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MORTE CELULAR 
Apoptose e Necrose 
 
APOPTOSE 
 
Apoptose, ou morte celular programada, é um processo 
essencial para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, 
sendo importante para eliminar células supérfluas ou defeituosas. 
Durante a apoptose, a célula sofre alterações morfológicas 
características desse tipo de morte celular. Tais alterações incluem 
a retração da célula, perda de aderência com a matriz extracelular 
e células vizinhas, condensação da cromatina, fragmentação 
internucleossômica do DNA e formação dos corpos apoptóticos. 
Muitas são as moléculas envolvidas no controle das vias de 
ativação da apoptose, dentre estas, as proteínas antiapoptóticas e 
pró-apoptóticas, além das caspases. Esse fenômeno biológico, 
além de desempenhar um papel importante no controle de 
diversos processos vitais, está associado a inúmeras doenças, 
como o câncer. A compreensão dos mecanismos apoptóticos 
permitiu o desenvolvimento de novas estratégias no tratamento 
do câncer. Tais estratégias são embasadas na indução da morte nas 
células tumorais e em uma maior resposta aos tratamentos com 
radiação e agentes citotóxicos. 
 
INTRODUÇÃO 
 
O desenvolvimento e a manutenção dos organismos 
multicelulares dependem de uma interação entre as células 
que o constituem. No desenvolvimento embrionário, muitas 
células produzidas em excesso são levadas à morte, contribuindo 
para a formação dos órgãos e tecidos. Durante muito tempo, a 
morte celular foi considerada um processo passivo de caráter 
degenerativo, que ocorre em situações de lesão celular, infecção e 
ausência de fatores de crescimento. Como consequência, a célula 
altera a integridade da membrana plasmática, aumenta o seu 
volume e perde as suas funções metabólicas. Entretanto, nem 
todos os eventos de morte celular são processos passivos. 
Organismos multicelulares são capazes de induzir a morte celular 
programada como resposta a estímulos intracelulares ou 
extracelulares. 
Os processos de morte celular podem ser classificados de 
acordo com suas características morfológicas e bioquímicas em: 
apoptose, autofagia, necrose, mitose catastrófica e senescência. 
Alterações na coordenação desses tipos de morte celular estão 
implicadas na tumorigênese. Autofagia é um processo adaptativo 
conservado evolutivamente e controlado geneticamente. Ela 
ocorre em resposta a um estresse metabólico que resulta na 
degradação de componentes celulares. Durante a autofagia, 
porções do citoplasma são encapsuladas por membrana, 
originando estruturas denominadas autofagossomos. Estes irão se 
fusionar com os lisossomos. A seguir, o conteúdo dos 
autofagossomos será degradado pelas hidrolases lisossomais. 
A necrose é um tipo de morte na qual as células sofrem um 
insulto que resulta no aumento do volume celular, agregação da 
cromatina, desorganização do citoplasma, perda da integridade da 
membrana plasmática e consequente ruptura celular. 
Durante a necrose, o conteúdo celular é liberado, 
causando dano às células vizinhas e uma reação inflamatória no 
local. É considerada uma resposta passiva à injúria celular, 
entretanto estudos recentes sugerem que a necrose também pode 
ser regulada geneticamente. Assim como a necrose, a mitose 
catastrófica é um processo passivo; porém, alguns estudos 
sugerem que ela também pode apresentar uma regulação 
genética. A mitose catastrófica envolve uma mitose aberrante, 
resultando em uma segregação cromossômica errônea. 
Geralmente, não é 
considerada uma forma 
de morte, mas sim uma 
sinalização irreversível 
para a morte. A senes-
cência é um processo 
metabólico ativo essen-
cial para o envelheci-
mento. Ocorre por meio 
de uma programação 
genética que envolve 
deterioração dos telômeros e ativação de genes supressores 
tumorais. As células que entram em senescência perdem a 
capacidade proliferativa após um determinado número de divisões 
celulares. 
Em 1964, foi proposto o termo "morte celular programada" 
para designar um tipo de morte celular que ocorre de forma não 
acidental. Em 1972, Kerr, Wyllie e Currie sugeriram o termo 
apoptose para indicar esse tipo de morte celular16. A apoptose 
ocorre nas mais diversas situações, como por exemplo, na 
organogênese e hematopoiese normal e patológica, na reposição 
fisiológica de certos tecidos maduros, na atrofia dos órgãos, na 
resposta inflamatória e na eliminação de células após dano celular 
por agentes genotóxicos. 
A apoptose pode ser reconhecida por características 
morfológicas muito marcantes e coordenadas (Figura 1). De um 
modo geral, a apoptose é um fenômeno bastante rápido: ocorre 
uma retração da célula que causa perda da aderência com a matriz 
extracelular e células vizinhas. As organelas celulares mantêm a 
sua morfologia, com exceção, em alguns casos, das mitocôndrias, 
que podem apresentar ruptura da membrana externa. A cromatina 
sofre condensação e se concentra junto à membrana nuclear, que 
se mantém intacta. A seguir, a membrana celular forma 
prolongamentos (blebs) e o núcleo se desintegra em fragmentos 
envoltos pela membrana nuclear. Os prolongamentos da 
membrana celular aumentam de número e tamanho e rompem, 
originando estruturas contendo o conteúdo celular. Estas porções 
celulares envoltas pela membrana celular são denominadas corpos 
apoptóticos. Os corpos apoptóticos são rapidamente fagocitados 
por macrófagos e removidos sem causar um processo inflamatório. 
(Figura 1). Outra característica muito marcante da morte por 
apoptose é a fragmentação internucleossômica do DNA, a qual 
possui um padrão característico. Uma endonuclease é ativada e 
produz fragmentos de DNA de tamanhos variáveis, mas sempre 
múltiplos de 200 pares de base. 
A demonstração de que a apoptose é um mecanismo inato de 
defesa antineoplásica e que vários agentes quimioterápicos agem 
através da indução desse tipo de morte celular levou a uma intensa 
investigação dos mecanismos moleculares da apoptose e sua 
aplicação no tratamento do câncer. 
 
CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DA APOPTOSE 
Controle Genético da Apoptose 
 
A apoptose é um programa de morte celular extremamente 
regulado e de grande eficiência, que requer a interação de 
inúmeros fatores. As alterações morfológicas observadas são 
consequência de uma cascata de eventos moleculares e 
bioquímicos específicos e geneticamente regulados. 
Os estudos envolvendo a participação de genes no controle da 
apoptose iniciaram-se com o nematódio Caenorhabditis elegans 
(C. elegans). 
 
VIAS DE ATIVAÇÃO DA APOPTOSE 
 
Diversos são os fatores que podem desencadear a apoptose, 
entre eles: ligação de moléculas a receptores de membrana, 
agentes quimioterápicos, radiação ionizante, danos no DNA, 
choque térmico, deprivação de fatores de crescimento, baixa 
quantidade de nutrientes e níveis aumentados de espécies reativas 
do oxigênio3. A ativação da apoptose pode ser iniciada de duas 
diferentes maneiras: pela via extrínseca (citoplasmática) ou pela 
via intrínseca (mitocondrial). 
 
Via Extrínseca 
 
A via extrínseca é desencadeada pela ligação de ligantes 
específicos a um grupo de receptores de membrana da 
superfamília dos receptores de fatores de necrose tumoral (rTNF). 
Esta ligação é capaz de ativar a cascata das caspases (Figura 3). 
Todos os membros da família rTNF possuem um subdomínio 
extracelular rico em cisteína, o qual permite que eles reconheçam 
seus ligantes. Tal fato resulta na trimerização e consequente 
ativação dos receptores de morte específicos (Figura 3). A 
sinalização a seguir é mediada pela porção citoplasmática desses 
receptores que contém uma sequência de 65 aminoácidos 
chamada "domínio de morte" sendo, por isso, chamados de 
"receptores de morte celular”. Quando os receptores de morte 
celular reconhecem um ligante específico, os seus domínios de 
morte interagem com moléculas conhecidascomo FADD/ MORT-
1. Essas moléculas têm a capacidade de recrutarem a caspase-8 
que irá ativar a caspase-3, executando a morte por apoptose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Via Intrínseca 
 
A via intrínseca é ativada por estresse intracelular ou 
extracelular como a deprivação de fatores de crescimento, danos 
no DNA, hipóxia ou ativação de oncogenes. Os sinais que são 
transduzidos em resposta a estes insultos convergem 
principalmente para a mitocôndria. Inúmeros estudos sobre 
apoptose apontam a mitocôndria como o principal mediador desse 
tipo de morte. Essa organela integra os estímulos de morte celular, 
induzindo a permeabilização mitocondrial e consequente liberação 
de moléculas pró-apoptóticas nela presentes. 
 
