Tireoíde, Paratireoides, Glândulas adrenais, Pâncreas

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disfunsão da tireoíde
A partir da dosagem de TSH (Hormônio estimulante da tireóide, é produzido na hipófise e tem a função de induzir a produção dos hormônios triidotironina (T3) e tiroxina (T4) e amos mantêm o metabolismo corporal) plasmático;
Aumento de TSH: indica hipofunção tireoidiana ou hipotireodismo;
Diminuição de TSH: indica hiperfunção tireoidiana ou hipertireoidismo
Hiper: Muito
Hipo: Pouco
doenças causadas por hipertireoidismo
Bócio tóxico, tireotoxicose, doença de graves;
Devido à doença auto-imune ou adenoma tireoidiano;
Sintomas
Intolerância ao calor;
Perda de peso, sem perder o apetite;
Diarréia;
Taquicardia (acima de 100 batimentos)
Arritmias cardíacas;
Fraqueza muscular, fadiga ou tremor nas mãos;
Nervosismo, ansiedade, insônia;
Exoftalmia: protrusão dos globos oculares (ulceração, estiramento do nervo óptico, irritação)
tratamento
Remoção cirúrgica (total ou parcial): Tratamento prévio para reduzir o tamanho e a irrigação sanguínea;
Com iodo radioativo: Provoca a morte células das células foliculares (forma a tireóide)
primário
Diminuição de TSH;
Aumento de T4 livre;
Doença de Graves: Anticorpos interagem com os receptores de TSH;
Edema Peri orbital
Olhos inflamados;
Protrusão discreta
Doença de Plummer: Vários adenomas
Adenoma tóxico: Único adenoma
Secundário
Aumento de TSH;
Aumento de T4 livre;
Secreção excessiva de TRH (hormônio liberador de tireotrofina (TSH)), TSH e/ou TSH
Administração excessiva de hormônios tireoidianos exógenos.
DOENÇAS CAUSADAS POR HIPOTIREOIDISMO
Tireoidite de Hashimoto;
Deficiência congênita
causas
Doença auto-imune;
Deficiência dietética de iodeto;
Tireoidectomia.
sintomas
Bócio;
Edemas;
Mixemia:
Edema de face, pálpebras e bolsas abaixo dos olhos, aumento do acido hialuronico 
Cansaço;
Letargia.
Aumento de colesterol;
Cretinismo;
Intolerância ao frio;
Alterações na menstruação;
Dor nas articulações.
tratamento
Tiroxina exógena (ingestão oral de T4);
primário
Primário: Aumento de TSH e Baixo T4
Tireoidite de Hashimoto;
Tireoidectomia;
Deficiência da glândula por irradiação
Primário subclínico: Aumento de TSH e T4 livre normal
Doença de Hashimoto
Secundário
Diminuição de TSH e T4 livre
Glândulas paratireoides
Localizadas na face posterior da tireóide;
Originam-se do endoderma;
Altamente vascularizadas;
Possui dois tipos de células:
Células principais: Sintetizam e secretam o paratormônio (homeostase do cálcio e manutenção da calcemia- presença de cálcio no sangue);
Células oxífilas
Paratormônio
Sintetizados como pré-pró-PHT de 110 aminoácidos, os quais são processados no RER formando o pró-PTH de 90 aa;
O pró-PTH é ativado no Golgi formando o PHT ativo, o qual é armazenado em vesículas até a sua secreção;
 Eleva a taxa de reabsorção de cálcio dos ossos;
Estimula a reabsorção de cálcio do filtrado glumélulas;
Aumenta a taxa intestinal de reabsorção de cálcio e fósforo;
Aumenta a atividade dos osteoclastos
(Diminui atividade dos osteoblastos)
Causa osteopenia (redução da massa óssea
PTH circulante: metabolizado no rim e fígado;
A concentração de cálcio circulante na forma ionizada Ca2+ (calcemia, depende da absorção intestinal de cálcio, taxa de filtração glomerular e transferência de cálcio entre o sangue e tecido ósseo), controla a secreção de PTH;
Aumento da calcemia: inibição da síntese e secreção de PTH;
Diminuição da calcemia: Estimulo para a síntese e secreção do PTH
Ativação da secreção de PTH: dopamina, prolactina e secretina;
Inibição da secreção de PTH: forma ativa da vit D, agonistas alfa-adrenérgicos;
O PTH no cálcio
Aumenta a absorção intestinal;
Aumenta a reabsorção óssea;
Diminui a excreção renal.
