Aulas 2

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UNOESC
UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA
Campus de São Miguel d’Oeste
Curso de Farmácia
Disciplina de Toxicologia Clínica
TOXICOLOGIA SOCIAL
D
R
O
G
A
S
TOXICOLOGIA SOCIAL
Drogas de Abuso
Professor: Everton Boff
T
Ô
F
O
R
A
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
MACONHA
Cannabis sativa
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
Originalmente o termo canabinoide referia-se aos
fitocanabinoides, classe de compostos contendo 21
átomos de carbono, tipicamente encontrados na
Cannabis sativa, incluindo seus ácidos carboxílicos,
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Cannabis sativa, incluindo seus ácidos carboxílicos,
análogos e produtos de transformação.
Atualmente, o termo canabinoide refere-se a todos os
ligantes dos receptores canabinoides e compostos
relacionados, incluindo ligantes endógenos e grande
número de análogos canabinoides sintéticos.
Até hoje, foram identificados 489 compostos naturais
da Cannabis sativa, sendo que 70 são
fitocanabinoides pertencentes a diferentes tipos ou
subgrupos: ∆9-THC (tetraidrocanabinol), ∆8-THC,
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subgrupos: ∆ -THC (tetraidrocanabinol), ∆ -THC,
canabinos (CBN), canabidiol (CBD), canabigerol
(CBG), canabicromeno (CBC), canabiciclol (CBL),
canabielsoin (CBE), canabinodiol (CBDL) e
canabitriol (CBTL).
Dentre todos os fitocanabinoides contidos na
Cannabis sativa, o ∆9-THC é, reconhecidamente, o
principal composto químico com efeito psicoativo.
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Na planta madura, as maiores concentrações de ∆9-
THC localizam-se nas inflorescências, com valores
decrescentes nas folhas e somente traços presentes
no caule e ramos; não são encontradas em raízes e
sementes.
As condições ambientais como clima, temperatura,
índice pluviométrico, natureza do solo, métodos de
cultivo e conservação, influenciam no teor de ∆9-THC,
condicionando sua psicoatividade.
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condicionando sua psicoatividade.
Os ácidos canabinoides do ∆9-THC são desprovidos
de atividade farmacológica, necessitando ser
descarboxilados para produzirem efeitos psicoativos.
A descarboxilação pode acontecer de forma
espontânea, pelo processo de ressecamento,
estocagem e, principalmente, durante a pirólise,
quando a Cannabis sativa é fumada.
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quando a Cannabis sativa é fumada.
Além do mais, o ∆9-THC é termossensível e
fotossensível, degradando a canabinol (CBN) na
presença de calor, luz, ácidos e atmosfera de
oxigênio.
Assim, produtos da Cannabis sativa armazenados
têm a tendência de perder a potência com o tempo ou
conforme as condições de estocagem.
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As preparações obtidas da Cannabis sativa são
várias e recebem diferentes nomes conforme a parte
da planta utilizada e o modo como são preparadas.
PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Maconha
Brasil
Planta inteira, com 
proporções variáveis de 
folhas, inflorescências, 
1 a 3% Fumada por meio 
de cigarros 
conhecidos como 
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Marijuana
Estados Unidos
Kit
Marrocos
Dagga
África do Sul
folhas, inflorescências, 
caules e frutos
conhecidos como 
“fininho” ou 
“baseado”. Em 
média, um cigarro 
contém entre 0,5 a 
1g da erva 
geralmente 
fumado por meio 
de cachimbos
PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Haxixe
meio-oeste e norte 
da África
Exsudato resinoso seco, 
coletado das 
inflorescências das plantas 
10 a 20% Geralmente 
fumado por meio 
de cachimbos
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da África
Charas
Índia
inflorescências das plantas 
cultivadas
de cachimbos
PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Óleo de Haxixe
Cannabis sativa
líquida ou óleo de 
Produto obtido por meio 
da extração com solventes 
orgânicos ou por 
15 a 60% Adicionado a 
alimentos e 
bebidas ou mesmo 
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líquida ou óleo de 
Cannabis sativa
orgânicos ou por 
destilação. Raramente 
presente no comércio 
ilícito
bebidas ou mesmo 
ao material vegetal 
para aumentar a 
sua potência
PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Sinsemilla ou 
Seedless Marijuana
Califórnia - EUA
Sumidades floridas das 
plantas femininas que não 
foram polinizadas
5 a 14% Fumada
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Califórnia - EUA foram polinizadas
PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Ganja
Índia
Massa resinosa composta 
por folhas pequenas e 
inflorescências de plantas 
cultivadas
Cerca de 
3%
Fumada ou 
adicionada a 
bebidas e doces
PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Bhang
Índia
Folhas secas e 
inflorescências de plantas 
não cultivadas
1 a 3% Normalmente é 
bebida na forma 
de decoração
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PREPARAÇÃO COMPOSIÇÃO TEOR MODO DE USO
Skunk ou Skank Cultivo em condições 
controladas de 
temperatura, umidade, 
nutrientes, luminosidade, 
geralmente em hidroponia
Até 35% Fumada 
As preparações da Cannabis sativa são geralmente
consumidas via pulmonar, por meio do fumo de
cigarros ou pequenos cachimbos ou via oral, pela
ingestão da droga incorporada a alimentos como
bolos, biscoitos e outros produtos doces, ou ainda
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bolos, biscoitos e outros produtos doces, ou ainda
adicionada na forma de extratos ou soluções
alcoólicas em bebidas, usando a semente ou óleo da
planta.
A absorção pulmonar de ∆9-THC é muito rápida
devido às condições anatômicas do pulmão, como
grande área da superfície alveolar, extensa rede
capilar e alto fluxo sanguíneo.
Por esse motivo, o ∆9-THC já é detectável no plasma,
segundos após a primeira tragada de um cigarro de
Cannabis sativa, atingindo nível plasmático máximo
dentro de 3 a 10 minutos após o início do ato de
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dentro de 3 a 10 minutos após o início do ato de
fumar.
A biodisponibilidade sistêmica geralmente varia entre
8 a 24%; os principais fatores que influenciam nessa
variação são:
� Perda do ∆9-THC durante o ato de fumar; cerca de
30% é destruído pela pirólise e de 40 a 50% perdido
na corrente secundária. É importante saber que a
segunda metade fumada de um cigarro de maconha
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segunda metade fumada de um cigarro de maconha
libera mais ∆9-THC que a primeira metade;
� O organismo também sofre influência da dinâmica
do ato de fumar (n°e tempo de duração das tragadas,
intervalo de tempo entre as tragadas, volume da
fumaça inalada e tempo de retenção no pulmão);
� Experiência do fumante, sendo maior em usuários
crônicos (disponibilidade).
Após o consumo oral, a absorção do ∆9-THC é lenta e
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Após o consumo oral, a absorção do ∆ -THC é lenta e
irregular, geralmente alcançando uma concentração
plasmática máxima, após 1 a 2 horas.
Apesar de 90 a 95% do ∆9-THC serem absorvidos na
porção superior do intestino delgado, a
biodisponibilidade oral é muito baixa, variando de 4 a
12%, pelos seguintes fatores:
� Extensa biotransformação hepática decorrente da
primeira passagem pelo fígado;� Degradação do ∆9-THC devido ao meio ácido do
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� Degradação do ∆ -THC devido ao meio ácido do
estômago e aos microrganismos normalmente
presentes no trato gastrointestinal.
IMPORTANTE
Ao contrário da via pulmonar, cujo pico dos efeitos
subjetivos e fisiológicos ocorre minutos após a inalação
da fumaça, por via oral, a resposta tem um início mais
demorado (30 a 60 minutos) maior variabilidade de
respostas e efeitos máximos ocorrendo 2,5 a 3,5 horas
mais tarde, persistindo por 4 a 6 horas.mais tarde, persistindo por 4 a 6 horas.
VIA ABSORÇÃO BIODISP. INÍCIO EFEITO 
MAX.
DURAÇÃO
Oral Lenta e 
irregular
4 a 12% 30 a 60 
minutos
2,5 a 3,5 
horas
4 a 6 horas
Pulmonar Muito rápida 8 a 24% minutos 8 a 15 
minutos
1 a 3 horas
O ∆9-THC é ligado às proteínas plasmáticas em cerca
de 97 a 99%, principalmente às lipoproteínas e, em
menor proporção, à albumina.
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menor proporção, à albumina.
Essa alta afinidade proteica é consequência de sua
alta lipossolubilidade, pois o ∆9-THC é uma resina
praticamente insolúvel em água.
Após absorção, o ∆9-THC é rapidamente distribuído
para os tecidos altamente vascularizados como
cérebro, fígado, coração, rins e pulmões.
Após ocorre uma redistribuição desse fármaco, com
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Após ocorre uma redistribuição desse fármaco, com
um acúmulo intensivo em tecidos menos
vascularizados e no tecido adiposo (local de depósito
onde a concentração de ∆9-THC pode alcançar cerca
de 1000 vezes mais que a plasmática).
Os canabinoides atravessam a barreira placentária e
são excretados no leite materno.
Aproximadamente 70% de uma dose total de ∆9-THC
são excretados dentro de 72 horas, sendo 30% na
urina e 40% nas fezes.
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Ocorre recirculação enterohepática dos produtos de
biotransformação do ∆9-THC, pois uma quantidade
significativa desses compostos é excretada nas
fezes.
Os receptores canabinoides estão
acoplados a proteína G e pertencem a
uma grande e diversificada família de
proteínas acopladas à membrana
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proteínas acopladas à membrana
celular.
Agem sobre os canais de Ca++
ativados por voltagem, os quais
inibem, levando a um decréscimo na
liberação de neurotransmissores e na
abertura dos canais de K+, diminuindo
a transmissão de sinais.
MECANISMO
DE
AÇÃO
Os receptores canabinoides são
expressos principalmente no SNC;
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expressos principalmente no SNC;
são abundantes em partes do cérebro
que regulam o controle dos
movimentos do corpo (gânglios
basais), controle motor (cerebelo),
aprendizagem e memória (hipocampo),
funções cognitivas (córtex cerebral) e
prazer (núcleo accumbens).
MECANISMO
DE
AÇÃO
Também existem receptores
canabinoides nos circuitos de dor no
cérebro e medula espinhal, assim
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cérebro e medula espinhal, assim
como nos terminais periféricos dos
neurônios sensoriais primários, o que
explica as propriedades analgésicas
dos agonistas de receptores
canabinoides, pois suprimem a
liberação nas terminações de vários
neurotransmissores.
MECANISMO
DE
AÇÃO
Os receptores canabinoides também
estão localizados em estruturas
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estão localizados em estruturas
associadas à modulação do sistema
imune e da hematopoiese.
O estímulo dessas estruturas pelo ∆9-
THC resulta em um fenótipo
imunossupressor.
MECANISMO
DE
AÇÃO
Apesar do amplo uso da Cannabis, os
mecanismos de seus efeitos eufóricos
e produtores de dependência não são
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e produtores de dependência não são
muito conhecidos.
Há fortes evidências de que o ∆9-THC
aumenta a atividade dopaminérgica na
via mesolímbica, que se projeta da
área tegmental ventral ao núcleo
accumbens, região crucial para o
desenvolvimento da dependência.
MECANISMO
DE
AÇÃO
Período inicial de euforia, pois ativa o sistema de 
recompensa cerebral, liberando dopamina.
A euforia é seguida de relaxamento, sonolência ou 
FASES DOS EFEITOS TÓXICOS A CURTO PRAZO
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A euforia é seguida de relaxamento, sonolência ou 
depressão. Às vezes pode ocorrer também ansiedade, 
temor, desconfiança ou pânico.
Perda da discriminação de tempo e de espaço. O tempo 
passa mais lentamente e as distâncias são calculadas 
muito maiores do que são.
Coordenação motora diminuída, com perda de equilíbrio 
e estabilidade postural.
Um estudo realizado pela National Highway
Traffic Safety Administration mostrou que
basta uma dose moderada de maconha para
deteriorar a capacidade de condução no
trânsito.
Entretanto, os efeitos da maconha
combinados com o do etanol, mesmo em
doses baixas, são marcadamente superioresdoses baixas, são marcadamente superiores
a qualquer uma das drogas em separado.
Os efeitos observados nos condutores sob
uso de maconha foram: demora na reação,
deficiência na busca visual e demora em
responder mudanças na velocidade relativa
de outros veículos.
