Nefro - 1 ciclo

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Heloiza Bernardes Saúde Integral do Adulto (5/12 – 1° ciclo) 
 
 
 
 
 
 
 Manutenção do volume e da 
composição iônica dos líquidos 
corporais (equilíbrio hidroeletrolítico); 
 Excreção dos produtos de degradação 
metabólica; 
 Eliminação de substâncias e toxinas 
exógenas; 
 Órgão endócrino; 
 Responsável por inúmeras funções 
metabólicas. 
 
 
 
 Os rins são órgãos retroperiotenais 
(posteriores); 
 O rim direito está posicionado mais 
inferiormente em relação ao rim 
esquerdo (que é maior); 
 É circundado por uma cápsula 
fibroelástica resistente (cápsula renal); 
 Apresenta medula e córtex. 
- Medula renal: É formada por pirâmides e 
colunas renais. 
- ANATOMIA DA UNIDADE FUNCIONAL DO 
RIM: Néfron 
- Corpúsculo de Malpighi: Tufo glomerular, 
cápsula de Bowman e arteríolas. 
- Sistema tubular: TCP, alça de Henle, TCD e 
túbulo coletor. 
- Folhetos da cápsula de Bowman: 
 Parietal: Epitélio pavimentoso 
simples; 
 Visceral: Podócitos e seus 
prolongamentos. 
- Membrana glomérulo-capilar: É responsável 
pela filtração do sangue que chega pela 
arteríola aferente no glomérulo renal. 
- Composição da membrana glomérulo-
capilar: Endotélio fenestrado, membrana basal 
(tem carga negativa – isso faz com que 
 
 
 
 
proteínas, como a albumina, não passem do 
glomérulo para a urina) e fenda de filtração (é 
formada por podócitos dotados de 
prolongamentos que fazem uma barreira para 
moléculas grandes). 
 
- Quanto maior o volume presente nos capilares, 
maior a filtração realizada pelos capilares (essa 
é a pressão hidrostática). 
- A estipulação da função renal é realizada por 
meio da dosagem de moléculas, como 
creatinina e ureia. A creatinina, por exemplo, é 
eliminada pela membrana de filtração, por isso, 
quando está em maior quantidade na corrente 
sanguínea, há pouca filtração e baixa função 
renal. 
 
 
 - Mecanismos de regulação da taxa de 
filtração glomerular: 
- Arteríola aferente sofre vasoconstrição para 
reduzir o volume sanguíneo e, 
consequentemente, a pressão de filtração. 
- Arteríola eferente sofre vasodilatação para 
facilitar a saída do sangue do glomérulo e 
reduzir a pressão de filtração. 
OBS.: A arteríola eferente possui maior 
capacidade de alteração do diâmetro do que a 
arteríola aferente. 
EX.: Paciente com choque hipovolêmico  
arteríola aferente sofre vasodilatação para 
Nefrologia 
Funções do Rim 
Anatomia Renal 
Taxa de Filtração Glomerular 
Heloiza Bernardes Saúde Integral do Adulto (5/12 – 1° ciclo) 
aumentar a pressão de filtração e a arteríola 
eferente sofre vasoconstrição também para 
favorecer o aumento da pressão de filtração. 
- As células da arteríola aferente liberam renina 
nesse contexto. A renina atua na conversão do 
angiotensinogênio em angiotensina I (no 
fígado). Nos pulmões, a ECA converte a 
angiotensina I em angiotensina II, que estimula 
o córtex da adrenal a liberar aldosterona. 
- Ação sistêmica da angiotensina II: Estimula 
a vasoconstrição periférica, que aumenta a 
resistência vascular periférica, aumentando a 
pressão arterial. 
- Ação local da angiotensina II: Promove a 
vasoconstrição da arteríola eferente. 
OBS.: As modificações que ocorrem nos vasos 
sanguíneos são para manter a pressão de 
filtração estável. 
 
- Células justaglomerulares: São células 
produtoras e liberadoras de renina na arteríola 
aferente. 
Comunicação do TCD com a arteríola aferente 
 aparelho justaglomerular. 
- A eliminação de alguns medicamentos, como 
benzetacil, dá-se pelo processo de secreção, 
que é um processo ativo de onde a substância 
sai do capilar e migra para a urina. 
- Formação da urina: Filtração, reabsorção e 
secreção. 
 
