-, atípicos, atípicos anaeróbios e micobactérias.
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Infecções hospitalar são majoritariamente por G-
Se por G+ → ↑Chance de ser multirresistente
CCIH é responsável por mapear bactérias existentes no hospital
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Efeito Bacteriostático: Impede proliferação bacteriana (sistema imune encarregado da 
destruição) (Ex: Tetraciclinas)
→ Necessitam mais tempo para recuperação, mas infecções muito menos recorrentes
Efeito Bactericida: Diminui/destroi número de bactérias (Ex: Amoxicilina)
→ Necessitam menos tempo para melhora, mas provocam infecções mais recorrentes
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AGENTES ANTIBACTERIANOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE OU NA 
AÇÃO DO ÁCIDO FÓLICO
Síntese do ácido fólico:
PABA → [Di-hidropteroato sintetase]→ Folato → [Di-hidrofolato redutase] → Tetra-
hidrofolato → Síntese de timidilato → DNA
→ - Sulfonamidas
→ - Trimetoprima
SULFONAMIDAS
Estáticos
Descoberta em 1930 (antes da penicilina) → Corante prontosil = 
sulfanilamida
-
Alta resistência dos últimos anos diminuiu uso, hoje usa-se mais 
sulfametoxazol (com trimetoprima) e sulfassalazina (colite 
ulcerativa e Chron)
-
Inibidores competitivos da di-hidropteroato sintetase = análogos 
do PABA = ↓síntese do ácido fólico
-
Ação diminui com pus e tecidos destruidos com purinas e 
pirimidinas livres
-
FC: 
Via oral•
Atravessam BHE e placenta + exsudatos inflamatórios•
-
RESUMO ANTIBIÓTICOS
 Página 1 de Medicina 
Atravessam BHE e placenta + exsudatos inflamatórios•
Metabolizados no fígado = perdem ação•
EA:
Hepatite•
Hipersensibilidade (eritemas, Stevens-Johnson, necrólise, 
febre, anafiláticas)
•
Nefrite túbulointersticial•
Cristalúrias (metabólitos acetilados na urina)•
Menos graves: náuseas, vômitos, cefaleia, depressão•
-
TRIMETOPRIMA
Estáticos
Assemelha-se ao Ácido Fólico e engana enzima bac-
Efeitos potencializado se usada com sulfonamidas (cotrimoxazol) 
→ Pneumonias por P. carinii, toxoplasmose ou nocardiose
-
FC:
Via oral•
↑Pulmões, rins e LCR•
-
EA:
Longo prazo gera def. de ácido fólico e ANEMIA 
MEGALOBLÁSTICA
•
Náuseas, vômitos, alterações hematológicas e eritemas•
-
ANTIBIÓTICOS BETALACTÂMICOS E OUTROS AGENTES QUE 
INTERFEREM NA SÍNTESE DA PAREDE OU MEMBRANA CELULAR 
BACTERIANA
PENICILINAS Destruídas por betalactamases e amidases → principal 
mecanismo de resistência
-
Todos os betalactâmicos interferem na formação da parede 
celular = inibição de transpeptidases
-
Ação bactericida = inativação de inibidor de enzimas 
autolíticas na parede = lise bacteriana
Organismos com deficiência no inibidor não surtem 
efeito
•
-
Benzilpenicilina 
Dv = má absorção GI e suscetibilidade às 
betalactamases
•
-
Semissintéticas:
Resistentes à bl: meticilina, flucloxacilina, temocilina•
Amplo espectro: ampicilina, amoxicilina
Geralmente combinadas com Á. Clavulânico 
(inibidor de bl)
○
•
Ae contra Pseudomonas: ticarcilina, piperacilina•
-
CLÍNICA
Via Oral ou EV (mais graves e em combinação)•
Para microrganismos sensíveis:
Meningite: Benzilpenicilina → N. meningitidis, 
Strep pneumo
○
Infecções ósseas e articulares: Flucloxacilina IV → 
Staphylo aureus
○
Cutâneo e tecidos moles: Benzil, fluclo → Strepto 
pyogenes, S. aureus; Amox + ac → mordidas
○
Faringite: fenoximetilpenic → S. pyo○
Otite média: amox → S pyo, H influenzae
•
-
 Página 2 de Medicina 
Otite média: amox → S pyo, H influenzae○
Bronquite e Pneumonia: amox○
ITU: amox → E. colii○
Gonorreia: amox + probenecida○
Sífilis: bz procaína○
Endocardite: bz + aminoglicosídeo → SS. Viridans 
ou Entero faecalis
○
Pseudomonas aeruginosa: ticarcilina, piperacilina○
Pode ser usada em tx empírico até descobrir 
susceptibilid.
