Dislipidemia

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MARIANA MARQUES JARDIM – T29 
INTRODUÇÃO 
• As dislipidemias são caracterizadas pela presença de 
níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no sangue. 
➔ Nível acima do percentil 90 de: colesterol total, 
LDL e/ou triglicerídeos ou nível abaixo do percentil 
10 de HDL. 
• Quando estes níveis ficam elevados, é possível que 
placas de gordura se formem e se acumulem nas 
artérias, o que pode levar à obstrução parcial ou total 
do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro. 
 
FATORES DE RISCO 
• Maiores e mutáveis: HAS, diabetes mellitus e tabagismo. 
• Maiores e imutáveis: idade, gênero masculino e doença 
cardiovascular prévia ou na família. 
• Menores e mutáveis: obesidade, sedentarismo, fatores 
psicossociais, hiperfibrinogenemia, aumento de 
Lipoproteína (a) e de proteína C reativa. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Possui prevalência variável, podendo chegar a 40-48%. 
• Cerca de 80% dos pacientes possuem DAC prematura. 
 
DEFINIÇÕES 
HDL: 
• O colesterol HDL também conhecido como colesterol 
bom, é uma lipoproteína de alta densidade que retira 
uma porcentagem do colesterol das artérias 
melhorando o fluxo sanguíneo, ou seja, contribui para a 
proteção do leito vascular contra a aterogênese. 
• Realiza transporte reverso do colesterol dos tecidos 
para o fígado, removendo lípides oxidados de LDL. 
• Faz inibição da fixação de moléculas de adesão e 
monócitos ao endotélio e estimula a liberação de óxido 
nítrico. 
LDL: 
• O colesterol LDL também conhecido como colesterol 
ruim, é uma lipoproteína de baixa densidade que pode 
se acumular nas artérias dificultando o fluxo de sangue 
para os órgãos. 
VLDL: 
• É a lipoproteína de densidade muito baixa, também 
sendo um tipo de mau colesterol, seus valores elevados 
no sangue levam ao acúmulo de gordura nas artérias e 
formação de placas de aterosclerose, aumentando o 
risco de doenças cardiovasculares. 
 
FISIOPATOLOGIA E METABOLISMO LIPÍDICO 
• Lípides são substâncias insolúveis no meio aquoso, 
sendo representadas, principalmente, por triglicérides 
(TG), fosfolípides, colesterol e os ácidos graxos. 
• Seu transporte na circulação linfática e sanguínea é 
realizado pelas lipoproteínas (LP). 
• As lipoproteínas participam de três ciclos básicos de 
transporte de lípides no plasma: 
➔ Ciclo exógeno: gorduras e ácidos graxos são 
absorvidas no intestino e chegam ao plasma, sob 
a forma de quilomícrons (triglicérides + 
colesterol), e, após degradação são direcionadas 
ao fígado ou a tecidos periféricos; 
➔ Ciclo endógeno: gorduras do fígado se direcionam 
aos tecidos periféricos, assim, a lipoproteína de 
densidade muito baixa (VLDL) é secretada pelo 
fígado e, por ação da lipase lipoproteica, 
transforma-se em lipoproteína de densidade 
intermediária e, posteriormente, em LDL, a qual 
carrega os lípides. 
➔ Transporte reverso do colesterol: as gorduras dos 
tecidos, retornam ao fígado (HDL nascentes 
captam colesterol não esterificado dos tecidos 
periféricos). 
 
 
 
 
 
CLÍNICA MÉDICA: 
Dislipidemia 
 
 
MARIANA MARQUES JARDIM – T29 
DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE 
• As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas 
por lipídios (principalmente colesterol e ésteres de 
colesterol, com restos necróticos). 
• O depósito de lipoproteínas na parede arterial é um 
processo chave no início da aterogênese e ocorre de 
maneira proporcional à concentração dessas 
lipoproteínas no plasma. 
• Nível elevado de LDL está associado com aumento de 
eventos cardiovasculares e a redução do LDL é 
associada com redução de eventos. 
• Os mecanismos pelos quais a dislipidemia contribui 
para a aterogênese incluem: 
➔ Hiperlipidemia crônica: pode comprometer a 
função endotelial por provocar aumento da 
produção local de radicais livres derivados do 
oxigênio, assim, as lipoproteínas acumulam-se 
dentro da camada íntima, local onde produzem 
dois derivados: LDL oxidada e cristais de 
colesterol. 
 
