Dislipidemias: causas e tratamentos

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: Hipertensão, 
dislipidemia, diabetes, obesidade e tabaco. 
 
DISLIPIDEMIAS 
 
• Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de 
distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que 
ocasionam repercussão nos níveis séricos das 
lipoproteínas. 
• Podem causar distúrbios no fluxo sanguíneo. 
• Um dos principais determinantes da ocorrência de 
doenças cardiovasculares (DCV) = aterosclerose, IAM, 
AVC. 
 
 O termo dislipidemia, ao invés de hiperlipemia, é 
atualmente empregado em função de que a redução e 
não o aumento da fração HDL-colesterol também 
determina ou facilita o estabelecimento de 
aterosclerose. 
 
 Aumento do Colesterol (≥160mg/dL). 
 Aumento do TG ou hipertrigliceridemia isolada 
(≥150mg/dL). 
 Aumento do Colesterol e TG ou hiperlipidemia 
mista 
 Diminuição da HDL-C isoladamente ou em 
associação a alterações do LDL-C e/ou dos TG. 
 
CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA DE FREDRICKSON 
(OMS) 
Tipo I - Presença de Quilomicrons falta da atividade 
da lipase lipoproteica devido (não formação) ou 
devido a não formação da apo C-II. Importante 
hipertrigliceridemia exógena com TG superiores a 
1500mg/dl. 
Tipo II - Hipercolesterolemia, devido ausência total 
ou parcial dos receptores LDL ou defeitos genéticos 
causando sua disfunção. 
 IIa - Exclusivamente hipercolesterolemia CT > 
240 mg/dl. 
 IIb - Hipercolesterolemia associada a 
hipertrigliceridemia, ambas com valores entre 
250 e 500 mg/dl. 
Tipo III- Elevações simultâneas e proporcionais (1:1) 
do CT e TG - >300mg/dL, devido alteração da apo E 
com incapacidade de metabolização da IDL. 
Tipo IV- Hipertrigliceridemia isolada,>300mg/dL. 
Defeito não totalmente conhecido podendo ser 
poligênico. Maior síntese de VLDL acompanhada ou 
não de incapacidade de sua metabolização. 
Tipo V- Hipertrigliceridemia, valores >1500mg por 
dL e aumento CT. Ocorre aumento do TG exógeno e 
endógeno. Ocorre sempre redução da atividade da 
lipase lipoproteica e aumento de síntese de VLDL. 
Dislipidemia Primária (Origem genética) 
 
• Hipercolesterolemia familiar (Col total e LDL) 
• Dislipidemia Familiar Combinada (alternância perfil 
lipídico) 
• Hipercolesterolemia Poligênica (Col Total e LDL) 
• Hipertrigliceridemia Familiar (TG, Glicemia e Ác. 
Úrico) 
• Síndrome da quilomicronemia (TG devido a 
Quilomícrons) 
• Disbetalipoproteinemia familiar (colesterol e TG devido 
a IDL). 
 
Dislipidemia Secundária 
• Hipotireoidismo 
• Diabetes Mellitus 
• Síndrome Nefrótica 
• Insuficiência Renal Crônica 
• Obesidade 
• Alcoolismo 
• Icterícia Obstrutiva 
• Altas doses de diuréticos 
• Betabloqueadores 
• Corticosteróides • Anabolizantes 
 
 
Hipercolesterolemia familiar primária 
 
(Origem genética) 
• Ocorre independente de outros problemas de saúde 
ou estilo de vida (genética). 
• Síntese defeituosa de apoproteínas, ausência ou 
defeito nos receptores, metabolização de colesterol 
nas células. 
 
Hipercolesterolemia Segundária 
 
• Associada a outros problemas de saúde e a 
comportamento. 
• Obesidade com alta ingestão calórica e diabetes 
mellitus. 
• Dietas hipercalóricas: aumentam a síntese de VLDL 
e a conversão em LDL. 
• Dietas ricas em TG e gorduras saturadas aumentam 
a síntese de colesterol e suprimem a dos receptores de 
LDL. 
• DM: distúrbios metabólicos provocam elevação das 
lipoproteínas. 
 