•
FC
Distribuição ampla (até no leite materno e placenta): 
mas não passam BHE exceto inflamação
•
-
EA
Isentas (exceto se via intratecal → convulsões)•
Podem gerar hipersensibilidade: erupções e febre ou 
choque anafilático
•
+ Alteração de flora GI e suprainfecções (Clostridium 
difficile)
•
-
CEFALOSPORINAS E 
CEFAMICINAS
Mesmo mecanismo Penicilinas-
Hidrossolúveis e estáveis em ácido-
Resistência alta em G- (muita betalactamase ou alteração de 
membrana = ↓absorção)
-
CLÍNICA
Septicemia: cefuroxima, cefotaxima•
Pneumonia•
Meningite: Ceftriaxona, cefotaxima•
Vias Biliares•
ITU: gravidez ou irresponsividade a outros•
Sinusite: cefadroxila•
-
FC
Maioria EV, IM ou PARENTERAL•
Ceftriaxona, cefuroxima, cefotaxima atravessam LCR•
Maior parte excretada pelos rins, exceto ceftriaxona 
(40% na bile)
•
-
EA
Hiperssensibilidade semelhante à PENICILINA•
Nefrotoxicidade por Cefadrina (intolerância ao álcool 
induzido pelo fármaco)
•
Diarreia comumente causada por C. Difficile•
-
OUTROA 
BETALACTÂMICOS
Uso para G- produtores de betalactamases resistentes à 
penicilina
-
CARBAPENÊMICOS Imipeném: AE com G+ e G-
Uso com cilastatina (inibe 
inativação renal do fármaco)
•
Aumento da resistência nos 
últimos anos
•
-
Meropeném: Semelhante mas não 
metabolizado pelos rins
-
Ertapeném: AE mas uso limitado-
Maioria só usado em situações 
específicas (não ativos VO)
-
 Página 3 de Medicina 
específicas (não ativos VO)
EA:
Náuseas e vômitos•
Neurotoxicidade se 
↑[plasma] 
•
-
MONOBACTÂMICOS Aztreonam: Apenas bacilos G-
Aeróbios
Pseudomonas, N. 
