apostila dip UFAM

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Doenças Infecciosas 
e Parasitárias 
Turma 97 
 
 
 
 	
Conteúdos 
Vírus da Imunodeficiência 1- Viviane Ferreira 
Vírus da Imunodeficiência 2 - Karollayny Macêdo 
Acidentes Ofídicos – Viviane Ferreira 
Antibióticos- Karoline Helena 
Febre Tifóide – Fran Furlan 
Leptospirose - Giordana Farnese e Mariana Attayde 
Hepatites - Giulia Crisóstomo e Ranna Pessoa 
 
Agradecimento especial a todos aqueles que disponibilizaram 
 seu tempo livre para a confecção dessa apostila	
 
 	
	
 	
HIV 
 Histórico		 	 												 	 		
 
 
 	
O HIV	
• Vírus	do	gênero	Lentivirus,	cuja	principal	característica	é	a	latência	prolongada,	provocando	infecções	crônicas	que	se	 arrastam	 por	 muitos	 anos.	 Assim,	 nota-se	 que	 pacientes	 da	 década	 de	 80,	 pela	 dinâmica	 do	 vírus,	 se	contaminaram	possivelmente	na	década	de	60-70,	mostrando	que	o	HIV	está	em	nosso	meio	há	muito	tempo.	
• Estudos	 retrospectivos	 no	 Congo	 sugerem	 que	 	 na	 década	 de	 50-60	 houveram	 microepidemias	 que	 marcam	 a	origem	da	doença		
• SALDO	hoje:	70	milhões	de	pessoas	contaminadas,	30	milhões	de	mortes	acumuladas	
• É	um	vírus	de	RNA,	que	compõe	o	grande	grupo	da	familía	retroviridae	
• Possui	tropismo	pelo	sistema	nervoso	central		
	 						
5/06/1981	
Inicio	formal	da	epidemia	de	HIV	com	5	casos	descritos,	de	pneumonias	por	pneumocistose	na	costa	oeste	Americana	e	casos	de	sarcoma	de	Kaposi	na	zona	leste.	Observava-se	que	os	pacientes	desenvolviam	um	padrão	de	deficiência	na	imunidade	e	que	pertenciam	a	um	mesmo	grupo	de	risco:	homossexuais		
1982	
Descrição	do	termo	AIDS-	Síndrome	da	Imunodeficiência	Adquirida		
1983	
	Isolamento	do	Vírus	da	Imunodeficiencia	Humana		
1986	
	Isolamento	do	HIV	TIPO	1	e	HIV	TIPO	2		
Relato	de	casos	de	HIV	em	85	países	e	quase	40	mil	pessoas	diagnosticadas		
Descrito	a	primeira	medicação	para	ser	usada	no	tratamento:	ZIDOVUDINA	–	AZT	Droga	altamente	toxica	e	era	administrada	em	altas	doses		
Percepção	de	que	a	terapêutica	não	deveria	se	basear	em	monoterapia,	mas	no	mínimo	3	drogas.		ERA	TARV	(terapia	antirretroviral)		
Brasil:	Lei	9313	instituiu	tratamento	universal	e	gratuito	para	HIV.	Hoje:	o	país	tem	o	melhor	programa	anti	retroviral	do	mundo,	melhor	acompanhamento,	com	medicações	gratuitas		
1997	
25	milhões	de	óbitos	pelo	HIV		
1997	1987	 1996	
70	milhões	de	casos	acumulados		
Proteínas	de	importância:	GP120	e	GP41	–	Glicoproteinas	utilizadas	pelo	vírus	para	acessar	as	células	humanas	
Células	humanas	alvo	preferencial	para	o	HIV:	toda	e	qualquer	célula	humana	que	expressa	em	sua	superfície	a	molécula	CD4	
• Linfócito	TCD4:	Célula	mais	importante	dentro	do	contexto	da	infecção	–	imunidade	
• Outras:	células	dendríticas	(alvo	na	primo	infecção),	células	da	glia	(astrocitos)		
 
 	
	
			
• Importância	do	linfócito	TCD4+:	célula	que	orquestra	a	ação	das	outras	células	no	organismo.	Com	a	depleção	dessas	células,	 a	 coordenação	 imunológica	 fica	 deficitária,	 logo	 o	 paciente	 não	 consegue	 desenvolver	 proteção	 imunológica	contra	outras	infecçõesè	infecções	oportunistas;		
• Células	que	 são	parasitadas:	CD4,	 células	 fagocitárias,	 células	dendriticas	 (capturam	o	HIV	na	periferia	do	 corpo	e	o	apresentam		no	centro	germinativo	linfonodal	para	outras	células)	èexpansão	da	infecção			
• Tropismo	pelo	SNC:	 acometimento	de	astrócitos	èalterações	neurológicas	 independente	da	 terapeutica	 	 (déficit	de	cognição,	perda	de	massa	cerebral)		
• Basicamente	são	dois	vírus:	HIV	tipo	1	e	HIV	tipo	2	(mais	benigno)–	infecções	de	naturezas	diferentes		
SIV e HIV 
• SIV:	síndrome	da	imunodeficiência	símia-	infecção	de	macacos	Rhesus; 
• Origem:	Congo; 
• O	mapa	epidemiológico	da	infecção	dos	macacos	pelo	SIV	casa	com	o	inicio	do	HIV	na	Africa; 
• Hipótese:	contato	do	sangue	de	símios	infectados	a	partir	da	alimentação	de	tribos	africanas 
• Hipótese	 da	 disseminação:	 teste	 de	 vacinação	 injetável	 para	 poliomielite	 (SABIN)	 no	 Congo-	 utilizaram	 células	 de	símios	infectados	para	cultura	celular.	Local	dos	testes	coincide	com	a	localização	de	epidemia	do	HIV 
• Como	a	infecção	ganhou	o	mundo? 
 
o O	 Congo	 era	 uma	 colônia	 Belga.	 Em	 1920,	 com	 sua	 independência	 e	 guerras	 internas	 dizimou	 grande	 parte	 da	população 
o Anos	50:	guerra	civil	no	Haiti	–	ONU:	“Congo	precisa	ser	reconstruído	e	os		Haitianos	estavam		fugindo	do	país,	como	são	etnicamente	próximos,	vamos	pegar	os	haitianos	e	levar	para	o	Congo	para	reconstruir	o	país”.	Contaminação	em	massa	dos	haitianos	pelo	HIV	no	Congo. 
o Anos	60:	Cuba	era	o	paraíso	de	ferias	dos	americanos.	Porém	Fidel	Castro	fechou	o	país	 
o Americanos	transformaram	as	praias	vazias	do	Haiti	em	seu	novo	paraíso	de	ferias 
o Volta	dos	haitianos	contaminados	para	o	Haiti	è	contaminação	dos	americanos 
o Anos	60:	movimentos	de	liberdade	sexual	è		amplificação	da	infecção	 
o Gaetan	Dugas,	o	paciente	numero	zero	do	HIV,	era	comissário	de	bordo	e	fazia	voos	para	o	Haiti		 
 
Transmissão 
• Via	horizontal:	contato	sexual; 
o Homem	para	mulher	é	mais	efetiva?	É	mais	fácil	contrair	o	vírus	o	receptor	sexual	(“o	passivo”) 
• Via	vertical:	mae	–	filho; 
o Transplacentaria	e	aleitamento 
• Parenteral:	transfusão	e	UDI; 
• Acidente	ocupacional:	a	partir	do	momento	do	acidente	o	individuo	tem	até	3	horas	para	começar	o	antirretroviral	para	bloquear	a	infecção; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 	
	
 
 
O ciclo viral 
 
• As	etapas	de	replicação	viral	são	os	alvos	preferenciais	para	o	arsenal	terapêutico		
• Para	que	a	 infecção	seja	efetiva	é	necessário	que	as	células	expressem	outros	receptores	além	do	cd4,	como	CcR5	e	CxCr4	è indivíduos	que	apresentam	mutações	homozigoticas	nesses	coreceptores	são	naturalmente	imunes	ao	HIV;		
• Medicações	mais	efetivas	para	o	tratamento:	bloqueio	dos	co	receptores		
• Futuro:	soro	conversão		 									
 
 
 
 
 
História Natural da Doença: 													
 		
O	modo	como	o	organismo	reage	ao	HIV	depende	do	balanço	entre	linfócitos	TCD4	e	a	carga	viral:	
• Carga	viral	aumenta:	imunidade	cai	
• Uso	do	antirretroviral:	imunidade	aumenta,	carga	viral	cai	
• Sempre	 que	 alguém	 se	 contamina,	 essa	 é	 a	dinâmica	que	ocorre	
• Momento	 0:	 replicação	 viral	 a	 partir	 do	 encontro	do	 vírus	 com	 o	 organismo	 “virgem”.	 Organismo	reconhece	 e	 passa	 a	 produzir	 anticorpos,	 após	 3	meses	 em	 média,	 conseguindo	 debelar	 infecção	inicialmente	
Existe	 defesa	 contra	 o	 HIV?	 Existe!	 Prova:	 queda	 da	carga	 viral	 no	 inicio	 da	 historia	 natural	 (primeiros	anos).	 Porem	 essa	 defesa	 não	 é	 efetiva	 devido	 as	diversas	 mutações	 que	 o	 vírus	 sofre	èaumento	 da	carga	viral,	devido	à	sua	replicação			
 
 	
	
			
• Quais	 são	 os	 momentos	 cruciais	 para	 transmissão	 do	 HIV?	 São	 nos	 períodos	 em	 que	 se	 encontra	 grande	quantidade	de	vírus	circulando	no	organismo,	no	momento	inicial	da	infecção	e	após	anos	infectado	(fase	da	
aids).	
• Fase	da	AIDS	propriamente	dita:	pacientes	caquéticos,	enfraquecidos,	imunodeprimidos,	com	alterações	físicas.	
• Fase	inicial:	paciente	saudável,	não	tem	conhecimento	do	seu	quadroè	maior	risco	de	transmitir	o	vírus	
• Existem	dois	tipos	diferentes	de	populações:	
- Progressor	rápido:	Pessoas	que	estabilizam	a	carga	viral	muito	alta	e	progridem	mais	rápido	para	os	estágio	de	AIDS	
- Progressor	lento:	Pessoas	que	estabilizam	a	carva	viral	em	valores	baixos	e	progridem	lentamente	para	a	AIDS	
- A	saúde	inicial	do	indivíduo	determina	como	ele	evolui.	Se	o	individuo	tem	boa	saúde	e	hábitos	alimentares	 saudáveis,	 a	 carga	viral	 será	 estabilizada	em	valores	mais	baixos	 e	 sobe	 lentamente.	Enquanto	o	individuo	com	vida	precária,	se	encaminha	muito	rapidamente	para	o	estagio	de	AIDS		
- Perfil	do	amazônida:	progressor	rápido-	evolui	para	AIDS	franca	em	5	anos		 																					
• A	medida	que	se	encaminha	o	curso	da	infecção,	os	linfócitos
TCD4+,	assim	como	todas	as	células	do	corpo	que	expressam	CD4,	caem	progressivamente.	
• Em	cada	episódio	(períodos)	em	que	se	observa	a	queda	de	linfócitos	TCD4+,	há	novas	fases	instaladas	do	HIV,	com	o	acometimento	de	doenças	oportunistas										
A	velocidade	de	replicação	viral	suplanta	a	capacidade	de	reposição	celular	èbalanço	negativo	no	final	de	cada	ciclo			
PROGRESSOR	RÁPIDO	
- Transmite	o	vírus	em	qualquer	momento	da	infecção,	pois	a	carga	viral	sempre	está	elevada		
- Perfil	dos	indivíduos	do	Amazonas	
PROGRESSOR	LENTO	
- Transmite	o	vírus	somente	no	inicio	(quando	se	contamina)	e	na	fase	de	AIDS	
 
 	
	
				Três	fases	nítidas	no	gráfico:		 					
							