Apoptose e Câncer 
 
Embora o câncer exiba características muito heterogêneas, 
todos os tumores malignos adquiriram a propriedade de crescer 
além dos limites impostos às células normais. A expansão clonal de 
uma célula transformada depende de um descontrole da sua 
capacidade proliferativa e de uma crescente incapacidade de 
morrer por apoptose. Portanto, apesar da enorme variabilidade do 
câncer, evidências demonstram que a resistência à apoptose é uma 
das características mais marcantes da maioria dos tumores 
malignos. De fato, a análise do processo de tumorigênese revela 
que a capacidade de resistir à morte pode ser adquirida por 
diferentes mecanismos e acontecer em vários momentos do 
desenvolvimento tumoral. Entre estes, a resistência à morte por 
apoptose em células que escaparam do controle do crescimento e 
da diferenciação normais exercidos por fatores solúveis ou por 
contatos célula-célula ou célula-matriz extracelular até aquela 
induzida por lesões no DNA, por hipóxia ou por espécies reativas 
do oxigênio. 
A apoptose na prática clínica é alvo para um potencial 
uso terapêutico da morte celular programada ou para a 
compreensão dos mecanismos de resistência à radioterapia e à 
quimioterapia. A elucidação de alguns dos mecanismos 
moleculares da apoptose abriram perspectivas de modulação 
desses processos. As estratégias se baseiam em induzir a morte nas 
células tumorais através do bloqueio de genes com 
oligonucleotídeos antisense e drogas convencionais, ou ainda a 
substituição de função desses genes com o uso de moléculas 
recombinantes. Diversos estudos clínicos e pré-clínicos com drogas 
que têm por alvo membros da família Bcl-2 estão em 
andamento. A redução na atividade do Bcl-2 e Bcl-XL é suficiente 
para induzir a célula a entrar em apoptose. Resultados de 
diferentes estudos indicam que a survivina é um fator celular 
envolvido na quimiorresistência e radiorresistência em tumores 
humanos, sugerindo que a inibição dessa proteína pode levar a 
uma sensibilização aos tratamentos contra o câncer. Neste sentido, 
foi demonstrado, em estudos in vitro e in vivo, que a inibição da 
expressão da survivina induziu a apoptose, reduziu o crescimento 
do tumor e sensibilizou o tumor à quimioterapia. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
A maioria dos tecidos sofre um constante processo de 
renovação celular graças ao equilíbrio entre proliferação e morte 
das células, caracterizada por um processo ativo de alterações 
morfológicas e bioquímicas, a apoptose. A apoptose é também um 
mecanismo de defesa, que é ativado sempre que ocorre uma 
invasão por agentes patogênicos, ou ainda quando o DNA for 
lesado. A compreensão dos mecanismos e das alterações nos 
componentes das vias apoptóticas e sua correlação com a 
ocorrência do câncer são importantes para o desenvolvimento de 
novas terapias e métodos de prevenção do câncer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo e compreendendo 
 
Apoptose é um fenômeno de morte celular programada, reconhecida 
morfologicamente como um fenômeno distinto de morte há mais de 30 anos 
por Kerr, Wyllie e Durrie (1972), que ocorre individualmente, sendo que a morte 
de uma célula não leva à morte de outras células. A morte celular por apoptose 
participa de várias situações fisiológicas tais como o colapso endometrial 
durante a menstruação, a deleção de células nas criptas intestinais e na 
embriogênese. Assim, é um mecanismo rigidamente controlado por expressões 
genéticas decorrentes da interação célula e meio externo, levando à produção 
de várias moléculas com atividades específicas que resultam em alterações 
celulares funcionais expressas morfologicamente por condensação e 
fragmentação cromatínica e formação de protuberâncias na superfície celular. 
Este processo de morte celular possui um papel essencial na manutenção 
da homeostase tecidual e é importante em certas condições patológicas, 
incluindo o câncer. Após o reconhecimento do processo apoptótico como 
um mecanismo celular fundamental, a biologia da apoptose continuou a 
ser investigada avaliando-se as alterações morfológicas e bioquímicas 
características, a natureza das vias intracelulares, a complexa biologia molecular 
de genes e elementos efetores, a sua relação no desenvolvimento embrionário, 
o seu papel na homeostase celular e o seu envolvimento na patogênese de 
várias doenças, tais como doenças auto imunes, infecções parasitárias, doenças 
neurodegenerativas, lesões isquêmicas e o câncer. Com o surgimento de novos 
conhecimentos na biologia do câncer e, consequentemente, na indução química 
da apoptose, os tratamentos tornam-se mais eficazes, pois terapias utilizando 
drogas anti-tumorais convencionais são pouco seletivas e efetivas. 
 