meningitidis, Haemophilus 
influenzae
•
Injeção e 1/2 de 2 horas•
-
EA:
Sem reação imuno cruzada
com penicilina ou alérgicos à 
penic
•
-
OUTROS 
ANTIBIÓTICOS QUE 
INIBEM SÍNTESE DO 
PEPTIDIOGLICANO
GLICOPEPTÍDEOS Vancomicina (e Teicomicina, de 
duração maior):
Eficas contra G+•
Não absorvida GI 
VO só para C. difficile○
•
Clínica: Staphylo aureus 
meticilino-resistente (MRSA) 
(lembrar IVAS)
Por vezes, último recurso○
Também útil para Estafilo 
em alérgicos a penic e 
cefalosp
○
•
FC:
IV e 1/2 de 8h○
•
EA:
Febre, eritemas e flebite
na infusão
○
Pode ototoxicidade ou 
nefrotoxicidade
○
Hipersensibilidade 
ocasional
○
•
-
Daptomicina: 
~ Vanco•
Combinado com outros para 
MRSA
•
-
+ Telavancina: também MRSA e 
duração mais longa que Vanco
-
POLIMIXINAS Polimixina B e Colistimetato: 
Ação detergente catiônica = 
rompem membrana externa
•
Ação seletiva e bactericida em 
G-
↑Pseudomonas e 
coliformes
○
•
FC: 
Sem abs GI
•
-
 Página 4 de Medicina 
Sem abs GI○
Esterilização do intestino + 
tx tópico de infecções oto, 
oftalmo ou cutânea 
seletivas
○
EA:
Neuro e nefrotoxicidade○
•
Fosfomicina: 
Molécula encontrada 
originalmente em Streptomyces
•
Limitado para tx de ITU•
-
AGENTES ANTIMICROBIANOS QUE AFETAM A SÍNTESE DAS 
PROTEÍNAS BACTERIANAS
TETRACICLINAS
Amplo Espectro (AE)
Bacteriostáticas
Tetraciclinas, oxitetraciclina, demeclociclina, limeciclina, 
doxiciclina, minociclina, tigeciclina
-
Inibem síntese proteica-
G+ e G-: Mycoplasma, Rickettsia, Chlamydia spp, 
espiroquetas, protozoários (ameba)
Minociclinas contra N. meningitidis: usada para 
eliminar da nasofaringe
•
Resistência por plasmídios e podem ocorrer por 
múltiplos fármacos
•
-
FC:
VO•
Melhor absorção na ausência de alimentos•
Quelantes de íons metálicos (Ca, Mg, Fe, e Al) = 
compostos não absorvíveis com leite, antiácidos ou 
ferro
•
-
EA:
Distúrbios GI por irritação direta e modificação da flora•
Pode ocorrer def. de Vit B e superinfecção•
Absorvem Ca2+ → Manchas nos dentes e ossos em 
crescimento (não adm em crianças, gestantes ou 
lactantes)
+ hepatotóxica em gestantes○
•
Também pode ocorrer fototoxicidadecom 
cemeclociclina
•
Minociclina pode causar dist. Vestibulares (tontura e 
náusea) 
•
Pode ter efeito antianabólico em doses elevadas → 
resulta em lesão renal
•
Tx prolongado pode causar dist. Na medula óssea•
-
CLÍNICA
Utilização reduzida nos últimos anos retrocedeu 
resistência bacteriana adquirida
•
Doxiciclina é usada em pacientes renais•
Rickettsia e Chlamydia, brucelose, antraz e doença de 
Lyme
•
Segunda escolha em alérgicos (Mycoplasma e 
Leptospira)
•
-
 Página 5 de Medicina 
Leptospira)
IVA (DPOC exacerbada e PAC)•
Acne•
Demeclociclina: inibe hormônio antidiurético = uso 
para secreção inadequada
•
CLORANFENICOL
Bacteriostático 
(exceto H. influenzae)
Inibe síntese de proteínas ao se ligar à subunidade 50S dos 
ribossomos bacterianos
-
ESPECTRO
Amplo espectro gram positivo, negativo e Rickettsiae •
Resistência por plasmídios pela Cloranfenicol 
acetiltransferase
•
-
CLÍNICA
Restrito a condições graves, apesar de seus benefícios 
se sobrepuserem a sua toxicidade hematológica
•
Infecções de H. influenzae resistente•
Meningite que não pode ser usada penicilina•