Ainda em curto espaço de tempo, podem levar:
� Prejuízo na memória recente;
� Falha nas funções intelectuais e cognitivas;
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� Falha nas funções intelectuais e cognitivas;
� Retardo na capacidade de percepção sensorial,
intensificando as sensações, os sentidos e
exagerando a sensibilidade;
� Taquicardia;
�Hiperemia das conjuntivas (olhos vermelhos);
� Pressão sanguínea permanece relativamente
inalterada (ligeiramente aumentada quando em
repouso, diminuída ou inalterada em outras
posições).
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� Aumento do apetite com secura na boca e
garganta.
Doses mais altas de ∆9-THC podem levar a uma
psicose tóxica aguda acompanhada por alucinações,
delírios e despersonalização (perda do sentido de
identidade pessoal ou de auto-reconhecimento).
LONGO PRAZO
Afeta os sistema pulmonar, cardiovascular e
imunológico, além de induzir a psicopatologias e
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imunológico, além de induzir a psicopatologias e
anormalidades comportamentais do recém nascido.
SISTEMA PULMONAR
• Maior risco carcinogênico.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
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• Menor eficiência na transferência de oxigênio aos
pulmões;
• Redução na capacidade de transporte de oxigênio
pelo sangue;
• Falha na liberação do oxigênio da hemoglobina aos
tecidos;
• Aumento da velocidade cardíaca;
• O risco de um ataque cardíaco quadruplica.
SISTEMA IMUNE
• Deteriora a habilidade para combater infecções e
tumores.
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tumores.
PSICOPATOLOGIAS
• Uso frequente de maconha pode levar a um
aumento do risco de sintomas psicóticos e até
doenças mentais entre os usuários.
ANORMALIDADES COMPORTAMENTAIS DO RECÉM 
NASCIDO
As pesquisas mostram que os recém nascidos de mulheres que usaram
maconha durante a gravidez apresentam respostas alteradas a estímulos
visuais, um tremor acentuado e um choro agudo, o que pode indicar
problemas com o desenvolvimento neurológico.
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problemas com o desenvolvimento neurológico.
Durante os anos pré-escolares, as crianças que foram expostas à maconha
têm um pior rendimento na realização de tarefas que necessitam atenção
e memória em comparação às crianças não expostas.
Nos anos escolares, estas crianças tendem a exibir um déficit em suas
habilidades para tomar decisões, sua memória e sua capacidade para
permanecer atentos.UNOESC
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COCAÍNA
Erytroxylum sp
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
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substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
COCAÍNA
Erytroxylum novogranatense – Legal
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Indústria Farmacêutica – anestésico 
local
Indústria de Alimentos – constituinte de 
chás
COCAÍNA
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Erytroxylum coca – Ilegal
Toxicologia Social – dependência
ALUCINÓGENA
ILÍCITA
As folhas após maceração são convertidas em pasta de coca, que constitui
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As folhas após maceração são convertidas em pasta de coca, que constitui
a forma de tráfico e que é eventualmente utilizada para produzir o
cloridrato de cocaína, sal mais comumente empregado na auto-
administração.
100Kg-----------------------------1000g--------------------------------800g
folhas de coca pasta de coca cloridrato de coca
A cocaína ilícita é mais
frequentemente encontrada como pó
cristalino, cloridrato de cocaína
(COC.HCl), obtido através do
tratamento da pasta de coca purificada
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tratamento da pasta de coca purificada
com ácido clorídrico.
Constitui a formulação legal e ilícita da
cocaína.
Sob esta forma, não se presta a ser
fumada, pois não se volatiliza e se
decompõe com o aumento da
temperatura.
PADRÕES
DE
USO
Comumente é auto-administrada por
aspiração nasal, por via oral ou
intravenosamente, sendo bem
absorvida na corrente sanguínea
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absorvida na corrente sanguínea
através da mucosa nasal.
A pasta de coca, produto obtido pela
maceração das folhas da planta
Erytroxylum coca, é fumada em
cigarros, “per se” (basuco), ou em
combinação com tabaco ou maconha
(grimmie).
PADRÕES
DE
USO
COCAÍNA
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TABACO
ou
MACONHA
GRIMMIE
GRIMMIE
� Aumenta o prazer;
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� Diminui a excitação e a compulsão pelo uso
continuado;
� Associado com cigarros de tabaco não parece ter
outra finalidade senão a possibilidade de o cigarro
funcionar com veículo e pode ser fumado
publicamente.
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COCAÍNA
ETANOL
COCAETILENO
COCAETILENO
� Homólogo etílico da cocaína;
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� Ações centrais idênticas a cocaína;
� É uma associação muito frequênte.
IMPORTANTE
Outra população de usuários de cocaína que gera graves
problemas de saúde pública são as mulheres grávidas.
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problemas de saúde pública são as mulheres grávidas.
Entre os muitos efeitos perinatais decorrentes desse uso,
citam-se: retardamento do desenvolvimento fetal,
malformações congênitas, placenta abrupta (descolamento
prematuro da placenta), cardiomiopatias, distúrbios de
comportamento, microcefalia e até mesmo morte intra-uterina.
A velocidade de absorção e a
máxima concentração plasmática
atingida são dependentes das vias de
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atingida são dependentes das vias de
introdução pelas quais ocorre a auto-
administração de cocaína que, por
suas características de absorção,
podem ser divididas em intranasal,
oral, intravenosa e respiratória,
sendo a mais referida a intranasal e,
recentemente, a respiratória
(inalação através do ato de fumar).
TOXICOCINÉTICA
A prática do “cafungar” (aspiração
nasal) consiste em se dispor os
cristais de cloridrato de cocaína
enfileirados em superfície lisa, cada
fileira com aproximadamente 10 a
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fileira com aproximadamente 10 a
30mg que são aspirados de tal forma
que a absorção ocorre pela mucosa
nasal.
A prática é geralmente feita em
grupos, em média de três vezes por
reunião e em intervalos de 20 a 30
minutos, tempo que geralmente duram
os efeitos relacionados à euforia.
TOXICOCINÉTICA
A utilização da cocaína pela via
intranasal (aspiração nasal), ou pela
mucosa bucal, propicia a absorção
através das membranas naso-
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através das membranas naso-
orofaríngeas, com baixa velocidade
de absorção devido às propriedades
vasoconstritoras do fármaco.
A administração por esta via produz
teores plasmáticos menores por um
tempo mais prolongado devido à
velocidade mais lenta de absorção.
TOXICOCINÉTICA
A concentração plasmática de pico
ocorre, em média, após 30 minutos e
está condicionada às diferenças na
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efetividade da técnica da aspiração
(deglutição parcial da dose) do
fármaco e às características
individuais do usuário, que produzem
diferentes níveis de vasoconstrição da
mucosa, possibilidade de ocorrer
biotransformação na própria mucosa
etc.
TOXICOCINÉTICA
A via oral foi questionada como viável
em termos da estabilidade química do
fármaco e de sua biodisponibilidade,
no entanto também mostra-se efetiva.
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Drogas de Abuso
no entanto também mostra-se efetiva.
Após uma fase de aproximadamente
30 minutos, onde não há detecção
plasmática, a absorção gastrintestinal
é rápida e o pico de concentração
plasmática geralmente ocorre entre 45
e 90 minutos.
TOXICOCINÉTICA
O retardamento da absorção pela via
oral, em relação ao que ocorre na
mucosa naso-orofaríngea, é explicado
UNOESC
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mucosa naso-orofaríngea, é explicado
pela ionização da cocaína no meio
ácido do estômago e a demora em
atingir o meio menos ácido do
intestino delgado, local onde a forma
não-ionizada prevalece, levando a uma
maior velocidade de absorção.
TOXICOCINÉTICA
DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO
A cocaína liga-se às proteínas
plasmáticas apresentando alta
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plasmáticas apresentando alta
afinidade pela α-1-glicoproteína ácida,
e baixa, porém significativa, pela
albumina.
O acúmulo verificado no fígado é
compatível com a suposição de que há
receptores hepáticos com alta
afinidade pela cocaína.
TOXICOCINÉTICA
DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO
A incorporação da cocaína no cabelo
se dá por mecanismos ainda não
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se dá por mecanismos ainda não
totalmente determinados.
Supõe-se que ocorra por difusão
passiva para o folículo piloso.
O caráter lipofílico da cocaína faz com
que a substância atravesse
prontamente a barreira
hematoencefálica.
TOXICOCINÉTICA
DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO
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A cocaína é sequestrada pelos
adipócitos e, consequentemente, se
acumule no SNC.
A transferência placentária e a
secreção láctea estão bem
esclarecidas.
TOXICOCINÉTICA
DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO
A eliminação da cocaína é
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A eliminação da cocaína é
predominantemente controlada pela
sua biotransformação que, devido às
características da molécula, é muito
extensa, sendo apenas pequenas
quantidades excretadas inalteradas na
urina (em média menos que 10%).
TOXICOCINÉTICA
DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO
O clearance renal da cocaína é de
aproximadamente 6% do total, que por
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aproximadamente6% do total, que por
sua vez é consideravelmente maior do
que aquele que pode ser atribuído ao
fluxo hepático (aproximadamente 50%
do total).
Isso sugere mecanismos extra-
hepáticos e extra-renais de clearance
do fármaco.
TOXICOCINÉTICA
DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO
Com efeito, a cocaína, que é
quimicamente a benzoilmetilecgonina,
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quimicamente a benzoilmetilecgonina,
após absorvida, é rapidamente
biotransformada a éster
metilecgonina, que constitui 32 a 49%
da excreção urinária da cocaína e
benzoilecgonina, 29 a 45% da
excreção urinária.
Outros metabólitos: ecgonina,
norcocaína e benzoilnorecgonina.
TOXICOCINÉTICA
Após a utilização da cocaína em doses
recreacionais, há elevação temporária
das concentrações de norepinefrina e
dopamina com subsequente redução a
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dopamina com subsequente redução a
valores abaixo dos normais.
Estas concentrações são
relacionáveis, respectivamente, com
os estados de euforia e depressão
experimentados pelos usuários de
cocaína.
TOXICODINÂMICA
O provável mecanismo de ação no
SNC é o bloqueio da recaptação da
dopamina nas fendas sinápticas, que
parece ocorrer devido à ligação da
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parece ocorrer devido à ligação da
cocaína aos sítios transportadores de
dopamina.
O acúmulo de dopamina nos
receptores pós-sinápticos D1 e D2
parece ser o mecanismo
fisiopatológico pelo qual ocorre a
euforia.
TOXICODINÂMICA
A consequência do acúmulo do
neurotransmissor é a indução dos
receptores pré-sinápticos decorrentes
do mecanismo de auto-regulação e
subsequente depleção do
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subsequente depleção do
neurotransmissor.
Da mesma forma, a estimulação
adrenérgica parece ocorrer pelo
mesmo mecanismo, sendo que no uso
crônico de cocaína, tanto a
noradrenalina quanto a dopamina se
tornam significativamente reduzidas
no cérebro.
TOXICODINÂMICA
A diminuição da dopamina cerebral
pode resultar em anormalidade das
vias dopaminérgicas, levando a
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vias dopaminérgicas, levando a
complicações psiquiátricas.
A cardiotoxicidade da cocaína é
comprovada e o exato mecanismo
pelo qual ocorre ainda não está
totalmente elucidado.
TOXICODINÂMICA
Infere-se porém, dos resultados
experimentais, que há um sinergismo
das ações simpaticomiméticas
(inibição da recaptação de
catecolaminas) e anestésica (bloqueio
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catecolaminas) e anestésica (bloqueio
de canais de Na+).
A inibição do influxo de sódio nas
células cardíacas prejudica a
condução do impulso nervoso,
criando substrato ideal para a ação da
norepinefrina de gerar taquicardia e
eventualmente fibrilação ventricular.
TOXICODINÂMICA
Essa ação adrenérgica é corroborada
pela estimulação central do
hipotálamo e medula que, além da
taquicardia, originam constrição
vascular periférica e subsequente
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Drogas de Abuso
vascular periférica e subsequente
elevação da pressão sanguínea e
velocidade do pulso verificadas na
intoxicação por cocaína.
A estimulação adrenérgica aumenta os
níveis de cálcio intracelular e o
antagonismo da cocaína às
substâncias bloqueadoras dos canais
de cálcio.
TOXICODINÂMICA
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Toxicologia Social
Drogas de Abuso
O aumento do fluxo de cálcio através
das membranas celulares é tido como
outro provável mecanismo de ação.TOXICODINÂMICA
As vias dopaminérgicas parecem estar
envolvidas com os mecanismos da
euforia e do comportamento
compulsivo em busca da cocaína, que
caracterizam o fenômeno de
UNOESC
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Drogas de Abuso
caracterizam o fenômeno de
dependência desenvolvido pelo
fármaco.