Classificação 
• As dislipidemias podem ser classificadas em: 
➔ Hiperlipidemias: níveis elevados de lipoproteínas. 
➔ Hipolipidemias níveis baixos de lipoproteínas. 
• Classificação etiológica: 
➔ Causas primárias: são aquelas nas quais o 
distúrbio lipídico é de origem genética. 
➔ Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente 
de estilo de vida inadequado, de certas condições 
mórbidas ou de medicamentos. 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
• Consiste na hiperlipidemia causada por aumento 
isolado dos triglicérides: 
➔ TG ≥ 150 mg/dL em jejum; 
➔ TG ≥ 175 mg/dL, sem jejum. 
• É fator de risco para doenças cardiovasculares, 
principalmente para DAC. 
• Não está claro se a hipertrigliceridemia é causa da 
aterosclerose, já que o triglicérides se acumulam pouco 
nas paredes arteriais. 
• Anormalidades associadas a hipertrigliciremia que 
podem ser fatores de risco para a aterosclerose: 
➔ HDL-c baixa., partículas LDL pequenas e densas, 
resistência insulínica, aumento da coagulabilidade 
e hiperviscosidade sanguínea. 
HIPERTRIGLICIREMIA PRIMÁRIA: 
• Causada pela diminuição da hidrólise dos triglicerídeos 
pela LPL ou pelo amento da síntese de VLDL, gerando 
assim acúmulo de quilomícrons ou de VLDL e causando 
a hipertrigliceridemia primária (genética). 
HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDÁRIA: 
• Pode ser causada por: 
➔ Medicamentos: estrógeno, tamoxifeno, inibidores 
de proteases e glicocorticóides; 
➔ Gestação; 
➔ Diabetes não controlado; 
➔ Obesidade; 
➔ Síndrome nefrótica e insuficiência renal; 
➔ Ingesta excessiva de álcool; 
➔ Hipotireoidismo. 
CONDUTA E TRATAMENTO PARA HIPERGLICERIDEMIA: 
• Tratamento da obesidade; 
• Tratamento da diabetes; 
• Cessar etilismo; 
• Atividade física; 
• Reduzir carboidratos e gorduras. 
 
Observação: A concentração de TG é muito sensível (até 
20%) a variações do peso corporal e a alterações na 
composição da dieta. 
 
• Tratamento farmacológico: 
➔ TG > 500 mg/dL: fibrato (fenofibrato, ciprofibrato 
ou bezafibrato), podendo adicionar ácido 
nicotínico e/ou ômega 3 se necessário. 
➔ TG < 500 mg/dL: se necessário, priorizar o uso de 
estatinas para a redução do risco cardiovascular. 
 
DISLIPIDEMIA POR HDL BAIXO 
• É uma das dislipidemias mais comuns, principalmente 
em diabéticos, tabagistas e em pacientes com DAC. 
• Para ser considerado HDL baixo: 
➔ Valor < 40mg/dL para homens. 
➔ Valor < 50mg/dL para mulheres. 
• Possui prevalência de HDL baixo varia de 20% na 
população geral a até 60% em pacientes com doença 
coronária diagnosticada. 
FATORES DE RISCO PARA HDL BAIXO: 
➔ Genética; 
➔ Tabagismo; 
➔ Sedentarismo; 
➔ Alto consumo de carboidratos e gorduras; 
➔ HAS e obesidade; 
➔ Consumo de álcool; 
➔ Estados inflamatórios agudos; 
➔ Fármacos: esteróides anabolizantes, agentes 
imunossupressores, betabloqueador, antipsicótico 
atípico, terapia antirretroviral para HIV/AIDS. 
➔ Doenças hepáticas (cirrose). 
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CONDUTA E TRATAMENTO: 
• Cessar tabagismo; 
• Atividade física; 
• Reduzir carboidratos, gorduras e álcool. 
 
Observação: exercício físico: aumenta HDL e redução do TG 
 
CONDUTA PARA O ALTO RISCO CARDIOVASCULAR: 
• MEV: cessar etilismo, exercícios físicos, alimentação rica 
em verduras e legumes e redução do stress. 
• Controle adequado da diabetes mellitus. 
• Estatina para prevenção secundária (paciente com 
equivalente de DAA). 
 
HIPERCOLESTEROMIA 
• Consiste na hiperlipidemia causada por aumento 
isolado do LDL ≥ 160 mg/dL. 
• Em alguns casos, a hipercolesterolemia é causada por 
outras doenças (hipercolesterolemia secundária), como 
o hipotireoidismo, ou mesmo por uso de determinadas 
medicações. No entanto a maioria dos casos se deve à 
hipercolesterolemia primária, havendo participação de 
fatores ambientais e hereditários. 
 
HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMÁRIA OU FAMILIAR: 
• Causada por um defeito no gene do LDLR ou por defeito 
no gene APOB10012hhc3. 
• É uma das doenças monogênicas mais comuns,possui 
herança autossômica dominante e é caracterizada pela 
elevação do colesterol total e do LDL-c. 
• Possui alto risco cardiovascular em jovens, sendo 
necessário obter diagnóstico precoce. 
• Quando há mutação do LDLR (gene receptor do LDL) 
pode haver alteração estrutural ou funcional, assim, o 
nível de remoção de LDL do plasma diminui, e o nível 
plasmático de LDL aumenta. 
• Heterozigotos, a ausência de um alelo funcional pode 
causar um aumento no nível de LDL para cerca de duas 
vezes o normal já na infância. 
• Homozigotos herdam dois alelos mutados, assim, os 
LDLR não têm funcionalidade e os pacientes são 
portadores de uma hipercolesterolemia grave (650 a 
1000 mg/dL). 
• Deve-se suspeitar em casos de aparição de 
xantelasmas, xantomas tendíneos e arco corneal 
precoce (<50 anos). 
• Colesterol total ≥ 310 mg/dL (para adultos) ou ≥ 230 
mg/dL (crianças e adolescentes) podem ser indicativos 
de causas primárias, se excluídas as dislipidemias 
secundárias. 
DEVE-SE SOLICITAR AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
• Em indivíduos cima de 10 anos. 
• Em indivíduos a partir dos 2 anos de idade se: 
➔ Histórico familiar de colesterol elevado e/ou de 
DAC prematura; 
➔ Se a criança apresentar xantomas, arco corneano; 
➔ Se a criança apresentar fatores de risco (HAS, DM, 
fumo ou obesidade) ou doença aterosclerótica. 
• No adulto, a primeira dosagem de lípides é 
recomendada entre os 17 e os 21 anos. 
• Casos de hipercolesterolemia secundária. 
Observação: se não houver dislipidemia, a próxima 
avaliação laboratorial será aos 25 anos no homem e aos 35 
anos na mulher se o paciente tiver fatores de risco 
cardiovascular ou 35 anos para o homem e 45 anos para a 
mulher, se não houver outros fatores de risco (repetindo a 
cada 5 anos até os 65 anos). 
 
HIPERCOLESTEROLEMIA SECINDÁRIA: 
• Causada por outras doenças secundárias, geralmente 
associada a pacientes com doença arterial 
aterosclerótica manifesta ou equivalente de risco 
aterosclerótico. 
PRINCIPAL CAUSA DA HIPERCOLESTEROLEMIA: 
• Herança Poligênica + dieta “ocidental” e estilo de vida. 
➔ Herança poligênica: consiste nas mutações em 
múltiplos genes envolvidos no metabolismo 
lipídico. 
➔ Dieta ocidental: rica em gorduras, carboidratos e 
açúcares e pobre em fibras, legumes e verduras. 
➔ Estilo de vida sedentário. 
CONDUTA E TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA: 
DIETA: 
• Perda de peso se acima do peso ideal; 
• Dieta pobre em gorduras saturadas (elevam o 
colesterol plasmático e tem ação pró-inflamatória); 
• Eliminar ácidos graxos trans (gordura vegetal que 
passa por um processo de hidrogenação natural ou 
industrial, são responsáveis por aumentar o LDL e 
induzir intensa aterosclerose); 
• Priorizar a ingestão de gorduras poliinsaturados 
(peixes) e monoinsaturados (azeite e oleoginosas). 
• Reduzir a ingestão de açúcares; 
• Incluir frutas, verduras, legumes, grãos, fitoesteróis 
(reduzem a absorção de colesterol: grãos, óleos 
vegetais, abacate, verduras e legumes) e fibras solúveis 
na dieta. 
Observação: a dieta de modo isolado associa-se a reduções 
de 5 a 7% no colesterol total e no LDL. 
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EXERCÍCIOS FÍSICOS: 
• São responsáveis pelo aumento da cinética do LDL na 
circulação e aumenta o tempo em que o LDL permanece 
na sua forma reduzida. 
• Em pacientes com doença coronária aterosclerótica, o 
exercício físico promove estabilização ou mesmo 
regressão da aterosclerose. 
• Apesar do exercício proporcionar desfechos clínicos 
altamente favoráveis à elevação de HDL e as quedas de 
CT, LDL e TG decorrentes de sua ação são modestas, 
acredita-se que as mudanças são funcionais: 
➔ ↓ das partículas de LDL-c pequenas e densas; 
➔ ↑ de subclasse de HDL2 relacionados inversamente 
com o risco de DAC; 
➔ ↓ das subclasses de HDL3, que são positivamente 
relacionadas com a DAC. 
OUTRAS CONSUTAS: 
• Avaliar hepatopatia, hipotireoidismo, síndrome 
nefrótica, Cushing, bulimia e drogas que aumentam o 
colesterol. 
• Tratar diabetes e obesidade. 
• Cessar tabagismo e etilismo. 
FARMACOLOGIA: 
• Estatinas (reduzem o LDL em até 50%): redução do LDL 
por inibidores da HMG-CoA redutase (a depleção 
intracelular de colesterol estimula a expressão na 
membrana celular de receptores para captação do 
colesterol circulante). 
 ALTO / MUITO ALTO RISCO 
CV 
RISCO INTERMEDIÁRIO 
CV 
ESTATINA 
De alta intensidade 
(reduz LDL em 50%) 
Atorvastatina 40-80 mg 
Rosuvastatina 20-40 mg 
Sinvastatina 40/ezetimiba 
10 mg 
De moderada 
intensidade 
(reduz LDL entre 30-
50%) 
Sinvastatina 20-40 
Atorvastatina 10-20 
Rosuvastatina 5-10 
 