Febre tifoide (mas ciprofloxacina ou amoxicilina com 
cotrimoxazol são melhores)
•
Tópica para conjuntivites bacterianas•
-
FC:
VO•
Concentração máxima em 2 horas•
Ampla distribuição incluindo LCR•
1/2 de 2h•
10% excretado inalterado na urina, restante inativado 
no fígado
•
-
EA:
Depressão medular grave idiossincrática (= 
pancitopenia)
Raro mas pode aparecer em dosagens baixas○
•
Em neonatos pode gerar síndrome do bebê cinzento = 
vômitos, diarreia, flacidez, baixa temperatura e cor 
acinzentada → mortalidade de 40%
•
Podem surgir hipersensibilidade, distúrbios GI e 
alteração da flora
•
-
AMINOGLICOSÍDIOS
Bactericida
Gentamicina, estreptomicina, amicacina, tobramicina, 
neomicina
-
Inibem síntese das proteínas bacterianas-
Sistema transportador de poliaminas na membrana celular
dependente de O2
-
Mais efetivo em conjunto com penicilina (inibidores da 
síntese de parede)
-
Resistência por inativação (principalmente amicacina)
resistência por baixa absorção pode ser contornada 
com uso de penicilinas
•
-
Efetivos contra G- e alguns G+-
Amplamente usados contra entéricos G- e Septicemia
Combinados com penicilina em infecções por Listeria 
spp e P. aeruginosa (tobramicina)
•
Gentamicina mais usada•
Amicacina maios espectro e usada em casos de 
resistência Genta e Tobra
•
-
 Página 6 de Medicina 
resistência Genta e Tobra
FC: 
Carga positiva: altamente polarizados •
Não absorvidos GI → adm IM ou EV•
1/2 de 2-3h•
50-60% excretada inalterada em 24 horas•
Rápido acúmulo se função renal prejudicada = 
ototoxicidade e nefrotoxici
•
-
EA: 
Ototoxicidade: lesões progressivas → destruição 
sensório cóclea e vestíbulo
•
Irreversíveis: vertigens, ataxia, perda de equilíbrio 
(estrepto e genta) e dist. Auditivos e surdez (amica e 
neom)
•
Susceptibilidade determinada por DNA mitocondrial•
Nefrotoxicidade: lesão túbulo renal = diálise → mas 
reversível se tirado em tempo
•
Uso de outros agentes nefrotóxicos (cefalosporinas) 
aumentam risco
•
Raro: paralisia por bloqueio neuromuscular (se 
administrado com agentes bloqueadroes neurom) = 
inibição da recaptação Ca+2 
•
-
MACROLÍDIOS
Bactericidas 
+ Bacteriostát
Eritromicina, claritromicina, azitromicina-
Inibição da síntese proteica por translocação cromossômica 
→ ligam-se ao 50S do rib e competem com Clindamicina ou 
Cloranfenicol
-
Alternativa segura e eficiente para alérgicos à penicilina
(espectro muito semelhante)
-
Bacs e espirotquetas G+, mas não G- (exceto N. gonorreae e 
H. influenza)
+ também susceptíveis Mycop Pneumo e Legionella spp•
-
Azitro é menos ativa que eritro nas G+, exceto na influenza-
Úteis no tratamento de Hanseníase e Heliicobacter pylori 
(principalmente claritro)
-
FC
VO (EV pode ocasionar tromboflebite)•
Não atravessam BHE e pouca penetração na sinóvia•
1/2 eritro < claritro < azitro•
Concentram-se nos fagócitos
= auxiliam na eliminação de bacs intracelulares○
•
Principal via de eliminação BILE•
-
EA
Distúrbios GI comuns e desagradáveis, mas não graves•
Eritro: hiperssensibilidade (erupções cutâneas e febre)•
Infecções esporádicas do GI e vagina•
-
OXAZOLIDINONAS Primeira verdadeira nova classe de ATB em décadas: inibem 
70S dos ribossomos bac
