Dislipidemias e Aterosclerose

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Antilipêmicos 
As dislipidemias são caracterizadas pela presença 
de níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no 
sangue. 
Quando esses níveis ficam elevados, é possível 
que placas de gordura se formem e se acumulem 
nas artérias, o que pode levar à obstrução parcial 
ou total do fluxo sanguíneo que chega ao cérebro 
e coração. 
Síndrome Metabólica!
Critérios brasileiros: três dos cinco critério abaixo: 
✔ Circunferência de cintura superior a 88 cm na 
mulher e 102 cm no homem 
✔ Hipertensão arterial - sistólica 130 e/ou 
diastólica 85 mmHg 
✔ Glicemia > 110 mg/dL ou diagnóstico de 
Diabetes 
✔ Triglicerídeos 150 mg/dL 
✔ HDL colesterol 40 mg/dL em homens e 50 
mg/dL em mulheres 
Lipídeos!
Ácidos graxos: 
✔ Cadeia saturadas, mono ou poli-insaturadas 
Triglicerídeos 
✔ Forma de armazenamento 
fosfolípidios 
✔ Constituintes estruturais de membrana 
Colesterol 
✔ Precursor de hormônios esteróides, ácidos 
biliares, vitamina D, constituinte de membrana 
Lipoproteínas!
As lipoproteínas são macromoléculas formadas 
por lipídios e proteínas e são responsáveis pelo 
transporte dos lipídios no plasma e por regular o 
metabolismo de lipídios no organismo 
Estrutura básica: 
É formada por: 
✔ Núcleo lipídico hidrofóbico (apolar) -> contém 
principalmente ésteres de colesterol + 
triglicérides 
✔ Fração proteica -> composta por apoproteínas 
✔ Fração lipídica -> formada por colesterol, 
triglicerídeos e fosfoglicerídeos. 
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Classes: 
• Quilomícrons 
✔ Maiores e menos densas 
✔ Ricas em triglicerídeos 
✔ Origem intestinal 
• VLDL 
✔ Densidade muito baixa 
✔ Origem hepática 
✔ Transporte de triglicérides endógenos 
• LDL 
✔ Densidade baixa 
✔ Ricas em colesterol 
✔ Transporte de colesterol para dentro dos 
tecidos 
• HDL 
✔ Densidade alta 
✔ Pobres em colesterol 
✔ Transporte de colesterol para fora dos 
tecidos 
• IDL, Lp(a) 
✔ Sintetizada no fígado 
✔ Tem o potencial de causar aterosclerose 
✔ Similar ao LDL 
Os triglicerídeos tem grande quantidade de 
quilomícrons e de VLDL! 
Se reduz o LDL, mas não aumenta o HDL, os 
indivíduos ainda ficam com o risco cardiovascular 
aumentado. Logo, é importante diminuir o LDL e 
aumentar o HDL. 
• O indivíduo que toma estatina por um longo 
período, depois de um bom tempo não precisa 
mais tomar, pois esse medicamento já cumpriu 
o papel dele e o metabolismo do indivíduo já 
está diferente e não produz tanto colesterol 
como antes 
✔ No Japão mesmo aumentando o colesterol, a 
mortalidade não aumenta devido ao estilo de 
vida 
✔ No norte da Europa e nos EUA tem os maiores 
índices de morta 
Aterosclerose !
A aterosclerose é uma inflamação, com a 
formação de placas de gordura, cálcio e outros 
elementos na parede das artérias do coração e 
de outras localidades do corpo humano, como por 
A estatina faz um papel de proteção do 
endotélio.
Gráfico
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exemplo cérebro, membros inferiores, entre 
outros, de forma difusa ou localizada 
✔ A placa aterosclerótica consiste de um núcleo 
rico em lipídios, na porção central. 
✔ No lado do lúmen do núcleo lipídico fica a capa 
fibrótica, constituída principalmente por tecido 
conjuntivo 
✔ Essa capa fibrótica é a única barreira que 
separa o sangue circulante do forte sistema de 
coagulação gerador de trombos do núcleo 
lipídico, que, por sua vez, é rico em fator 
tecidual, um dos mais potentes pró-coagulantes 
conhecidos. 
