PATOLOGIAS DA HIPOFISE E PINEAL

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PATOLOGIAS DO HIPOTÁLAMO, HIPÓFISE E PINEAL 
AULA 01 – ANATOMIA PATOLÓGICA 
 
 Dentro da fisiopatologia endócrina, existem 4 regras a serem seguidas: 
1. Em todos os órgãos endócrinos só existem duas síndromes para se identificar: hiper ou 
hipo função. É possível reconhecê-las sabendo qual é o hormônio produzido por cada 
órgão e qual a função de cada hormônio. Exemplos: 
o Hipotálamo/ neuro hipófise ADH/vasopressina (osmorregulador, regula 
quantidade de água) e ocitocina (contração de células musculares lisas, como 
miométrio e mama, associado ao período de parto e lactação). 
o Adeno-hipófise hormônios gonadais (FSH e LH), tireoide (TSH), ACTH, GH e 
prolactina. 
o Pineal: único hormônio de importância é a melatonina (indutora de sono) 
 
2. Na síndrome de hiperfunção há duas classificações: uma quanto à etiologia e outra 
quanto a manifestações clínicas. 
Os distúrbios de hiper e de hipo são classificados dos dois jeitos, tanto para etiologia 
quanto para manifestações clínicas. Para os distúrbios de hiperfunção, a classificação 
etiológica é a mais importante. 
Assim, é mais importante saber se ele é primário ou secundário, que saber se ele é 
agudo ou crônico. 
o Distúrbio primário: problema está no órgão. 
 (Exemplo: hipertireoidismo é um aumento da função da tireoide, que 
síntese principalmente T3 e T4. Portanto o diagnóstico será a partir da 
dosagem desses hormônios. Se o hiper é primário, a causa geralmente é 
hiperplasia ou neoplasia (benignas ou malignas). Há aumento de T3 e T4 
e por feedback negativo, diminuição de TSH. 
 
o Distúrbio secundário: algo estimula a glândula. 
 (Exemplo: tireoide TSH produzido pela hipófise que estimula sua 
função. Então, as causas principais de hipertireoidismo secundário são 
hipofisárias. Assim, para o diagnóstico, a dosagem de TSH está elevada, 
e isso leva ao aumento de T3 e T4.) 
Obs.: é importante saber se a causa é primária ou secundária para saber qual 
tratamento será feito, se é no órgão ou se é no que controla o órgão. 
3. Nas hipofunções há também as mesmas classificações da hiper, mas a classificação 
mais importante é quanto a cronologia clínica. Saber se é agudo ou crônico. Se for 
hipo agudo geralmente é grave, a ponto de ser emergencial 
o Dependendo da hipofunção, quanto mais agudo for, mais letal é, como o 
hipoadrenalismo, que pode levar o paciente ao óbito 
o Os hipo crônicos são tolerados, geralmente uma clínica progressiva 
 
Obs.: A hiperfunção também é aguda ou crônica, mas as manifestações geralmente são 
sempre agudas e desconfortáveis para o paciente, isso faz com que o hiper crônico seja 
raro, exceto no caso de hipertireoidismo. 
 
4. Nas alterações primárias, tanto hiper quanto hipo, as principais hipóteses diagnósticas 
são hiperplasias, neoplasias benignas e neoplasias malignas. 
Para separar neoplasias benignas de malignas, o único critério é presença de 
metástase. Mesmo se tiver outras alterações sugestivas de malignidade, como atipias, 
pleomorfismo, índice mitótico alto, necrose, hemorragia, mas não tiver metástase, é 
lesão benigna. (IMPORTANTE) 
 
 Hipófise geralmente é a principal comandante de outros órgãos. Então, nesse órgão, não 
se preocupa se a causa é primária ou secundária. Assim como a pineal. Os outros órgãos 
que não seguem a regulação pelo eixo hipotálamo-hipófise são a paratireoide e o 
pâncreas. Lembrar dos 3 Ps que não seguem o eixo: 
o Pituitária, 
o Paratireoide 
o Pâncreas 
o Pode-se incluir a pineal também. 
 