• A	seta	representa	a	linha	limite	do	n	de	linfócitos		TCD4+		para	se	decidir	terapeutica	NO	BRASIL	
Ø nessa	etapa	o	paciente	não	tem	mais	o	que	fazer,	é	o	medico	que	decidirá	a	conduta	a	ser	tomada	
• Segundo	o	CDC	Americano	(definição	standart	padrão):	preconiza	que	AIDS	é	o	nível	de	CD4+	em	torno	de	200	
• É	considerado	um	paciente	com	AIDS:	1. Paciente	cujo	CD4+	está	menor	ou	igual	a	200	2. Paciente	 cujo	 CD4+	 esta	 maior	 que	 200,	 mas	 desenvolve	 qualquer	 doença	 infecciosa	 oportunista	 que	 se	configura	dentro	do	espectro	da	AIDS.		
Ø Ex:	paciente	com	CD4+	em	400	com	sarcoma	de	kaposi	èAIDS	
Ø EX:	paciente	com	CD4+	em	600	e	tem	pneumocistose	èAIDS		
Epidemiologia		 																	 		
Fase	 1-	 inicial	 (infecção	 aguda):	 Paciente	 contaminado	recentemente	com	carga	viral	alta,	mas	também	tem		CD4	alto	
PACIENTE	ASSINTOMÁTICO	OU	APRESENTA	SINDROME	
RETROVIRAL	AGUDA	(artralgia	temporária,	nariz	escorrendo,	febrícula-	não	traduz	HIV)	
Linfadenopatia	persistente		
Fase	 2:	 Queda	 na	 carga	 viral	 com	 numero	 de	 linfócitos	 T	suficiente	 è passa	 muito	 tempo	 assintomático	 ou	
oligoassintomatico	 com	 doenças	 que	 não	 traduzem	 AIDS.	Mulher	 com	 candidíase	 de	 repetição,	 otite	 de	 repetição,	infecção	urinaria	contínua,	pneumonite	recorrente,	gastropatia	e	 dispepsia	 funcional	 –	 pacientes	 típicos	 das	 especialidades,	mas	se	comportam	de	doença	atípica	è	pensar	em	HIV		
Fase	3:	AIDS	PROPRIAMENTE	DITA:	instalação	da	AIDS;	contexto	de	infecções	oportunistas	devido	à	queda	de	Linfocitos	TCD4+	
Ultimo	boletim	epidemiológico:	em	2017	foram	quase	2	milhões	de	novos	 infectados	pelo	HIV	e	quase	1	milhão	de	mortos	no	mundo	todo	
O	Brasil	está	vivendo	uma	queda	na	taxa	de	detecção	de	 AIDS,	 mas	 a	 região	 NORTE	 vai	 no	 contrafluxo		(verde)	
 
 	
	
		
 						
• No	boletim	dos	estados	brasileiros,	o	Amazonas	está	em	3º	lugar	dentre	os	estados	que	mais	detectam	HIV	e	Manaus	é	a	4ª	capital	nessa	detecção	(proporcionalmente	em	100	mil/hab);	
• Ao	passo	que	o	estado	do	Amazonas	 tem	diagnosticado	mais,	 também	tem	morrido	mais	pacientes	por	HIV,	pois	os	pacientes	são	diagnosticados	num	contexto	de	gravidade,	mais	tardiamente;	
• Diagnostico	precoce	não	é	só	para	bloqueio	da	infecção,	mas	também	é	a	pedra	angular	para		a	terapeutica	
• Quanto	mais	cedo	se	iniciar	a	terapia	antirretroviral,	menor	a	chance	de	experimentar	a	fase	AIDS.			
DIAGNÓSTICO 					 												 	 	 	 	 													 					 	
No	Amazonas	o	pico	de	incidência	de	HIV,	que	aumenta	exponencialmente	a	curva,	é	2	
meses	depois	da	festa	de	Parintins.	É	o	município	com	o	maior	numero	de	casos	HIV+	
no	estado	do	Amazonas,	só	perde	para	Manaus!	
Para	 fazer	 o	 diagnostico	sorológico	 de	 alguém	 com	HIV	 são	 necessários	 2	 testes	por	 metologias	 diferentes:	ETAPA	 1	 ELISA	 e	 ETAPA	 2	IMUNOFLUORESCENCIA			
O	 teste	 rápido	 no	 Brasil	 não	tem	 valor	 diagnostico,	 com	
exceção	 do	 Amazonas	(logística	difícil).		
2	lances	testes	rápido	positivos	(de	marcas	diferentes)	na	Amazônia	ou	um	teste	ELISA	positivo		seguido	de	IMUNOFLUORESCENCIA/	Western	Blot	positivo:	HIV	+	O	diagnóstico	a	rigor	é	feito	em	30	dias	(etapa	I	e	II) 		
• Nunca	se	deve	submeter	recém	nascido	de	mãe		HIV+	ao	teste	sorológico:	vai	sempre	dar	positivo	
• Conduta:	pedir	carga	viral	
O	que	está	em	AMARELO	cai	na	prova	 		
 
 	
	
		
TRATAMENTO 
• O	impacto	do	tratamento	antirretroviral	é	inegável		
• Na	década	de	80,	quando	so	existia	AZT,	os	pacientes	morriam	pela	terapeutica,	comorbidades	
• 1987:	drogas	mais	efetivas	e	seguras-	experimento	de	melhora	da	sobrevida	dos	pacientes	
• Até	chegar	no	que	hoje	é	um	consenso	do	tratamento	e	de	quando	intervir,	existiram	inúmeras	estratégias	de	terapia:	1. Primeira	 estratégia:	 Paciente	 que	 tinha	 CD4+	 de	 250	 (às	 vésperas	 celulares	 de	 entrar	 na	 AIDS)	 recebia	medicação.	Perceberam	que	o	paciente	melhorava,	mas	tinha	uma	serie	de	consequências	2. Segunda	estratégia:	recebia	medicação	pacientes	que	tinham	CD4+	de	350	3. Terceira	estratégia:	recebia	medicação	pacientes	que	tinham	CD4+	de	500	4. HOJE:	 portador	 de	 HIV	 (sorologias	 positivas)	 	 pode	 tomar	 a	 medicação	 a	 qualquer	 momento-	
independente	da	carga	viral	ou	celularidade		 		 				
• Não	é	porque	o	Ministerio	da	Saude	disponibiliza	os	medicamentos	para	todos	os	portadores	do	vírus,	que	nós	médicos	devemos	receitar	a	todos	eles	
• Pacientes	 alcoólatras,	 que	 pulam	 doses,	 que	 não	 cumprem	 com	 a	 posologia	 correta,	 que	 são	 de	 difícil	manejo	não	se	deve	tratar	com	antirretroviral	antes	de	tratar	as	comorbidades	e	atribulações,	pois	caso	você	o	inicie	na	terapia	e	ele	descontinue,	o	vírus	pode	fazer	mutações	especificas	e	o	individuo	passa	a	ter	
resistência	ao	medicamento.		
o Paciente	que	nao	tem	bom	perfil:	segura	a	terapeutica	até	o	numero	de	cd4+	chegar	em	500	
o Precisa-se	convencer	o	paciente	que	a	terapeutica	é	a	única	salvação	e	que	ele	precisa	abdicar	de	muitas	coisas		
• Hoje:	2	cps	duas	vezes	ao	dia	com	poucos	efeitos	colaterais	
• 90%	 dos	 pacientes	 evoluem	 bem	 aos	 medicamentos,	 sobretudo	 o	 perfil	 	 responsável	 (que	 utiliza	corretamente	o	medicamento)	
• AM:	pacientes	geralmente	não	possuem	boa	adesão			
					
Pra	quem	ofertar	antirretroviral?	Pra	todo	e	qualquer	paciente	contaminado 		
SIGA	AS	CORES!	Você	nao	precisa	saber	os	nomes	de	cada	medicamente,	somente	que	eles	atuam	em	cada	etapa	da	replicação	viral	e	o	mais	importante:	pra	quem	receitar 		
 
 	
	
	
	 	 			
• Interior:	se	você	está	num	lugar	que	não	tem	como	dosar	CD4+	ou	carga	viral,	nao	se	pode	usar	isso	como	desculpa	para	nao	iniciar	o	antirretroviral,	deve	ter	coragem	para	iniciar	
• Na	pratica:	olhar	para	o	hemograma	e	estimar	o	CD4+	do	paciente	(pediu	pra	cobrar	ele,	mas	não	rolou	parece,	fica	pra	proxima	 ︎)	☹	
• GRAVIDAS:	obrigatório-	para	bloquear	transmissão	vertical																								
O	que	está	em	AMARELO	cai	na	prova	–	explicação	abaixo 		
Leia	esse	quadro	e	estude	(grave)	quem	deve	tomar	preferencialmente	o	TARV 		
TENOFOVIR,	LAMIVUDINA,	DOLUTEGRAVIR	
(INICIO) 		
Todas	as	vezes	que	se	for	iniciar	a	terapia	
antirretroviral	de	alta	potencia	para	alguém,	
essa	sempre	será	sua	maior	preocupação	 		
 
 	
	
			Por	quê	se	inicia	a	terapia	antirretroviral	para	todos	que	estão	infectados	e	não	espera	o	CD4+	cair?	1. Para	evitar	a	transmissão	da	população	
2. Evitar	a	SINDROME	DA	RECONSTITUICAO	IMUNOLÓGICA:	
• PACIENTE	 HIV	 +	 COM	 BAIXO	 NIVEL	 DE	 CD4+,	 EM	 ESTADO	 CAQUÉTICO,	 INFECÇÕES	OPORTUNISTAS	è	TOMA	O	ANTIRRETROVIA	L	èMATA	O	VIRUS,	O	VIRUS	DEIXA	DE	ATACAR	O	CD4+	E	O	NIVEL	DE	CD4+	SOBE	BRUSCAMENTE	
• AUMENTO	BRUSCO	DA	 IMUNIDADE	èDEFESA	ACORDA	 INSTANTANEAMENTE	è SINDROME	
DA	RECONSTITUICAO	IMUNOLÓGICA	è O	ORGANISMO	VAI	TENTAR	SE	DEFENDER	DE	TUDO	O	QUE	TEM	PELA	FRENTE	(EX:	infecção	por	TB,	não	formava	granuloma,	pois	não	tinha	resposta	celular	suficiente,	depois	do	antirretroviral	passa	a	formar	granuloma)	
• RESULTADO:	 o	 paciente	 faz	 os	mesmos	mecanismos	 da	 SIRS	 e	 SEPSE	 por	 vários	 patógenos	 ao	mesmo	tempo,	de	modo	brutal,	incontrolável	e	potencialmente	fatal	
• Tempestade	citocínica	impossível	de	controlar		
• Antes	de	iniciar	antirretroviral	é	necessário
fazer	um	screening	do	paciente		
	
						Paciente	 fez	 dois	 testes	 rápidos	 e	 deu	 positivo	 ou	 fez	 as	 duas	 etapas	 de	 sorologia	 e	 deu	 positivo.	 O	 que	fazer?	1. Rastrear	 toda	 e	 qualquer	 infecção	 oportunista	 que	 possa	 estar	 instalada	 ou	 reativadas	 (raio	 x,	sorologias	e	afins)	2. Tratar	primeiro	a	doença	oportunista	ou	associada	3. Iniciar	o	antirretroviral				 	
• Profilaxia	 Pós-Exposição	 (PEP)	 –	 é	 o	 uso	 de	 medicamentos	 antiretrovirais	 por	pessoas	após	terem	tido	um	possível	contato	com	o	vírus	HIV		
• Profilaxia	 Pré-Exposição	 ao	 HIV	 (PrEP)–	 é	 o	 uso	 preventivo	 de	 medicamentos	antes	da	exposição	ao	vírus	do	HIV,	reduzindo	a	probabilidade	da	pessoa	se	infectar	com	vírus.	A	PrEP,	deve	ser	utilizadase	você	acha	que	pode	ter	alto	risco	para	adquirir	o	HIV.		
• Ex:	mulher	HIV+	usa	o	PEP	e	seu/sua	parceirx	sexual	HIV	-	o	usa	PrEP		
• A	PrEP	não	é	para	todos	e	também	não	é	uma	profilaxia	de	emergência,	como	é	a	PEP.		Os	públicos	prioritários	para	PrEP	são	as	populações-chave,	que	concentram	a	maior	número	de	casos	de	HIV	no	país:	gays	e	outros	homens	 que	 fazem	 sexo	 com	 homens	 (HSH);	 pessoas	 trans;	 trabalhadores/as	 do	 sexo	 e	 parcerias	sorodiferentes	(quando	uma	pessoa	está	infectada	pelo	HIV	e	a	outra	não).	
 													