✔ A aterosclerose é a principal causa de morte 
em todo o mundo 
✔ Apresenta evolução lenta 
✔ Vários fatores aceleram sua evolução -> 
fatores de risco como álcool, dieta e tabagismo 
✔ Os sintomas aparecem geralmente apenas 
quando ocorre importante obstrução do vaso 
✔ Não existe terapêutica curativa 
✔ A abordagem consiste na identificação e 
correção dos fatores de risco 
✔ O tratamento invasivo é feito apenas quando a 
obstrução é severa, pois ele não impede a 
progressão da doença. 
Aterogênese: 
1. Depósito de LDL colesterol no endotélio 
vascular + disfunção endotelial causada por 
fatores de risco 
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada 
de monócitos no espaço intimal 
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de 
células espumosas 
4. Liberação de mediadores inflamatórios, com 
amplificação do processo 
5. Formação de placa de ateroma 
• Os macrófagos captam a LDL oxidada 
formando as células espumosas 
• O bloqueio das artérias pode ocorrer pelo 
crescimento do depósito de gordura ou pela 
ruptura da placa provocando a formação de 
um coágulo (trombos) 
• O trombo pode se deslocar percorrendo as 
artérias que pode levar ao infarto do miocárdio 
ou AVC 
✔ Quando o paciente muda os hábitos de vida, a 
placa de ateroma não irá regredir, ela não irá 
mais progredir. 
✔ Para quem não tem fatores genéticos, a 
progressão da doença / infarto já começam 
em média aos 40 anos (faixa etárias 45 a 60 
anos). Caso contrário, a pessoa precisa ser 
monitorada desde cedo 
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Acúmulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatóriasAtivação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese de matriz
Formação da capa fibrosaRuptura da placa
Agregação das plaquetas Trombose
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Fatores que desestabilizam a placa: 
✔ Cigarro 
✔ Álcool 
✔ Radicais livres 
✔ Pressão arterial elevada 
• O tratamento invasivo é feito apenas quando a 
obstrução é severa, pois ele não impede a 
progressão da doença 
• É uma doença que vale a pena monitorar 
Manifestações clínicas 
✔ Doença cardíaca coronária 
• Angina pectoris, infarto do miocárdio, morte 
súbita 
✔ Doença cerebrovascular 
• Ataques isquêmicos transitórios, acidente 
vascular cerebral 
✔ Doença vascular periférica 
• Claudicação intermitente, grangrena 
Consequências da aterosclerose 
✔ Doença arterial coronária (DAC) 
• Angina de peito 
• Insuficiência cardíaca 
• Arritmias 
• Infarto agudo do miocárdio 
✔ Acidente vascular cerebral 
✔ Doença vascular periférica 
Valores de referência para diagnóstico das 
dislipidemias em adultos > 20 anos 
O ideal é ter: 
• Colesterol total < 190 
• HDL < 40 
• Triglicerídeos < 150 
CATEGORIAS DE RISCO DE LDL: 
• Alto risco: precisa ter o LDL < 50 
• Baixo risco: precisa ter o LDL < 130 
• Intermediário: precisa ter o LDL < 100 
Dislipidemias secundárias 
As dislipidemias podem ser secundárias a 
medicamentos 
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Classificação das 
dislipidemias!
Hipercolesterolemia isolada: 
✔ Elevação isolada do LDL-C (≥ 190 mg/dL) 
Hipertrigliceridemia isolada:: 
✔ Elevação isolada dos triglicerídeos (≥ 150 mg/
dL) 
Hiperlipidemia mista: 
✔ Valores aumentados de LDL-C (≥ 190 mg/dL) 
e triglicerídeos (≥ 150 mg/dL) 
HDL-C BAIXO: 
✔ Redução do HDL-C (< 40 mg/dL) isolada ou em 
associação e aumento de LDL-C ou de 
triglicerídeos 
O que causa o aumento de 
LDL?!