 
 
 
Hipercolesterolemia branda 
 
• Colesterol total 200-239 mg/dl e LDL 130 a 159 
mg/dl. 
• Risco de DAC a curto prazo (5 a 10 anos) – 1,5 
vezes. 
• A longo prazo (30 a 40 anos) – 3 a 4 vezes. 
• Fatores causadores: dietas ricas em colesterol, 
ácidos graxos saturados e trans, aumento do peso 
corporal com o envelhecimento, envelhecimento, 
fatores genéticos e perda de estrógeno na pós-
menopausa. 
• Avaliar as concentrações de lipídeos e 
lipoproteínas séricas 
Tratamento: 
 controle de peso 
 terapia de reposição de estrógeno 
 terapia não medicamentosa 
 drogas redutoras de colesterol 
 modificações na dieta 
 
Hipercolesterolemia moderada 
 
 Colesterol total 240 a 300 mg/dl e LDL entre 
160 a 219 mg/dl aumentam o risco de DAC. 
 As causas são mesmas da leve além 
de alguns padrões de met. de LDL: maior 
formação de LDL, menor remoção de LDL e 
enriquecimento de partículas de LDL com éster 
de colesterol. 
 
 Hipercolesterolemia Grave 
 
 Colesterol LDL 220 mg/dl. 
 Redução na atividade dos receptores de LDL, 
produção excessiva de lipoproteínas pelo fígado e 
enriquecimento da partículas de LDL pelo fígado. 
 
Quilomicronemia 
 
 Hiperlipoproteinemia tipo I: quilomícrons 
aumentados e VLDL normal.Mutação no gene da 
LPL que reduz sua ação. 
 Deficiência de apolipoproteína cII: apo-CII 
ativa LPL. 
 Hiperlipoproteinemia tipo V: altas 
concentrações séricas de quilomícrons e VLDL 
devido a um retardo na lipólise e superprodução 
de partículas de VLDL pelo fígado. 
Hipercolesterolemia Branda a moderada 
 
• Branda: 150 – 199mg/dl e Moderada: 200 -500 
mg;dl. 
• Aumento da produção hepática de VLDL devido à 
obesidade, inatividade física e alta ingestão de 
carboidratos. 
• Resistência à insulina aumenta a produção de apo-
CIII, que inibe atividade da LPL que prejudica a 
lipólise. 
 
Dislipidemia aterogênica 
 
4 componentes 
 hipercolesterolemia branda, 
 hipertrigliceridemia branda a moderada, 
 pequenas partículas de LDL densas e; 
 baixo HDL. 
Causas 
 Obesidade, dietas ricas em ácidos graxos 
saturados e trans, inatividade física, envelhecimento 
e genética. 
 
 Pequenas partículas de LDL densas 
 
• Aumento dos TGL séricos. 
• Éster de colesterol da LDL são trocados por TGL 
em excesso da VLDL. 
• Ação da LPL nos TGL da LDL formam pequenas 
LDL. 
• Aumento da ação da enzima triacilglicerol lipase 
hepática (HTGL) que degrada TGL e fosfolipídeo da 
LDL no fígado. 
 
Baixo HDL colesterol 
 
• Obesidade,sedentarismo, envelhecimento, genética, 
fumo e dieta rica em carboidrato e pobre em gordura 
insaturada. 
• Atividade reduzida da LPL e aumentada da CEPT. 
 
 Colesterol 
 Artérias: aterosclerose 
 Pele: xantelasmas, xantomas tuberosos, xantomas 
palmares 
 Tendões: xantomas tendinosos 
 
Triglicérides 
 Fígado: hepatomegalia/ esteatose 
 Baço: esplenomegalia 
 Pele: xantomas eruptivos 
 O perfil lipídico é definido pelas determinações 
bioquímicas do CT, HDLcolesterol (HDL-C), TG e 
LDL-colesterol (LDL-C) 
• O LDL-C pode ser calculado pela equação de 
Friedewald : (LDL-C = CT - HDL-C - TG/5), onde 
TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL 
ou diretamente mensurado no plasma. 
 
 Resinas que se ligam aos ácidos biliares 
(colestiramina e colestipol) - sequestram colesterol 
no intestino. 
 Niacina e seus congêneres (ác. Nicotínico) – 
bloqueia a síntese e liberação de VLDL pelo fígado 
(diminuição do IDL e LDL e aumento do HDL) > 
Pode piorar a resistência à insulina no DM. 
 • Inibidores da HMG-Coa redutase (estatinas: 
atorvastatina, cerivastatina, fluvastatina, lovastatina, 
provastatina e sinvastatina). 
 • Agentes do ácido fíbrico (clofibrato e 
genfibrozila) – reduzem a síntese de VLDL a partir 
dos quilomícrons e estimulam a lipólise 
intravascular de VLDL e IDL. Ativam os receptores 
nucleares. Aumenta a oxidação de ác. Graxos no 
fígado. 
 Os efeitos colaterais mais graves como 
hepatite, miosite e rabdomiólise são observados 
raramente. 
 É recomendado a dosagem dos níveis basais 
de creatinofosfoquinase (CK) e 
de transaminases (especialmente de ALT) e a 
repetição na primeira reavaliação ou a cada aumento 
de dose.