NECROSE 
 
Necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda 
da integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos 
celulares, culminando na dissolução das células, resultante da 
ação degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente. Os 
conteúdos celulares que escapam sempre iniciam uma reação 
local do hospedeiro, conhecida como inflamação, no intuito de 
eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo 
subsequente (Capítulo 2). As enzimas responsáveis pela digestão 
da célula são derivadas dos lisossomos das próprias células 
que estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que são 
recrutados como parte da reação inflamatória às células mortas. 
A necrose de um conjunto de células em um tecido ou 
órgão, por exemplo, na isquemia miocárdica, resulta em 
morte de todo o tecido e, algumas vezes, do órgão inteiro. 
Existem vários padrões morfológicos distintos de necrose 
tecidual, os quais podem fornecer pistas sobre a causa 
básica. Embora os termos que descrevem esses padrões não 
reflitam os mecanismos básicos, são de uso comum e suas 
implicações são compreendidas por clínicos e patologistas. A 
maioria desses tipos de necrose possui aparência 
macroscópica distinta; a necrose fibrinoide é detectada 
apenas por exame histológico. 
 
MORFOLOGIA 
 
A necrose é caracterizada por alterações no citoplasma e 
no núcleo das células lesadas. 
Alterações citoplasmáticas. As células necróticas exibem 
aumento da eosinofilia (isto é, coloração rósea 
do corante eosina) atribuível em parte às proteínas 
citoplasmáticas desnaturadas que se ligam à eosina e, em 
parte, à perda do RNA citoplasmático, perdendo a basofilia 
(basofilia refere-se à coloração azul do corante hematoxilina, 
o “H” no “H&E”). A célula pode ter aparência homogênea 
mais vítrea do que as células viáveis, principalmente por 
causa da perda de partículas de glicogênio. As 
figuras de mielina são mais evidentes nas células necróticas 
do que nas células com lesão reversível. Quando as enzimas 
já digeriram as organelas citoplasmáticas, o citoplasma se 
torna vacuolado e parece “roído por traças”. À microscopia 
eletrônica, as células necróticas caracterizam-se pela 
descontinuidade das membranas das organelas e das 
membranas plasmáticas, pela dilatação acentuada das 
mitocôndrias com a presençade grandes densidades 
amorfas, pelo rompimento dos lisossomos e figuras de 
mielina intracitoplasmáticas. 
Alterações nucleares. As alterações nucleares assumem 
um dos três padrões, todos devidos à degradação da 
cromatina e do DNA. A basofilia da cromatina pode esmaecer 
(cariólise), provavelmente devido à atividade da 
desoxirribonuclease (DNase). Um segundo padrão é a 
picnose, caracterizada pela retração nuclear e aumento da 
basofilia; o DNA se condensa em uma massa sólida e 
encolhida. No terceiro padrão, a cariorrexe, o núcleo 
picnótico sofre fragmentação. Dentro de 1-2 dias, o núcleo 
da célula morta desaparece totalmente. A microscopia 
eletrônica mostra profundas alterações nucleares que 
culminam na dissolução do núcleo. 
Destino das células necróticas. As células necróticas 
podem persistir por algum tempo ou ser digeridas por 
enzimas e desaparecer. As células mortas são substituídas 
por figuras de mielina que são fagocitadas por outras células 
ou, mais tarde, degradadas em ácidos graxos. Esses ácidos 
graxos se ligam a sais de cálcio, resultando em células mortas 
calcificadas. 
O extravasamento de proteínas intracelulares através da 
membrana celular rompida e, por fim, para a circulação 
fornece meios de detectar a necrose tecido-específica, 
usando-se amostras de sangue ou de soro. Por exemplo, o 
músculo cardíaco contém uma isoforma única da enzima 
creatina cinase e da proteína contrátil troponina, enquanto 
o epitélio do ducto hepático biliar contém uma isoforma, 
resistente à temperatura, da enzima fosfatase alcalina, e os 
hepatócitos contêm transaminases. A lesão irreversível e a 
morte celular nesses tecidos são caracterizadas por níveis 
séricos aumentados dessas proteínas, e as medidas desses 
níveis séricos são usadas clinicamente para diagnosticar 
o dano a esses tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EM RESUMO: Alterações Morfológicas nas Células Lesadas 
 
Lesão celular reversível: tumefação celular, alteração gordurosa, bolhas na 
membrana plasmática e perda das microvilosidades, tumefação das 
mitocôndrias, dilatação do RE, eosinofilia (devida à diminuição do RNA 
citoplasmático). 
Necrose: aumento da eosinofilia; retração, fragmentação e dissolução nuclear; 
rompimento da membrana plasmática e das membranas das organelas; 
abundantes figuras de mielina; extravasamento e digestão enzimática dos 
conteúdos celulares. 
Padrões de necrose tecidual: sob diferentes condições, a necrose tecidual 
assume padrões específicos: de coagulação, liquefativa, gangrenosa, caseosa, 
gordurosa e fibrinoide. 
 