-
Linezolida = primeiro membro-
G+ e resistentes como MRSA, Strepto pneumoniae
resistentes à penicilina ou enterococos resistentes à 
vancomicina
Eficaz contra alguns anaeróbios como C. difficile•
-
 Página 7 de Medicina 
Eficaz contra alguns anaeróbios como C. difficile•
G- comuns não são susceptíveis•
Usada em pneumonia, septicemia e infecções de pele e 
tecidos moles
•
Uso restrito a infecções graves com falha de outros ATB-
Poucos relatos de resistência-
EA:
Trombocitopenia, diarreia, náuseas, eritema e tonturas
(mais raros)
•
Inibidor seletivo da monoamina oxidase (precauções 
devem ser observadas)
•
-
ÁCIDO FUSÍDICO Esteroide espectro estreito ativo contra G+-
Resistência frequente se usado isoladamente-
Combinado com antiestafilococos na sepse e tópico para 
estafilococos (gotas oftálmicas ou creme)
-
FC:
Absorvido GI e distribuido•
Alguns excretados bile e outros metabolizados•
-
EA:
Relativamente comuns: Distúrbios GI•
Podem ocorrer erupções cutâneas e icterícia•
Usado de forma sistêmica em combinação, não isolado•
-
ESTREPTOGRAMINAS Quinupristina, dalfopristina: inibem síntese por ligação ao 
50S ribossomal
-
Dalfopristina altera ribossomo para ligar quinupristina-
Individualmente atividade bacteriostática modesta; 
combinadas e EV = alta atividade G+
Principalmente MRSA, Entero faecium resistente a 
vanco
•
-
FC: 
Ambos com metabolismo hepático de primeira 
passagem extenso → Administração EV
•
1/2 de 1-2 horas•
-
EA:
Inflamação e dor no local de infusão•
Astralgia, mialgia, náuseas, vômitos e diarreia•
Resistência não tem sido um problema•
-
CLINDAMICINA Lincosamida clindamicina -
Cocos G+ (+ estafilococos penicilino-resistentes)-
Mesma atuação dos macrolídeos e cloranfenicol -
Uso em infecções estafilocócicas de ossos e articulações -
+ Tópico em gotas oftálmicas (conjuntivite estafilocócica e 
fármaco antiprotozoário)
-
EA
Distúrbios GI (diarreia à colite pseudomembranosa por 
C. difficile)
•
-
AGENTES ANTIMICROBIANOS QUE AFETAM A TOPOISOMERASE
Mecanismo de ação: formação de SUPERESPIRAL negativa no DNA 
QUINOLONAS Agentes de amplo espectro: ciprofloxacino, levofloxacino, 
ofloxacino, norfloxacino, moxifloxacino, ácido nalidíxico (ITU)
-
 Página 8 de Medicina 
QUINOLONAS
ofloxacino, norfloxacino, moxifloxacino, ácido nalidíxico (ITU)
Maioria fluorada (fluoroquinolonas)-
Inibem Topoisomerase II: produz super-helicoidação negativa do 
DNA (possibilita transcrição/replicação)
-
Ciprofloxacino mais usado: G+, G- (inclui enterobacter) e 
resistentes à penic, cefalosp, aminoglic
Evitado em MRSA•
-
Estrepto e pneumo são inibidos fracamente (G+) = maior resistência-
Mais aconselhados em bacilos e cocos G- aeróbios-
CLÍNICA
ITU complicadas: norfloxacino, ofloxacino•
IVA por Pseudomonas aeruginosa em fibrose cística•
Otite externa invasiva (maligna) por p. aeruginosa•
Osteomielite crônica por G-•
Erradicação de Salmonella typhi •
Gonorreia: norfloxa, ofloxa•
Prostatite bac: norfloxa•
Cervicite: ofloxa•
Antraz•
-
FC
VO•
Acúmulo renal, pulmonar e prostático•
Concentradas em fagócitos•
Maioria não atravessa BHE, exceto ofloxa•
Antiácidos com Al e Mg afetam absorção•
Eliminação parcial por P450 (influenciado por outras drogas)•