A cocaína é considerada a substância
com maior potencial de abuso que se
tem conhecimento e isto se deve a sua
poderosa capacidade de produzir
reforço positivo (efeito desejado), o
que é atribuído a dopamina (sinapse).
DEPENDÊNCIA E 
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
Com a cocaína, a transmissão
dopaminérgica ocorre principalmente
nos neurônios mesocorticais e
mesolímbicos.
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Drogas de Abuso
A depleção da dopamina após o
aumento que ocorre no início da
exposição à cocaína está relacionada
com o comportamento de busca: o
usuário crônico se auto-administra
repetidamente o fármaco para
aumentar os níveis da dopamina.
DEPENDÊNCIA E 
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
A cronicidade deste processo, ou seja,
reforço/comportamento de busca,
expresso por aumento/diminuição dos
níveis de dopamina, constitui a base
bioquímica do ciclo euforia/disforia,
que caracteriza o desenvolvimento da
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Drogas de Abuso
que caracteriza o desenvolvimento da
farmacodependência à cocaína.
A retirada da cocaína após o uso
crônico pode resultar em depressão,
fadiga, irritabilidade, perda do desejo
sexual ou impotência, tremores, dores
musculares, distúrbios da fome,
mudança do EEG e dos padrões de
sono.
DEPENDÊNCIA E 
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
Esses sinais e sintomas constituem,
caracteristicamente, reforços
negativos que fazem da interrupção do
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Drogas de Abuso
negativos que fazem da interrupção do
uso de cocaína um difícil
empreendimento individual e
poderiam, segundo alguns autores, a
configurar a síndrome de abstinência
com consequente aceitação da
existência da neuroadaptação
(dependência física).
DEPENDÊNCIA E 
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
IMPORTANTE
Os ciclos intermitentes de consumo repetido da droga denomina-
se padrãobinge e pode durar dias.
O término do rush é caracterizado por disforia, compulsão e
fissura para a nova administração da droga - craving.
Quando o indivíduo está na fase de craving, pode se tornar
agressivo e utilizar qualquer recurso para obter a droga como
roubar, vender seus pertences e dos familiares e prestar favores
sexuais.
Geralmente o usuário, no padrão binge, não se alimenta, não
dorme, não tem cuidados básicos de higiene, perde o interesse
por sua aparência física.
IMPORTANTE
Além do craving, uma gama enorme de outros efeitos pode surgir, e que
se intensificam com o uso crônico: agitação, disforia, paranoia, delírio e
alucinações.
Destaca-se, dentre esses efeitos, a paranoia, que se caracteriza por um medo
terrível de serem descobertos (principalmente pela polícia ou por um
parente), descrevendo o temor de serem apanhados fazendo uso da droga.parente), descrevendo o temor de serem apanhados fazendo uso da droga.
Gradualmente os usuários desenvolvem tolerância e necessitam de doses
cada vez maiores; por outro lado, apresentam maior frequência e maior grau
de ansiedade, paranoia e depressão com o uso crônico, assim como surgem
pensamentos paranoides muito intensos.
No estudo do craving, resultados interessantes têm sido obtidos na
aplicação de técnicas de neuro-imagem.
IMPORTANTE
Indivíduos dependentes de cocaína frequentemente experimentam
esta sensação - craving – quando são expostos a
desencadeantes ambientais, como estímulo audiovisual que pode
ser provocado por vídeo contendo imagens e sons relacionados à
cocaína.
Técnicas de tomografia por emissão de pósitrons e ressonânciaTécnicas de tomografia por emissão de pósitrons e ressonância
magnética funcional demonstram que o estímulo audiovisual pode
estar relacionado com o aumento do metabolismo regional de
glicose no córtex pré frontal dorsolateral, amígdala, e no cerebelo;
além disso, foi evidenciado o aumento de fluxo sanguíneo após
estimulação audiovisual nas áreas límbicas, particularmente o
cíngulo anterior e a amígdala.
Estes achados demonstram que os fatores externos apresentam
papel importantes nas recaídas.CRACK
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CRACK
COCAÍNA na forma de base livre
(bicarbonato de sódio e 
amoníaco)
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
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Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
Na forma de base livre, a cocaína apresenta baixo ponto de
fusão (96 a 98°C contra os 197°C do cloridrato); volatiliza-se a
aproximadamente 90°C e, quando aquecida, permite que seus
vapores sejam inalados no ato de fumar.
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Drogas de Abuso
A forma mais comum pela qual se comercializa a base livre é o
chamado CRACK, preparado através do aquecimento da
solução aquosa do cloridrato com substância básica
(geralmente bicarbonato ou hidróxido de sódio).
Aquece-se até a obtenção de substância oleosa, e resfria-se
posteriormente em banho de gelo até a precipitação da base
livre.
O aspecto resultante é o de cristais irregulares em forma de
pedras, nome pelo qual é vulgarmente referido.
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OBSERVAÇÃO:
A cocaína base pode também ser encontrada na pasta de coca (forma de
tráfico), proporções que variam de 40 a 91%, dependendo de estar a
pasta bruta ou em estágio mais adiantado de purificação, quando então
recebe o nome deBASE.
Pode também ser obtido por processo denominado FREE-BASING,
realizado pelo próprio usuário, através da mistura da solução cocaína +realizado pelo próprio usuário, através da mistura da solução cocaína +
ácido clorídrico + bicarbonato de sódio ou amônia, e a extração da base
formada pela adição de éter, filtragem e posterior evaporação.
A droga assim obtida, FREE BASE, é fumada com auxílio de
dispositivos que simulam cachimbos, o que apresenta o risco de ignição
do eventual éter remascente.
OBSERVAÇÃO:
No Brasil há também referência a um produto denominado
MERLA, de consistência pastosa que é considerado um
subproduto da cocaína e que é obtido através do tratamento do
remanescente das folhas de coca, após o processo de refino
(chamada de cocaína oxidada) e pela adição de ácido sulfúrico,
querosene, cal, pó barrilha (produto utilizado para limpar
piscinas).
Tanto o sal de cocaína como a cocaína básica podem ser
adulterados com várias substâncias, compondo-se assim a
droga de rua.
O CRACK apresenta bicarbonato de sódio como
adulterante mais comum e os teores de cocaína nesta forma
variam de 35 a 99%, dependendo do processo de obtenção.
Dada a facilidade na utilização do CRACK, é importante se
considerar a população potencialmente exposta que, segundo
alguns autores, compõe-se basicamente de indivíduos jovens do
sexo masculino, idade inferior a 25 anos e baixa condição sócio-
econômica.
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Drogas de Abuso
Conforme constatação recente, em nosso meio é grande o
número de menores de idade envolvidos com a prática de fumar
CRACK.
O material utilizado na confecção dos cachimbos, geralmente
lata de cerveja ou refrigerante, copo de água, embalagem de
Yakult®, pedaço de cano de ferro ou PVC, pedaço de isqueiro ou
torneira, não protegem do calor gerado para a sublimação da
droga sendo comum as queimaduras.
Estas (queimaduras) não se restringem à boca, mas atingem
também dedos e nariz tornando-se sinais característicos do
usuário deCRACK.
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O consumo de CRACK representa um alto custo para o
usuário, isto pode induzir às práticas delituosas e degradantes
com graves implicações sociais e legais como a prostituição, o
tráfico e o furto.
Além do alto risco de violência e morte entre os usuários
(principalmente os homicídios), há o risco de contágio de
infecções sexualmente transmissíveis, principalmente o HIV.
A administração da cocaína na forma
de base livre (crack, merla, pasta de
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de base livre (crack, merla, pasta de
coca e freebase), fumada pode ser
comparada à via intravenosa em
termos de velocidade de absorção,
pico de concentração plasmática,
duração e intensidades dos efeitos.
TOXICOCINÉTICA
O ato de fumar cocaína na forma de
base livre oferece o meio mais rápido
de penetração do fármaco na corrente
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de penetração do fármaco na corrente
sanguínea, através da absorção pelos
alvéolos pulmonares.
Isso resulta em maior rapidez de
aparecimento e intensidade de efeitos
experimentados pelo usuário, se
comparada à propiciada pela via
intravenosa.
TOXICOCINÉTICA
O CRACK leva cerca de 8
segundos para produzir seus efeitos,
esse tempo contrasta com as outras
vias que, em média, levam 3 a 5
minutos no caso da via intravenosa e
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minutos no caso da via intravenosa e
de 10 a 15 minutos para a via
intranasal.
Quando o indivíduo fuma o
CRACK absorve, além da base
livre de cocaína, o éster
metilanidroecgonina, produto da
pirólise da cocaína.
TOXICOCINÉTICA
A eficiência do ato de fumar
(disponibilidade química), no que se
refere à velocidade e à quantidade de
cocaína a ser liberada para a corrente
sanguínea em condições de produzir o
UNOESC
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sanguínea em condições de produzir o
efeito desejado, depende de vários
fatores, como, por exemplo: a porção
do fármaco sujeita à pirólise,
temperatura usada para vaporizar a
cocaína, o recipiente onde o
CRACK é aquecido, a
condensação da base livre nos
dispositivos utilizados para fumar.
TOXICOCINÉTICA
Além disso, a quantidade de cocaína
inalada depende também da
efetividade da tragada e, portanto,
varia com a experiência do usuário.
UNOESC
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Drogas de Abuso
A biodisponibilidade da cocaína
fumada é de aproximadamente 70%, o
que é explicado pelo fato de que há
cerca de 26% de perda da cocaína na
forma básica, antes de ser inalada, e
de que tal perda pode se dar por
decomposição ou condensação no
dispositivo utilizado para este fim.
TOXICOCINÉTICA
Quando oCRACK é fumado, além
da cocaína, seus produtos de
biotransformação e da cocaetileno ou
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biotransformação e da cocaetileno ou
benzoiletilecgonina, um outro produto
que também aparece na urina é o éster
metilanidroecgonina (metilecgonidina)
um subproduto que se forma pela
degradação térmica quando a cocaína
é fumada.
TOXICOCINÉTICA
A metilecgonidina já foi identificada
UNOESC
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Drogas de Abuso
A metilecgonidina já foi identificada
em várias amostras biológicas de
usuários fumadores de CRACK e
é considerada um marcador desta
forma de uso.
TOXICOCINÉTICA
No uso do CRACK, o
aparecimento dos efeitos no centro do
prazer mediado pelo neurotransmissor
dopamina faz do CRACK uma
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dopamina faz do CRACK uma
droga extremamente “atraente” para o
usuário.
No início o CRACK provoca
sensações de extremo prazer que é
denominada rush ou flash, essas
sensações são de intensa euforia,
ilusão de onipotência e autoconfiança.
DEPENDÊNCIA E 
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
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OXI
COCAÍNA na forma de base livre
(querosene e cal virgem)
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
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Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contextosócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
A droga é derivada da planta coca, assim como a
cocaína e o crack.
Há diferenças, contudo, no modo de preparo.
UNOESC
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Drogas de Abuso
Há diferenças, contudo, no modo de preparo.
Existe uma pasta base, com o princípio da droga, e
de seu refino vem a cocaína.
O crack e o oxi são feitos a partir dos restos do refino
da cocaína.
As três drogas possuem, portanto, o mesmo
princípio ativo e um efeito parecido, que é a
aceleração do metabolismo, ou seja, do
funcionamento do corpo como um todo.
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funcionamento do corpo como um todo.
A grande diferença do oxi para o crack está na sua
composição química.
Para transformar o pó em pedra, o crack usa
bicarbonato de sódio e amoníaco.
Já o oxi, com o objetivo de baratear os custos e
atingir um número maior de usuários, leva querosene
e cal virgem.
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Querosene e cal virgem são substâncias corrosivas e
extremamente tóxicas.
Por isso, o consumo do oxi pode levar à morte mais
rápido que o crack – no qual o que é realmente
nocivo é o princípio ativo da droga.
O nome é proveniente do termo oxidado e sua
potência chega a ser cinco vezes (5x) maior que a do
crack, além de ser mais corrosiva.
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Após o consumo, os usuários relatam sentir um
gosto parecido com gasolina na boca.
É mais nocivo que o crack, queimando ainda a
garganta, porém os efeitos alucinógenos são os
mesmos que o crack.
Possue múltiplos resíduos, o que a torna mais
agressiva para os pulmões, fígado e rins.