• Ingestão de uma dieta desequilibrada e 
hipercalórica: 
Uma dieta rica em gordura e carboidratos 
estimula a produção de TAG e colesterol no 
fígado. Isso faz com que esse órgão produza 
um excesso de VLDL, que dá origem a um 
excesso de LDL 
• Problemas (genéticos) com captação de 
colesterol pelo fígado e outros tecidos 
periféricos que utilizam o colesterol 
O resultado da captação defeituosa de LDL 
contribui para níveis altos de LDL no sangue 
(níveis altos de colesterol) 
Síntese do colesterol!
Funções: 
✔ Membranas celulares 
✔ Síntese de hormônios esteróides sexuais 
✔ Síntese de sais biliares 
✔ Vitamina D 
✔ Cortisol 
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Exames laboratoriais!
✔ Perfil lipídico: 
• Colesterol total (CT) 
• Triglicerídeos 
• HDL-C 
• LDL-C 
✔ lIPOPROTEÍNA (A) - LP(A) 
• Assoc iada a ocorrênc ia de eventos 
cardiovasculares; 
• Não há provas de que a diminuição dos níveis 
diminui o risco de aterosclerose 
✔ HOMOCISTEÍNA (HCY) 
• Aminoácido formado dometabolismo da 
metionina 
• Elevações associadas a disfunção endotelial, 
trombose e maior gravidade de aterosclerose 
• Não há evidências de que os níveis elevados 
sejam fator de risco isolada 
✔ PROTEÍNA C REATIVA DE ALTA SENSIBILIDADE 
(PCR-AS) 
• Marcador do processo inflamatório em 
indivíduos sadios 
• Não é um indicador bom, se a pessoa estiver 
com alguma outra inflamação em outro local 
também estará alterada. 
• Não se aplica a fumantes, diabéticos, 
portadores de osteroartrose, mulheres sob 
TRH, no uso de AINES ou em infecções 
Elevação do risco!
✔ Prevenção primária 
Modificação dos fatores de risco para retardar 
ou ev i tar o aparec imento da doença 
aterosclerótica 
✔ Prevenção secundária 
Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a 
mortal idade em pacientes com doença 
aterosclerótica 
• Controle dos fatores de risco 
• Terapêutica para evitar a ruptura 
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A terapêutica das dislipidemias é baseada na 
mudança do estilo de vida (MEV): 
• T e r a p i a n u t r i c i o n a l : d i e t a p a r a 
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia 
• Exercício físico 
• Cessação do tabagismo 
Colesterol alimentar: 
* Influencia diretamente os níveis de colesterol 
* Encontrado apenas em alimentos de origem 
animal 
* Possui menor efeito sobre a colesterolemia, se 
comparado à gordura saturada 
* Para reduzir, restringir: 
- Consumo de vísceras (fígado, miolos, 
miúdos) 
- Leite integral e seus derivados 
- Biscoitos amanteigados, croissants, folhados 
- Sorvetes cremosos, embutidos, frios, pele 
de aves 
- Frutos do mar, gema de ovo (225 mg/
unidade) 
Ácidos graxos saturados: 
* Elevam a colesterolemia por reduzirem 
receptores celulares, inibindo a remoção do 
LDL-C pelo fígado 
* Permite, ainda, maior entrada de colesterol nas 
partículas LDL 
* Principal causa alimentar de elevação do 
colesterol plasmático 
* Para reduzir, restringir: 
• Gordura animal (carnes gordurosas, leites e 
derivados) 
• Polpa de coco, óleo de dendê e coco no 
preparo de alimentos 
Ácidos graxos INsaturados: 
* Ômega-6 (linoleico e araquidônico); ômega-9 
( o l e i c o ) e ôme g a - 3 ( a l f a - l i n o l é i c o , 
eicosapentaenóico-EPA, docohexaenóico-DHA) 
* Substituição dos ácidos graxos saturados por 
ácidos graxos poli-instaurados reduz o 
colesterol total e o LDL-C 
• Menor produção e maior remoção de LDL 