 PINEAL 
 Pequeno órgão em formato de noz, tem aspecto cerebriforme; localiza-se na base do 
cérebro, próxima a tenda do cerebelo, do tentório. 
 É mais infratentorial, por isso é mais doença de criança. Pode ocorrer em adultos, mas 
é raro. As principais doenças que acometem a pineal são neoplasias. 
 Tem células produtoras de hormônios, que são células neuronais modificadas, os 
pinealócitos. Por fazer parte do SN, a pineal também tem células da glia de sustentação, 
como astrócitos, microglia. Além disso, ela apresenta um estroma fibroconjuntivo, 
ricamente vascularizado. 
 Como todo órgão endócrino, a produção hormonal chega na circulação sanguínea para 
poder alcançar outros órgãos, por isso, todo órgão endócrino é ricamente vascularizado. 
Essa vascularização aumenta o risco de metástase (por ter mais vaso, é mais fácil de 
uma neoplasia maligna cair na corrente sanguínea e metastatizar). 
 Pinealócitos: células produtoras de melanina que com o passar do tempo, se degeneram, 
morrem, com isso, em um processo fisiológico, esses neurônios são substituídos por 
calcificações. Estas, nos exames de imagem, possuem aspecto arenoso, um monte de 
pontinhos na pineal, que são a corpora arenacea (calcificações lamelares concêntricas). 
No envelhecimento, os indivíduos deixam de produzir melatonina, fazendo com que 
apareçam sintomas de privação de sono, visto que a melatonina tem a função de induzir 
o sono. 
 
 MACROSCOPIA: 
 Na macroscopia, em um corte sagital: pineal na base das estruturas tentoriais. Se uma 
linha for traçada rostralmente, a hipófise está na região da sela túrcica, então elas têm 
mais ou menos a mesma delimitação anatômica, só que uma é anterior e a outra é 
posterior. Portanto, é mais fácil alcançar a hipófise que a pineal. Por esse motivo os 
tumores de pineal tem um péssimo prognóstico, sendo necessário cirurgia aberta 
para acessá-los. 
 O aqueduto de Sylvius faz comunicação do terceiro com o quarto ventrículo, que estão 
entre o tronco encefálico e o cerebelo. Assim, caso a pineal tenha uma tumoração e 
cresça, por efeito de massa, ela fecha o aqueduto, assim, além das manifestações 
endócrinas, as neoplasias podem gerar hidrocefalia obstrutiva e hipertensão 
intracraniana 
 
 
 
 MICROSCOPIA: 
 Mostra que a pineal é composta por tecido nervoso, com neurônios modificados e células 
da glia. A parte mais importante é a presença de corpora arenacea, as calcificações 
fisiológicas, que aparecem principalmente em idosos e indica que a glândula está 
perdendo sua função. 
 
 FUNÇÃO DA PINEAL: 
 Síntese de melatonina. Isso é estimulado pela diminuição da luminosidade. Por isso 
que quando a luminosidade cai, seja com o pôr do sol ou com a diminuição da luz em 
um ambiente, os bastonetes percebem a diminuição luminosa e a via óptica ativa o 
núcleo pineal, produzindo melatonina e induzindo o sono. 
 Melatonina está diminuída em: 
o Idosos (por isso a maior dificuldade em iniciar o sono), 
o Pessoas que não prestam mais atenção na luz, como os que trabalham em turnos 
noturnos, aqueles que são afetados por excesso de luminosidade, como em 
trabalhos com sistemas áudio-visuais. 
 
 NEOPLASIAS DA GLÂNDULA: 
 Pode-se ter neoplasias produtoras de melatonina, com hipersecreção de melatonina e 
hiperfunção de pineal, isso gera: 
o Sonolência 
 
 Pode-se ter neoplasias que não secretam hormônios e apenas crescem, fazendo efeito 
de massa e geram: 
o Hidrocefalia obstrutiva 
o morte de células normais (isquemia do parênquima adjacente) acarretando 
hipofunção indivíduo não consegue iniciar o sono 
 
 Epidemiologia: 
 1% dos tumores intracranianos do adulto e até 8% em crianças; 
 Tumores geralmente são não-secretores, por isso fazem mais hidrocefalia obstrutiva e 
posteriormente perda da produção de melatonina; 
 Pinealomas (pineoblastomas e pineocitomas): são as neoplasias mais comuns. Mas 
também há tumores de células germinativas que acometem a região 
 
 HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
 
 ANATOMIA: 
 Hipófise (órgão controlador das funções endócrinas) tem três porções, tanto histológicas 
quanto anatômicas: 
o Neuro-hipófise: ANATOMIA: posterior; é um prolongamento hipotalâmico, são axônios 
secretores de hormônios, vindos dos núcleos hipotalâmicos; é uma conexão 
neuro-endócrina, em que a célula produtora está no SNC, mas o produto de 
secreção que são os hormônios, estão na neuro-hipófise; 
 VASCULARIZAÇÃO: possui um plexo capilar comum, com artéria hipofisária 
inferior, que forma plexos, os quais se juntam e formam a veia. Nesse plexo 
capilar é onde os axônios da neuro-hipófise e hipotálamo secretam ocitocina e 
ADH, permitindo que caia na circulação sanguínea e vá para o resto do corpo 
 
 
 
o Adeno-hipófise: 
 ANATOMIA: anterior; porção verdadeiramente endócrina; compõe quase toda 
a glândula; 
 VASCULARIZAÇÃO: tem um plexo portal (semelhante ao fígado), que é um 
plexo de capilares que se localizam entre duas veias. Esse plexo portal existe 
porque o hipotálamo controla os hormônios da hipófise, secretando vários 
elementos. Daí os hormônios liberadores da hipófise precisam ser secretados 
antes de chegarem na adeno-hipófise. Assim, a artéria hipofisária superior 
forma a primeira rede capilar, entre uma artéria e uma veia, que é onde o 
hipotálamo libera seus hormônios. Daí esses hormônios descem pela veia 
porta-hipofisária, e chega no plexo capilar portal, estimulando assim, as células 
da hipófise a produzirem os seus hormônios, caindo na corrente capilar e 
saindo pela veia. 
 O primeiro plexo é artério-venoso, é natural. Em situações de hipovolemia, 
hipotensão, que são condições de baixa circulação sanguínea, a primeira 
circulação não sofre, porém, a segunda irá. Isso ocorre porque ela já é de 
hipofluxo, com menos sangue circulante e em menor velocidade. Por isso que 
paciente hipovolêmicos ou com hipotensão tem mais risco de isquemia da 
adeno-hipófise, se isso ocorre, o paciente deixa de produzir seus hormônios, 
gerando um pan-hipopituitarismo. O parto é uma condição fisiológica que 
abruptamente causa hipovolemia e hipotensão, por causa da dequitação 
placentária, em que até um quinto do sangue materno pode ser perdido. Com 
isso, a hipófise morre, faz o hipopituitarismo pós-parto que é a síndrome de 
Sheehan 
 
o Parte/pars intermediária da adeno-hipófise: pars/porção intermediária. É uma 
fusão da adeno com a neuro-hipófise. O broto neural do hipotálamo desce, 
formando a neuro-hipófise e uma parte do epitélio olfativo-oral solta um pedaço que 
sobe, daí ambos se encontram e formam a hipófise, e no meio disso tem uma ‘’cola’’ 
que gruda as duas partes e isso é a pars intermédia 
 
 
 
 HISTOLOGIA: 
1. Adeno-hipófise: parte secretora de hormônios além dos vasos sanguíneos, há 3 tipos 
de células, que são coloridas na hipófise normal, então há 3 cores diferentes 
o Células alfa (acidófila – mais rosas) 
o Células beta (basófila – mais roxas) 
o Células cromófobas (não possuem corante, então são brancas – provavelmente 
acabaram de liberar o hormônio, aí não tem grânulos para se colorir, ou ainda 
não se diferenciaram). 
 Isso diferencia uma hipófise normal de uma neoplasia ou hiperplasia, porque quando há 
uma hiperplasia ou neoplasia, só uma dessas células crescem, se multiplica, daí a cor 
fica tudo igual, com um monocromatismo/ monocromia. No caso da hipófise, a principal 
causa é neoplasia, com os adenomas hipofisários. 
 