Atualmente, os usuários demonstram baixo interesse
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Drogas de Abuso
Atualmente, os usuários demonstram baixo interesse
por esta droga, mesmo tendo custo menor que o
crack, pois o sabor residual (gasolina), além do
conhecimento da devastação que a mesma provoca,
inibe de certa forma a sua busca como forma de
consumo.
Enquanto que as pedras de crack possuem coloração
branca, as pedras de oxi são amareladas e roxa.
Seu uso no Brasil iniciou no ano de 2004, entrando
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Seu uso no Brasil iniciou no ano de 2004, entrando
nos estados do Acre e Amazonas, porém no ano de
2011 chegou a outras regiões do Brasil,
principalmente a região sudeste.
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ANFETAMÍNICOS
Β-fenetilamina e seus derivados
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
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Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
O termo ANFETAMÍNICOS refere-se ao grupo de
substâncias composto pela anfetamina e seus
derivados: Anfetamina;
Clorfentermina;
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Clorfentermina;
Dietilpropiona;
Efedrina;
Fenfluramina;
Fenilefrina;
Feniprazina;
Femproporex;
Fentermina;
Metanfetamina.
Quimicamente, apresentam o esqueleto básico da β-
fenetilamina e farmacologicamente atuam como
aminas simpaticomiméticas.
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Drogas de Abuso
Dentre os estimulantes, os
anfetamínicos ainda constituem um
sério problema em nível mundial.
É um grupo que normalmente está
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Drogas de Abuso
É um grupo que normalmente está
presente dentre os encontrados nos
programas de verificação de drogas
no ambiente de trabalho.
No Brasil, é importante fármaco de
abuso entre os caminhoneiros que
fazem uso dos chamados rebites para
enfrentar as extenuantes jornadas.
PADRÕES
DE
USO
ESTUDOS SOBRE O USO DOS CHAMADOS 
“REBITES” NO BRASIL
Silva et al. (2011) = Estudo
envolveu todo o Brasil
• 483 amostras de urina de
caminhoneiros nas cinco regiões
do Brasil;
• 4,14% foram positivas para um
Nascimento et al. (2007) = Estudo
envolveu Minas Gerais
• Preenchimento de questionários 
por caminhoneiros;
• 66% demonstrou que utilizavam
anfetaminas durante os• 4,14% foram positivas para um
ou mais fármacos de abuso,
sendo que, dentre estas, a
frequência de derivados
anfetamínicos em associação ou
como único grupo encontrado,
foi de 85%.
anfetaminas durante os
percursos de viagem.
Estes resultados são alarmantes, uma vez que as
amostras foram doadas e os questionários
preenchidos voluntariamente, mostrando assim
que não há percepção por parte do motorista de
que se trata de uso indevido de droga e mais,
que esta conduta constitui, à semelhança do uso
do etanol, direção perigosa.
A anfetamina é o protótipo de uma
classe de compostos não
catecolamínicos que produz
acentuada ação estimulante no SNC,
mais persistente que a da cocaína, o
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mais persistente que a da cocaína, o
que torna os anfetamínicos atrativos
como fármacos de abuso.
Por aumentar o estado de alerta físico
e mental, os anfetamínicos são muito
populares entre os indivíduos que
necessitam de vigília prolongada
como, por exemplo, motoristas e
estudantes.
PADRÕES
DE
USO
No Brasil, a anfetamina e seus
derivados utilizados como
anorexígenos ou nos distúrbios de
hiperatividade em crianças, têm sua
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hiperatividade em crianças, têm sua
comercialização sujeita às exigências
da portaria 344 da Vigilância Sanitária.
Como anorexígenos, a partir de 2012,
por determinação da ANVISA, os
anfetamínicos estão estritamente
proibidos em todo o território
nacional.
PADRÕES
DE
USO
Os anfetamínicos utilizados em
formulações como
descongestionantes nasais, por
exemplo nafazolina, efedrina e
fenilefrina, são de venda livre.
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fenilefrina, são de venda livre.
Os anfetamínicos com propriedades
alucinógenas são de uso proscrito em
nosso país.
O uso terapêutico dos anfetamínicos
baseia-se em sua propriedade de
estimular o SNC.
PADRÕES
DE
USO
São capazes de estimular o centro
respiratório medular (efeito analéptico)
bem como aumentar a atividade
motora, melhorar o humor, aumentar o
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motora, melhorar o humor, aumentar o
limiar da fadiga e causar insônia.
Dentre os anfetamínicos,
particularmente o metilfenidato
(Ritalina®) é indicado no tratamento
da síndrome hipercinética ou TDAH
(Transtorno do Déficit de Atenção com
Hiperatividade).
PADRÕES
DE
USO
O TDAH é uma geralmente uma
doença da infância caracterizada por
hiperatividade, incapacidade de
concentração e alto grau de
comportamento impulsivo.
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comportamento impulsivo.
Outra indicação terapêutica dos
anfetamínicos é na narcolepsia,
distúrbio caracterizado por crises de
sono, cataplexia (perda súbita do
tônus muscular), paralisia do sono e
pesadelos visuais e auditivos
intensos, que podem persistir no
estado de vigília.
PADRÕES
DE
USO
Atualmente o padrão de uso não
médico refere-se à utilização das
especialidades e formas farmacêuticas
comercializadas e a droga de rua,
quando ocorre, recebe o nome de
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quando ocorre, recebe o nome de
SPEED, usada na forma de
cápsulasde gelatina ou comprimidos,
que contém a substância ativa na
forma de sais de sulfato ou fosfato.
Além do uso oral, estas preparações
são também aspiradas (cafungadas).
PADRÕES
DE
USO
Há ainda referências ao preparo de
solução saturada e alcalinizada de
cloridrato de metanfetamina que, após
aquecida e resfriada, forma cristais
ICE DROPS
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denominados ICE DROPS que
são fumados, à semelhança do que
acontece com oCRACK.
Formulações de anfetamínicos obtidas
ilicitamente são, em geral, úmidas,
com odor desagradável característico
da presença de resíduos de solventes.
PADRÕES
DE
USO
Como são substâncias de produção
ilícita, sem controle de qualidade, é
comum haver variação na
concentração do fármaco e presença
de subprodutos e intermediários
resultantes do emprego de matérias
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resultantes do emprego de matérias
primas impuras, reações incompletas
ou insuficiente purificação do produto
final.
Praticamente todas as misturas ilícitas
contém anfetamínicos na forma de
cloridrato, sulfato ou fosfato e se
encontram como pós, comprimidos ou
cápsulas.
PADRÕES
DE
USO
Tais formulações são utilizadas tanto
por via oral quanto por injeção
intravenosa.
São, às vezes, veiculadas em papel
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São, às vezes, veiculadas em papel
impregnado, mesmo processo
utilizado com o LSD.
Em alguns países a metanfetamina é
distribuída como cloridrato em
solução aquosa, denominada de
GOLD FISH.
PADRÕES
DE
USO
A anfetamina é rapidamente absorvida
pelo trato gastrintestinal.
Após administração de 10 a 15mg, o
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Drogas de Abuso
Após administração de 10 a 15mg, o
pico de concentração plasmática
ocorre em 1 a 2 horas, sendo que a
absorção geralmente se completa em
4 a 6 horas.
Metilfenidato e fenfluramina produzem
pico de concentração plasmática em
cerca de 3 horas após a
administração.
TOXICOCINÉTICA
A ligação ás proteínas plasmáticas
varia de 15 a 16% (metilfenidato,
anfetamina) a 34% (fenfluramina).
UNOESC
Toxicologia Social
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Os anfetamínicos são amplamente
distribuídos e, as altas concentrações
cerebrais parecem estar relacionadas
a transportes especiais de penetração
na barreira hemato-encefálica, que
ocorrem concomitantemente à difusão
passiva.
TOXICOCINÉTICA
Tal mecanismo explicaria a rápida
velocidade de penetração da
anfetamina (pKa de 9,9) no cérebro, a
despeito de, no pH do sangue (7,4),
cerca de 99,7% estarem sob a forma
UNOESC
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cerca de 99,7% estarem sob a forma
ionizada.
Os anfetamínicos são
biotransformados primordialmente no
fígado.
Os produtos hidroxilados são
normalmente excretados conjugados
com sulfato.
TOXICOCINÉTICA
Normalmente, 30% da dose
terapêutica de anfetamina são
excretadas inalterados na urina em 24
horas, porém, a real quantidade de
excreção urinária é dependente do pH
da urina.
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Drogas de Abuso
da urina.
Em pH acídico (5,5 a 6,0) 60% da dose
de anfetamina são excretados
inalterados em 48 horas (meia vida de
eliminação de 7 a 8 horas), enquanto
que em pH básico (7,5 a 8,0) apenas 3
a 7% são eliminados inalterados no
mesmo período (meia vida de
eliminação de 18 a 33 horas).
TOXICOCINÉTICA
A anfetamina e seus análogos atuam
como aminas simpaticomiméticas nos
receptores α e β adrenérgicos e, com
UNOESC
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Drogas de Abuso
receptores α e β adrenérgicos e, com
potências variáveis, de acordo com as
diferentes estruturas.
Devido a similaridade estrutural dos
anfetamínicos com a dopamina e
noradrenalina, podem funcionar como
falsos neurotransmissores.
TOXICODINÂMICA
O mecanismo de ação mais provável
parece ser a liberação direta dos
neurotransmissores das vesículas
sinápticas, bem como inibição da
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Drogas de Abuso
sinápticas, bem como inibição da
recaptação dos mesmos, com
consequente aumento de sua
concentração sináptica.
Além disso, os anfetamínicos são
inibidores da MAO, enzima
responsável pela oxidação da
noradrenalina e serotonina.
TOXICODINÂMICA
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Drogas de Abuso
Os efeitos comportamentais gerados
pelas anfetaminas estão
provavelmente associados á liberação
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Drogas de Abuso
provavelmente associados á liberação
de dopamina e não de noradrenalina.
Uma vez que as anfetaminas
aumentam a concentração de
noradrenalina nas sinapses, efeitos
cardiovasculares podem surgir a partir
de seu uso.
TOXICODINÂMICA
A toxicidade da anfetamina ocorre
principalmente nos sistemas
cardiovascular e neuropsíquico.
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Drogas de Abuso
Liberação de dopamina e
noradrenalina aumentadas.
Intensa estimulação central e da
atividade física.
EFEITOS 
TÓXICOS 
DECORRENTES 
DO USO 
ABUSIVO
SEVERIDADE
+
SEVERIDADE
++
Agitação, irritabilidade, insônia, tremor,
hiperreflexia, sudorese, midríase, rubor.
Hiperatividade, confusão, hipertensão,
taquipnéia, taquicardia, extra-sístoles,
febre fraca, sudorese.
SEVERIDADE
+++
SEVERIDADE
++++
Delírio, mania, auto-excoriações,
hipertensão pronunciada, taquicardia,
arritmia.
Delírio, mania, auto-excoriações,
hipertensão pronunciada, taquicardia,
arritmia, hiperpirexia, acidemia, falência
renal, convulsão ou coma, colapso
circulatório ou morte.
Os anfetamínicos, à semelhança dos
demais estimulantes, induzem à
melhora da auto-estima e do estado de
vigília, ao aumento das atividades
física e mental e euforia.
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Drogas de Abuso
À medida que se instaura a tolerância
e há o aumento da dose, sobrevêm
ansiedade, disforia, confusão mental,
depressão, náuseas, cefaleia e fadiga.
O usuário mostra-se agitado, trêmulo,
eloquente, desconfiado e ansioso,
sendo que alguns tornam-se hostis e
agressivos.
EFEITOS 
TÓXICOS 
DECORRENTES 
DO USO 
ABUSIVO
Embora a memória, a orientação e o
discernimento estejam, em geral,
preservados, altas doses ou uso muito
frequente podem levar o indivíduo ao
suicídio ou ao desenvolvimento de
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
suicídio ou ao desenvolvimento de
ideias homicidas.
Talvez em função do rápido
aparecimento de tolerância, as
fatalidades não são muito comuns e
ocorrem, em geral, com usuários
novatos.
EFEITOS 
TÓXICOS 
DECORRENTES 
DO USO 
ABUSIVO
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
ECSTASY e EVE
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
A 3,4-METILENODIOXIMETANFETAMINA
(MDMA),ECSTASY.
3,4-METILENODIOXIETILANFETAMINA
UNOESC
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Drogas de Abuso
3,4-METILENODIOXIETILANFETAMINA
(MDEA), EVE.
Enquadram-se na categoria das chamadas
DESIGNER DRUGS e apresentam efeitos
psicotrópicos específicos, dos quais emanam sua
utilização como drogas de abuso.