Mecanismos da Lesão Celular 
Depleção de ATP: falha das funções dependentes de energia → lesão reversível 
→ necrose. 
Lesão mitocondrial: depleção de ATP → falha nas funções celulares 
dependentes de energia → finalmente, necrose; sob algumas condições, 
extravasamento de proteínas que causam apoptose. 
Influxo de cálcio: ativação de enzimas que danificam os componentes celulares 
e podem também disparar a apoptose. 
Acúmulo de espécies reativas do oxigênio: modificação covalente de proteínas 
celulares, lipídios, ácidos nucleicos. 
Aumento da permeabilidade das membranas celulares: pode afetar a 
membrana plasmática, membranas lisossômicas, membranas mitocondriais; 
tipicamente culmina em necrose. 
Acúmulo de DNA danificado e proteínas mal dobradas: dispara a apoptose. 
Resumindo – APOPTOSE 
Mecanismo regulado de morte celular, que elimina células 
indesejadas e células lesadas de modo irreparável, com reação mínima do 
hospedeiro. 
Caracterizada por degradação enzimática de proteínas e DNA, iniciada 
pelas caspases; reconhecimento e remoção das células mortas pelos 
fagócitos. 
Iniciada por duas vias principais: 
A via mitocondrial (intrínseca) é iniciada pela perda dos sinais de 
sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo de proteínas mal dobradas (estresse 
do RE); associada ao extravasamento de proteínas pró-apoptóticas da 
membrana mitocondrial para o citoplasma, onde inicia a ativação das 
caspases; inibida por membros antiapoptóticos da família Bcl, os quais são 
induzidos por sinais de sobrevivência, incluindo os fatores de crescimento. 
Via do receptor de morte (extrínseca) é responsável pela eliminação de 
linfócitos autorreativos e lesão por linfócitos T citotóxicos; é iniciada pela 
participação dos receptores de morte (membros da família do receptor 
de TNF) pelos ligantes nas células adjacentes. 
Exercício 
 
1. O que é o processo Saúde/doença? 
2. Defina o estado de homeostasia e o que este contribui no processo 
saúde doença. 
3. Diferencie os processos de adaptação celular: Hipertrofia, 
Hiperplasia, Atrofia e Metaplasia. 
4. (CASO) Um homem de meia idade, 54 anos, trabalhador rural, 
queixava-se já há algum tempo de dores de cabeça. Numa certa 
manhã, ao levantar-se da cama, começou a vomitar e queixou-se de 
fortes dores no peito. Sua esposa e sua filha o levaram ao hospital, ao 
Pronto Atendimento, onde chegou inconsciente. Durante o 
atendimento de emergência o paciente sofreu duas paradas 
cardiorrespiratórias, foi reanimado e encaminhado para o setor de 
unidade intensiva devido ao seu estado grave. No exame físico foi 
sugerido infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico. Foram 
colhidas amostras de sangue para dosagem de creatina quinase e 
outras enzimas que são indicadoras de lesão celular. Posteriormente 
o paciente foi avaliado pelo neurologista e cardiologista, que 
informaram a família de que ele havia entrado em estado de coma. 
Realizou-se o exame de imagem ressonância magnética e foi 
diagnosticada lesão cerebral devido ao infarto agudo do miocárdio e 
às duas paradas cardiorrespiratórias. Depois de quatro semanas o 
paciente já havia saído do estado de coma e voltado ao seu estado de 
consciência, porém com sequelas significativas. Recebeu alta 
hospitalar e iniciou acompanhamento médico e fisioterapêutico 
periodicamente. Na consulta com o neurologista, a esposa relatou que 
o paciente era fumante há 36 anos, que fazia ingestão de bebida 
alcoólica todos os dias e que era hipertenso, porém não tomava o 
medicamento diariamente, como recomendado pelo médico. Na 
avaliação fisioterapêutica foi observada sequela de hemiplegia à 
direita, associada à perda da sensibilidade, da fala (afasia) e da visão. 
Encontra-se acamado, em processo de reabilitação. 
 