2. Pars intermédia: possui basicamente células basofílicas, que são mais indiferenciadas. 
Possui estrutura que lembra a tireoide, o folículo tireoidiano, porque toda glândula 
começa nesse estágio folicular e depois desenvolve o formato cordonal (células se 
dispõem em cordões, ficando uma ao lado da outra e liberando a secreção do sinusóide, 
daí forma um cordão de células endócrinas). Exceto a tireoide, que para no estágio 
folicular. Como a pars intermédia é o que une as duas hipófises, ela tem elementos 
embrionários, que lembram a tireoide. Isso é conhecido como remanescentes da bolsa 
de Rathke (estrutura oro-olfatória que origina a adeno-hipófise). Não chama folículo 
porque não é uma glândula que secreta hormônio. 
 
3. Neuro hipófise: são axônios amielínicos (não tem mielina, porque não precisa de 
condução rápida, é só uma necessidade de secreção hormonal); também possuem 
células de sustentação, com astrócitos modificados (pituícitos) e no final dos axônios há 
acúmulo de ADH e ocitocina, que são os corpos de Herring; além disso, há muita 
vascularização. Neuro-hipófise lembra tecido nervoso, substância branca, mas a 
diferença entre as duas é a presença de corpos de Herring, que são as vesículas cheias 
de hormônios. Quando tem estímulo, como a sede, hipovolemia libera ADH; e quando 
tem necessidade de lactação e parto, libera ocitocina. A principal célula que tem 
neoplasia é o pituícito (astrócitos), que é o pituicitoma ou infundibuloma, visto que 
essa é a célula que mais está presente na neuro-hipófise. 
 
 LOCALIZAÇÃO DA HIPÓFISE: 
 Localizada na sela túrcica, que é um acidente do osso esfenoide. A sela túrcica parece 
uma bolsa, uma depressão que em exames de imagens bem feitos pode ser visualizada. 
Ela tem relação com o seio esfenoidal. Assim, lesões da sela túrcica podem destruí-la e 
levar a invasão do seio esfenoidal. Isso é facilmente visto no exame de imagem, porque 
vê-se uma corrosão da base da sela túrcica e a formação de uma tumoração entrando 
para dentro do seio. Essa relação é importante para diagnósticos diferenciais como 
neoplasias, porque há um buraco por onde a neoplasia pode crescer. 
 Estruturas que passam próximas à hipófise: estruturas neurais e vasculares (arteriais e 
venosas; vasos da base do crânio, polígono de Willis e seios cavernosos). 
o Lesão de hipófise: aumenta o risco de AVC, por causa da lesão de polígono de 
Willis; 
o Estruturas neurais próximas: nervos cranianos do II ao VI par, que possuem relação 
com a visão; o II é o nervo óptico e a relação é especificamente na região do 
quiasma óptico; o III, IV e VI nervos são motores e o V é sensitivo geral. Quando se 
tem lesão de hipófise que cresce, além de erodir a sela e entrar no seio esfenoidal, 
ela pode crescer para cima e comprimir o quiasma, o que gera problema nas fibras 
que decussação, as quais são responsáveis pela visão dos campos temporais, 
então gera perda da visão bilateral e bi temporal (hemianopsia bilateral e bi 
temporal). Esse é o padrão clássico de perda de visão. 
 
 Hormônios produzidos pelo hipotálamo: 
 
 Os da neuro-hipófise não estão no quadro. 
 Esses hormônios estimulam ou inibem a secreção hipofisária 
 São raras as lesões destes secretores 
-Hormônios hipofisários: 
 
 Lesões secretoras destes hormônios são mais importantes, tanto da adeno (ACTH, GH, 
PRL, TSH, FSH, LH são os principais, enquanto que a beta-endorfina e o 
melanocorticotrófico são menos falados) quanto da neuro-hipófise (ADH e ocitocina) 
 