Estes efeitos são descritos como capacidade
aumentada da comunicabilidade, empatia e
autoconhecimento, o que distingue esta classe de
compostos das substâncias estimulantes e
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Drogas de Abuso
alucinógenas típicas.
Estas substâncias são consideradas como
anfetaminas alucinógenas.
O uso deste tipo de drogasde abuso ocorre
principalmente nos fins de semana e está associado
a eventos sociais como festas RAVE e baladas.
A dose usual por noite é entre um e dois
comprimidos, o que corresponderia a uma
concentração entre 100 e 300mg por noite.
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Drogas de Abuso
A quantidade ingerida costuma ser maior entre
indivíduos que a usam frequentemente.
Peculiaridades deste tipo de drogas de abuso como a
facilidade de uso quanto à via de introdução (oral) e
sua discreta forma de apresentação (pequenos
comprimidos) acabam por facilitar o tráfico e a
difusão destas drogas entre os usuários.
O ECSTASY é comercializado principalmente na
forma de comprimidos que possuem grande
variedade de cores, formas e tamanhos, estampados
com vários tipos de fíguras e logotipos.
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Drogas de Abuso
com vários tipos de fíguras e logotipos.
Pode também ser vendido na forma de cápsulas ou
em pó.
A concentração típica presente nos comprimidos
varia entre 50 e 150mg, podendo haver variações na
concentração que pode chegar a 70% ou mais.
A via pela qual ocorre a auto-
administração do ECSTASY é
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Drogas de Abuso
administração do ECSTASY é
quase que exclusivamente a oral, na
forma de comprimidos ou cápsulas.
Existem raros relatos sobre a
administração da droga por outras
vias, como a intravenosa e a
intranasal.
TOXICOCINÉTICA
São prontamente absorvidos no trato
intestinal e atinge pico de
concentração plasmática
aproximadamente duas horas após a
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Drogas de Abuso
aproximadamente duas horas após a
administração.
Possuem comportamento
farmacocinético linear e dose
dependente.
Sua biotransformação é
fundamentalmente hepática.
TOXICOCINÉTICA
A biotransformação apresenta
influência genética, por isso alguns
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Drogas de Abuso
influência genética, por isso alguns
indivíduos são mais suscetíveis a
efeitos mais intensos e duradouros.
A eliminação é relativamente lenta,
com meia vida plasmática da ordem de
8 horas.
TOXICOCINÉTICA
A MDMA e a MDEA possuem estrutura
química similar às catecolaminas
endógenas (adrenalina, noradrenalina
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Drogas de Abuso
endógenas (adrenalina, noradrenalina
e dopamina) e atua no cérebro
aumentando a atividade de pelo
menos três neurotransmissores:
serotonina, noradrenalina e dopamina;
aumentando a liberação dos três nas
fendas sinápticas, aumentando a
atividade cerebral.
TOXICODINÂMICA
Possui maior atuação sobre a
serotonina, principal
neurotransmissor responsável pela
regulação do humor, sono, dor,
emoções, apetite e comportamentos.
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Drogas de Abuso
Pela liberação de grande quantidade
de serotonina, inibição da sua
recaptação, e também por interferir em
sua síntese, leva ao comprometimento
da depleção deste neurotransmissor e,
como resultado é necessário
considerável espaço de tempo para a
restauração nos estoques necessários
para realização de importantes
funções fisiológicas e psicológicas.
TOXICODINÂMICA
Desta forma, o uso crônico desta
substância leva à depleção de
serotonina, podendo causar danos às
UNOESC
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Drogas de Abuso
serotonina, podendo causar danos às
vezes irreversíveis aos neurônios
responsáveis pela liberação deste
neurotransmissor.
Atua de dois modos distintos sobre os
neurônios serotoninérgicos:
TOXICODINÂMICA
1. Impede que o transportador de
serotonina retire o
neurotransmissor da fenda
UNOESC
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Drogas de Abuso
neurotransmissor da fenda
sináptica, bloqueando este
transportador (impedimento da
recaptação de serotonina);
2. Faz com que o transportador de
serotonina atue de modo reverso,
transportando-a do interior do
neurônio pré-sináptico para a
fenda sináptica.
TOXICODINÂMICA
Assim, a maior concentração de
serotonina presente na fenda
determina mais receptores ativados, o
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
determina mais receptores ativados, o
que constitui o principal mecanismo
de ação sobre a fisiologia cerebral.
Produzem significativo aumento na
vivacidade, paciência e sensação de
energia, despertar sexual e adiamento
da fadiga e do sono.
TOXICODINÂMICA
Os efeitos fisiológicos observados são
descritos como um aumento da
euforia, bem estar, percepção
UNOESC
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Drogas de Abuso
euforia, bem estar, percepção
sensorial aguçada, melhora da
sociabilidade, extroversão, aumento
na sensação de intimidade e
proximidade com outras pessoas,
maior tolerância à opinião e
sentimentos alheios.
TOXICODINÂMICA
Mesmo tendo reputação de droga
segura, os efeitos agudos causados
pelo uso (hipertermia, complicações
cardiovasculares, falência renal e
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Drogas de Abuso
cardiovasculares, falência renal e
hepática) podem levar à morte.
Como ação básica, ocorre aumento do
despertar e da vigília, aumento da
tensão muscular, manifestada por
contratura da mandíbula, bruxismo e
movimentos constantes das pernas.
TOXICODINÂMICA
O aumento da atividade muscular,
somado à ação direta no sistema
termorregulador do cérebro, leva a um
aumento na temperatura corpórea.
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aumento na temperatura corpórea.
Rigidez e dor nos membros inferiores
e na região inferior das costas são
queixas frequentes durante os
primeiros 2-3 dias após o uso.
Dor de cabeça, náuseas, diminuição
do apetite, visão turva, boca seca e
insônia são outros sintomas físicos.
TOXICODINÂMICA
Os efeitos psicológicos indesejados
resultantes da intoxicação aguda
representam uma resposta exagerada
dos efeitos desejados e buscados
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Drogas de Abuso
dos efeitos desejados e buscados
pelo usuário; ocasionalmente podem
levar a um ataque de pânico, delírio ou
até episódios curtos de psicose.
Também causa alterações na
percepção, comprometendo
principalmente a habilidade de dirigir.
TOXICODINÂMICA
Algumas mortes associadas ao uso de
MDMA e MDEA envolvem aumento da
temperatura corpórea (síndrome
hipertérmica), o que é devido à
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Drogas de Abuso
hipertérmica), o que é devido à
atuação desta substância sobre as
vias dopaminérgicas e
serotoninérgicas que regulam a
temperatura corpórea.
Os casos de hipertermia induzida
pelas duas drogas são provavelmente
o resultado da soma de vários fatores:
TOXICODINÂMICA
1. Ação da substância sobre o
sistema termorregulador do
cérebro;
2. Vasoconstrição periférica induzida
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Drogas de Abuso
2. Vasoconstrição periférica induzida
pelas drogas, que diminui a perda
de calor corpóreo;
3. Atividades físicas intensas;
4. Reposição inadequada de
eletrólitos e líquido;
5. Altas temperaturas ambiente.
TOXICODINÂMICA
Dependendo da dose e frequência do
uso, pode causar alterações hepáticas
e renais graves, que podem resultar
até mesmo na falência do órgão.
UNOESC
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Drogas de Abuso
até mesmo na falência do órgão.
O uso crônico pode levar ao
desenvolvimento de neurotoxicidade,
especialmente dos neurônios
serotoninérgicos, podendo ocasionar
quadros de depressão e debilidade da
atuação cognitiva, pois leva a uma
diminuição na densidade deste tipo de
célula nervosa.
TOXICODINÂMICA
LSD25
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LSD25
Dietilamida do Ácido 
Lisérgico
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
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Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposiçãogenética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
É o mais conhecidos dos alucinógenos sintéticos.
Derivado de alcaloides do ergot, principalmente da
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Derivado de alcaloides do ergot, principalmente da
ergotamina, os quais ocorrem naturalmente como produtos
do metabolismo do fungo Claviceps purpurea.
A introdução do LSD no organismo é feita através da
absorção sublingual.
O usuário introduz um pequeno pedaço de papel de
filtro impregnado com o LSD, no qual se verificam
também vários desenhos, ilustrações ou então um
pequeno cristal da substância, conhecido
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Drogas de Abuso
pequeno cristal da substância, conhecido
popularmente como microponto, comprimido
redondo com 1,6mm de diâmetro, predominante nos
anos 1970.
A absorção da substância provoca efeitos que
aparecem de 35 a 45 minutos após a introdução e
que duram aproximadamente 6 horas.
Inicia-se então um estágio de recuperação com
duração de 7 a 9 horas após a administração, em que
os sintomas tendem a diminuir.
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os sintomas tendem a diminuir.
Ocorre uma oscilação entre as alucinações e os
sentidos normais, conhecidas como ondas de LSD.
No estágio final são observados efeitos de tensão e
de fadiga, que podem durar vários dias.
Por quê o número 25? ..........................LSD 25
HIPÓTESE 1:
Ele é o 25°produto de uma série de transformações químicas da
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Drogas de Abuso
Ele é o 25°produto de uma série de transformações químicas da
molécula básica de ergotamina
HIPÓTESE 2:
É a dose necessária para produzir alucinações, isto é, 25µg.
HIPÓTESE 3:
Corresponde a data em que foi descoberto, 02 de maio.
A distribuição de LSD se verifica em diversos
órgãos, principalmente rim, fígado e pulmão,
enquanto que no sangue, tecido adiposo e cérebro a
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enquanto que no sangue, tecido adiposo e cérebro a
concentração é comparativamente menor.
No cérebro a concentração não excede a 0,01% da
dose administrada.
O LSD apresenta os seguintes estágios de ação:
� Período de latência, que varia de 30 minutos a 3 horas;
� Modificações físicas, evidenciadas com sensação de frio,
suor, midríase e dor de cabeça;
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� Período intermediário, caracterizado por medo e angústia;
� Período de síndrome psíquica e afetiva;
� Modificação do tempo vivido;
� Modificação da sensação de espaço;
� Modificação das sensações do próprio corpo;
� Modificações afetivas;
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� Modificação do curso do pensamento;
� Alucinações, principalmente visuais;
� Conotação erótica e sensual, de cunho simbólico;
� Lucidez relativa.
As alterações nas funções serotoninérgicas do
cérebro têm sido envolvidas no mecanismo de ação
do LSD e de outros alucinógenos.
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do LSD e de outros alucinógenos.
A hipótese é de que ocorra estimulação específica de
receptores de serotonina.
Relatam-se três tipos de efeitos:
# Somático: aumento da freqüência cardíaca e dos
movimentos respiratórios e da temperatura corporal,
tremores, tonturas, visão borrada, sensação de calor
e frio, piloereção etc.
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# Perceptual: formas e cores alteradas; podem
ocorrer sinestesias (cores são ouvidas) etc.
# Psíquica: alterações de humor, distorção do tempo,
alucinações, idéias paranóides etc.
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HEROÍNA
Opiáceo
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
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Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
A HEROÍNA foi introduzida no mercado pela
Bayer® em 1898 como um medicamento, na
esperança de que a forma diacetilada da morfina
continuasse efetiva contra a tosse, sem os efeitos
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continuasse efetiva contra a tosse, sem os efeitos
colaterais da morfina.
Tradicionalmente, a HEROÍNA é auto-administrada
por via intravenosa, porém vem ocorrendo uma
gradual mudança na preferência dessa via de
administração pela via intranasal (aspiração) e
inalatória (fumada).
Três principais causas das mudanças na via de
administração daHEROÍNA:
1. A HEROÍNA inalada oferece vantagens pela
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1. A HEROÍNA inalada oferece vantagens pela
rápida liberação da droga no sítio de ação no
cérebro sem passar pelo fígado.
2. Fumar evita frequentes superdoses, sequelas pelo
uso de agulhas, infecções por vírus da hepatite e
como consequência pior, contaminação pelo vírus
HIV.
3. Com a queda nas vendas, provavelmente devido o
advento da AIDS, a qualidade do produto
melhorou, ou seja, aumentou a pureza e diminuiu
o valor.
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o valor.
Obs.: No oriente, a heroína sempre foi consumida de
forma inalada, tendência pela qual é que ocorra
(como já vem acontecendo) no ocidente.
Devido a sua alta lipossolubilidade, a HEROÍNA é
bem absorvida por todas as vias, nasal, retal,
pulmonar e pelas mucosas, deixando rapidamente a
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pulmonar e pelas mucosas, deixando rapidamente a
corrente circulatória e atingindo seu sítio de ação no
SNC.