• Diminuição da proporção de colesterol no 
LDL-C 
* Possuem o inconveniente de baixarem o HDL-C 
e induzir a maior oxidação lipídica 
* Ômega-3 diminui o TG 
* Fontes: 
• Óleos vegetais, oliva, azeitona, abacate, 
castanhas, nozes, amêndoas, peixes de água 
fria 
Terapêutica 
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Ácidos graxos trans: 
* Sintetizados durante a hidrogenação dos óleos 
vegetais na produção das margarinas 
* Pela semelhança estrutural com ácidos 
saturados, provoca elevação da colesterolemia 
com aumento do LDL-C e redução do HDL-C 
* Quanto mais dura a margarina, maior 
concentração de gordura trans 
* Outras fontes: 
• Óleos e gorduras hidrogenadas 
• Shortenings (gorduras industriais presentes 
em sorvetes, chocolates, pães recheados, 
molhos para salada, maionese, cremes para 
sobremesa e óleo para fritura industrial) 
fibras: 
* Carboidratos complexos, não absorvidos pelo 
intestino, com ação reguladora da função 
gastro-intestinal 
* Podem ser solúveis ou insolúveis (em água) 
* As fibras solúveis reduzem o tempo de 
transito intestinal e ajudam na remoção do 
colesterol, a saber: pectina (frutas), gomas 
(aveia, cevada, feijão, grão de bico, lentilha, 
ervilhas) 
* As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia, 
mas produzem saciedade (trigo, hortaliças e 
grãos) 
* Recomendação: 20 a 30 g/dia, sendo 25% 
(6g) de fibra solúvel 
Antioxidantes 
* Flavonóides, vitaminas C e E e carotenóides 
* Recomendação: não há evidencias de que 
v i t am i n a s a n t i x o x i d a n te s p r e v i n am 
manifestações clínicas da aterosclerose, 
portanto essas não são recomendadas 
* Uma alimentação rica em frutas e vegetais 
certamente fornecerá doses apropriadas 
dessas substancias o que contribuirá para a 
manutenção da saúde. 
Álcool 
* Não se recomenda o consumo de álcool para a 
prevenção de aterosclerose 
Mudanças no estilo de vida!
Dieta para hipertrigliceridemia 
✔ Pacientes com níveis muito elevados de TG e 
quilomicronemia devem reduzir a ingestão de 
gordura total da dieta 
✔ Na hipertrigliceridemia secundária ao diabetes 
ou obesidade recomenda-se redução da ingesta 
calórica, restrição de carboidratos e 
compensação do diabetes 
✔ Recomenda-se restrição total de álcool 
Exercício fisico 
✔ Recomendação: sessões de em média 40 min 
de atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por 
semana 
✔ Atividades de aquecimento, alongamento e 
desaquecimento 
✔ Incluir componente que aprimore força e 
flexibilidade 
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Tabagismo 
✔ Fator de r i s co i n dependente para 
aterosclerose 
✔ Recomenda-se abordagem: 
• Detecção de situações de risco de recaídas 
• Desenvolvimento de estratégias de 
enfrentamento 
✔ Farmacoterapia pode ser um apoio: 
• Adesivos de nicotina, goma de mascar 
Causas de hiperlipoproteinemias 
secundárias!
Hipertrigliceridemia 
✔ Diabetes mellitus 
✔ Obesidade 
✔ Alcoolismo 
✔ Insuficiencia renal crônica 
✔ Doença hepática crônica 
✔ Coletase 
✔ Colelitíase 
✔ Doença hepatocelular 
✔ Hepatoma 
✔ Medicamentos 
✔ Estrógenos 
H i p e r t r o g l i c e r i d e m i a c o m 
hipercolesterolemia 
✔ DM 
✔ Hipotireoidismo 
✔ Síndrome nefrótica 
✔ Transplante renal 
Hipertrigliceridemia com redução de hdl 
✔ Antagonistas beta-adrenérgico não seletivos 
✔ Norgestrel 
✔ Isotretinoína 
 
Medicamentos para dislipidemia!