01- HIPERPITUITARISMO 
 São lesões primárias, da própria glândula já que a hipófise é o órgão controlador. Quase 
não tem lesão hipotalâmica que estimule esse órgão 
 Principais causas de hipers no geral: hiperplasia, neoplasia benigna e maligna. 
 Em cada órgão o que prevalece é variado, no caso da hipófise, a causa principal é 
adenoma, muito mais que hiperplasias. O CA é raro, porque precisa ter metástase 
 Há dois adenomas importantes: 
o Secretores: produzem hormônios e gera de fato a clínica de hiperpituitarismo 
o Não secretores: geram efeito de massa, crescendo e comprimindo quiasma 
óptico, polígono de Willis, invadem sela túrcica e depois que cresce muito mata 
o parênquima adjacente e faz hipopituitarismo. Toda lesão com efeito de massa 
cresce e causa isquemia do parênquima normal, fazendo hipofunção 
 
1- ADENOMAS 
 Epidemiologia: Principal lesão de hipófise. 
 Muitos pacientes possuem microadenomas na necrópsia (22% dos corpos possuem 
esse achado), mas como não tem clínica, geralmente são silenciosos, não secretores 
 Apesar de benignos, costumam invadir estruturas adjacentes, mas isso não significa 
metástase. Pode ter invasão de sela túrcica, por exemplo, mas não ser um 
adenocarcinoma. 
 Maioria das lesões adenomatosas, em qualquer órgão, geralmente se relacionam a 
síndrome familiares 
 Por serem supra tentoriais são mais comuns em adultos, principalmente da 3º a 6º 
década devida; afeta igualmente os sexos. Mesmo no adenoma produtor de prolactina 
(principal etiologia), a incidência em homens e mulheres é parecida, só que as alterações 
hormonais nas mulheres são mais visíveis, por isso que a incidência parece ser maior 
em mulher, mas não. 
 
 Preocupações para o tratamento: 
 Padrão não secretor: 
o A partir de 1 cm (macroadenoma) existe uma maior chance de ser não secretor 
e ser silencioso, então tem mais chance de invadir estruturas adjacentes, e, 
portanto, ter uma cirurgia mais difícil 
o A clinica é principalmente o efeito de massa + pan-hipopituitarismo. 
 
 Padrão secretor: 
o Se há lesão secreta muito hormônio, ela não pode ser arrancada de uma vez, 
porque isso causaria uma hipofunção aguda no paciente e isso pode ser letal. 
o Há ou não invasão radiológica das estruturas adjacentes: quanto mais invasão, 
mais difícil a cirurgia 
o Geralmente secretam apenas um hormônio. O principal é a secreção de 
prolactina (mais comum e significativo), depois é o de GH. 
o Se for um tumor multisecretor, que secreta mais de um hormônio, a associação 
mais comum é a de prolactina e GH, porque são as últimas células da hipófise a 
serem produzidas, as lactotróficas e as somatotróficas. As mutações costumam 
ocorrer mais nas extremidades, e estas são as células menos diferenciadas, 
diferenciando tanto em prolactina quanto em GH. 
 
 Anormalidades clínicas: 
 Mais comum são os hiperpitutarismos de um hormônio apenas: paciente pode ter 
hiperprolactinemia, acromegalia (se no adulto) ou gigantismo (se na criança), síndrome 
de Cushing (se secreção de ACTH) e hipertireoidismo. Então geralmente é uma 
hiperfunção, um eixo estimulado 
 Se hipopituitarismo, geralmente nos adenomas silenciosos não secretores: não é um 
hipopituitarismo único, é um pan-hipopituitarismo, porque ocorre compressão do 
parênquima normal e gera a perda de todo tecido normal. 
o Efeitos de massa (mais comuns aqui): anormalidade da sela túrcica, inclusive 
com erosão e invasão do seio esfenoidal; alteração do campo visual 
(hemianopsia bilateral e bi temporal, que é muito característica); hipertensão 
intracraniana; pode ocorrer hemorragia e isquemia da glândula, gerando o pan-
hipopituitarismo 
 
 Macroscopia do adenoma hipofisário: 
 Se a lesão for muito grande, geralmente é hipopituitarismo, porque cresce e o paciente 
não tem a clínica de um hipersecretor, assim as lesões maiores geralmente são 
silenciosas, não secretoras e a clínica será por efeito de massa. 
 Há presença de características de benignidade, com um parênquima mais homogêneo, 
com hemorragia e necrose apenas na periferia, que é onde tem compressão de vaso. 
 Se houver uma lesão na mesma topografia, mas for heterogênea, é outra doença 
 