Estima-se que 11 segundos são suficientes para que
aHEROÍNA absorvida no pulmão alcance seu sítio
de ação no cérebro.
Assim, o processo de fumar, que libera 89% de heroína intacta,
resulta em efeito reforçador imediato que pode durar vários
minutos.
Após a inalação da fumaça, a HEROÍNA apresenta um pico de
concentração no sangue entre 2 a 5 minutos.
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concentração no sangue entre 2 a 5 minutos.
Ela apresenta uma meia vida no sangue extremamente curta, ao
redor de 3,3 minutos, passando para 6-monoacetilmorfina e
esta, por sua vez, sofre nova hidrólise com meia vida ao redor
de 5,4 minutos, passando à morfina, que apresenta uma meia
vida em torno de 18,8 minutos.
Após administração de 70mg de HEROÍNA
intravenosa, 45% da dose são recuperados na urina
após 40 horas, sendo 42% como morfina, 38,2%
como morfina conjugada, 1,3% como 6-
UNOESC
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Drogas de Abuso
como morfina conjugada, 1,3% como 6-
monoacetilmorfina e apenas 0,1% como HEROÍNA
inalterada.
A HEROÍNA é, talvez, a droga mais perigosa que
existe sob o ponto de vista de sua capacidade em
provocar dependência.
Às vezes, poucos dias de uso podem levar o
indivíduo à dependência.
A HEROÍNA atravessa facilmente a placenta e 1
UNOESC
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Drogas de Abuso
A HEROÍNA atravessa facilmente a placenta e 1
em cada 250 bebês de mães dependentes nasce
também dependente.
Poucas horas após o parto, o recém nascido
apresenta sintomas como vômito, diarreia,
convulsão, transpiração, espasmo muscular, e às
vezes emitem pavoroso som.
Esses sintomas são tratados normalmente com
clorpromazina (Neozine®) administrada às refeições
e elixir paregórico, tratamento este que pode durar 7
semanas ou mais.
UNOESC
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Drogas de Abuso
Nas intoxicações por superdose deHEROÍNA, o
edema pulmonar é a complicação mais frequente.
A depressão respiratória leva a hipóxia, causando
maior permeabilidade capilar e provocando
extravasamento de fluído, que resulta finalmente em
edema pulmonar.
UNOESC
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ETANOL
Ambiente
Disponibilidade da 
substância, atitudes 
Fármaco ou 
Droga
Potencial de reforço, 
TRÍADE
DOS
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
substância, atitudes 
da comunidade, 
contexto 
sócio/econômico/ 
cultural e estresse
Usuário
Predisposição genética, 
sintomas psiquiátricos, 
adolescência e 
“comportamento de risco”
Potencial de reforço, 
via de 
administração, 
custo, potência e 
grau de pureza 
DOS
FATORES
DE
RISCO
NA
DEPENDÊNCIA
O ÁLCOOLé uma das subtâncias psicoativas mais
consumidas pela sociedade, sendo o seu uso
estimulado em algumas situações, como em festas e
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estimulado em algumas situações, como em festas e
comemorações.
As bebidas fermentadas são obtidas pela produção
do etanol resultante da quebra de açucares feita por
alguns microrganismos, as leveduras.
As bebidas alcóolicas com teor maior que 14% são
produzidas por meio da destilação.
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Neste processo, a bebida fermentada é aquecida até
o ponto em que o álcool é evaporado e separado da
água.
O álcool evaporado é então condensado e coletado,
produzindo a bebida destilada.
O produto varia de acordo com a bebida fermentada
que a originou como, por exemplo, o conhaque que é
o destilado do vinho e o whisky do malte.
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o destilado do vinho e o whisky do malte.
A concentração de álcool varia muito de bebida para
bebida. A cerveja apresenta as mais baixa
concentrações, por volta de 5%. Os vinhos variam de
9 a 12,5%, sendo os liquores, aguardentes e
whiskies, os mais altos, em torno de 40%.
EFEITOS DO CONSUMO DE ÁLCOOL
0,2g/L
0,4g/L
0,5g/L
Atingido aproximadamente depois de um drinque; usuários leves ou
moderados sentem alguns efeitos: sensação de calor e relaxamento.
Maioria das pessoas sentem-se relaxadas, alegres e falantes; a pele
pode se tornar ruborizada.
Primeiras alterações significativas começam a ocorrer;
despreocupação, vertigem, desinibição e menor controle dos
pensamentos podem ser sentidos; o autocontrole e a capacidade de
julgamento estão diminuídos; a coordenação pode estar levemente
comprometida.
0,6g/L
0,8g/L
comprometida.
Julgamento e crítica encontram-se prejudicados; a avaliação das
capacidades individuais e o processo de tomada de decisões
racionais são afetados (exemplo: capacidade de dirigir).
Comprometimento evidente da coordenação motora e diminuição da
velocidade dos reflexos; capacidade para dirigir torna-se suspeita;
sensação de dormência das bochechas e lábios; mãos, braços e
pernas começam formigar até ficarem dormentes.
EFEITOS DO CONSUMO DE ÁLCOOL
1,0g/L
1,5g/L
2,0g/L
Discurso vago, indistinto, com dificuldade na articulação das
palavras; “lentificação” dos reflexos e deterioração do controle dos
movimentos voluntários tornam-se evidentes.
Prejuízo definitivo do equilíbrio e do movimento.
Centros de controle motor e emocional são consideravelmente
afetados; fala pastosa, cambaleante, perda do equilíbrio (quedas são
frequentes) e visão dupla podem ocorrer.
3,0g/L
4,0g/L
4,5g/L
5,0g/L
Dificuldade de entendimento do que é visto ou ouvido; indivíduos
ficam confusos ou em esturpor e pode ocorrer perda da consciência.
Geralmente o indivíduo está inconsciente; a pele torna-se fria e
úmida.
Frequência respiratória diminui, podendo ocorrer apneia.
Morte por depressão do centro respiratório.
O etanol é uma substância de baixo
peso molecular, hidrossolúvel, sendo
rapidamente absorvida no estômago
(20%) e intestino delgado (80%).
A concentração plasmática máxima é
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A concentração plasmática máxima é
atingida entre 30 a 90 minutos após a
ingestão.
O álcool também pode ser absorvido
pela aspiração de seu vapor.
A absorção de álcool é rápida no início
do uso e declina posteriormente,
mesmo que a concentração no
estômago ainda esteja alta.
ABSORÇÃO E 
DISTRIBUIÇÃO
Vários fatores podem influenciar a
absorção, sendo que o tempo de
esvaziamento gástrico e o início da
absorção intestinal podem ser
considerados os principais fatores
determinantes das taxas variáveis de
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determinantes das taxas variáveis de
absorção de álcool encontradas em
diferentes indivíduos ou
circunstâncias.
A distribuição do etanol absorvido
também é rápida, com os níveis nos
tecidos semelhantes aos níveis
plasmáticos.
ABSORÇÃO E 
DISTRIBUIÇÃO
Por ser hidrossolúvel, o etanol
distribui-se por praticamente todos os
tecidos, intra ou extracelularmente,
variando de acordo com a composição
hídrica dos tecidos.
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hídrica dos tecidos.
A maior concentração ocorre, em
ordem decrescente, no sangue,
cérebro, rins, pulmões, coração,
paredes intestinais, músculos
estriados e fígado, com níveis
bastante baixos nos ossos e tecido
adiposo.
ABSORÇÃO E 
DISTRIBUIÇÃO
Entre 90 a 98% do etanol ingerido são
biotransformados no fígado através da
oxidação.
Diferente da maioria das substâncias,
a taxa de oxidação do álcool segue
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a taxa de oxidação do álcool segue
uma cinética de ordem zero, ou seja, é
relativamente constante ao longo do
tempo e independe das suas
concentrações plasmáticas.
A quantidade de etanol oxidada em um
certo intervalo de tempo é
proporcional ao peso corpóreo do
indivíduo e, provavelmente, ao peso
do fígado.
BIOTRANS-
FORMAÇÃO E 
EXCREÇÃO
A principal via de biotransformação do
álcool envolve a enzima álcool
desidrogenase, uma enzima que
contém zindo (Zn) e que catalisa a
conversão do etanol para acetaldeído.
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Em baixas concentrações de etanol, a
álcool desidrogenase parece ser o
principal sistema oxidante, enquanto
que em concentrações mais altas,
especialmente em indivíduos que
fazem uso regular de álcool, também
participa da oxidação o sistema de
oxidação microssômico ou o uso
concomitante de alguns fármacos,
como por exemplo os barbitúricos.
BIOTRANS-
FORMAÇÃO E 
EXCREÇÃO
ETANOL
ALDEÍDO ACÉTICO
Etanol álcool desidrogenase
Aldeído desidrogenase
ACETATO
ACETIL CoA
Síntese de A.G. Ciclo de Krebs
Uma terceira via de biotransformação
do etanol é a catalase, que participa
com no máximo 10% da
biotransformação, pois a produção de
peróxido de hidrogênio (H2O2) pelo
hepatócito é muito lenta, o que limita a
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hepatócito é muito lenta, o que limita a
atividade da catalase.
Normalmente, 2% do etanol ingerido
não são oxidados, porém quando em
grande quantidade, a taxa de etanol
não oxidado pode atingir 10%, sendo
excretado pelos rins, pulmões e uma
pequena fração encontrada no suor e
saliva.
BIOTRANS-
FORMAÇÃO E 
EXCREÇÃO
UNOESC
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ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
SISTEMA ADRENÉRGICO
O uso crônico de álcool aumenta a síntese e liberação de
noradrenalina.
Isso resulta em uma diminuição da sensibilidade pós-
sináptica, evidenciada pela diminuição da resposta do AMPsináptica, evidenciada pela diminuição da resposta do AMP
cíclico à noradrenalina.
Nos quadros de abstinência em seres humanos, o aumento
da concentração de noradrenalina e de MHPG (metabólito) é
verificado no líquor, retornando a níveis normais em alguns
dias.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃOÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO (GABA)
Elevação, diminuição e ausência de alterações no sistema
GABA já foram relatadas após ingestão aguda de álcool.
No uso crônico, os achados são mais consistentes e indicam
uma redução do GABA no cérebro.uma redução do GABA no cérebro.
Níveis plasmáticos diminuídos de GABA são encontrados em
alcoolistas, quando comparados com a população geral.
O sistema GABA está envolvido em alguns dos sintomas da
intoxicação pelo álcool.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
SISTEMA OPIOIDE
Em geral, o uso agudo de álcool diminui a ligação das
encefalinas aos receptores, enquanto aumenta os níveis de
beta-endorfinas.
No uso crônico, os níveis de beta-endorfinas tendem aNo uso crônico, os níveis de beta-endorfinas tendem a
diminuir.
O sistema opioide endógeno modularia a liberação de
dopamina no núcleo acumbens, o que estaria relacionado a
necessidade de repetir o uso.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
SEROTONINA
Alterações no sistema serotoninérgico afetam o consumo de
álcool nos seres humanos.
Elevação dos níveis de serotonina pelo uso de inibidores
seletivos da recaptura da serotonina diminui a preferência eseletivos da recaptura da serotonina diminui a preferência e
o consumo de de álcool, possivelmente por sua ação no
sistema dopaminérgico na região mesolímbica.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
DOPAMINA
Há evidências de que os sistemas opioide e serotoninérgico
influam no consumo de álcool através da modulação sobre a
liberação de dopamina no núcleo acumbens, área
relacionada com o prazer e a necessidade de repetir o uso de
diversas substâncias e comportamentos, como sexo,diversas substâncias e comportamentos, como sexo,
alimentação e uso de drogas.
O aumento da dopamina extracelular estaria relacionado com
o desejo de repetir o uso.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
ACETILCOLINA
O álcool agudamente diminui a atividade colinérgica,
enquanto que em uso crônico, produz tolerância.
Alcoolistas idosos tendem a apresentar menor número de
receptores muscarínicos no hipocampo do que controles.receptores muscarínicos no hipocampo do que controles.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
GLUTAMATO
O uso agudo de álcool reduz os níveis de glutamato no
córtex e no cerebelo, enquanto no uso crônico, os níveis
encontram-se elevados no córtex, hipocampo e substância
nigra.
Como o glutamato é um neurotransmissor excitatório, alguns
autores sugerem que as alterações neste sistema são uma
adaptação aos efeitos depressores do etanol.