Quais	os	principais	motivos	para	se	ter	o	diagnostico	precoce	do	HIV?		
1. Bloqueia a infecção 
2. Institui a terapeutica no momento mais oportuno possível, para evitar a temida 
síndrome da reconstituição imunológica, que invariavelmente mata o paciente 		
 
 	
	
																									
O QUE VAI CAIR NA PROVA SEGUNDO O DR JR: 
 
1. COMPREENSÃO DAS FASES CLINICAS DO HIV 
2. COMPREENSAO DA DINAMICA VIRAL 
3. COMPREENSAO DOS MOMENTOS CRITICOS DA TRANSMISSAO 
4. COMPREENSAO DA INDICACAO TERAPEUTICA 
5. PRINCIPALMENTE: AS PRINCIPAIS REAÇÕES ADVERSAS DA 
TERAPEUTICA- A SINDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNOLÓGICA 
 		
RESUMO	DA	AULA	
• A	 historia	 do	 HIV	mudou	 a	 historia	 da	medicina,	 fazendo	 com	que	não	haja	hoje	uma	especialidade	se	quer	que	não	tenha	sido	tocada	pelo	HIV	
• Doença	 que	 tem	 terapeutica	 eficaz	 e	 dependendo	 do	 perfil	 do	paciente	tende	a	ser	benéfica	
• A	 estratégia	 terapeutica	 hoje	 também	 é	 profilática	 (PrEP),	 que	vem	 a	 se	 somar	 a	 estratégias	 bloqueio	 	 que	 são	 classicamente	conhecidas,	como	o	uso	de	preservativo		
 
MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS - HIV | Karollayny Macêdo 
HIV - MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS 
A Terapia antirretroviral de alta potência mudou no mundo todo a dinâmica da infecção, fazendo com que as 
doenças oportunistas fossem cada vez mais raras. 
Por que é importante saber o estado sorológico? Quanto mais precoce, mais dificuldade p/ entrar no estado de 
AIDS e consequentemente poucas doenças oportunistas. Mas há uma grande dificuldade de realizar diagnóstico 
de HIV. 
LEMBRANDO A HISTÓRIA NATURAL... 
 
✓ A dinâmica do vírus mostra o momento da infecção 
(chamada infecção aguda ou síndrome retroviral 
aguda). Há pouquíssimos sintomas, ou mesmo 
nenhum sintoma que faça sugestão de HIV. 
✓ Após, entra o momento de calmaria clínica (ou 
oligossintomática), onde há outras manifestações que 
não definem AIDS. 
✓ E por último, AIDS propriamente dita, momento 
em que há uma diminuição absurda das defesas, 
especificamente dos linfócitos T CD4+ 
✓ No protocolo nacional, CD4= 500 é o número limite 
para que você possa esperar para iniciar a terapêutica 
retroviral p/ evitar a síndrome da reconstituição 
imunológica. 
 
1. MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
 
 
✓ Essas duas em negrito 
representam 70% na prática. São 
as que merecem maior 
importância para o generalista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.1 Pneumocistose 
✓ GENERALIDADES: 
o CD4 ~ 100 a 200 
o Importância histórica (É a mais emblemática, porque foi através dela que começaram a pensar nas infecções pelo vírus) 
o Fungo parasita extra-celular de alvéolos 
o Multiplicação induz exsudato alveolar espumoso, além de consolidações parenquimatosas 
o Infiltrado reticulonodular característico (Infiltrado alveolar ou pneumonia intersticial) + hipóxia + 
DHL aumentado (lesões pulmonares que causam aumento da DHL importantíssimo, inclusive sendo 
critério de diagnóstico). A DHL é importante no tripé de diagnóstico empírico. 
o Clínica x radiologia 
 
 
LEMBRAR! 
 
É importante lembrar que todos os pacientes HIV fazem as infecções ao 
mesmo tempo, raramente isoladamente. 
Causa uma dissociação clínico radiológica importante (a clínica de um 
jeito e o exame de outro jeito. Raio-x extremamente alterado e o paciente 
sem manifestações clínicas ou o contrário) 
As mais 
importantes:
Pneumocistose
Tuberculose
Histoplasmose
Micobacterioses atípicas
Criptococose
Linfomas e sarcomas
 
MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS - HIV | Karollayny Macêdo 
 
HIV + dispneia + hospital = pensar nisso! 
✓ Dificilmente evolui com derrame. 
✓ TRATAMENTO: Sulfonamida com doses altas (ou seja, paciente já está imunodeprimido, então terá piora de 
todos os perfis celulares). Não esquecer dos efeitos colaterais das sulfas. 
 
✓ Se a saturação tiver <60%, precisa adjuvante com corticoide p/ diminuir a reação ao fungo. Se fizer acima de 
60 terá aumento na mortalidade. O benefício é abaixo. 
 
1.2 Tuberculose 
✓ GENERALIDADES: 
o CD4 ~ 300 a 400* 
o A tb piora o estado do paciente HIV; e o HIV piora o estado do paciente tuberculoso. 
o A OMS estima que: 
▪ 1/3 dos PVHA são portadores de TB 
▪ 350.000 óbitos por TB e AIDS/ano 
o A apresentação clínica é ampla e depende do estado imunológico 
(a TB do paciente hígido não é o mesmo padrão da TB no paciente com HIV. Se o CD4 tiver >400*, a TB 
será bem semelhante à de uma pessoa previamente hígida; se tiver abaixo, é provável que os exames 
não tenham alterações e mesmo assim o paciente estará com a doença ativa) 
o Implicações diagnóstica e terapêuticas (É o maior problema na introdução dos antirretrovirais. 
Porque? Pacientes com CD4 menor do que isso, melhora a imunidade com a introdução da terapêutica 
e a TB aparece. É a chamada síndrome da reconstituição imunológica. Tem que ter o maior cuidado 
em rastrear a tb, pois ela invariavelmente vai aparecer). Se desconfiar que o paciente está com TB, trata 
primeiro esta e após uma melhora, inicia a terapia antirretroviral. 
 
 
 
✓ SEMPRE PEDIR AO PACIENTE COM HIV: Baciloscopia com tipificação e teste de sensibilidade: mandatório. 
Tem que saber o tipo de micobacteriose. 
 
2. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
 
 
✓ O HIV tem tropismo por 
células do SN. Apesar da 
terapêutica antirretroviral 
eficiente, 20-25% ainda assim 
experimentarão manifestações 
neurológicas. 
PROFILAXIA 
PPD nesse caso é importante. Se tiver 0, não tem resposta celular; se aumentar para 5, já tem alguma resposta 
celular, então iInicia Izoniazida por mínimo 6 meses. Mas tem que ter certeza que o paciente não tem tuberculose 
ativa. 
Ao ser diagnosticado e instituído o tratamento, o paciente experimentará uma piora clínica, que se não 
controlada, vai ao óbito. Pois é um fungo que promove abundante habitação, exsudação importante nos 
alvéolos e quando a terapêutica é instituída, o fungo é destruído e mais material genético e antigênico é 
exposto ao organismo, aumentando e muito a resposta inflamatória e isso ocorre quase que invariavelmente 
na pneumocistose. Então é importante lembrar dessa piora nas próximas 24-48h especialmente por esse 
detalhe. 
E porque eu tenho que saber disso? p/ não correr o risco de substituir a terapêutica ou trocar o diagnóstico 
achando que foi inadequada. E para que eu preveja que ele pode evoluir para uma insuficiência respiratória 
necessitando de suporte ventilatório. 
 
• SMX-TMP, 15 a 20 mg/kg de TMP/dia, divididos a cada 6 ou 8h, durante 21 dias. 
• Dapsona 100mg/dia + TMP 15mg/kg/dia (3 doses)
ou clindamicina 300 a 450 mg VO a cada 6-8h (pacientes graves, fazer 600 mg IV a cada 
8h) + primaquina 15 a 30 mg/dia durante 21 dias ou pentamidina, 4 mg/kg/dia, IV, 21 dias ou atovaquore 750 mg 2x/dia, com alimentos, 21 
dias 
As mais 
importantes:
Neurotoxoplasmose
Neurocriptococose
Neurotuberculose
Linfoma Primário do SNC
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (pior prognóstico)
LEMBRAR! 
Síndrome da reconstituição 
imunológica 
 
 
MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS - HIV | Karollayny Macêdo 
 
✓ os 3 polos que 
merecem atenção ao 
pensar em manifestações 
neurológicas 
2.1 Neurotoxoplasmose 
 
✓ GENERALIDADES: 
o CD4 ~ 100 (se chegou nesse valor e ainda não desenvolveu neurotoxoplasmose, entrar logo com a profilaxia, 
pois certamente vai desenvolver). 
o 95% dos casos é por reativação de foco antigo (e será preferencialmente no SN) 
o Lesão cortical e subcortical e tbm nos gânglios da base (terá múltiplas lesões e manifestações de acordo 
com o local de acometimento: disartria, dislalia). 
o Determina encefalite difusa de lenta ou rápida instalação 
o Sinais de localização e convulsão 
o Líquor normal 
o Causa de corioretinite 
 
✓ Dxd: linfoma primário do SNC (no caso de estar tratando a neurotoxoplasmose e não resolvendo, desconfiar!) 
 
✓ TRATAMENTO: 
 
 
 
 
 
 
✓ Depois que melhora, tem que fazer a profilaxia secundária. Enquanto o CD4 não sobe (pelo menos >200), ele 
pode voltar a fazer neurotoxoplasmose. 
 
2.2 Neurocriptococose 
✓ Manifesta-se como meningoencefalite (meningite com cefaleia intensa) 
✓ 99% dos casos é na forma meninge. 1% pode ocorrer na forma expansiva: criptococoma (paciente 
de pior prognóstico) 
✓ Mais comum no paciente HIV: criptococcus neoformans (na lâmina, com tinta nanquim, vê-se em 
gemulação (palavra-chave) – e é a presença da gemulação que determina se é p/ tratar ou não 
(fez punção lombar, tem gemulação: Tratar. Fez punção lombar, não tem mais gemulação: iniciar 
profilaxia secundária); ela determina o momento de interromper o tto e iniciar profilaxia secundária p/ não haver 
proliferação. Só melhora depois que CD4 tiver >250, aí tem margem de segurança p/ tirar o antifúngico). 
✓ GENERALIDADES: 
o CD4 ~ 50 a 100 
o Doença grave de difícil tratamento 
o Pode acometer qualquer órgão, porém o SNC é o sítio mais acometido 
o Determina, na grande maioria das vezes, síndrome meníngea, de evolução crônica: cefaleia importante 
▪ No paciente não HIV, o padrão de acometimento é pulmonar, ao contrário do paciente HIV. 
Diagnóstico não é por sorologia (não tem valor, visto que grande parcela de pessoas terá exame positivo) 
 
Meningoencefalites 
igual a meningite
todas as manifestações 
da aula do JH rs
Encefalite
semelhante a processos 
expansivos
semelhante ao paciente 
que faz derrame
Estados demenciais 
alterações cognitivas
praticamente o tto 
antiretroviral não altera
 
MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS - HIV | Karollayny Macêdo 
✓ TRATAMENTO: 
 
 
 
 
✓ Anfotericina (melhor droga). Se paciente não puder usar, 
opta por fluconazol (melhor que o Itraconazol porque atinge níveis na meninge). 
 
2.3 Neurotuberculose 
 
GENERALIDADES: 
✓ CD4 ~ 100 a 200 
✓ A OMS estima que: 
o 1/3 dos PVHA são portadores de TB 
o 350.000 óbitos por TB e AIDS/ano 
✓ A apresentação clínica é ampla e depende do estado imunológico 
✓ Manifesta-se como meningoencefalite e neurotuberculoma (processo expansivo abscedado na cabeça do 
paciente). 
✓ Punção lombar: achados típicos 
✓ TTO: 2RHZE + 7RH (na meningoencefalite tuberculosa deve ser associado corticosteroide ao esquema anti-
TB) 
 
 
3. MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
 
 
✓ Toda vez que atender paciente 
HIV, o exame da cavidade oral é 
mandatória. 
 