Aumenta o cálcio no LEC e no plasma
O pth no fosfato
Aumenta a absorção intestinal;
Aumenta a reabsorção óssea;
Aumenta a excreção renal
Diminui o fosfato no LEC e no plasma (já que no sangue ele pode ir p coração e causar paralisia)
Hiperparatireodismo
Resultante de tumor ou mais glândulas;
Acentua a atividade osteoclástica, aumentando o cálcio extracelular e diminuindo o fosfato (aumento da fosfatúria- eliminação de fosfato na urina);
Predispõe as fraturas e cálculos renais.
hipoparatireoidismo
Ocorre redução da absorção de cálcio nos ossos e redução do cálcio 2+ no LEC e no plasma;
Pode ocorrer tetania;
Tratamento: Administração de PTH, vitamina D e cálcio.
calcitonina
Diminui a concentração de cálcio e fósforo no sangue, impedindo a saída desses minerais dos ossos;
Produzida pelas células para foliculares ou células C da tireóide, pulmão, timo, adrenais ou SNC (um Rnam consegue rearranjar os compostos da calcitonina e formar o CGRP que é um importante vasodilatador);
Controle da secreção
A partir das células para foliculares pela concentração de cálcio circulante (calcemia);
Aumento da calcemia: estímulo para a síntese e secreção de calcitonina;
Diminuição da calcemia: inibição da síntese de calcemia.
Ativação da secreção:
Gastrina;
Colecistoquinina;
Glucagon;
Secretina;
Glicocorticoides.
Inibição da secreção:
Forma ativa da vitamina D
Ações
Diminui a calcemia;
Aumenta a atividade dos osteoblastos;
Modifica a morfologia dos osteoclasto (reduz a borda em escova).
Glândulas adrenais ou suprarrenais
Localizadas acima dos rins, imersas em tecido adiposo;
Compostas por três partes:
Cápsula: tecido conjuntivo denso;
Córtex: Cada área do córtex sintetiza e secretas diferentes hormônios:
Zona glomerulosa: mineralocorticóides (aldosterona)
Zona fasciculada: glicocorticóides (cortisol);
Zona reticular: Andrógenos adrenais.
Medula: Possui células cromafins, as quais secretam e sintetizam epinefrina e norepinefrina
Córtex adrenal
Origina-se do mesoderma celômico da parede abdominal posterior;
Sintetizam e secretos hormônios esteróides ou corticosteróides, derivados do colesterol:
Zona glomerulosa: mineralocorticóides (aldosterona) 
Secretados e sintetizados por Angiotensina dois (estimula na bomba de sódio e potássio) e hipercalemia (muito potássio no sangue)
Zona fasciculada: glicocorticóides (cortisol);
Síntese e secreção: ACTH
Zona reticular: Andrógenos adrenais (desidroepianrosterona e androstenediona)
Síntese e secreção: ACTH
colesterol
Principal esteróide humano;
Precursor de todos os hormônios corticais;
A captação de LDL do fígado para a corrente sanguínea faz o mesmo ser convertido em colesterol;
Quando se come, o acetil-CoA fabrica o colesterol;
O colesterol é esterificado e armazenado em vacúolos no citoplasma.
Esteroidogênese
Fabricação de esteróides;
São degradados no fígado
Excretados na bile, fezes, urinas
O colesterol é clivado pela enzima colesterol desmolase a qual fabrica a pregnenolona a partir da qual ocorre a fabricação de: aldosterona, cortisol e androstenediona
É fabricado na membrana interna da mitocôndria e no REL;
É ativado pelo ACTH:
O ACTH faz ocorrer o:
Aumento do número de receptores de LDL na MP;
Ativa a enzima esterase de colesterol e inibe a colesterol aciltransferase
Mecanismo de ação dos hormônios esteróides:
O hormônio esteróide se liga a um hormônio receptor no citoplasma o qual se transloca do complexo hormônio-receptor para o núcleo, onde ocorre à ligação do complexo ao sítio regulador do DNA ,que sofre a transcrição, tradução e vai para o citoplasma como uma nova proteína.