ÁLCOOL X NEUROTRANSMISSÃO
CÁLCIO
O cálcio tem uma importante participação na função de
neurotransmissão e pode ter um papel no efeito hipnótico do
álcool.
TOXICIDADE AGUDA
O SNC é o órgão mais rapidamente afetado pelo álcool quando
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
O SNC é o órgão mais rapidamente afetado pelo álcool quando
comparado a qualquer outro órgão ou sistema.
O álcool causa sedação, diminuição da ansiedade, fala pastosa,
ataxia, prejuízo da capacidade de julgamento e desinibição do
comportamento.
Muitas pessoas pensam que o álcool é um estimulante,
entretanto, como outros anestésicos gerais, o álcool é um
depressor do SNC.
TOXICIDADE AGUDA
A aparente estimulação, que ocorre com doses baixas, é
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
A aparente estimulação, que ocorre com doses baixas, é
resultado da depressão no cérebro, de mecanismos inibitórios de
controle, fazendo com que outras áreas do SNC tenham suas
atividades desinibidas.
As alterações no comportamento, funções cognitivas e motoras
dependem de vários fatores, como a dose ingerida, velocidade de
absorção, peso e sensibilidade do indivíduo, assim como o
desenvolvimento da tolerância.
TOXICIDADE AGUDA
Clinicamente, a intoxicação é caracterizada por comportamento
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
Clinicamente, a intoxicação é caracterizada por comportamento
mal adaptativo após ingestão recente de álcool, cujos sinais mais
marcantes são ataxia, nistagmo, fala pastosa ou indistinta, rubor
facial, irritabilidade e atenção prejudicada.
Segundo a Classificação Internacional de Doenças (CID-10), a
intoxicação aguda é um fenômeno transitório, cuja intensidade
diminui com o tempo e os efeitos desaparecem na ausência de
uso posterior de álcool; a recuperação é completa, exceto
quando surgirem lesões teciduais ou complicações.
TOXICIDADE AGUDA
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
As reações individuais a um mesmo nível sanguíneo de álcool
variam consideravelmente.
A tolerância causada pelo uso persistente e excessivo aumenta
os níveis nos quais as reações ocorrem.
Os sinais clínicos de intoxicação relacionam-se mais com os
níveis plasmáticos de álcool quando estes estão aumentando do
que quando estão na fase de diminuição.
TOXICIDADE AGUDA
UNOESC
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Drogas de Abuso
Algumas pessoas apresentam sinais de intoxicação após a
ingestão de uma quantidade de álcool menor do que a necessária
para causar intoxicação na maioria das pessoas.
Nestes casos, segundo a CID-10, o diagnóstico mais apropriado
seria o de Intoxicação Patológica.
TOXICIDADE AGUDA
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Drogas de Abuso
Geralmente, o quadro clínico caracteriza-se pelo início abrupto
de agressão e, frequentemente, comportamento violento, que
não é típico do indivíduo quando sóbrio; isto deve,
obrigatoriamente, seguir-se à ingestão de pequena quantidade de
álcool.
Essa condição deve ser diferenciada de outras patologias que
causam alterações abruptas de comportamento, como epilepsia
do lobo temporal e alterações interictais.
TOXICIDADE AGUDA
UNOESC
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Drogas de Abuso
Dependendo da dose ingerida e do indivíduo, o álcool pode
produzir amnésia.
A memória remota e imediata permanecem preservadas, porém
há um déficit específico da memória de curta duração, ou seja, o
indivíduo não se recorda do que ocorreu há 5 ou 10 minutos.
Outras habilidades intelectuais podem ser mantidas e o indivíduo
pode ser capaz de realizar tarefas complicadas, parecendo
normal para um observador casual.
TOXICIDADE AGUDA
UNOESC
Toxicologia Social
Drogas de Abuso
Atualmente, evidências sugerem que as amnésias alcoólicas
representam um prejuízo na consolidação de novas informações.
Os sinais e sintomas da intoxicação pelo álcool são bastante
conhecidos, porém podem ser confundidos com sintomas de
outras patologias, levando a um diagnóstico errôneo de
intoxicação, como por exemplo o coma diabético, intoxicação
por outras drogas e acidentes cardiovasculares.
TOXICIDADE AGUDA
Para os pacientes alcoolizados que apresentam agitação e estão
violentos, e que isto coloque em risco a sua própria integridade
UNOESC
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Drogas de Abuso
violentos, e que isto coloque em risco a sua própria integridade
física e de outras pessoas próximas.
Nestes casos, o emprego de neurolépticos sedativos pode ser
benéfico, mas com o máximo de cautela, tendo em vista que o
indivíduo embriagado já ingeriu grande quantidade de um agente
depressor do SNC.
É aconselhável evitar o uso de benzodiazepínicos nestes
pacientes, uma vez que estes medicamentos potencializam os
efeitos depressores do álcool.
TOXICIDADE AGUDA
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Drogas de Abuso
Os pacientes confusos ou comatosos devem receber o mesmo
tratamento empregado nas situações de depressão aguda do
SNC causada por anestésicos ou hipnóticos.
Para tentar evitar a absorção do álcool que pode estar ainda
presente no estômago, a lavagem gástrica pode ser realizada,
com os cuidados necessários para evitar a aspiração pulmonar
do vômito, uma vez que os reflexos estão diminuídos.
TOXICIDADE AGUDA
Podem ocorrer alterações metabólicas, como a cetoacidose
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Drogas de Abuso
alcóolica, assimcomo desidratação, hipoglicemia e alterações
eletrolíticas.
Pode-se utilizar a glicose pela via intravenosa, porém somente
após a administração da tiamina 100mg por via intramuscular e
depois por via oral uma a duas vezes ao dia, uma vez que esta é
consumida na metabolização da glicose e, se a reserva da
tiamina do paciente estiver baixa, o que pode ocorrer em
alcoolistas graves, a depleção de tiamina pode levar ao quadro
de encefalopatia de Wernicke e/ou Síndrome de Korsakoff.
TOXICIDADE AGUDA
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Drogas de Abuso
A correção de outras deficiências, tais como de zinco, folato,
magnésio, cálcio e fosfato, que podem estar presentes em
alcoolistas desnutridos, também deve ser realizada.
Os sinais vitais (frequência cardíaca, frequência respiratória e
pressão arterial) devem ser monitorizados nos casos em que há
grande ingestão de etanol, pois há o risco de depressão do
centro respiratório.
TOXICIDADE AGUDA
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Drogas de Abuso
Deve-se ter disponível a aparelhagem necessária para ventilação
mecânica nos casos de arritmias cardíacas e pneumonia
aspirativa.
Uma vez que o álcool é solúvel em água, ele deve ser removido
por hemodiálise nos casos de intoxicação grave.
TOXICIDADE CRÔNICA
Praticamente nenhum sistema do organismo é poupado dos
efeitos deletérios do álcool.
UNOESC
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Drogas de Abuso
efeitos deletérios do álcool.
Em indivíduos saudáveis que consomem álcool com moderação,
a maioria das alterações patológicas que ocorrem no organismo
é reversível.
Todavia, quando ingerido em maiores quantidades ou em
indivíduos com patologias prévias, as lesões nos diversos
órgãos tornam-se mais graves e irreversíveis, podendo servir de
alerta para o clínico de que aquele paciente faz uso abusivo ou é
dependente do álcool.
TOXICIDADE CRÔNICA
Sistema Hematológico
Álcool
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Deficiência do Ácido Fólico
Anemia Megaloblástica (aumento do VCM – volume 
corpuscular médio), plaquetopenia e leucopenia
TOXICIDADE CRÔNICA
Sistema Gastrintestinal
Álcool
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Drogas de Abuso
Estômago Intestino Fígado Pâncreas
Úlcera Úlcera Duodenal CIRROSE Pancreatite
Esteatose
Hepatite Alcóolica
Alt. Metabólicas Diabetes
TOXICIDADE CRÔNICA
Sistema Neurológico
Álcool
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Drogas de Abuso
Nervos Periféricos Tiamina (vit. B1) Cognição
Diminui
Deterioração Deficiência
Concentração
Memória
Neuropatia Periférica S. Wernicke/Korsakoff Atenção
TOXICIDADE CRÔNICA
Sistema Cardiovascular
Álcool
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Drogas de Abuso
Coração Vasos Colesterol
Disfunção
Inflamação Endotelial ↑ LDL-col
Vasoconstrição
Miocardiopatia
IAM e AVC
TOXICIDADE CRÔNICA
Sistema Endócrino-Reprodutivo
Álcool
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Drogas de Abuso
Álcool
Hormônios Masculinos Reprodutivos e Qualidade do Sêmen
Diminuição da libido, impotência, esterilidade e hipogonadismo
TOXICIDADE CRÔNICA
Síndrome Fetal
A síndrome fetal é caracterizada pela combinação de
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Drogas de Abuso
A síndrome fetal é caracterizada pela combinação de
vários componentes, incluindo múltiplos abortos
espontâneos, recém nascidos de baixo peso para a
idade gestacional, malformações faciais, entre as
quais ausência de filtro (sulco entre o nariz e lábio
superior), fissuras palpebrais diminuídas e lábio
leporino, defeitos do septo ventricular, mal formações
de pés e mãos, e retardo mental de gravidade variável.
TOXICIDADE CRÔNICA
Síndrome Fetal
Dois fatores corroboram a participação do álcool na
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Drogas de Abuso
Dois fatores corroboram a participação do álcool na
gênese das alterações:
� A capacidade do álcool de provocar lesão em
praticamente todos os sistemas do organismo;
� A passagem livre do álcool pela barreira placentária.
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DEPENDÊNCIA 
DE ÁLCOOL
Ocorrendo a presença de 3 ou mais critérios, em um período de
12 meses (baseado na 4ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico
de Transtornos Mentais):
1. Tolerância caracterizada por uma das seguintes situações:
a) Necessidade de aumentar a quantidade da substânciaa) Necessidade de aumentar a quantidade da substância
usada para obter o mesmo efeito.
b) Diminuição do efeito com o uso continuo da mesma
quantidade da substância.
2. Abstinência:
a) Sindrome de Abstinência.
b) Substância é utilizada para aliviar ou evitar sintomas de
abstinência.
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DEPENDÊNCIA 
DE ÁLCOOL
3. A substância é usada frequentemente em quantidades
maiores ou por períodos maiores do que o indivíduo deseja.
4. Desejo persistente ou tentativas mal sucedidas para diminuir
ou controlar o uso.
5. O indivíduo despende grande parte do tempo em atividades5. O indivíduo despende grande parte do tempo em atividades
para obter a substância, usá-la ou recuperar-se de seus
efeitos.
6. Atividades sociais, profissionais ou recreativas anteriormente
importantes são abandonadas ou reduzidas devido ao uso de
drogas.
7. O uso da substância é mantido apesar de problemas físicos e
psicológicos recorrentes, sabidamente causados ou
exacerbados pela droga.
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE USO ABUSIVO 
DE ÁLCOOL
Preenchimento de pelo menos 1 dos critérios, ocorrendo em um
período de 12 meses (baseado na 4ª edição do Manual Diagnóstico e
Estatístico de Transtornos Mentais):
1. Uso recorrente da substância resultando em problemas no
trabalho, escola ou no lar, ausências, suspensões,
indisciplina, ou expulsão da escola, negligência dos deveresindisciplina, ou expulsão da escola, negligência dos deveres
do lar como cuidar das crianças.
2. Uso recorrente de substâncias em situações em que há risco
físico (dirigir carro, operar máquina).
3. Problemas legais pelo uso de drogas.
4. Uso persistente apesar de problemas interpessoais ou sociais
causados ou exacerbados pelo uso de drogas (brigas com
cônjuge, lutas físicas).
A interrupção abrupta da ingestão
crônica do álcool pode resultar em
sindrome de abstinência, que se inicia
algumas horas após a última ingestão
e dura de 5 a 7 dias.
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Toxicologia Social
Drogas de Abuso
De início, o paciente sente-se ansioso,
trêmulo, com dificuldades para dormir
e desconforto gastrintestinal.
O quadro pode agravar-se com o
aparecimento de irritabilidade e
agitação, sudorese, febre, taquicardia,
aumento da pressão arterial, náusea e
vômitos.
SÍNDROME 
DE 
ABSTINÊNCIA
Em sua evolução, o paciente pode
tornar-se confuso, desorientado,
delirante e com alucinações,
caracterizando o quadro de delirium
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Drogas de Abuso
tremens.
Convulsões, infecções (com
temperatura corporal superior a 40
graus), desnutrição, distúrbios hidro-
eletrolíticos são fatores relacionados
ao aumento do risco de desenvolver o
quadro de delirium tremens.