 Microscopia do adenoma: 
 Há um monomorfismo celular, monotonia da lâmina, células são uniformes. A atividade 
mitótica é variável, geralmente pouca, mas se crescer rápido, pode estar aumentada. 
 ATENÇÃO: Único jeito de separar hiperplasia de neoplasia benigna é pela REDE DE 
RETICULINA: 
o Hiperplasia: crescimento da quantidade de células, mas mantem os septos 
fibroconjuntivos, é possível ver as fibras reticulínicas 
o Adenoma perde essas fibras. Em ambas, há perda das múltiplas cores na 
lâmina, sendo células monótonas, ou basófilas ou acidófilas ou cromófobas. 
 
A- PROLACTINOMA 
 
 Principal adenoma hipofisário 
 Podem ocorrer em ambos os sexos, parece predominar no feminino, mas não por causa 
de uma verdadeira incidência, mas pela sintomatologia (mais evidente em mulheres) 
 Tem pico da 5 e 6º décadas de vida 
 Níveis de PRL acima de 150-200 ng/mL são altamente sugestivos de prolactinoma, mas 
as gestantes podem ter esses níveis mascarados 
 Na mulher (em que o hormônio tem maior função) observa-se hiperprolactinemia, que 
se manifesta com galactorreia e amenorreia (PRL faz feedback negativo no eixo 
gonadal, aí a mulher inicia com amenorreia e pode evoluir cronicamente com 
infertilidade) esses dois sintomas marca a síndrome de Forbes Albright, decorrente do 
excesso de PRL circulante. 
 No homem as manifestações são mais silenciosas, podendo ocorrer déficit na função 
reprodutora, impotência e infertilidade e pode ter diminuição da libido, já que a PRL 
estimula estado puerperal mesmo no homem e diminui a testosterona. Essa 
sintomatologia menos específica torna o diagnóstico mais difícil 
 
B - ADENOMA SECRETOR DE GH 
 É o segundo mais comum 
 Manifestações depende da idade 
o Em crianças (gigantismo): faz crescimento desproporcional, já que a criança 
ainda possui placas de crescimento. Os membros ficam: compridos e 
assimétricos, ganha altura importante 
 
o No adulto (acromegalia): as cartilagens de crescimento já se fecharam. Então 
as regiões que crescem são gorduras e extremidades. Assim há crescimento 
de pele, principalmente mãos e pés. Por isso é chamada de acromegalia (acro= 
extremidade distal; megalia= crescimento) 
 
C- ADENOMA SECRETOR DE ACTH 
 São os que menos ocorrem 
 Predomínio em mulheres, com idade média de 30 anos 
 Pode ocorrer síndrome de Cushing e de Nelson: ambas são excessos da função da 
adrenal. Excesso de ACTH estimula adrenal, principalmente o córtex na região 
reticulada, a qual produz glicocorticoides 
 
D- OUTROS ADENOMAS (são raros) 
 De células nulas: não funcionais, silenciosos 
 Secretores de TSH é muito raro 
 Secretores de gonadotrofinas: ainda mais raros 
 Secretores de FSH e LH 
 Secretores mistos: podem ser duplos, que o mais comum é GH e prolactina; e podem 
ser pluri-hormonais que são raros também 
 Adenoma hipofisário invasivo: faz diagnóstico diferencial com adenocarcinoma, porque 
ele se expande e invade a sela túrcica 
 
 
 
 
2- ADERNOCARCINOMAS: 
 Muito raros, menos de 1% das lesões hipofisárias; 
 Geralmente são secretores, principalmente PRL e ACTH. 
 É diagnosticado apenas se tiver presença de metástase. 
 A hipófise também pode ser alvo de metástase de outros tumores, principalmente no CA 
de mama e pulmão, que metastatizam para SNC, acometendo mais a neuro-hipófise. 
 Esses casos são mais comuns que a neoplasia maligna da hipófise, mas ainda assim 
tem prevalência baixa e são identificados mais na necrópsia. A metástase geralmente 
tem maior comprometimento de outros sítios que a hipófise. 
 