• Em caso de intolerância a estatina, prescreve-se 
Ezetimibe (reduzem de 10-25% o LDL por inibir a 
absorção de colesterol na borda em escova do intestino 
delgado, atuando seletivamente nos receptores NPC1-
L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol) ou 
Colestiramina (reduz de 2-30% a redução de LDL - 
atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares. 
Como resultado, ocorre depleção do colesterol celular 
hepático, estimulando a síntese de LDLR e de colesterol 
endógeno). 
• Para gestantes também se receita colestiramina. 
• Ainda pode ser usado o fármaco inibidor de PCSK9 
(reduz o LDL em50-60% - Bloqueia a degradação do 
LDLR, com maior capacidade de clearance da LDL). 
METAS A SEREM ATINGIDAS NO TRATAMENTO: 
• Depende do risco cardiovascular do paciente. 
• A meta para o não HDL-c deve ser 30 mg/dL acima da 
meta para o LDL. 
• Para o LDL, existem duas opções: o cálculo ou a 
dosagem direta. 
➔ O principal problema da dosagem direta do LDL é 
a grande variação existente entre os ensaios 
disponíveis no mercado (até 30%) ⇒ a maior 
parte dos laboratórios pelo mundo utiliza para o 
cálculo a fórmula de Friedewald LDL = CT - HDL - 
TG/5 - sendo o valor de TG/5 uma estimativa da 
VLDL. 
• A concentração dos triglicerídeos deve ser < 400 mg/dL 
• Não-HDL = CT - HDL ⇒ Estima a quantidade de 
lipoproteínas aterogênicas presentes no plasma 
RISCO LDL NÃO HDL TG 
BAIXO <130 <160 <160 
INTERMED <100 <130 <130 
ALTO <70 <100 <100 
MUITO ALTO <50 <80 <80 
 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO 
MUITO ALTO RISCO: 
• Doença aterosclerótica manifesta: DAC, DCV e DAP. 
• Hipercolesterolemia familiar. 
• Principais: multiarteriais, multi procedimentos 
vasculares, síndrome coronariana aguda no último ano 
e diabetes ou DRC estágio 3, 4 e 5. 
ALTO RISCO: 
• Aneurisma de aorta abdominal. 
• LDL-c 190 mg/dL. 
• ERG > 20% e nas mulheres > 10% + LDL > 70 mg/dL. 
• Aterosclerose subclínica: espessamento carótidas placa 
> 1,5 mm, ITB < 0,9 e escore de Cálcio > 100 ou a 
presença de placas ateroscleróticas na angio-TC de 
coronárias. 
• DRC (TFG < 60 mL/min) 
• DM com fator de risco + LDL > 70. 
RISCO INTERMEDIÁRIO: 
• ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e ERG entre 5 e 
10% no sexo feminino. 
• Diabéticos sem os critérios de risco. 
BAIXO RISCO: 
• ERG < 5%.