Inibidores da Hmg coa redutase 
✔ Atorvastatina 
✔ Fluvastatina 
✔ Pravastatina 
✔ Rosuvastatina 
Fibratos 
✔ Bezafibrato 
✔ Ciprofibrato 
✔ Fenofibrate 
✔ Gemfibrozila 
Resinas de troca 
✔ Colestiramina 
✔ Colestipol 
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Ácido nicotínico e análogos 
✔ Acipimox 
✔ Nicofuranose 
✔ Ácido nicotínico 
Outros 
✔ Neomicina 
✔ Probucol 
✔ Triglicérides marinhos ricos em ômega-3 
✔ Policosanol 
✔ Ezetimibe - inibidor de esterol permease 
Estatinas !
As estatinas são agentes hipolipemiantes que 
exercem os seus efeitos através da inibição da 
HMG-CoA redutase. 
Fármacos: 
✔ Sinvastatina 
✔ Atorvastatin 
✔ Rosuvastatina 
Mecanismo de ação: 
As estatinas inibem a HMG-CoA redutase, levando 
a diminuição da concentração de colesterol no 
interior da célula. 
Assim, o baixo colesterol intracelular estimula a 
síntese de receptores de LDL. 
O aumento do número de receptores de LDL-C 
nos hepatócitos promove a absorção da LDL do 
sangue. Assim, removem o LDL-C da circulação 
para repor o colesterol da célula. 
O baixo colesterol intracelular diminui a secreção 
de VLDL. 
Usos: 
✔ 1ª escolha na hipercolesterolemia isolada. 
✔ Uso na dislipidemia mista (com triglicérides 
abaixo de 500 mg/dL) 
Pode ser associada à: 
• Ezetimiba 
• Colestiramina 
• Fibratos ou niacina 
• Administrada ao deitar - alta síntese de 
colesterol 
• Levar em consideração o tempo de meia vida 
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* Redução de 20 a 55% do LDL 
* Redução de 8 a 28% do TG 
* Elevação de 3 a 10% do HDL 
REAÇÕES ADVERSAS: 
✔ Alteração de enzimas hepáticas (monitorar) 
✔ Miopatia (10% da população em uso da 
sinvastatina) 
✔ Rabdomiólise (monitorar pela enzima CK - 
creatinoquinase) 
Maior risco de rabdomiólise para sinvastatina em 
altas doses (80 mg/dia) e quando associada a 
medicamentos que inibem o seu metabolismo. 
• Exemplo: Genfibrozila (classe dos fibratos) 
✔ É contraindicado na gravidez 
Importante: 
✔ A absorção das estatinas pelo trato 
gastrointestinal recebe influencia da ingestão 
de alimentos 
✔ A absorção intestinal da lovastatina aumenta 
aproximadamente 50% quando a droga é 
administrada com alimentos 
✔ A biodisponibilidadeda pravastatina é diminuída 
cerca de 30% quando tomada com refeições 
ricas em gordura 
✔ As demais estatinas não parecem sofrer 
influência da ingestão alimentar 
Ezetimiba!
A ezetimiba é um fármaco usado para 
tratamento de dislipidemias, visando a redução dos 
níveis de colesterol e lipídios no sangue. 
✔ Usado na hipercolesterolemia isolada 
Mecanismo de ação: 
Inibe o transporte de colesterol do lúmen dos 
enterócitos jejuais (intestino delgado). 
Diminui a absorção intestinal de colesterol levando 
a uma diminuição dos níveis circulantes de LDL 
Efeitos adversos: 
✔ Diarréia 
✔ Dor abdominal 
Apresenta efeito modesto, logo, normalmente é 
associado as estatinas: 
* Impede os efeitos compensatórios de aumento 
na produção hepática endógena do colesterol 
A biodisponibilidade da ezetimibe é variável (35 a 
60%) e não é afetada de maneira significativa 
com alimentos. 
Ao bloquear a enzima HMG-CoA redutase inibe a 
formação de coenzima Q10, a qual é um 
antioxidante e responsável pela energia.
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Sequestradoras de ácidos 
biliares - Colestiramina!