Mineralocorticoides
Atuam na regulação de eletrólitos (Na+ e K+) dos líquidos extracelulares;
Aldosterona:
Auxilia no equilíbrio hídrico e na homeostase dos íons Na+ e K+;
Aumenta a reabsorção de Na+ nos túbulos renais;
Aumenta a excreção de K+ nos túbulos renais;
É regulado pela ativação da Angiotensina dois, a qual aumenta a concentração de potássio no sangue;
São transportados na forma combinada com globulinas (quando está combinada, funciona apenas como um reservatório no sangue);
Glicocorticoides
Cortisol e corticoesterona;
Regulam o metabolismo (de carboidratos, proteínas e lipídeos) e a resistência ao estresse;
Aumenta o metabolismo normal (Aumentando a produçãode ATP, catabolismo protéico e a lipólise);
Torna o corpo mais a alerta;
Suprimem as respostas inflamatórias e imunes (tratar infecções por exemplo);
A maior parte está ligada a globulina ligadora de cortisol;
Um pouco ligado a albumina;
Um pouco livre (é a forma de ação);
Há enzimas que convertem o cortisol em uma forma inativa (modula os efeitos fisiológicos);
Estimulam a adipogênese (formação de tecido adiposo), ou seja, contribuem para a obesidade visceral (gordura na região abdominal, devido ao maior numera de receptores de glicocorticoides)
Ação sobre o metabolismo de carboidratos
Efeito hiperglicemiante: 
Estimula a gliconeogenese e a glicogenolise hepática (protege o corpo contra a hipoglicemia);
Diminui a captação e utilização da glicose por vários tecidos;
Diminui a secreção de insulina, de GLUT-4 e sobre seu receptor na célula;
Aumenta a reserva de glicogênio hepático;
Pode ocorrer à diabetes adrenal (aumento da resistência á insulina).
Ações no metabolismo de proteínas
Redução das proteínas celulares
Aumentando a degradação via proteassomo;
Aumentando o catabolismo;
Diminuindo sua síntese;
Aumenta a quantidade de proteínas hepáticas e das proteínas plasmáticas produzidas pelo fígado;
Aumenta a mobilização de aminoácidos de tecidos extra-hepáticos para ocorrer a gliconeogênese hepática.
Ações no metabolismo de lípidios
Aumenta a lipólise (devido ao aumento da mobilização de lipídios do tecido adiposo);
Aumenta a concentração de ácidos graxos;
Redução de glicose nos adipocitos para a síntese de triglicerídeos;
Regulação da secreção do cortisol
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal:
O hipotálamo sintetiza e secreta CRH (hormônio liberar de corticotropina) e ADH (vasopressina)
A adeno-hipófise sintetiza e secreta ACTH (corticotropina)- é sintetizada a partir de um precursor
Adrenal: Sintetiza e secreta cortisol e andrógenos
Faz opinião negativa de alça longa:
Esse feedback depende da dose,potência do cortisol
Inibindo a secreção de CRH e ADH pelo hipotálamo;
Inibe a secreção de ACTH pela adeno-hipófise;
Androgênios adrenais
Desidroepiandrosterona e androstenediona;
Podem ser convertidos em testosterona em tecidos extra-adrenais;
Responsáveis pelo desenvolvimento inicial dos órgãos sexuais na vida fetal;
Ajudam no pico de crescimento e no desenvolvimento inicial de pelos pubianos e axilares;
Secretados em pequenas quantidades;
Na mulher: contribuem com a libido;
No homem: comparada a testosterona;
Regulado por feedback negativo;
Em excesso: Características masculinizantes.
medula adrenal
Agrupamento de neurônios pós-ganglionares cujos axônios não se desenvolveram;
Contém células cromafins (sintetizam e secretam catecolaminas em resposta a estímulos do SNA simpático);
Síntese: 
A TIROSINA é convertida através da enzima tirosina hidroxilase em DOPA, que através da enzima dopamina descarboxilase é convertida em DOPAMINA, por ação da enzima dopamina hidroxila é convertida em NORADRENALINA , que por fim, a enzima fenilatonamina-N-metiltrasnferase transforma-se em ADRENALINA.
Funções:
Condições para reagir a situação de emergência;
Ação hiperglicemiante (secreção de glucagon, glicogenólise hepática, gliconeogênese e inibe a secreção de insulina);
Hiperlipidemia (aumenta a mobilização de lipídeos).
anormalidades da glândula adrenal
doença de addison
Causada pela deficiência da secreção dos hormônios corticais, causada por tumores, doença auto-imune ou atrofia da glândula;
Diminuição da aldosterona, ou seja, diminuição do débito cardíaco e hipotensão;
Diminuição do cortisol, ou seja, causando hipoglicemia, letargia, fraqueza, hiperpigmentação da pele causada pelo aumento de MSH (hormônio estimulante de alfa-melanócitos).