 
 
 
 
 
 
3.1 Candidíase 
✓ A mais frequente (HIV faz candidíase de todos os tipos, inclusive disseminada) 
✓ Pode ocorrer em qualquer valor de CD4 
✓ A candidíase pseudomembranosa é típica do paciente HIV, definidora. Assim como casos de repetição, 
disseminados, são sugestivos. 
✓ AGENTE ETIOLÓGICO: candida albicans (mais comum) 
• Candida tropicali 
• Candida cruzei 
 
 
✓ TTO: Fluconazol 200mg no 1º dia seguido de 100mg 
por 7 a 14 dias. 
o Cetoconazol 400mg/d por 7-14 dias 
o Nistatina 500.000UI 4x/dia – adjuvante 
o Anfotericina B em casos graves ou refratários 
 
OROFARINGE: Candidíase
Kaposi
CMV
Leucoplasia pilosa
Herpes simples
c. albicans é a mais comum, porém, no 
paciente HIV todas são possíveis. Por isso, 
se estiver tratando e não obtendo melhora, 
desconfiar de outro agente que não seja o 
mais comum. 
 
MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS - HIV | Karollayny Macêdo 
3.2 Sarcoma de Kaposi 
✓ AGENTE: Herpes vírus humano 8 
✓ Patologia antes muito rara e agora frequente 
✓ Proliferativa de endotélio: então kaposi sempre será diagnóstico diferencial onde tiver endotélio. 
✓ Acomete TGI na maioria dos casos 
✓ Boca: Nesses pacientes, é importante fazer o rastreamento da visceralização, pois 30-50% apresentarão 
em outros locais 
✓ Diagnóstico clínico e laboratorial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.3 Coccídeos 
✓ Grupo de protozoários invasivos, que determinam importantes quadros diarréicos 
✓ É a mais emblemática a causar DIARREIA aguda no paciente HIV (20 episódios diários) 
✓ Isolamento difícil 
✓ Tratamento variável 
✓ Três agentes principais 
o Isospora belli (mais comum). TTO: SMX-TMP 
o Cryptosporidium parvum (mais grave). TTO: Paromomicina/Azitromicina/Nitazoxanida 
o “Microsporídios”. TTO: Albendazol 400mg 2x/d, por mínimo 3sem 
✓ Tem que mencionar no EPF a pesquisa dos coccídeos, pois a tintura é diferente e o bioquímico tem que saber 
p/ testar. 
TTO 
- TARV (as vezes é o suficiente) 
- Quimioterapia (sistêmica ou local, Vimblastina, Viscristina, Bleomicina, 
Interferon) 
- Radioterapia 
Esôfago e 
Estômago:
Candidíase (Esofagite por cândida é definidora de AIDS. sempre desconfiar de 
paciente com queixa de disfagia - fazer endoscopia digestiva alta). TTO: o mesmo
Kaposi (40% das lesões estão localizadas no esôfago). TTO: o mesmo do que já foi 
descrito
CMV (disfagia mais dolorosa. destruição intensa da mucosa podendo levar à 
perfuração). TTO: Ganciclovir 5mg/kg EV 21-27 dias
INTESTINO:
OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL 
X 
DIARRÉIA 
X
ENTERORRAGIA
Tuberculose e MAC (diarreia, enterorragia, obstruções (mais comum)
Coccídeos (Diarreia)
Histoplasmose (Enterorragia)
Estrongiloidíase
Salmonelose
CMV (diarréia, dor importante, ENTERORRAGIA, perfuração de alças, abdome agudo) Dx: 
colonoscopia. TTO: o mesmo
Kaposi (Diarreia, dor intensa, enterorragias. Dx: colonoscopia, histopatológico. Dx diferencial 
para TB, histoplasmose )
 
MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS - HIV | Karollayny Macêdo 
3.4 Tuberculose intestinal 
✓ Causa de dor, diarreia, enterorragia, obstruções (mais comum), muito frequente em PVHA. Íleo-cecal 
✓ AGENTE: M. tuberculosis 
✓ DIAGNÓSTICO 
o Desafio! Lançar mão de várias estratégias 
 
3.5 Histoplasmose 
✓ Raro no TGI, porém pode se apresentar como principal causa de ENTERORRAGIA 
✓ AGENTE ETIOLÓGICO: Histoplasma capsulatum 
✓ DIAGNÓSTICO: colonoscopia, histopatológico 
✓ TTO: Anfotericina B / Itraconazol 
 
	
 
 	
				 	
	
		
Acidentes por Animais Peçonhentos 
 
• Do	ponto	de	vista		clínico,	será	considerado	aqui	apenas:	
ü Acidentes	por	serpentes	
ü Acidentes	por	aranhas	
ü Acidente	por	escorpião			
Tanatofidismo 
• Acidente	por	cobras	peçonhentas	
• Brasil:	
ü Aproximadamente	 250	 espécies	 peçonhentas,	 porém	 elas	 se	 dividem	 dentro	 de	 4	 grupos	principais:	1. Acidente	Botrópico:	jararacas	2. Acidente	Laquético:	surucucu	(as	maiores	serpentes	peçonhentas	das	Américas)	3. Acidentes	Elapidico:	Micruros	(corais)	4. Acidente	Crotálicos:
cascavéis				
Acidente Botrópico 
• O	mais	importante; 
• Corresponde	a	95-	98%	dos	acidentes	por	cobras	peçonhentas	na	Amazônia	e	fora,	90%; 
• Amplamente	distribuídas	pelo	Brasil,	por	isso	a	maior	incidência	de	acidentes; 
• Reorganização	 taxonômica:	 antigamente	 chamava-se	 o	 gênero	 de	 Bothrops,	 agora:	“Rhinocerophis“-	 JR	 julgou	 importante	 para	 as	 provas	 de	 residência,	 que	 costumam	 cobrar	 as	alterações	de	nomenclatura; 
• Existem	cerca	de	50	espécies	de	Bothrops;	
• Os	filhotes	já	nascem	prontos	
• Extremamente	agressivas	
• Ação	do	veneno:		
ü Proteolítica-	ampla	destruição	tecidual	
ü Hemorrágica-	aparentes	e	discretas	internamente	
ü Coagulante-	consumo	e	ativação	dos	fatores	de	coagulação,	 tendo	como	consequência	a	não	coagulação;								
								
Não	será	necessário	focar	em	aspectos	morfológicos	dos	animais,	apenas	clínica	e	suas	correlações!	
A	ação	do	veneno	é	importante,	pois	se	consegue	prever	toda	a	clínica	
Ação	Coagulante	
Ação	Hemorrágica		
Ação	Proteolítica		
Ação	Hemolítica		
Outras	Substâncias	
Metaloproteinases	
Esterase,	cinina,	lectina	Fosfolipase	A2	Aminas	bioativas	
Desintegrinas	Hemorraginas	LHF	I	e	LHFII	
As	metaloproeinases	merecem	a	atenção,	pois	sua	ativação	exacerba	as	lesões	mesmo	com	a	administração	do	soro	antiofídico	
Foco	na	ação	proteolítica:	muita	lesão	tecidual,	muito	edema	e	dor	local!	
Jararaca	
	
 
 	
				 	
	
				
• IMPORTANTE:	
ü Saber	o	tamanho	da	serpentes	do	gênero	Bothrops:	
ü Serpentes	 adultas	 possuem	 uma	 carga	 e	 variedade	 de	 venenos	 completa:	 acidente	considerado	mais	grave,	tendo	os	três	polos:	proteolítico,	hemorrágico	e	coagulante;	
ü Serpentes	 filhotes	 possuem	 maior	 quantidade	 fatores	 hemorrágicos,	 com	 pouca	atividade	proteolítica		
ü É	 de	 suma	 importante	 na	 previsão	 da	 manifestação	 clínica	 do	 paciente,	 logo,	 é	necessário	questioná-lo		quanto	ao	tamanho	da	serpente		
• Manifestações	Clínicas:	
• Dor	intensa	e	edema	importante	
• Equimose	e	bolhas	hemorrágicas	
• Infecção	e	necrose	
• Síndrome	compartimental:	manifestação	local	mais	grave	
• Sistêmico:	manifestações	hemorrágicas			
 		
• Complicações:	
• Infecções	secundárias:	celulite,	erisipela,	abcesso	(evento	tardio)	
• Manifestação	hemorrágica	
• Necrose	do	membro	afetado	(manifestação	tardia)	
• Insuficiência	Renal:	principal	complicação		
• Síndrome	compartimental	
• Causa	de	morte:	insuficiência	renal			
			
• É	 importante	 saber	 quais	 antibióticos	 prescrever	 na	 certeza	 de	 uma	 infecção	 secundária,	atentando-se	sempre	para	a	nefrotoxicidade	
• Saber	quando	indicar	o	debridamento	cirúrgico	(físico)	
• Obs:	 óleo	 de	 papaína-	 função:	 debridamento	 químico,	 favorece	 a	 remoção	 do	 tecido	necrosado	rico	em	fibrina	(amarelo	da	foto	acima)								
Muita	Atenção,	pois	as	manifestações	hemorrágicas	podem	ser	discretas.	As	literaturas	apontam	para	hemorragias	puramente	no	SNC,	não	sendo	aparente,	principalmente	se	forem	serpentes	filhotes	
A	parte	mais	importante	não	é	só	saber	diagnosticar	um	acidente	Botrópico	e	saber	trata-lo	com	soro,	mas	estar	atento	às	
complicações!	
Quando	 a	 complicação	 é	 infecção	secundaria,	 ela	 apresenta	 um	 padrão	
polimicrobiano,	 entretanto,	 deve-se	ter	 cautela	 na	 administração	 de	antibióticos,	pois	pode	piorar	o	perfil	da	insuficiência	renal.	
Atenção:	
• Sempre	que	a	picada	for	em	extremidade,	considerar	como	GRAVE	
• Foto:	 paciente	 com	 lesão	 extensa	 em	 membro	 superior	 30	 minutos	 depois	 de	 ser	picada	
• Paciente	evoluiu	com	“saponificação”	e	infecção	secundária	
• Conduta:	amputação	ampla	do	membro	
	
 
 	
				 	
	
 
 
 
Acidente Laquético 
• Tudo	que	foi	estudado	sobre	acidente	Botrópico	é	idêntico	ao	acidente	Laquético 
• São	as	únicas	que	botam	ovos:	precisam	de	temperatura	e	umidade	adequada	para	chocar	os	ovos 
• Habitam	preferencialmente	florestas	mais	densas,	logo,	a	maior	incidência	é	na	Floresta	Amazônica	 
• São	as	maiores	serpentes	peçonhentas	das	Américas.	Principal	representante:	surucucu 
• Agressiva 
• Ação	do	veneno: 
ü Proteolítica 
ü Hemorrágica 
ü Coagulante 
ü Neurotóxica:	altamente	irritante	do	nervo	vago,	cursando	com	síndrome	vagal:	sudorese	profunda	e	intensa	imediata,	liberação	dos	esfíncteres,	hipotensão,	visão	turva	imediata	 
 								 			
• Manifestações	Clínicas:	
• Local:		
ü Dor	e	edema	importante	
ü Equimose	e	bolhas	hemorrágicas	
ü Infecção	e	necrose	
ü Síndrome	compartimental	
• Sistêmico:	
ü Quadro	hematológico:	hemorragia	local	e	à	distância 
ü Quadro	neurotóxico:	síndrome	vagal	
Ø Obs:	São	serpentes	solenóglifas:	a	presa	é	grande,	embanhada,	retrátil	e	canaliculada,	como	agulhas	dérmicas	
• Causa	de	morte:	insuficiência	renal	
• Complicações:	as	mesmas	do	acidente	botropico	
ü Infecções	secundárias:	celulite,	abcesso	
ü Necrose	do	membro	
ü Síndrome	compartimental	
ü Diátese	hemorrágica,	inclusive	intracraniana	
ü Insuficiência	renal							
Ficar	atento	à	historia	do	paciente,	na	ausência	de	sintomas	de	síndrome	vagal,	dificilmente	você	está	diante	de	um	acidente	Laquético	
Surucucu	 Cininogenase	
Solicitar:	Hemograma	(para	verificar	infecção	secundaria),	Coagulograma,	função	renal:	ureia,	creatinica,	eletrólitos	(verificar	indicação	de	dialise)		
Se	mesmo	depois	de	toda	a	conduta	com	soro	antiofídico	e	sintomáticos	houver	a	presença	de	gangrena,	a	conduta	é	amputar	o	membro!	GANGRENA	GASOSA:	agente	etiológico-	Clostridium	perfringes,	coloniza	tecido	de	margem,	aprofunda	na	lesão	e	promove	gangrena,	necrosando	todo	o	tecido	
	