Mecanismo de ação: 
São sequestradores dos ácidos biliares, ou seja, 
se ligam aos ácidos biliares no intestino delgado 
impedindo a reabsorção (eliminação nas fezes) 
Com a redução dos ácidos biliares, os hepatócitos 
são estimulados a aumentar a conversão de 
colesterol em ácidos biliares 
É uma ação local - não sofre absorção. 
Efeitos adversos: 
✔ Diarreia 
✔ Dor abdominal 
Colesevelam (welcho®) 
• Esse gel polimétrico contém sítios catiônicos e 
hidrofóbicas, o que o torna capaz de se ligar 
aos ácidos biliares hidrofóbicas e aniônicos 
Efeitos da colestiramina 
✔ Diminuem a absorção do colesterol exógeno 
✔ Aumentam o metabolismo do colesterol 
endógeno em ácidos biliares no fígado 
✔ Aumentam a expressão dos receptores de 
LDL nos hepatócitos e reduz o LDL-C 
plasmático 
✔ Não altera HDL-C 
Usos da colestiramina 
✔ Podem ser usadas em associações às 
estatinas quando a meta de LDL-C não tiver 
sido atingida 
Efeitos colaterais da colestiramina 
✔ Constipação 
✔ Náusea e flatulência 
✔ Pode aumentar os triglicerídeos em indivíduos 
com hipertrigliceridemia acentuada (> 400 mg/
dL) 
I n t e r a ç õ e s m e d i c a m e n t o s a s d a 
colestiramina 
✔ Diminuem a absorção de tetraciclinas, 
fenobarbital, digoxina, warfarina, pravastatina, 
aspirina, diuréticos 
✔ Usar 1-2 horas antes ou após 4-6 horas 
Importante! 
✔ Tomar antes das refeições 
✔ Crônico = suplementar vitaminas lipossolúveis, 
ácido fólico 
✔ Menor absorção de vit A, C, E e K, ácido fólico, 
gorduras, cálcio, ferro, zinco e magnésio 
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✔ Aumento na degradação de hormônios da 
tireoide 
✔ Diminuição de vitaminas no leite materno 
✔ Osteroporose, tontura, cefaleia, obstipação, 
náusea/vômito, hipocalemia, hiponatremia, 
hipocalcemia 
✔ Aumento de cloreto e fosfato 
Fibratos !
São os medicamentos de 1ª escolha na 
hipertrigliceridemia isolada 
Mecanismo de ação: 
✔ São agonistas do receptor PPAR-alfa 
✔ Este receptor ativa os genes que aumentam a 
expressão da lipase lipoproteica (degradação 
dos ácidos graxos). 
• Redução dos níveis de triglicerídeos de 30 a 
60% e aumento do HDL-C de 5 a 20% 
EFEITOS ADVERSOS 
✔ Distúrbios gastrointestinais 
✔ Miosite 
✔ Erupção cutânea 
✔ Mialgia 
✔ Rabdomiólise (especialmente a associação de 
genfibrozila com sinvastatina) 
✔ Cálculo biliar (devido ao aumento da excreção 
biliar do colesterol) 
Niacina (vit B3)!
S ã o o s m e d i c a m e n t o s u s a d o s n a 
hipertrigliceridemia isolada 
Mecanismo de ação: 
✔ Inibição da lipólise do tecido adiposo reduzindo a 
produção de ácidos graxos livres 
✔ Frequentemente assoc iada a outros 
antilipêmicos 
• Redução de triglicerídeos: 20 a 50% 
• Redução de LDL-C: 5 a 25% 
• Aumenta HDL-C em 15 - 35% 
✔ É um fármaco de 1ª escolha para pacientes 
com HDL-C baixo 
A niacina inibe a lipólise no tecido adiposo, 
resultando na redução da síntese hepática de 
VLDL-C e da produção de LDL-C no plasma. 
• VLDL, lipoproteína de densidade muito baixa; 
• LDL, lipoproteína de baixa densidade. 
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Vendido na forma de suplemento. Dose máxima ao 
dia de 2g/dia. 