DOença de cushing
Causada pelo excesso na produção de ACTH ou CRH, tumores adrenais ou uso exagerado de corticoesteroides exógenos;
Aumento do cortisol, o que causa hiperglicemia, fraqueza muscular (aumento do catabolismo protéico), hipertensão (retenção de água e sal) e obesidade;
Hiperpigmentação, depósito de gordura no tronco, nas costas, nas faces e na região abdominal;
Aumento de androgênios (aumento das características sexuais secundárias masculinas);
Osteoporose.
hORMÔNIOS DO PâNCREAS
O pâncreas é uma glândula mista:
Função exócrina: ácinos
Função endócrina: ilhotas de Langerhans
Células das ilhoas de Langerhans:
Célula alfa ou A: Secreção do hormônio glucagon (hiperglicemiante)
Célula beta: Secreção de insulina (hipoglicemiante)
Células delta: Secreção de somatostatina (inibor da secreção de glucagon e insulina; idêntico ao GHRIH hipotalâmico);
Células PP ou F: Produzem o polipeptídeo pancreático (antagonista da colecistoquinina) e estimulam as enzimas gástricas e intestinais e inibem a mobilidade intestinal.
Envolvidos na manutenção da glicemia;
Drenados pela veia porta;
O fígado extrai parte dos hormônios antes de envia-los para os tecidos periféricos
GLP1 –Secretagogo da insulina
Glicemia e homeostasia
90-60: Variação normal;
60-40: Fome, liberação de cortisol,glucagon, adrenalina, sudorese e tremor;
40-10: Letargia, confusão e coma;
10-0: Dano encefálico permanente, morte
Insulina
Permite a entrada de glicose para as células para ser convertida em energia;
Proteína formada por duas cadeias peptídicas ligadas por ligação dissulfeto;
Sua ação depende de sua ligação com receptores localizados na membrana das células;
Principais alvos:
Fígado;
Músculo;
Tecido adiposo
A ação da insulina gera a utilização de glicose pela mobilização do GLUT-4;
A insulina se liga no receptor com atividade quinase, e esse receptor ativa a tirosina quinase que está dentro da célula, essa enzima estimula a diferenciação e crescimento celular (por isso a insulina consegue fazer isso)- Ou seja, sua ação depende da enzima tirosina quinase.
Ação da insulina na célula alvo:
A insulina se liga ao receptor de insulina,o qual ativa dua vias de sinalização:
Via de sinalização da MAP quinase: Ocasiona o crescimento, proliferação e expressão de genes.
Via de sinalização da PI-3K: Ocasiona a síntese de lipídios, proteínas, glicogênio, sobrevivência e proliferação celular. E também, faz com que o GLUT-4 fiquei entre a membrana plasmática para haver a entrada da glicose.
Ações metabólicas da insulina:
Aumenta a velocidade de captação de glicose em algumas células do organismo;
Hormônio essencialmente anabólico
Faz com que inicie a síntese de DNA em algumas células e estimula seu crescimento e diferenciação;
A captação da glicose por órgãos periféricos (cérebro e hemáceas) é independente da insulina.
Ação da insulina no:
Tecido adiposo:
 Aumenta a captação de glicose;
Aumenta a lipogênese;
Diminui a lipólise.
Músculo estriado
Aumenta a captação de glicose;
Aumenta a síntese de glicogênio;
Aumenta a síntese protéica.
Fígado:
Aumenta a síntese de glicogênio;
Aumenta a lipogênese
Célula alvo:
);
síntese e secreção
Necessita do aumento da glicose sanguínea (hiperglicemia);
Aumento de aminoácidos no sangue
Regulação
Aumento da glicemia ( maior que 50mg/dL e menor que 250 mg/dL);
Aminoácidos (arginina);
Secretina, gastrina, colecistocinina e peptídeo inidor gástrico;
SNC parassimpático
GLUCAGON
Composto de aminoácido;
Sua ação depende da ligação com receptores localizados na membrana das células 
O receptor está na proteína Gs, cAMP como segundo mensageiro e ativação PKA.