 
 	
				 	
	
		
Acidente Elapídico 
• O	mais	grave	dos	acidentes	
• Representante:	 coral	 verdadeira	 (MICRURUS),	 najas,	 serpentes	 marinhas	 –	 os	 venenos	 mais	 potentes	 do	 reino	animal	
• Amplamente	distribuídas	no	território	
• Acidente	 raro,	 pois	 as	 serpentes	 são	 arredias	 e	 vivem	 escondidas,	porém	é	sempre	gravíssimo	
• Hábitos	fossoriais	(debaixo	do	solo)	e	pouco	agressiva	
• Não	picam,	ou	armam	bote,	mordem	
• Potente	veneno	neurotóxico	
• Enquanto	 as	 outras	 anteriores	 são	 solenóglifas,	 as	 corais	 são	proteróglifas,	com	dentes	minúsculos	à	frente,		
• Quadro	clinico:		
o Local:	discreta	ou	nenhuma	
o Sistêmico:	ptose,	distúrbios	visuais,	dificuldade	para	deglutir,	sialorreia,	miastenia	símile,	facies	miastenica,	insuficiência	renal	aguda,	insuficiência	respiratória		
• Causa	de	morte:	insuficiência	respiratória	–	paralisa	musculatura	ventilatória		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Mecanismo	de	Ação:	NEUROTOXINAS	
	
																		
Ação	Neurotóxica	
Ação		Hemorrágica	
Ação	miotóxica	
Ação	cardiovascular	
Neurotoxina	
• Bloqueio	da	junção	neuromuscular	pré	e	pós	sináptico	
• Neurotoxinas	 pré	 sinápticas:	 diminuem	 influxo	 de	 cálcio,	 impedindo	 a	liberação	de	acetilcolina	na	fenda	
• Neurotoxinas	pós	sinápticas:	ocupam	os	receptores	de	acetilcolina	livres	
• Consequência:	rápida,	progressiva	e	fatal	relaxamento	da	musculatura	
• Primeira	 a	 paralisar:	 musculatura	 ventilatória	 acessória:	 intercostal	 e	diafragma	
	
 
 	
				 	
	
	
 
Acidente Crotálico 
• Todas	as	serpentes	Crotalus	foram	realocadas	para	o	gênero	Caudisona;	acidente	caudisônico	 
• Cascavéis:	chocalho	para	atrair	roedores	e	espantar	suas	não	presas 
• Produz	pouca	quantidade	de	veneno 
• Ancestral	comum	da	Bothrops	e	laquesis 
• Sem	ocorrência	no	Amazonas 
• Deserto	e	cerrado 
• RO,	RR	e	PA	(oeste-	Santarém) 
• Responde	por	10%	dos	acidentes	por	ofídicos	no	Brasil 
• Ação	do	veneno: 
ü Neurotóxico	 
ü Miotóxico	 
ü Coagulante 
 										
• Manifestações	Clínicas:	
ü Paralisia	dos	pares	cranianos:	mesma	clinica	do	acidente	elapidico:	
o Local:	discreta	ou	nenhuma	
o Sistêmico:	 ptose,	 distúrbios	 visuais,	 dificuldade	 para	 deglutir,	 sialorreia,	 miastenia	 símile,	 facies	miastenica,	insuficiência	renal	aguda	
o Mialgia
por	ação	do	veneno	miotóxico	direto:	rabdomiolise	
o Insuficiência	renal:	evento	natural	e	evidente	do	acidente		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Ação	Neurotóxica	 crotoxina,	crotamina,	giroxina,	convulxina	
Ação		Miotóxica	 crotoxina,	crotamina	
Ação	Coagulante	 trombina	simile	
Ação	hemorragica		
O	mecanismo	de	ação	da	neurotoxina	crotálica	é	somente	pré	sináptica	èparada	respiratória	é	mais	demorada/	manifestações	neurológicas	não	tão	evidentes	
INSUFICIÊNCIA	RENAL-	BOTROPICA/	ELAPIDICA	
ü Ativação	das	bradicininas 	hipotensão	severa	 redução	è è do	leito	vascular	renal	(hipovolemia) 	insuficiência	renal	è
ü Evento	que	dura	muitas	horas	para	se	concretizar	
INSUFICIÊNCIA	RENAL-	CROTÁLICO	
ü Evento	natural	provocado	pelo	veneno	miotóxico,	ou	seja,	lesão	direta	pela	rabdomiólise	
ü Evento	dura	pouco	tempo	até	se	concretizar	
	
 
 	
				 	
	
	
	
Terapêutica 
																			
Pode-se	realizar	a	terapia	polivalente,	mas	o	ideal	é	realizar	o		diagnostico,	para	realizar	o	soro	o	mais	específico	possível		
Antes	de	administrar	o	soro	é	necessário	realizar	um	preparo	do	paciente,	com	medicações	que	reduzam	reação	anafilática:	bloqueadores	de	H2,	corticoide	de	ação	rápida	com	hidrocortisona;	
O	soro	deve	ser	específico	para	se	neutralizar	efetivamente	o	veneno.	Com	a	administração	do	soro	polivalente,	outras	frações	de	veneno	restantes	provocam	doença	do	soro,	SAF	e	outras	alterações	
 	
	
 
 
 			
Aracneísmo 
 
• Dividido	em	dois	grupos:	
ü Escorpionismo	
ü Araneísmo		
 
Escorpionismo 
• Aumento	do	número	de	casos 
• Acidente	potencialmente	grave 
• População	de	risco	que	desenvolve	quadros	graves:	crianças	(principalmente)	e	idosos 
• Tityus: 
ü T.	serrulatus:	escorpião	amarelo;	provoca	os	acidentes	mais	graves	no	Brasil	 
ü T.	bahiensis 
ü T.	cambridgei 
ü T.	mentuendus 
ü T.	paraensis	 
 
Mecanismo de Ação 
 
 
 
 
 
Paciente	experimenta	um	passeio	hora	no	polo	da	adrenalina:	taquicardia,	dispneia,	aumento	da	frequência	cardíaca;	hora	no	polo	da	Ach:	aumento	da	contratura	muscular,	mioclonia,	tetania	muscular	
Paciente	que	apresenta	rinorrreia	e	tosse	(sobretudo	criança)	pós	picada	de	escorpião:	acidente	com	maior	gravidade	–	hipersecreção	brônquica		
Polos	graves	do	Escorpionismo:	
ü Edema	agudo	de	pulmão		
ü Arritmia			Desenvolvimento	em	12	horas	
Criança	vítima	de	picada	por	
escorpião:	Não		liberar	para	casa	antes	
de	12	horas	de	observação!	
 	
	
 
 
 	 
 
Clínica 
• Dor	local	pronunciada	
• Sialorréia	intense	
• Sudorese		
• Piloereção		
• Tremores	e	espasmos		
• Taqui	ou	bradicardia		
• Rinorréia	e	tosse:	edema	pulmonar	
• Arritmia	cardíaca		
 
Conduta 
• Radiografia	de	tórax:	verificar	perturbações	pulmonares	(edema)	
• Eletrocardiograma:	verificar	arritmias		
• Dosar	potássio	
• Administração	do	soro	
• Observar	complicações:	não	liberar	antes	de	12	horas	
• Atenção:	dor	pode	estar	ausente	em	quadros	graves		
 
Aracneismo 
 
• Brasil-	três	gêneros	de	importância: 
• Loxoscelismo:	mais	grave!	ATENÇÃO 
 
1. Loxoscelismo 
• Aranhas	pequenas	(<1	cm)	
• Ocorrem	em	todos	os	continentes			
• Só	na	América	do	Sul	há	30	espécies	e	sua	discrição	no	Brasil	se	deu	em	1891			
• Hábitos	noturnos,	tecem	teias	irregulares,	pouco	agressivas			
• Considerada	a	forma	mais	importante	de	acidente	por	aranha	nas	Américas			
• Predominante	no	sul	do	Brasil		
 
 
 
 
 
 
 
Lesão	dermatonecrótica:	característica	
da	picada	por	Loxoceles	
 	
	
 
 
 	 
 		
• Forma	cutânea	
• Forma	mais	comum	–	87	a	99%		
• Forma	edematosa	facial		
• Edema	acentuado	e	eritema	como	únicas	manifestações		
• Forma	cutâneo-visceral		
• Forma	mais	grave	–	hemólise		
• Anemia	aguda,	icterícia,	hemoglobinúria	
• IRA	e	CIVD	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O	 acidente	 é	 grave,	 pois	 como	 a	 picada	 é	 indolor,	 o	paciente	 só	 procura	 atendimento	 quando	 as	manifestações	 estão	 muito	 evidentes,	 muitas	 horas	 ou	dias	depois,	apresentando	um	quadro	mais	grave	
Picada	de	aranha	indolor:	pedir	ao	paciente	para	retornar	ao	atendimento	daqui	a	2	ou	3	dias	
 	
	
 
 
 	 
2. Foneutrismo 
• Aranhas	grandes,	de	hábitos	noturnos,	agressivas,	não	fazem	teias	e	caçam	ativamente			
• Amplamente	distribuídas	pela	América	do	Sul			
• As	espécies	de	destaque	no	Brasil		
ü Phoneutria	fera:	aranhas	agressivas,	cuja	picada	é	muito	dolorosa	
ü Phoneutria	nigriventer			
ü Phoneutria	reidyi			
ü Phoneutria	bahiensis			
• Acidentes	documentados	desde	1925	 				
					
• Manifestações	clinicas:		
• Locais:	
ü Dor	intensa	com	irradiação	par	a	raiz	do	membro			
ü Edema			
ü Sudorese	no	local	da		picada			
ü Parestesias			
ü Fasciculações		musculares			
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acidente	semelhante	ao	escorpionismo	
Ocorrem	as	mesmas	perturbações	musculares	do	acidente	por	escorpiões:	
mais	grave	em	crianças	
ü Edema	agudo	de	pulmão		
ü Arritmias	cardíacas		
• Sistêmicas:	
• Vistas	principalmente	em	crianças;		
ü Vômitos			
ü Sudorese	generalizada			
ü Hipotensão			
ü Bradicardia			
ü Arritmias			
ü Edema	agudo	de		pulmão			
ü Priapismo	:	sinal	de	gravidade		
 	
	
 
 
 	 
3. Latrodectismo 
• 45	espécies	no	mundo			
• 3	espécies	no	Brasil		
• Latrodectus	mactans			
• Latrodectus	curacavienses			
• Latrodectus	geometricus			
• Hábitos	sedentários,	gregárias,	não	agressivas,	tecem	teias	irregulares			
• Somente	as	fêmea	são	perigosas	ao	homem			
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Manifestação	clinica:	 
• Locais		
ü Dor			
ü Sudorese			
ü Pápulas	eritematosas			
ü Edema			
ü Eritema			
ü Sensação	de	queimação			
ü Hiperestesia			
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acidente	parecido	com	as	foneutras	e	escorpião:	excesso	de	ach	e	adrenalina	que	intercalam:	mesmos	sintomas	
• Sistêmicas:	
ü Parestesias		
ü Tremor	
ü Dor	irradiada	em	membros	
ü Dor	abdominal	
ü Artralgia	
ü 	Ansiedade	e	agitação	
ü Cefaléia,	vômito,	febre	
ü Priapismo,	ejaculação,	dor	testicular		
ü Opressão	precordial,	taquicardia,	bradicardia			
RESUMO:	acidentes	por	aranhas	e	escorpiões	são	sempre	mais	grave	em	crianças!	Com	exceção	do	loxoscenismo-	grave	em	qualquer	faixa	etária,	pois	faz	lesão	dermato-	necrótica	importante	incluindo	insuficiência	renal	
 	
	
 
 
 	 
Outros Acidentes 
• Lepidopterismo:	forma	alada	 
• Erucismo:	forma	em	larva	–	mais	importante - Mesmo	animal	que	em	fases	de	vida	diferentes	provoca	acidentes	diferentes			- dois de importância medica: lonomiase e pararamose 
 