-
EA
Infecções por C. difficile em hospitais•
Distúrbios GI e erupções cutâneas (mas reversíveis)•
Cefaleia e tonturas •
Interação clínica importante entre ciprofloxacino e teofilina
(inibição P450) = TOXICIDADE
•
Moxifloxacino prolonga intervalo QT do ECG•
-
OUTROS AGENTES ANTIBACTERIANOS
Fidaxomicina: inibição RNA polimerase mas não usada para infecções sistêmicas, só 
C. difficile
-
METRONIDAZOL Agente antiprotozoário, atua contraBacteroides, Clostridium 
spp, e estreptococos
-
Terapia da colite pseudomembranosa e anaeróbias graves 
(septicemia por doenças GI)
-
Ação semelhante ao dissulfiram (evitar bebidas alcoólicas)-
NITROFURANTOÍNA Ativo contra G+ e G--
Resistência rara e não existe cruzada-
Danifica DNA bac-
Metenamina com aplicação clínica semelhante: efeitos após 
conversão lenta em urina ácida a formaldeído
-
FC:
VO•
Absorção GI e excreção renal•
Limita-se ao Tx de Infecções Urinárias•
-
EA:-
 Página 9 de Medicina 
EA:
Hipersensibilidade da pele e medula (leucopenia)•
Hepatotoxicidade e neuropatia periférica relatada•
-
AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS
FÁRMACOS 
USADOS PARA 
TRATAR 
TUBERCULOSE
Infecções crônicas por Mycobacterium tuberculosis → organismo 
resiste aos macrófagos após fagocitose (a menos que estes sejam 
ativados: via Th1)
-
ISONIAZIDA
↑bacteriostátic
o
Limitado às micobactérias-
Interrompe crescimento do microorganismo 
em repouso
Pode eliminar bactérias em divisão•
-
Atividade inibitória na síntese dos ácidos 
micólicos (constituem parede celular 
específica das micobactérias)
-
Não ocorre resistência cruzada com outros 
fármacos, mas pode ocorrer baixa 
penetração da droga
-
FC:
VO: líquidos incluindo LCR•
Boa penetração em lesões caseosas•
Metabolismo envolve acetilação: varia 
de velocidade em cada pessoa 
(acetilador lento x rápido)
Lentos possuem resposta melhor
à terapia
○
•
Excreção urina, parte inalterada, parte 
acetilada ou inativa
•
-
EA:
Dose-dependente, e em 5% dos 
pacientes
Reações alérgicas cutâneas○
•
Febre, hepatotoxicidade, alterações 
hematológicas, artroses e vasculite
•
Deficiência de piridoxina afeta SNC e 
SNP
•
Anemia hemolítica em pacientes com 
deficiência de G6P desidrogenase 
•
Diminui efeito de antiepilépticos como: 
fenitoína, etossuximida e 
carbamazepina = aumento no plasma e 
toxicidade
•
-
RIFAMPICINA Ligação e inibição de RNA polimerase DNA-
dependente em procariotos (eucariotos não)
-
Também ativo contra hanseníase e maioria 
das G+ e muitas G-
-
Penetra nos fagócitos e elimina bacilos-
Mutação com alteração do alvo RNA 
polimerase DNA-Dependente causa 
resistência
-
FC
VO: tecidos, líquidos e LCR•
-
 Página 10 de Medicina 
VO: tecidos, líquidos e LCR•
Tonaliza lágrimas, saliva, expectoração 
e suor de laranja
•
Excreção parcial na urina e bile (adentra 
circulação EH)
•
1/2 de 1-5 horas, diminui durante tx por 
indução de enzimas microssômicas 
hepáticas
•
EA
Pouco frequentes, geralmente 
erupções cutâneas, febre e distúrbios 
GI
•
Danos hepáticos associados a icterícia
Exige avaliação hepática prévia ao 
tratamento
○
•
Aumenta degradação de Varfarina, 
Glicocorticoides, Analgésicos 
narcóticos, hipoglicemiantes, dapsone e 
