Nefropatia diabetica

Prévia do material em texto

Gabriela Sacramento Rocha XXA 
Nefrologia 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 
● Principal causa de insuficiência renal crônica (IRC) nos E.U.A. 
● Diabetes Mellitus I e II apresentam riscos semelhantes de desenvolver nefropatia 
diabética. 
● Lesão renal no Diabetes Mellitus: ​Glomeruloesclerose diabética 
● lesão com áreas de expansão acelular da raiz mesangial, formando material amorfo 
PAS + entre as alças capilares. 
● Forma de rastreamento : Microalbuminúria 
 
 Microalbuminúria ​: ​ aumento da excreção urinária de albumina​ ( indetectavel pelo 
método convencional - Dipstick) ​inicialmente é positiva nas fases de descompensação ou no 
exercício, fixando-se posteriormente, apresentando excreção maior que 15 a 20 
microgramas por minuto. ​Obs: apresentam maiores níveis em diabetes tipo II. 
OBS: na diabetes tipo I a microalbuminúria é preditivo de doença renal. ( é um marcador 
precoce). 
A diabetes é caracterizada por vários estágios: 
● Estágio I: hipertrofia e hiperfunção - PA está normal e o clearance está normal. 
● Estágio II: fase silenciosa. Microalbuminúria com exercícios e infecção. 
● Estágio III: alto risco, paciente apresenta albuminemia em qualquer situação. 
OBS: até este estágio o quadro é reversível. 
● Estágio IV: nefropatia clínica - presença de hipertensão devido a doença renal. 
● Estágio v: uremia, com ou sem proteinúria. Não há função renal. 
Gabriela Sacramento Rocha XXA 
 
 
Alterações glomerulares:​ ​Geralmente começam a aparecer 2 anos após o 
diagnóstico de diabetes mellitus, ​as lesões mais precoces são: ​o espessamento da 
Membrana Basal Glomerular, a Hipertrofia glomerular, associada ao aumento do tamanho 
dos rins (nefromegalia) e Expansão mesangial acelular. 
A hipertrofia glomerular e o espessamento da membrana é observada em quase 
todos os diabéticos, e está relacionada com a hiperfiltração. Os glomérulos estão estão 
aumentados de volume por alongamento das alças capilares. 
A expansão mesangial é um marcador de nefropatia diabética,​ em alguns casos 
progride para um colapso e distorção dos capilares glomerulares​. Apresenta a violação da 
barreira de filtração , com redução e distorção dos podócitos permitindo o extravasamento 
de proteínas. 
 
Lesão tubulointersticial e vascular: ​cursa com isquemia tubulointersticial, levando a 
fibrose e a atrofia tubular. A fibrose favorece a ocorrência de necrose da papila renal. A 
lesão tubular é quase patognomônica da nefropatia diabética, sendo denominada de​ Lesão 
de Armanni Ebstein. 
 
 
Hipertrofia e Hiperfunção: ​Ocorre a hipertrofia de todas as estruturas renais. Após o 
aparecimento da Diabetes Mellitus ocorre o aumento do fluxo sanguíneo renal e o aumento 
da taxa de filtração glomerular (TFG). Os rins encontram- se aumentados de tamanho e os 
glomérulos e túbulos encontram-se hipertrofiados , mesmo após a falência renal os rins do 
diabético encontram- se aumentados de tamanho com relação às demais doenças de rins 
terminais. 
Ocorre também o espessamento da membrana basal glomerular. 
A hiperfiltração é um dos principais fatores na patogênese da membrana basal. 
 
 
 
 
Gabriela Sacramento Rocha XXA 
Patologia: 
Três elementos concorrem para o desenvolvimento de nefropatia diabética: fatores 
metabólicos, hemodinâmicos e genéticos. 
Hiperglicemia: a grande quantidade de produtos glicosados sofrem um rearranjo 
molecular e tornam- se ​produtos glicosilados avançados​ (AGE) e causam danos 
teciduais por sua reativação => expansão da matriz mesangial ( as células 
mesangiais ativadas produzem excesso de substâncias) e perda das cargas 
negativas. 
 
As macromoléculas que passam se 
depositam no mesanio( 
glomeruloesclerose) 
Os néfrons acabam morrendo e 
sobrecarregando o néfron 
remanescente, aumentando a lesão e 
causando uma grande perda de 
massa renal. 
A vasodilatação renal aumenta o 
efluxo e a diferença de pressão e 
filtração. 
 
Manifestações clínicas:​ o quadro clínico é semelhante às demais doenças renais. 
1. Hipertensão arterial ( mesmo antes da diminuição acentuada da taxa de 
filtração glomerular), não está relacionada com a hipoalbuminemia. OBS: é 
possível identificar pelo exame de fundo de olho - retinopatia diabética, mas 
em alguns casos a retina está normal e é necessário realizar uma biopsia de 
rim. 
2. Edema 
3. Hipoglicemia ( devido a redução da TFG) 
 
Prevenção Primária: ​controle da HAS- com ou sem o uso do Bloqueio da AII ( 
sirinase: conversora da angiotensina); a hipertensão causa piora dos sintomas 
Controle glicêmico rigoroso. 
 
Prevenção secundária: ​ realizada quando a lesão encontra-se instalada, tem como 
intuito lentificar o processo. 
Bloqueio da angiotensina (AII) 
Beta- bloqueadores; 
Diidropiridínicos de longa duração ( antagonista do canal de cálcio) 
 
Prevenção terciária:​ nefropatia encontra- se instalada, tem como intuito evitar a 
perda total do rim. 
Gabriela Sacramento Rocha XXA 
tratamento da hipertensão. 
diminuição da proteinúria. 
evitar os riscos ( não utilizar anti inflamatórios e exames sem contraste)