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
O próprio delirium tremens pode
causar aumento da temperatura e
distúrbios hidro-eletrolíticos que
podem agravar a evolução do quadro.
As convulsões são relativamente
UNOESC
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Drogas de Abuso
As convulsões são relativamente
comuns em quadros graves sem
tratamento e tendem a ocorrer nas
primeiras 7 a 48 horas de abstinência.
Convulsões que ocorrem após 48
horas de abstinência são
provavelmente causadas por outras
drogas, trauma craniano e distúrbios
metabólicos.
SÍNDROME DE 
ABSTINÊNCIA
SINTOMAS
Ansiedade, irritabilidade, agitação,
anorexia, tremores, hipertensão,
sudorese, taquicardia,
hiperreflexia, febre, distúrbios do
sono, náuseas/vômitos,
desorientação leve, ilusões,
alucinações.
HORAS DE 
ABSTINÊNCIA
6 a 24
DURAÇÃO E 
EVOLUÇÃO48 a 72 horas de
duração. Pode
progredir para
sintomas mais
graves (delirium
tremens).
Convulsões tônico clônicas
generalizadas, distração,
sugestionabilidade.
delirium tremens, confusão,
desorientação, alucinações,
agitação, tremores, febre,
sudorese, taquicardia, midríase.
7 a 48
73 a 96
Pico em 36 horas.
30% desenvolvem
delirium tremens.
24 a 72 horas de
duração. 1% de
mortalidade.
FARMACOLOGIA DO TRATAMENTO DA DEPENDÊNCIA
I. DISSULFIRAM – Antietanol® e Sarcoton®
Inibe a ação da enzima aldeído desidrogenase que metaboliza o acetaldeído,
promovendo o acúmulo dessa substância, levando ao aparecimento de
efeitos tóxicos: mal estar, náuseas, vômitos, alterações hemodinâmicas,
flushing (vermelhidão dérmico).
O paciente deve estar ciente do uso da medicação, se possível
supervisionado por um familiar.
Essa medicação reforça o controle sobre o desejo de consumir álcool, já queEssa medicação reforça o controle sobre o desejo de consumir álcool, já que
o paciente sabe que irá ter os efeitos tóxicos se consumir a bebida.
A dose diária é de 250mg e deve-se atentar para a potencial hepatotoxicidade
do medicamento.
Existem evidências de melhor eficácia terapêutica quando administrado sob
supervisão e isso reforça a ideia de que a aderência ao tratamento é uma
questão importante no uso do dissulfiram.
FARMACOLOGIA DO TRATAMENTO DA DEPENDÊNCIA
II. NALTREXONA – Revia®
É um antagonista opioide com maior seletividade para o receptor µ.
É mais eficaz em pacientes em que o desejo de beber é intenso.
Atua bloqueando os efeitos euforizantes do álcool e diminui o “high”
(efeito prazeroso) produzido pela administração do etanol
principalmente em sujeitos com história familiar positiva para
consumo do álcool.consumo do álcool.
A dose utilizada é de 50mg e os efeitos colaterais mais comuns são
cefaleia, náuseas, vômitos e fadiga.
FARMACOLOGIA DO TRATAMENTO DA DEPENDÊNCIA
III. ACAMPROSATO – acetil homotaurinato de cálcio - Campral®
Droga com estrutura semelhante a de neurotransmissores
aminoácidos tais como a taurina ou o ácido gama-amino-butírico
(GABA), incluindo uma acetilação que permite a passagem pela
barreira hemato-encefálica.
É um agonista que estimula a atividade do neurotransmissor inibidor
GABA e antagoniza os aminoácidos excitatórios, em particular o
glutamato.glutamato.
Esta substância diminui o desejo de beber e suprime a hiperatividade
que ocorre durante a fase de abstinência.
A dose utilizada é de 2 g/dia dividida em 3 tomadas diárias.
Os efeitos colaterais mais comuns são: cefaleia, diarreia e lesões de
pele.
ÁLCOOL X ÁCIDO ASCÓRBICO
O ácido ascórbico aumenta a depuração do etanol e os níveis séricos de
triglecérides; melhora a coordenação motora e a discriminação de cores
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triglecérides; melhora a coordenação motora e a discriminação de cores
após o consumo de álcool.
ÁLCOOL X ANALGÉSICOS E NARCÓTICOS
Volume de distribuição da dipirona (meperidina) intravenosa aumenta
com o consumo excessivo de álcool.
ÁLCOOL X ANTIDEPRESSIVOS
Aumenta os efeitos sedativos do etanol e do comprometimento
psicomotor. Intoxicação aguda pelo etanol prejudica o metabolismo dos
antidepressivos. Consumo crônico de etanol aumenta o metabolismo dos
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antidepressivos. Consumo crônico de etanol aumenta o metabolismo dos
antidepressivos.
ÁLCOOL X ANTIPIRINA OU FENAZONA - analgésico
Consumo crônico de álcool (mais que 1 mL/Kg/dia) aumenta o
metabolismo da antipirina.
ÁLCOOL X BARBITÚRICOS
Intoxicação aguda pelo álcool, inibe o metabolismo do pentobarbital. O
fenobarbital diminui a concentração sanguínea de etanol. Ocorre
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fenobarbital diminui a concentração sanguínea de etanol. Ocorre
depressão cumulativa do SNC.
ÁLCOOL X BENZODIAZEPÍNICOS
Aumento do comprometimento psicomotor. Depressão respiratória.
ÁLCOOL X BROMOCRIPTINA Tratamento do Mal de Parkinson,
regulação do ciclo menstrual e inibidor da lactação - Parlodel®
O álcool aumenta os efeitos colaterais gastrintestinais da
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O álcool aumenta os efeitos colaterais gastrintestinais da
bromocriptina.
ÁLCOOL X CAFEÍNA
Não apresenta efeitos sobre os prejuízos psicomotores
causados pelo etanol.
ÁLCOOL X CIMETIDINA
Potencializa os efeitos do álcool. Aumenta as concentrações plasmáticas
máximas do álcool e a área sob a curva concentração/tempo. Produz
efeitos tóxicos no SNC pelo aumento da concentração sérica de
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efeitos tóxicos no SNC pelo aumento da concentração sérica de
cimetidina.
ÁLCOOL X CLOROFÓRMIO
O etanol aumenta a hepatotoxicidade do clorofórmio.
ÁLCOOL X FENOTIAZINAS Tratamento das psicoses e da 
esquisofrenia
Potencializam os efeitos psicomotores do álcool.
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Potencializam os efeitos psicomotores do álcool.
ÁLCOOL X GLUTETIMIDA Sedativo e hipnótico
Aumenta a depressão do SNC. Aumento da concentração
sérica de etanol e diminuição da de glutetimida.
ÁLCOOL X HIDRATO DE CLORAL
Ocorre aumento de um metabólito do hidrato de cloral, o tricloroetanol e
do etanol plasmáticos. Há uma depressão combinada do SNC. Ocorre
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do etanol plasmáticos. Há uma depressão combinada do SNC. Ocorre
vasodilatação, taquicardia, cefaleia.
ÁLCOOL X LEITE
Retarda o esvaziamento gástrico diminuindo a absorção de etanol.
ÁLCOOL XMEPROBAMATO Sedativo e hipnótico – Equanil® e 
Miltown®
Depressão sinergística do SNC.
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Depressão sinergística do SNC.
ÁLCOOL XMETOCLOPRAMIDA
Aumento dos efeitos sedativos do álcool.
ÁLCOOL X PARACETAMOL
Intoxicação aguda pelo álcool: teoricamente protege contra a
toxicidade do paracetamol, pois menos metabólito
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toxicidade do paracetamol, pois menos metabólito
hepatotóxico é gerado. Consumo crônico excessivo de álcool:
aumenta a suscetibilidade à hepatotoxicidade induzida pelo
paracetamol.
ÁLCOOL X PARALDEÍDO Sedativo e hipnótico, com ação 
anticonvulsivante
Possibilidade de ocorrer acidose metabólica.
ÁLCOOL X QUINACRINA Tratamento da giardíase
Provável inibição da oxidação do acetaldeído (etanal –
CH3-CHO).
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CH3-CHO).
ÁLCOOL X SALICILATOS
O etanol pode aumentar as chances de hemorragia
gastrintestinal e aumenta o sangramento gástrico causado
pelo ácido acetilsalicílico.
ÁLCOOL X TETRACLOROETILENO Diluente químico
Depressão combinada do SNC.
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ÁLCOOL X TOLAZOLINA Arritmias supraventriculares, isquemia 
miocárdica - Priscoline®
Provável inibição da oxidação do acetaldeído, provocando
sintomas semelhantes aos causados pelo dissulfiram após
ingestão de álcool.
ÁLCOOL X TRICLOROETILENO Diluente químico
Podem ocorrer fogacho, lacrimejamento, vista turva e
taquipneia nos indivíduos expostos ao tricloroetileno que
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taquipneia nos indivíduos expostos ao tricloroetileno que
fazem uso de álcool.
A quem encontrar.
Não é nada. Não tenho nada de bom para oferecer a
ninguém. De mim, não resta mais nada... Apenas um
corpo idiota que pensou que a vida fosse só prazer. Uma
mente vazia que se deixou levar por um papo furado sem
nenhum fundamento. Neste momento estou sentado,
tendo em uma das mãos um revólver e na outra a caneta
com a qual redijo esta carta a quem encontrar. Sou umcom a qual redijo esta carta a quem encontrar. Sou um
viciado. Um dependente. Comecei com maconha e
depois passei para os tóxicos mais pesados. Hoje em dia
tomo picos. Por mais que seja o meu nojo por essasdrogas, eu não consigo afastá-la da minha vida. E estou
tão mal que o único recurso é tomar mais e mais. Eu
começo a lembrar neste momento como tudo começou.
Comecei andando com alguns caras que me
influenciaram e que me diziam para ser respeitado como
homem, tinha que entrar na deles. Era tudo auto-
afirmação; não era nada disso. Eles diziam que era uma
boa, que eu iria curtir altas viagens. Viajar para onde,
pergunto eu agora. Viajar para a sepultura? Viajar para
longe dos amigos, para longe dos parentes, enfim, para
longe de tudo? Muitos conselhos eu recebi. Pessoas que
me alertavam para a escravização do vício. Mas eu
afirmava que não era viciado e que na hora que quisesseafirmava que não era viciado e que na hora que quisesse
deixar a maconha, deixaria. Todos dizem isso, todos
dizem, mas dificilmente se consegue vencer o vício,
depois de muitas experiências. O tempo foi passando e a
maconha não me satisfazia, e eu então comecei a
experimentar a cocaína. Hoje em dia sinto dificuldade em
sentir o cheiro das coisas. Já imaginaram um homem
não sentir mais cheiro nas flores , nos perfumes, em
nada? E eu cada vez mais dependente, sempre mudando
de tóxicos, sempre para um mais forte que fizesse mais
efeito. Meus pais se separaram por causa de mim.
Porque eu causava briga entre eles. Saí de casa e fui
bater cabeça por este mundo. Não havia dinheiro em
meus bolsos, mas eu tinha que manter o meu vício,
então comecei a roubar. Roubava para comprar as
malditas drogas em vez de comprar alimentos.
Enfraqueci tanto fisicamente, que o sexo para mim já eraEnfraqueci tanto fisicamente, que o sexo para mim já era
coisa ultrapassada, por muitas vezes eu não sabia o que
fazer diante de uma mulher. Eu tinha uma garota que
morreu o ano passado porque ela tinha tomado uma
dose excessiva de LSD. E pior de tudo. A dose foi
aplicada por mim. Oh, meu Deus! Como um homem pode
chegar ao ponto que cheguei. Como eu gostaria de
deixar esse maldito vício. Poder unir novamente meus
pais, e devolver a felicidade a minha gente que me
conheceu. Mas meu Deus; se eu não apertar esse gatilho
agora, eu terei de me aplicar de novo. E talvez, a dose
seja igual a que dei à minha garota. Não quero ser um
covarde e fugir da salvação. Meu Deus! Meu Deus eu
estou chorando. Meu Deus eu estou fazendo uma coisa
que eu não fazia há muito tempo. É isso. É o começo. Eu
pensei em Deus. Eu estou chorando. Eu estou me
salvando, meu Deus. Eu posso me libertar desse malditosalvando, meu Deus. Eu posso me libertar desse maldito
vício.
Esta carta é verídica, foi deixada no dia 07 de outubro de
1977 por um jovem viciado do Rio de Janeiro.