Erucismo: Lonomíase 
• Erucismo	mais	grave 
• Lonomia	obliqua:	Brasil	todo 
• Lonomia	achelous:	Amazonia 
• Acidente	grave:	hemorragia/	diátese	hemorrágica	devastadora 
• Dor	local	e	queimação	 
• Fenômenos	hemorrágicos:	cutâneos,	gengiva	e	cerebral 
• Gregária:	tende	a	viver	em	conjunto-	geralmente	o	acidente	ocorre	a	partir	do	contato	por	varias	lagartas 
• Hospital	e	soro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Erucismo: Pararamose 
• Premolis	semirufa			
• Seringal		
• Dor	local	e	queimação			
• Artrite	reumatóide	símile:	tropismo	pelo	liquido	sinovial	
• Se	administrar	corticoide-	perpetua	lesão	(diminui	defesa	do	organismo)	
• Não	tem	alteração		
• Anquilose				
Ictismo: acantatoxismo 
• Ictismo:	acidente	provocado	por	peixes_	sacotoxico:	carne	do	peixe	é	venenosa				
• Acantatoxismo:	peixes	que	tem	“ferramenta”	inoculadora	–	arraias:	
ü Comum	na	Amazônia			
ü Potamotrygos	sp.			
ü Ato-reflexos	causa	o	acidente			
ü Veneno	necrosante	e	neurotóxico			
ü Dor	intensa,	imediata	e	progressiva			
• Ferrão	além	de	inocular	veneno	provoca	lesão	mecânica				
 
 
• Cicatrização	demorada			
• Após	o	acidente,	lavar	bem	o	ferimento	com	água	morna			
• Medida	muito	importante	para	alívio	da	dor!			
• Infecção	secundária				Veneno
provoca	muita	dor,	porém	é	sensível	à	temperatura	–	solução:	imersão	em	água	morna	(habito	de	urinar	no	ferimento)	
 	
	
 
 
 	 
 
Himenopterismo: Abelhas 		
• Depende	do	número		
• Tóxico	e	alérgico		
• Melitina,	Fosfolipase		A2,	apamina,	aminas,		mastoparanos			
• Miotóxico,	hemolítico	e		bloqueio	NM		
• Local:	dor	e	edema			
• Sistêmico:	Lesão	muscular	–	Arritmias	cardíacas	–	Necrose	hepática			
• >100	picadas:	tóxico			
• >500	picadas:	pode	ser	fatal			
• Risco	de	parada	cardíaca	tardia			
• Retirada	dos	ferrões	cuidadosamente			
• Medicações:	–	Analgésico		–	Antihistamínicos	–	Adrenalina		
Heminopterismo: formigas 
 	
• PARAPANEMOSE	:	Tucandeira	
• Dor	insuportável		
• Febre	alta	Palidez	 
• 	
• SOLENOPSISMO		
• Dor		
• Leve	ou	grave		Água,	sabão,	analgesia				
Quilopodismo 	
• Acidentes	esporádicos			
• Na	maioria	sem	gravidade			
• Adoréoprincipal	sintoma			
• Vertigens,	cefaléia			
• Compressa	gelada	e		álcool	no	local						
RESUMO	
• Acidente	botropico	e	laquetico:	Insuficiencia	renal	e	síndrome	compartimental	
• Acidente	crotalico:	insuficiência	renal	
• Acidente	elapidico:	insuficiência	respiratória	
• Escorpiões:	edema	agudo	de	pulmão	e	arritmias	
• Aranhas-	loxosceles	:	dermato	necrose	devastadora	com	insuficiência	renal	
• Foneutras	e	latrodectis:	edema	pulmonar,	arritmias	cardíacas		
• Ictismo	(peixes):	arraiais	–	analgesia	com	agua	morna		
• Erucismo-	lonomiase	:	hemorragia	grave		
• Erucismo-	pararama:	artrite	reumatoide	simile	
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 1 
PENICILINAS 
Bactérias de maior relevância clínica (sublinhados). Dos Gram+, os que não estão sublinhados estão mais 
relacionados a hospital, infecção de corrente sanguínea e paciente com endocardite. 
GRAM + 
 
 
 
GRAM - 
 
Gram-positivos Gram-negativos 
Staphylococcus auerus 
Staphylococcus epidermidis 
Staphylococcus saprophyticus 
Staphylococcus haemolyticus 
Streptococcus pneumoniae 
Esteptococos Beta-hemolíticos 
Estreptococos Viridans 
Enterococos 
 
Enterobacter aerogenes 
Enterobatcer cloacar 
Escbherichia coli- urina 
Haemophilus influenzae- pulmão 
Klebsiella pneumoniae - urina 
Moraxella catarrhalis- dialíticos, renais, transplantados, 
microbiota da boca da cobra 
Proteus mirabilis- urina, formador de cálculos 
Pseudomonas aeruginosa 
Neisseria gonorrahoeae 
 
Mecanismos de resistência: 
- Alteração na permeabilidade 
por aumento da espessura 
- Alteração das membrana de 
proteínas ligadoras de 
penicilinas 
- Porinas 
- Bombas que eu vou criar 
- Beta lactamases (aula de 
resistência) 
 
Sir Alexandre Flemmig 
x Pioneiro o Descobriu a Penicilina (Penicillium) – 1928 enquanto estuvada culturas do gênero 
Staphylococcus spp. o Ele viu o fungo que matou o estafilo: quando estava estudando estafilo, esqueceu a 
cultura, viu que cresceu ali um fungo e que não tinha mais estafilo. Descobriu que o que tinha no fungo que 
matava o estafilo era a penicilina. Mas, desde aquela época, não eram todos os estafilos que morriam com a 
penicilina, já existia a resistência. Hoje quase 100% dos estafilos é resistente à penicilina. 
x Somente em 1940 que se conseguiu purificar a penicilina 
 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 2 
Antibiótico 
x Origem (do grego – anti + biotikos, “contra um ser vivo”) 
x Antimicrobiano não é o mesmo de antibiótico. O primeiro é um termo genérico (pode ser antibiótico, 
antifúngico e antivirais) 
x Qualquer remédio capaz de combater uma infecção causada por microorganismos que causam infecções a 
outro organismo (bactérias). 
Local de Ação dos Antibióticos 
MECANISMO ANTIBIÓTICO 
Parede celular Penicilina, Cefalosporina e Vancomicina, 
Carbapenêmicos 
Síntese de Proteína Aminoglicosídeo, Tetraciclina, Cloranfenicol, 
Macrolídeos e Lincomicinas 
Síntese de DNA Ácido Nalidixico e Fluoroquinolonas 
Síntese de RNA RIfampicina e Etambutol 
Metabolismo do Ácido Fólico e *Ácido Fólinico Sulfonamidas, Trimetoprim e Primaquina, 
*Pirimetamina 
Detergente de Superfície (não deixar que aquela 
superfície lipopolissacaridea se forme) 
Polimixina e Anfotericina B 
 
 
x Trimetoprim e Primaquina – Sulfonamidas: inibem a enzima que vai fazer a conversão de ácido fólico em 
ácido folínico, por isso que no tto da neurotoxoplasmose associa ao tto o ácido folínico (ele não é tto, é 
reposição do ácido folínico que não se forma por causa da pirimetamina que usa no esquema). TTO da 
toxoplasmose neurotóxica – sulfa e pirimetamina 
x Quando eu tenho macrolídeos, por exemplo, associado com as nitrosaminas, eles atuam na mesma 
estrutura do RNA ribossômico. Ai quando eu dou essas duas drogas eles podem ter efeito antagonista, então 
eu evito associar macrolideos com clindamicina, por exemplo. Então se você conhecer, não vai deixar 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 3 
associar ceftriaxona, azitromicina e claritromicina mais clindamicina pra um paciente com suspeita de 
pneumonia 
 
Classificação conforme sua ação sobre a bactéria 
BACTERICIDA BACTERIOSTÁTICO 
Penicilinas 
Cefalosporinas 
Vancomicina 
Aminoglicosídeo 
Monobactâmico 
Carbapenêmicos 
Fluorquinolonas 
Tetraciclina 
Eritromicina 
Cloranfenicol 
Sulfonamida 
Lincomicina 
Trimetoprin 
 
x Bactericidas - Atuam no DNA e na parede 
x Bacteriostáticos – Atuam na produção de proteína do ribossomo. Se eu parar de produzir proteína, não vou 
deixar que a bactéria se multiplique. Não vou matar ela, eu impeço que a maquinaria funcione a favor da 
bactéria 
 
BETA- LACTÂMICOS 
x Possuem um anel beta-lactâmico na sua estrutura 
x As classes que compõem o grupo de beta-lactâmicos são: 
(Todos possuem o anel, o que diferencia as classes são os radicais) 
1. Penicilinas 
2. Cefalosporinas 
3. Monobactâmicos 
4. Carbapenêmicos 
x As substituições permitem modificar o espectro de ação e as 
propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas 
x Mecanismo de ação: 
- Ligação á PBP (proteína ligadora de penicilina) da parede celular, inibindo a síntese da parede 
x Mecanismo de Resistência: 
1. Produção de Beta-lactamases: mais eficiente e comum 
2. Modificações estruturais das proteínas ligadoras de penicilina (PLP) – gene Meca 
3. p da permeabilidade através de mutações e modificações nas porinas; 
4. Bombear ativamente o ATB para fora da célula – bomba de efluxo – carbapenêmicos 
Farmacocinética 
x Benzilpenicilinas (naturais) 
 
- Penicilina cristalina ou aquosa (EV) 
Por muito tempo deixou de ser produzida porque não tinha mais o princípio ativo. 
1. Meia-vida curta (30 a 40 minutos) – problema: tem que fazer posologia muito frequente, de 4 em 4 h - , é 
eliminada (4h) 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 4 
2. Distribui-se amplamente [] terapêuticas todos os tecidos 
3. Ultrapassa a barreira hemato-encefálica (inflamação); 
 
- Penicilina G procaína (IM) 
1. Procaína retarda absorção o meia vida 12h – regime ambulatorial para paciente menos grave 
 
- Penicilina G benzatina (IM) 
Uso seletivo hoje, por exemplo sífilis e profilaxias. 
1. Depósito, pouco hidrossolúvel 
2. Os níveis séricos ~15 a 30 dias 
 
- Penicilina V (O) 
Não se usa mais, absorção ruim. 
 
x Aminopenicilinas (Semi-sintética) 
 
- Ampicilina 
1. 6/6 horas, meia vida curta 
2. [] terapêuticas no LCR, líquido pleural, articulações e fluidos peritoneais na presença de inflamação e após 
administração parenteral. 
 
- Amoxacilina 
1. Absorção por via oral é melhor que ampicilina 
2. Utilizada de 8/8 horas. 
3. Alcança níveis no LCR inferiores a ampicilina (não é droga pra tratar infecções do SNC). 
 
x Penicilinas resistentes às penicilinases 
 
- Oxacilina (EV) 
Foi uma droga criada quando teve a
resistência à penicilina (meticilina – MRSA 
1. Apresenta metabolização hepática, excreção renal. 
2. [] liquóricas satisfatórias (inflamação) 
3. Ampliar cobertura contra os bacilos gram-negativos(penicilinas de amplo espectro), pois ela não tem 
muito efeito contra eles. Para isso foram criados: 
- Carboxipenicilinas (carbenicilina e ticarcilina) 
- Ureído-penicilinas (mezlocilina, piperacilina e azlocilina) 
Na prática normalmente vocês ao encontrar só a oxacilina e a piperacilina. 
 
x Penicilinas de amplo espectro, obtidas por associação com inibidores de Beta-lactamase 
Por que tiveram que associar? Mecanismo de resistência que produz as enzimas beta-lactamase. A indústria 
farmacêutica criou, então, os inibidores de beta-lactamases. 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 5 
- Amoxacilina – ácido clavulânico (EV e VO); 
1. Rapidamente absorvida pelo trato digestivo (boa opção 
pra VO) 
2. Ligação proteica baixa (18 e 25%) 
3. Rápida penetração na maioria dos tecidos e líquidos 
extravasculares, incluindo líquidos pleural, peritoneal e 
secreções pulmonares (continua com deficiência no líquor) 
4. Excelente atividade contra S. aureus, H. influenzae e 
Moraxella catarrhalis produtoras de Beta- lactamases 
(excelente atividade contra Gram+ e Gram -, passa a ter 
efeito novamente contra as Gram negativas pela inibição das beta-lactamases) 
 
- Ticarcilina – ácido clavulânico – não tem no mercado 
 
- Ampicilina – sulbactam (EV, VO) 
1. Mais de 75% eliminada por via renal 
2. Ambos penetram bem tanto nos tecidos como nos líquidos extravasculares (líquido peritoneal 90% da [ ] 
sérica) 
Utilizada principalmente para infecções abdominais, peritonites, infecções de partes moles, por mordeduras 
de animais, leptospirose. 
 