Promove aumento da glicemia:
Ativa glicogenolise ;
Estimula a degradação do glicogênio hepático;
Estimula a mobilização de gorduras ( Aumenta lipólise)
Intensifica a cetogenese (formação de corpos cetonicos)
50% depurada no fígado;
Efeitos metabólicos no glucagon: Se estiver alto glucagon e baixa insulina
O aumento do glucagon faz o tecido adiposo produzir acido graxo para que o mesmo produza acido graxo para ser utilizado
O aumento do glucagon faz com que o músculo esquelético produza aminoácidos para que os mesmos se tornem piruvato para ser utilizado para ser transformado em glicose.
O glicogênio quebra a glicose-6-fosfatoque se torna glicose para ser usada no cérebro, por exemplo;
Regulação da secreção de glucagon:
Se os níveis de glicose começam a e aproximar dos valores de jejum;
Elevação da concentração sanguineia de aminoácidos;
Durante exercício vigoroso.
Somatostatina
Aminoácido, polipeptídeo;
Produzida pelo hipotamalo, pâncreas e intestino;
Tem ação inibitória sobre a liberação de GH;
No pâncreas exerce efeito inibidor sobre as células alfa e beta;
Diminui a taxa de digestão e absorção dos nutrientes;
Inibe a absorção de glicose e triglicerídeos pela mucosa intestinal
Regulação da glicemia:
Pelos hormônios pancreáticos:
Hipoglicemia: estimula liberação de glucagon;
Hiperglicemiante: estimula liberação de insulina
Pelos hormônios glicorreguladores:
Insulina;
Glucagon;
Catecolaminas;
GH;
Glicocorticóides.
Anormalidades na secreção de insulina
Diabetes melitos:
Tipo 1 (Doença autoimune)
Insulino-dependente
Predisposição genética+fator desencadeante;
Apresentam auto-anticorpos contra as células beta 
Caracteristicas:
Células beta destruídas;
Poliúria (muita urina);
Polidipsia (muita sede);
Polifagia (muita fome);
Perda de peso;
Hiperglicemia (devido a falta de absorção de insulina das células que possuem GLUT4);
Cetoacidose (Porque tem pouca glicose e o corpo precisa de corpos cetonicos para utilizar como energia);
Hipertrigliceridemia
Hiperquilomicronemia (baixa produção da lipotroteína lípase- por isso aumenta o triglicerídeos)
Aumento de glucagon (porque a insulina está baixa)
Diagnostico:
Sintomas+hiperglicemia de jejum (maior ou igual 126 mg/dL) + cetoacidose;
Tratamento:
Insulinoterapia: Reposição de insulina;
GLP-1 (se houver alguma células beta)
Tipo 2 (insulino- independentes)
Fator genetico+ resistência á insulina +célula beta
Associadas ao estilo de vida
Caractericas:
Resistência á insulina por obesidade (por diminuição no numero e/ou na afinidade dos receptores, ou diminuição da resposta intracelular);
Pode levar a deficiência relativa na produção de insula pela celulas beta;
Em geral, não há necessidade de insulina exógena;
Regride com atividade física, dieta
Patogenia: A resistência a insulina gera a hiperplasia (aumento do numero de células) compensadora das células beta (mantêm a glicemia normal por um tempo), depois de um tempo da insuficiência das células beta (inicial) o que causa a diminuição na tolerância da glicose e que futuramente vai ocasionar insuficiência das células beta (tardia) ocasionando a diabetes.
Alterações metabólicas:
Insulinemia;
Hipertrigliceridemia (devido ao aumento da síntese de ácidos graxos e VLDL no fígado);
Coma hiperosmolar não cetonico (devido ao aumento da glicose, altera a osmolaridade do sangue)
Glicação de proteínas;
É uma das menifestações da síndrome metabólica
O tecido adiposo não consegue captar o triglicerídeo, aumentando a concentração no sangue;
Predisposição genética ala;
Diagnostico: hiperglicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL+ Síndrome metabólica
Trataento:
Agentes hipoglicemiantes orais (GLP-1);
Reeducação alimentar e atividade fisica regular (aumenta a permeabilidade da célula muscular á glicose na ausência de insulina)
Hiperinsulinemismo:
Produção excessiva de insulina pelas células beta;
Promove a entrada de grandes quantidades de glicose nas células e reduz a oferta de glicose para as células nervosas (coma insulínico);