estrógenos
(desaconselha uso de 
ANTICONCEPTIVOS ORAIS)
○
•
-
ETAMBUTOL
Bacteriostático
Afeta apenas micob-
Efeito em 24 horas (inibe síntese da parede-
Resistência rápida se usado isoladamente-
FC
VO: concentrações terapêuticas no LCR 
(tuberculose meníngea)
•
Liberado lentamente após captação 
hepatócitos
•
Parcialmente metab e excretado urina•
-
EA
Pouco comuns•
Neurite óptica (maior prob. se função 
hepática diminuída)
Alterações de cores (Vermelho e 
Verde) seguido de decréscimo de 
acuidade
○
Aconselha-se acompanhamento 
antes e depois
○
•
-
PIRAZINAMIDA Inativa em pH neutro, ativa em ácido 
Ambiente interno dos fagócitos é ácido•
-
Inibição de síntese dos ácidos graxos-
Resistência se desenvolve rápido, mas não 
cruzada
-
FC
VO•
Penetra meninges•
Excretado pelos rins por filtração 
glomerular
•
-
EA
Gota (altas concentrações de uratos no 
plasma)
•
-
 Página 11 de Medicina 
plasma)
Transtornos GI, mal-estar e febre•
Função hepática deve ser avaliada antes 
do tx
•
CAPREOMICINA Ligação peptídica por VIA IM-
Mecanismo de ação com ligação a unidade 
70S
-
EA
Muitos: exige cuidado•
Lesões nos rins e nervo 
Vestibulococlear
Surdez e ataxia○
•
Não deve ser usado com estreptomicina 
ou outros fármacos por surdez
•
-
CICLOSSERINA
Bacteriostático
ATB de AE-
Hidrossolúvel e inativa em ácido-
Inibe competitivamente e previne formação 
de D-alanina e peptídio D-ala-D-ala da parede 
bacteriana
-
Distribui aos líquidos e LCR-
Uso confinado à Tuberculose resistente a 
outros fármacos
-
FC:
Maior parte eliminada na forma ativa 
na urina
•
35% metabolizado•
-
EA:
SNC: Cefaleia, irritabilidade e 
depressão, convulsão e estados 
psicóticos
•
-
FÁRMACOS 
USADOS PARA 
TRATAR A 
HANSENÍASE
Mycobacterium leprae-
Doença crônica desfigurativa de longa latência-
Doença não muito contagiosa-
Hanseníase paucibacilar: uma a cinco lesões cutâneas, do tipo 
tuberculoide
Tratada por 6 meses com dapsona e rifampicina•
-
Hanseníase multibacilar: mais de cinco lesões cutâneas, do tipo 
virchowiano
Tratada por 2 anos com rifampicina, dapsona e clofazimina•
-
DAPSONA Quimicamente relacionada às sulfonamidas-
Ação antagonizada pelo PABA, atua inibindo 
síntese de folato bacteriano
-
Resistência aumentou desde introdução, hoje 
usa-se combinação
-
FC:
VO: amplamente distribuída pela água 
corporal
•
1/2 de 24-48 horas
Parte permanece no rim, fígado e 
pele/músculos
○
•
Também empregada na dermatite •
-
 Página 12 de Medicina 
Também empregada na dermatite 
herpetiforme
•
EA:
Hemólise•
Metemoglobinemia•
Anorexia•
Náuseas e vômito•
Febre•
Dermatite alérgica•
Neuropatias•
-
CLOFAZIMINA Ação com alterações no DNA-
Ação anti-inflamatória útil para pacientes com 
reações secundárias inflamatórias da 
DAPSONA
-
FC
VO•
Captação por sistema mononuclear 
fagocitário
•
1/2 até 8 semanas•
Efeito anti-hansênico lento a partir de 
6-7 semanas
•
-
EA
Pele e urina podem desenvolver cor 
avermelhada
•
Lesões com descoloração negro-azulada•
Distúrbios relacionados com dosagem 
como náuseas, tonturas, cefaleias e GI
•
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REFERÊNCIA: RITTER, James M. et al. Rang & dale. 
Farmacologia. Elsevier, 2020.
 Página 13 de Medicina