- Piperacilina – tazobactam (EV) 
1. Boa distribuição tecidual e em líquidos orgânicos, pulmões, pele, mucosa intestinal, vesícula e líquidos 
biliares. p LCR na ausência de inflamação 
 
Ajustes 
x Exceto a oxacilina, demais precisam ajustar na IR avançada 
x Piperacilina ajustar na Insuficiência Hepática Grave 
x Proceder com a dose pós diálise de: piperacilina, ampicilina, penicilina G, porque a diálise vai retirar, apenas 
na diálise vascular/ venosa (na peritoneal não precisa) 
x Não são clareadas pela diálise peritoneal 
 
Interações Medicamentosas 
x Penicilinas, especialmente a piperacilina podem inativas os aminoglicosídeos quando na mesma solução. 
Cuidado ao fazer mistura de drogas no mesmo frasco antes de administrar, depois não tem problema. 
x Podem ser antagonizadas quando feita com ATB bacteriostáticos (sulfonamidas, macrolídeos e tetraciclinas), 
mas nem sempre acontece. 
 
Usos Terapêuticos 
x Primeira escolha para infecções bacterianas Gram-positivos: 
1. Streptococcus, Staphylococcus e Enterococcus 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 6 
Droga ainda muito boa para estrepto, principalmente o pyogenes (erisipela), estreptococos grupo B, 
pneumonia em criança) 
x Anaeróbios Clostridium (inclusive o mesmo que causa o tétano), excluindo Bacteroides (anaeróbio do TGI 
baixo) 
x Cocos Gram-negativos: Neisseria (meningites; gonocócica é resistente) 
x Usa-se em casos de: 
1. Meningite bacteriana, endocardite, pneumonia, faringite 
2. Sífilis (melhor tto), gonorreia, leptospirose (melhor tto), otite média(não dá mais pra tratar com isso) e 
infecções da pele 
x Não é a primeira escolha em infecções por Staphylococcus (resistência) – 
Oxacilina é a droga de escolha para Staphylococcus aureus. Amoxacilina também 
trata quando não é MRSA 
x Endocardite por Enterococo – melhor droga é a ampicilina (depois a penincilina – 
resistência) 
 
PNEUMONIA 
x Agente mais frequente: S. pneumoniae e Haemophilus influenzae (idosos e 
crianças < 4 anos) 
x Regiões com alta resistência à penicilina 
x Não têm atividade contra agentes atípicos (Porque o atípico penetra na célula) 
x As penicilinas anti-pseudomonas (piperacilina/tazobactam), opções: 
1. Portadores de fibrose cística (Pseudomonas spp.) 
2. Em alcoólatras ou desnutridos (geralmente bacilos gram-) 
3. Pneumonia associada à assistência à saúde. 
 
OTITES/ SINUSITES 
x Agentes usuais: nas crianças < 5 anos, H.influenzae e S. pneumoniae 
1. Opção: aminopenicilinas + ácido clavulânico – Clavulin (trata quase todos, menos anaeróbios) 
x Em processos crônicos: a cultura de secreções é importante 
1. Estafilococos, bacilos gram-negativos e anaeróbios 
2. Penicilinas com atividade anti-estafilocócica e anti-pseudomonas. 
x Pacientes diabéticos: com a cronificação da infecção (tempo de 
tratamento precisa ser > 21 dias) 
1. Pseudomonas spp., penicilinas anti-pseudomonas 
Lembrar que 90% das sinusites ou mais é de etiologia viral – não tratar com atb 
 
FARINGOAMIGDALITES 
x Agente mais frequente é o S. pyogenes (Streptococcus Beta-hemolítico, do grupo A) 
x Drogas de escolha: 
1. Penicilinas G e V ou (não usar oral de jeito nenhum) 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 7 
2. Aminopenicilinas c/ ou s/ inibidor de beta-lactamase 
x H.influenzae: em crianças e às vezes nos adultos jovens, infecções potencialmente gravez, com terapêutica 
parenteral. 
 
INFECÇÕES CUTÂNEAS 
x Estreptococo: 
1. Infecções superficiais (erisipela, impetigo) 
x Estafilococo: 
1. Mais profundas, em pacientes diabéticos e as da região da face 
2. Pós trauma 
3. Utilizar penicilinas resistentes às penicilinases: oxacilina é a terapêutica 
mais recomendada. 
Toda celulite em face é considerada grave, tendo que internar o paciente, e essa, 
particularmente é muito grave porque do outro lado da face já está começando 
também. A comunicação com o seio cavernoso é muito fácil. 
 
MENINGITES BACTERIANAS 
x Agentes causadores mais frequentes: N. meningitides, S. pneumoniae e H. influenzae 
x Drogas de escolha: 
1. Penicilina cristalina em altas doses é uma boa opção terapêutica de germes sensíveis 
2. Recém nascido: ampicilina é a melhor escolha (pela presença da listeria) 
x H. influenzae baixa prevalência devido a vacina 
 
EFEITOS ADVERSOS 
x Reações de hipersensibilidade 
- Raramente reações alérgicas e até choque anafilático 
- Sintomas iniciais nesses casos: 
* Eritemas cutâneos disseminados, febre e edema da laringe, com risco de asfixia 
1. Toxicidade: pouca 
2. Hipersensibilidade até 8% dos paciente 
x É mais comum com as benzilpenicilinas (qualquer penicilina) 
x Manifestações cutâneas 
- Variáveis 
- Eritema difuso (tomar cuidado porque às vezes é porque a infusão foi muito rápida, é so auemntar o tempo 
de difusão que melhora), “rash” cutâneo, placas urticariformes 
- Raramente a síndrome de Stevens-Johnson 
- Estas reações geralmente são tardias e ocorrem em 1 a 10% dos pacientes 
- Podem ser acompanhadas por eosinofilia* e febre 
Etiologias: A – Estrepto; 
B- Estafilo 
A 
B 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 8 
Caso: paciente com abscesso hepático, único medicamento que deu certo foi o meropenem, ta com 
eosinofilia tremenda, o pessoal quer que eu troque o atb. Meropenem é um beta lactamico e até que se 
prove o contrário ele vai causar eosinofilia. Pode causar febre também. A conduta, nesses casos, é retirar o 
antibiótico e avaliar o paciente. 
- As aminopenicilinas mais associadas com manifestações cutâneas 
x Toxicidade Renal 
- A nefrite intersticial alérgica pode ocorrer (oxacilina). 
Acompanha-se de febre, “rash”, eosinofilia e hematúria 
x Toxicidade Hematológica 
- São incomuns: 
* Anemia hemolítica e trombocitopenia. A leucopenia é dose e tempo-dependente 
* Desordens hemorrágicas, por alteração da agregação plaquetária 
x Neurotoxicidade 
- Convulsões e abalos musculares com altas doses de penicilinas quando
na presença de insuficiência renal 
- As convulsões refratárias aos anticonvulsivantes e cessam apenas com a retirada 
(Quando suspeitar, deve retirar o antibiótico e avaliar se é realmente isso). 
x Outros 
- Uso prolongado ou em altas doses pode causar depleção da flora normal no intestino 
- Diarreia e colite pseudomembranosa (Todos os atb estão relacionados com ela, pois alteram a flora). 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 1 
 
 
 
Com as duas classes ministradas, consegue-se tratar em torno de 90% das infecções com que irão se deparar depois 
da formação, em pronto socorro e ambulatório. 
Ler sobre: quinolonas, macrolídeos e a clindamicina. Pode ser cobrado na prova. 
Importante: saber tratar os pacientes. 
 
Introdução 
x Assim como a penincilina, foi descoberto a partir de culturas isoladas de Cephalosporium acremonium de 
um esgoto na ilha Sardenha em 1948. 
x Em cultura inibiam a Salmonella typhi, lembrar da ceftriaxona como tratamento para salmonellose 
x O farmacêutico Eli Lilly lançou as primeiras cefalosporinas na década de 1960. Na sequência já tinha 
resistência diagnosticada ou definida ou encontrada pela cefalosporina. 
x RESISTÊNCIA: Já existe na natureza, o que o atb faz é a seleção dos germes resistentes. Sempre que houver 
lançamento de algum atb, irá existir resistência a ele. O que podemos fazer é controlar essa resistência: 
lavagem das mãos, evitar o uso indevido de atb 
x Uma das classes mais utilizadas 
Quem acompanha PS, algum médico, vê que as drogas mais utilizadas são ceftriaxona e azitromicina ou 
claritromicina para Pneumonia ou infecção urinária. 
x Grupo mais inadequadamente utilizado – tratamento empírico e “profileutico” cirúrgico. 
Cefalosporinas são as drogas mai utilizadas na profilaxia cirúrgica. 
Não é nem profilaxia nem terapêutico. Médico faz “por via das dúvidas” atb antes da cirurgia e 3 dias após, 
então nem trata nem faz só a profilaxia (que, em cirurgias limpas, deveria ser apenas até a indução 
anestésica e não mais de 24 horas – exceto algumas cirurgias cardíacas, ortopédicas, de prótese e 
oncológicas) o indução de resistência na comunidade – principalmente pelo uso de cefalosporinas de 3ª 
geração, como a ceftriaxona 
x Capaz de induzir resistência: 
- MRSA (estafilococo resistente à meticilina) e 
- ESBL (Bactéria gram negativa de beta lactamase espectro estendido) 
9 Produz uma beta lactamase que destrói as cefalosporinas, os beta lactamicos no geral. 
9 Variação plasmidial 
9 90% dos pacientes que internam no PS do HAM com infecção urinária já tieram uma sequência de 
antibióticos e é ESBL+. Ciprofloxacino (quinolona) com certeza não vai tratar o paciente resistente 
 
CEFALOSPORINAS 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 2 
Classificação das Cefalosporinas 
 
 
 
CEFALOTINA (EV) e CEFALEXINA (VO) 
o Boa atividade contra Gram + (principais: Staphylo e Strepto) e modesta contra Gram negativos. 
São a mesma coisa, uma é venosa e a outra oral. Você começa o tratamento com cefalotina e termina com 
cefalexina. 
 
INDICAÇÃO CLÍNICA: 
o ITU não complicada – E. coli comunitária 
o Grávidas com infecção urinária: cefalexina, amoxacilina. Porque não interfere no feto, é segura. 
o Infecções estafilocócicas sistêmicas o MSSA 
o Profiláticos em cirurgias 
o Infecção de pele: 
o Impetigo (estrepto) e quando bolhoso (estafilo) o criança tem a picada do inseto, coça e faz uma 
bolhinha, vai coçando, vai aparecendo a lesão – trata com cefalexina. 
o Erisipela (strepto) com cefalotina e cefalexina. 
o Celulite (estrepto ou estafilo) - cefalotina e cefalexina. 
Obs.: Não trata furúnculo (não tem indicação de tratamento, tem que deixar drenar, exceto em 
diabéticos/imunodeprimidos). 
o Celulite periorbitária em crianças se não tiver extenso, mas a melhor droga é a oxacilina. 
 
EFEITOS ADVERSOS 
o Hipersensibilidade 
o Anemia hemolítica 
o Anafilaxia (7-20% reação cruzada a alergia a penicilina) O cara é alérgico à cefalosporina e também alérgico à 
penicilina. Tem que tomar cuidado, o contrário ocorre também. 
o Neutropenia febril raras 
 
À medida que eu aumento a geração, eu diminuo a ação contra bactérias gram +. Em compensação, eu aumento 
meu efeito para gram -. 
 