3- HIPOPITUITARISMO: 
 Diminuição da função da hipófise 
 Os agudos são graves, inclusive podem ser letais 
 Causas principais: 
a) CONGÊNITA (sela túrcica vazia): paciente nasce sem hipófise, geralmente é 
incompatível com a vida, criança morre após dias ou semanas 
 
b) COMPRESSIVAS: qualquer efeito de massa, como o adenoma hipofisário, que 
causas isquemia 
 
c) NECROSE: pode ocorrer por dois mecanismos: 
 Hemorragia (lesão vascular, chamada de apoplexia, pode ser causada por AVCH, 
não sendo necessariamente causa hipofisária) - Na macroscopia: hematoma grande 
na região que seria a sela túrcica. Na necropsia e microscopia observa-se uma ou 
outra célula hipofisária, mas quase todas em apoptose com hemorragia importantee 
destruição do parênquima. Habitualmente, no hipopituitarismo, isso é detectado mais 
por necropsia, por ser agudo e matar o paciente 
 
 Isquemia (compressão dos vasos que irrigam a hipófise; síndrome de Sheehan se 
inclui aqui). 
 
d) HIPOFISITES: causas mais raras; tem um infiltrado inflamatório que compromete a 
hipófise. Geralmente ocorre por um componente autoimune (é muito comum 
doenças autoimunes em todos os órgãos endócrinos) 
 
4- SÍNDROMES DA NEURO-HIPÓFISE (PITUICITOMA) 
 Condição muito menos frequente. 
 A clínica é mais relacionada com ADH, porque ocitocina só tem importância no 
parto e lactação. Pode ocorrer alteração da secreção de ADH para mais ou para 
menos. 
 No caso de neoplasias, geralmente a secreção diminui, porque neoplasia de 
astrócitos (pituicitoma ou infundibuloma) é a mais frequente. Daí ela cresce e faz 
hipopituitarismo. 
 Podem ocorrer tumores hiper secretores e causar hiperpituitarismo, mas é raro. 
 Geralmente ocorre lesão de células da glia e gera um padrão na biópsia semelhante 
a gliose, parece um aspecto reacional do SN. A gliose é um processo de reparação 
do SNC, então pode lembrar tecido branco. Para diferenciar se é tecido branco ou 
neuro-hipófise corpos de Herring, que desaparecem no pituicitoma, porque eles 
deixam de sintetizar hormônios. 
 Então o pituicitoma é uma neoplasia que parece gliose, com células fusiformes e 
padrão estoriforme, que não tem corpos de Herring. 
 
5- LESÕES HIPOTALÂMICAS 
 É um diagnóstico diferencial de lesão de sela túrcica que gera hipopituitarismo, 
principalmente por causa do efeito de massa 
 Hipotálamo faz parte do SNC, então a principal entidade são gliomas (neoplasias de 
células da glia, como os astrocitomas) 
 Craniofaringiomas: nasce no hipotálamo e acomete pars intermédia da hipófise. 
É uma neoplasia vestigial, nasce dos vestígios da fenda de Rathke 
o Ocorrem em dois picos (5-15 anos e após 65 anos) 
o Faz diagnóstico diferencial com os adenomas hipofisários, porque atinge 
sela túrcica. 
o Na criança: padrão adamantinomatoso, é mais comum que o de adulto. 
Ocorre muita calcificação no seu interior, que lembra algo difícil de ser destruído 
(lembrar do adamantio do Wolverine). Por nascer do cisto de Rathke, a lesão 
também apresenta cistos. Por ter cistos e calcificações, tem aspecto 
heterogêneo nos exames de imagem. Isso é diferente do padrão homogêneo do 
adenoma hipofisário 
 
o No adulto: mais padrão papilar, que é mais agressivo, invasivo, mas é um 
padrão menos comum que o da criança, e faz padrão heterogêneo 
 
 
 Lesão de sela túrcica: 
o adenoma hipofisário x craniofaringioma 
 Se terceira e sexta décadas + homogêneo = adenoma. 
 Se criança ou idoso + heterogêneo = craniofaringioma 
 
 Revisão: principais causas de hipopituitarismo compressivas: adenoma hipofisário, 
craniofaringioma, pituicitoma (tumor da neuro-hipófise). Além dessas, inflamação e 
isquemia da hipófise