Recomenda-se iniciar o tratamento com a dose de 
500 mg/dia 
Alguns suplementos no mercado contém dosagem 
inferior a 500 mg (não sendo efetiva para 
dislipidemia) 
EFEITOS ADVERSOS 
✔ Rubor cutâneo (com sensação de calor) 
✔ Prurido 
✔ Inibição da secreção tubular de ácido úrico 
(hiperuricemia) 
Evolocumabe !
É uma nova terapia - anticorpo monoclonal anti-
PCSK9 
✔ Nome comercial = Repatha 
✔ Solução injetável -> Uso subcutâneo 
Usos: 
✔ Indicado para hipercolesterolemia 
✔ Dislipidemia mista 
✔ Hipercolesterolemia familiar homozigótica 
(doença genética rara - colesterol acima de 
600 mg/dL) 
Figura: esquema mostra a proteína PSCK9 
direcionando o receptor de LDL-C para o 
lisossomo. 
Resultado: degradação do LDL-R (receptor do 
LDL-C) e redução do seu efeito 
Com a ação específica de bloqueio dessa 
proteína, os LDL-R serão recic lados, 
promovendo uma maior captação de LDL-C do 
sangue para a degradação hepática. 
Redução do LDL-C de 55 a 75%
EVOLUCUMANE, BOCOCIZUMAB, ALIROCUMAB
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✔ O Evolocumabe é uma injeção subcutânea 
administrada no abdome, coxa ou na parte 
superior do braço 
EFEITOS ADVERSOS: 
✔ Erupção cutânea 
✔ Urticaria 
✔ Náusea 
✔ Reações no local da injeção 
Cuidados no armazenamento: 
✔ Conservar em geladeira (2º a 8ºC) 
✔ Aguardar atingir a temperatura ambiente 
antes da aplicação 
Custo: 
✔ Entre 1.500 a 3.000 reais/mês (de acordo 
com a posologia necessária e a quantidade de 
canetas - 1 a 2 aplicações mensais) 
Inibidores da proteína de 
transferência de éster de 
colesterol (CETP) !
✔ Os inibidores da CETP também se mostram 
úteis na redução da trigliceridemia 
✔ O bloqueio da CETP resulta no aumento do HDL-
colesterol e na diminuição do VLDL-colesterol e 
LDL-colesterol 
Lomitapida - Inibidor da MTP!
✔ A MTP (microsomal triglyceride transfer 
protein - proteína microsomal de transferência 
de triglicérides) é uma proteína chave envolvida 
na formação e secreção das lipoproteínas que 
contem apoliproteína B no fígado e no intestino 
EVOLUCUMANE, BOCOCIZUMAB, ALIROCUMAB
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✔ A lomitapida é apresentada em comprimidos de 
5 mg e pode ser usada até a dose de 60 mg 
ao dia 
✔ A dose média alcançada em diferentes estudos 
é de 40 mg ao dia 
Efeitos adversos: 
✔ Náusea 
✔ Flatulência 
✔ Indigestão 
✔ Dor abdominal 
✔ Refluxo 
✔ Diarreia ou obstipação 
✔ Observar função hepática, pos pode causar 
esteatose 
w-3, ácido alfa-linolênico 
(C18:3)!
✔ Os ácidos graxos ômega-3 expressam sua ação 
hipolipemiante diminuindo a síntese hepática de 
TG, inibindo a lipogênese e estimulando a 
atividade da enzima lipoproteína lipase 
responsável pela hidrólise dos TG = redução da 
trigliceridemia. 
✔ Efeito anti-inflamatório - estabiliza placas 
ateroscleróticas, o que minimiza os riscos de 
infarto
Apolipoproteína a = hdl 
Apolipoproteína b = ldl, vldl
	Mudanças no estilo de vida
	Causas de hiperlipoproteinemias secundárias
	Medicamentos para dislipidemia
	Estatinas
	Ezetimiba
	Sequestradoras de ácidos biliares - Colestiramina
	Fibratos
	Niacina (vit B3)
	Evolocumabe
	Inibidores da proteína de transferência de éster de colesterol (CETP)
	Lomitapida - Inibidor da MTP
	w-3, ácido alfa-linolênico (C18:3)