 
 
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 3 
 
 
 
CEFACLOR, CEFOXITINA, CEFUROXIMA 
o Exercem maior atividade contra Gram negativos. Algumas agem contra G- anaeróbios como B. fragilis (no 
intestino grosso, quando tem perfuração/cirurgia/trauma – usa cefoxitina, nome comercial: Zinate) 
o Meio a meio: trata bem o Gram+ e bem o Gram -. (Cefuroxima e cefaclor pode utilizar em pacientes que você 
tem dúvida diagnostica entre gram + e gram -) 
o Muito utilizados na pediatria, infectologia 
o Cefoxitina é mais utilizada na profilaxia cirúrgica em alguns casos abdomnais (maior chance de gram neg 
quando faz cirurgia de aparelho biliar, digestivo) 
o Profilaxia cirúrgica pra pele (gram+) 
o Concentram bem em tecidos moles, vias aéreas (sinusopatias) e urina. 
o São mais resistentes a ação da betalactamase 
o Amplo espectro de ação 
o H. influenzae 
o S. aureus 
o S. pneumoniae – tratamento de pneumonia (mas também usa amoxacilina+clavulanato, quinolona 
também – levofloxacina). 
o Não são eficazes para Pseudomonas e Enterococos 
o Não atravessam a barreira hematoencefálica e não concentra em SNC – não trata meningite de jeito 
nenhum! 
 
 
 
CEFTRIAXONA, CEFTAZIDIME 
o São menos ativos contra G+ (quase não tem atividade), exercem atividade contra Gram – 
o Algumas atuam contra P. aeruginosa. Droga (ceftazidime) muito importante para tratar 
pseudomonas, junto com o cefepime (4ª geração). Nas penicilinas tínhamos piperacilina 
o Geração mais utilizada para meningite (concentra muito bem no SNC). 
x Drogas pouco ativas contra estafilococos – se tiver celulite grave não trata com ceftriaxona, ceftazidima 
nem pensar pq não pega nada de estafilo. 
x Grande resistência a betalactamase – Gram (-) 
x Atingem níveis terapêuticos no liquor – uma das melhores drogas para meningite. Por isso que no protocolo 
de sepse eu uso ceftriaxona, pois ela se concentra muito bem em todos os tecdos, inclusive a meningite. A 
sepse eu não sei o foco, é suspeita do foco, então eu tenho que tratar algo disseminado. 
CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO 
CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 4 
E.coli; Klebsiela; Proteus indol + e; Enterobacter; Serratia; Ciprobacter; H. influenzae; Gonococo; B. 
fragilis e outros anaeróbios; P.aeruginosa 
 
 
 
o Por que a ceftriaxona é tão utilizada? Concentra quase em todos os tecidos de forma muito boa e 
não precisa de ajuste renal, não é nefrotóxica. Concentra bem em pulmão, via aérea superior, tecidos 
e partes moles. 
 
INDICAÇÕES 
1. Infecções sistêmicas – Pneumonia (associado com amoxacilina+ clavulanato+ zinforo), ITU (prof utiliza muito 
no HAM), infec intra abdominais 
2. Gonorréia, febre tifoide, meningites. Na ausência de penicilina, pode ser utilizada para tratar sífilis. 
 
1. Cada vez mais frequente o isolamento de resistência 
 
EFEITOS ADVERSOS 
x Diarreia – ocasional; colite pseudo-membranosa (todos os atb podem induzir) 
x Icterícia (lama biliar – até 20%), colestase – É segura para grávida, porém não muito utilizada por causa 
desse efeito adverso – risco de impregnação de bilirrubina no cérebro – lesão. Neonato – 2ª geração 
x Raros 
1. Cefaleia; vertigem 
2. Leucopenia; trombocitopenia e n transaminases 
Comentou do caso da aula passada- meropenem com trombocitopenia, queriam que ele suspendesse. (transcrição de
penicilinas) 
 
 
 
o Ficou um tempo em desuso porque a ceftriaxona tomou o lugar e pra pseumonoas, na sequencia foi 
lançado o cefepime (4 geração) 
 
INDICAÇÕES 
x Elevada potência antimicrobiana contra gram (-) inclusive P.aeruginosa 
x Estreptococo e hemófilos 
x Paciente com usode corticoide crônico e fibrose – pseudômona e trata também a Mucoderia, bactéria 
naturalmente resistente a todos os antibióticos, tem apenas 4 atb que tratam ela. 
CEFTRIAXONA 
CEFTAZIDIMA 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 5 
x Pé diabétio também tem Pseudomonas, pq usa muito atb e quando tem ulcera cronia 
pseumdomonas é MT frequente. 
 
EFEITOS ADVERSOS 
x Hipersensibilidade 
x Flebite EV 
x Diarreia 
x Anafilaxia rara 
x Pouco freq. Leucopenia; trombocitopenia; n transaminases e FA 
x Infecção por cândida – predisposição a infecção por cândida 
(outros exemplos: amoxa com clavulanato tem mais chance de diarreia; tazocin, sempre tem lote q os pacientes 
evoluem com diarreia) 
 
 
 
CEFEPIME 
o Expectro expandido e mais estável frente a beta-lactamases (Particularidade: Não induz a 
resistência) 
o Atuam sobre P. aeruginosa, inclusive as produtoras de Beta-lactamase cromossômica (tipo 1- 
AmpC), em dose alta. 
o Resgatou a cobertura para Gram+( que estava diminuindo de acordo com as gerações) e ampliou o 
espectro para Pseudomonas. 
o Não são ATB de uso corriqueiro (uso intra-hospitalar) 
o Potente atividade contra gram (-) (anti-pseudomonas) e contra estafilococos 
o “Ceftriaxona melhorada” 
o Excelente concentração em SNC 
Paciente que já esteve internado, que pode ter resistência, foi manipulado em hospital o suspeita de Pseudomonas. 
Primeira indicação: cefepime, em seguida o meropenem 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 6 
GERAÇÃO Gram 
positivos 
Gram 
negativos 
Anaeróbios 
Primeira +++ + +/- 
Segunda ++ ++ + 
Terceira + +++ + 
Quarta ++ ++++ + 
 
Outras cefalosporinas novas no mercado: 
x Torgena (ceftazidima + inibidor de beta lactamase – tazobactam): direcionada para tratar KPC, inibe a 
carbapenemase. 
x Zerbaster (ceftolozano / tazobactam): Extremamente eficiente para Pseudomonas, uma das melhores 
atualmente. Trata infecção urinária de ESBL. Recentemente liberado para tratar Pneumonia hospitalar. 
Utilização intra-hospitalar. 
x Indicações: pneumonia, infecção urinária e abdominal. 
(Eu acho que não precisa focar nelas, so saber q existem) 
 
Caso Clínico evidenciando importância de se saber a epidemiologia: Paciente de 8 meses, internado, evoluiu com 
uma pneumonia. Fez 10 dias de amoxacilina + clavulanato e não melhorou da febre. Internou, achando q era 
ressitente fez ceftriaxona. 4 dias de tto e não melhorava da febre e ainda dispneico. Pai é medico, a mãe é medica. 
Esse paciente tinha MRSA porque a mãe trabalhava na UTI do Francisca Mendes, aonde tem muito MRSA. Ela so foi 
melhorar quando fez droga anti MRSA. 
RESUMINDO 
 
 
x Todas as 
gerações tem em 
comum: 
- Ausência de atividade 
contra enterococos e 
estafilococos resistentes 
a oxacilina 
- Fraca atividade contra 
anaeróbios (exceção 
cefoxitina – infecção 
abdominal) 
Inversão do quadro: Começa com 
grande efeito para Gram + e 
termina com grande efeito para 
Gram-. 
Todas as gerações tem 
em comum: 
- Ausência de atividade 
contra enterococos e 
estafilococos 
resistentes a oxacilina 
- Fraca atividade contra 
anaeróbios (exceção 
cefoxitina – infecção 
abdominal) 
 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 7 
 
 
 
x Indicações: 
- Infecção complicada de pele e tecidos moles – ICPPM 
MRSA (Staphylococcus aureus meticilino resistente) 
- Pneumonia Adquirida na Comunidade – PAC 
- Streptococcus pneumoniae, inclui cepas resistentes (à penicilina e amoxacilina) 
- Haemophilus influenzae 
x Dosagem: 
600 mg a cada 12 horas por infusão IV em 60 minutos em adultos (>18 anos) 
x Recomendação do tempo de tratamento: 
5 a 14 dias em ICPPM 
5 a 7 dias em PAC 
Paciente responde muito rápido, normalmente o professor usa por menos tempo nos pacientes. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
É pro droga e metabolizada em ceftarolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
x Grupo oxima (estabilidade beta-lactamase) 
x Ligação PBPs – inibição da síntese da parede celular bacteriana 
x Diferenciais – alta afinidade a: 
- PBP2a: efeito bactericida anti-MRSA 
- PBP2x/2ª/2b: efeito bactericida anti- 
Streptococcus pneumoniae 
ZINFORO – Ceftarolina fosamila – 5ª GERAÇÃO 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 8 
x Atributos microbiológicos in vitro 
- Eficácia contra patógenos resistentes: 
9 MRSA e S. aureus com resistência intermediária à vancomicina (VISA) 
9 S. pneumoniae resistente à penicilina (PRSP e MDR)20 
9 Pode ser utilizada por MRSA, gram -, usado para tratar pneumonia e pra aquela que não é ESBL 
positvo, se for eu não posso utilizar. 
 
OUTROS ATB (SÓ COMENTOU, NÃO TINHA SLIDE) 
 
 
x Estafilo MRSA no SNC: é a única das drogas que tem maior concentração no SNC e efeito para tratar 
meningite MRSA. 
 Quando eu to suspeitado de estafilococos resistente no SNC: vancomicina 
x Barata 
x Foi a primeira droga contra estafilo 
x Muito nefrotóxica (outras opções que podem ser usadas por causa desse efeito: daptomicina e tiaciclina) 
 
 
x Enterococo resistente a vancomicina, principalmente na endocardite). 
 
 
x É bacteriostática, ai já não posso usar para infecção grave 
x Não concentra MT bem no SNC. 
x Particularidade dela: Inativada no pulmão pelo macrófago, então você não pode usar ela 
x Tratar pele e gram + (estafilo), infecção corrente sanguínea, endocardite por enterococo 
 
 
x Não posso utilizar por mais de 28 dias pois causa aplasia de medula. Na hora que eu suspendo ela melhora. 
Não posso usar em pcte com osteomielite (tratamento por 3 a 6 meses). Alternativas: daptomicina, o 
targocid (irmão da vancomicina) são bem menos nefrotoxicos que a vancomicina. 
 
 
 
x Os dois principais: amicacina e gentamicina. 
x Efeito interessante: ao longo do tempo foram muito combinadas com os beta-lactamicos (potencializam o 
efeito deles) 
Vancomicina 
Daptomicina 
Tigeciclina 
Minesolida 
AMINOGLICOSÍDEOS 
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA 
 
KAROLINE HELENA T97 9 
x Extremamente nefrotóxica e ototóxica: Efeitos que podem ser diminuídos com a infusão em 
um tempo maior e apenas uma vez ao dia. Porém não descartados. Pode acontecer na primeira injeção q vc 
fizer: zumbido, diminuição da acuidade auditiva, nefrotoxicidade e você ai ter que suspender a droga. 
x Uma das principais drogas, principalmente a amicacina para tratar multirresistencia (em associação) – 
droga antiga que retornou ao mercado - amicacina - Droga de resgate. 
x Muito utilizada para gram -, pra gram+ em associação com os beta lactamicos e cefalosporinas: tratar 
Enterococo. Quando tenho enterococo e endocardite eu vou tratar com a penicilina q vcs aprenderam 
(cristalina) com amicacina ou gentamicina. 
x Para o estafilo já não esta sendo mais utilizada 
x Dose única: junta tudo, as 5mg/kg de 8 em 8hr numa única dose, ou 7,5 – 15 mg da amicacina uma única 
vez por dia: menos efeito tóxico, no ouvido e rim. Monitorar quando você faz. 
x Tem germes específicos que ela trata: mycobacterioses, tuberculose. 
x Tópica tobramicina 
 
 
x Principais: Levofloxacino, criprofloxacino e norfloxacino. O ofloxacino não tá disponível mais no mercado 
porque ele foi direcionado para tratar tuberculose