Qual a relação das informações dadas pela esposa ao médico com o 
estado patológico do paciente? Qual adaptação celular teria 
acontecido e qual a correlação da descrição feita pela esposa com o 
quadro clínico do paciente infartado e com AVE? 
 
5. O que é o processo de necrose e apoptose. Diferencie estes dois 
processos e caracterize-os. 
6. Quando a morte celular é ativa ou passiva? 
7. Entre os principais fatores etiológicos de lesão celular destaca-se a 
hipoxemia. Qual das alternativas descreve este processo? 
A) Trauma mecânico do tecido. 
B) Choque elétrico no tecido. 
C) Redução do fluxo sanguíneo no tecido. 
D) Queimadura do tecido. 
E) Apoptose no tecido. 
Justifique: 
 
8. Assinale a alternativa correta na definição da patologia que 
apresenta 
o acúmulo de triglicerídeos no interior da célula. 
A) Acidente vascular encefálico hemorrágico. 
B) Anemia. 
C) Diverticulite. 
D) Esteatose. 
E) Hemorragia. 
Fale sobre este processo. Quais os órgãos que ele atinge? E nestes órgãos 
quais estruturas? 
 
9. Assinale a alternativa correta na definição de lesão celular 
irreversível. 
A) Dano temporário da célula. 
B) Lesão que leva à morte celular. 
C) Lesão que leva à hipotrofia. 
D) Lesão que leva à hiperplasia celular. 
E) Lesão que leva à metaplasia celular. 
Exemplifique. 
 
10. No caso sugerido ao lado, o paciente sofreu um infarto agudo do 
miocárdio, o que gerou uma área de necrose celular no tecido. Qual 
o tipo de necrosedesenvolvido? Quais as características deste tipo 
de necrose? 
 
11. Qual das alternativas descreve o processo de necrose por 
liquefação? 
A) Forma do tecido é mantida íntegra por alguns dias, com textura 
firme devido à desnaturação das enzimas, retardando a proteólise 
do tecido morto. 
B) Digestão imediata das células mortas por enzimas digestivas, o 
que resulta numa área líquida devido ao acúmulo de exsudato 
inflamatório. 
C) Encontrada geralmente nos casos de tuberculose e sua aparência 
é semelhante ao queijo, região comprometida é branca e friável. 
D) Ferimento causado por agente externo e ocorre geralmente nas 
extremidades do corpo em locais que sofrem de isquemia. 
E) Encontra-se geralmente nas lesões associadas à sífilis na fase 
tardia ou terciária e apresenta aspecto elástico, como borracha. 
 
12. Qual das alternativas descreve o processo de necrose por gangrena? 
A) Forma do tecido é mantida íntegra por alguns dias, com textura 
firme devido à desnaturação das enzimas, retardando a proteólise do 
tecido morto. 
B) Digestão imediata das células mortas por enzimas digestivas, o que 
resulta numa área líquida devido ao acúmulo de exsudato 
inflamatório. 
C) Encontrada geralmente nos casos de tuberculose e sua aparência é 
semelhante ao queijo, região comprometida é branca e friável. 
D) Ferimento causado por agente externo e ocorre geralmente nas 
extremidades do corpo em locais que sofrem de isquemia. 
E) Encontra-se geralmente nas lesões associadas à sífilis na fase tardia 
ou terciária e apresenta aspecto elástico, como borracha. 
 
13. Qual das alternativas descreve o processo de necrose caseosa? 
A) Forma do tecido é mantida íntegra por alguns dias, com textura 
firme devido à desnaturação das enzimas, retardando a proteólise do 
tecido morto. 
B) Digestão imediata das células mortas por enzimas digestivas, o que 
resulta numa área líquida devido ao acúmulo de exsudato 
inflamatório. 
C) Encontrada geralmente nos casos de tuberculose e sua aparência é 
semelhante ao queijo, região comprometida é branca e friável. 
D) Ferimento causado por agente externo e ocorre geralmente nas 
extremidades do corpo em locais que sofrem de isquemia. 
E) Encontra-se geralmente nas lesões associadas à sífilis na fase tardia 
ou terciária e apresenta aspecto elástico, como borracha. 
 
14. Qual as alterações que ocorrem no ambiente intracelular para qye se 
identifique a necrose.