 
- TFG normal = 80 a 120 mL/min (a função 
renal é representada pela TFG). 
- A filtração ocorre por diferença de gradientes 
de pressão, principalmente, a pressão 
hidrostática nas alças glomerulares. 
- Um rim sadio mantém a pressão constante nas 
alças glomerulares. 
- Principais mecanismos de regulação da 
TFG: 
 Vasoconstrição da arteríola eferente; 
 Vasodilatação da arteríola aferente; 
 Feedback tubuloglomerular; 
 Retenção hidrossalina e natriurese. 
- Túbulo contorcido proximal: 
 Ocorre reabsorção de 65% do filtrado 
(água, eletrólitos, glicose); 
 Reabsorção de sódio (1ª porção: 
HCO3- e 2ª porção: Cl-); 
 Reabsorção de água por osmose; 
 Reabsorção de glicose, aminoácidos, 
fosfato e ácido úrico; 
 Produz eritropoetina e calcitriol; 
 Secreta creatinina, penicilinas, 
cefalosporinas. 
- Alça de Henle: 
 Reabsorve 25% do sódio filtrado; 
 Porção descendente só é permeável a 
água; 
 Porção ascendente é permeável a 
solutos (Na-K-2Cl); 
 Local onde agem os diuréticos de alça; 
 Diurético de alça (ex.: Furosemida): 
Faz bloqueio da bomba Na-K-2Cl para 
que haja eliminação desses solutos, 
fazendo aumentar a eliminação de 
urina. 
OBS.: Efeito colateral de diuréticos de alça 
 cãibra que acontece por falta de K. 
- Túbulo contorcido distal: 
 Reabsorve 5% do líquido e sódio 
filtrados; 
 Contém a mácula densa (aparelho 
justaglomerular); 
 Regula reabsorção de cálcio (ação do 
PTH); 
 Diurético tiazídico (ex.: 
Hidroclorotiazida): Faz bloqueio da 
bomba de Na-Cl, fazendo com que a Fisiologia Renal 
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concentração desses íons permaneça 
elevada na urina. 
OBS.: Hiponatremia é causada 
principalmente por diuréticos tiazídicos. 
- Túbulo coletor: 
 Reabsorve 5% do líquido e sódio 
filtrados; 
 Pode ser dividido em porções 
cortical e medula; 
 Porção cortical: Ação da 
aldosterona (reabsorve sódio e 
água, elimina potássio ou 
hidrogênio); 
 Ação do ADH: Aumenta a 
reabsorção de água; 
 Diuréticos poupadores de 
potássio: Faz bloqueio da ação 
da aldosterona. 
 
 
- Glomerulares; 
- Túbulos e interstício; 
- Vasos sanguíneos; 
- Sistema uroexcretor. 
 
 
Síndrome nefrítica 
- Também chamada de glomerulonefrite 
difusa aguda (GNDA); 
- Processo inflamatório agudo renal; 
- Pode ser idiopática ou secundária a uma 
doença sistêmica; 
- A hematúria (dismórfica) tem origem nos 
glomérulos comprometidos, sendo o sinal mais 
característico (macro ou microscópica); 
OBS.: A hematúria advinda de uma doença 
glomerular é caracterizada como dismórfica, 
porque as hemácias que saem na urina 
precisam modificar seu formato para passar 
pela fenda de filtração. 
- A redução da TFG ocorre devido à baixa de 
filtração no glomérulo que acontece por excesso 
de pus e processo inflamatório em volta dos 
capilares. 
- O paciente apresenta hipertensão arterial 
devido à maior volemia (baixa filtração 
glomerular) e edema pelo acúmulo de líquido. 
- O EAS detecta hemácias, porém, não identifica 
se elas são dismórficas. Para isso, deve-se 
solicitar dismorfismo eritrocitário. 
- Há escape de leucócitos pelas fendas de 
filtração  leucocitose/leucocitúria. 
- Proteína Tamm Horsfall do tubo coletor: É 
responsável por aderir e dar forma de cilindro a 
hemácias, leucócitos e outras células que 
passam pelo túbulo e saem na urina. EX.: 
Cilindros hemáticos. 
- Em condições normais, a perda de proteínas é 
fisiológica (até 150 mg/dia). A proteinúria ocorre 
por alteração de permeabilidade e ruptura 
glomerular. 
 
 
 
- O paciente portador de síndrome nefrítica tem 
proteinúria subnefrótica. 
 - Manifestação de oligúria: Inflamação do 
glomérulo reduz o volume urinário. 
- Anasarca: Edema generalizado e hipertensão 
arterial. 
- Azotemia: A redução do volume urinário 
ocasiona aumento de creatinina e uréia, e 
acúmulo de escórias renais no sangue. 
- Características clínicas do quadro de 
síndrome nefrítica  Paciente apresenta 
oligúria, hematúria macroscópica, hipertensão 
arterial e edema. 
Doenças Renais 
Síndromes Glomerulares 
- De 150 mg/dia até 3,5 g/dia  proteinúria 
subnefrótica.- Maior que 3,5 g/dia  proteinúria nefrótica. 
 
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SÍNDROME NEFRÍTICA PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
(GNPE): 
- É o tipo de síndrome nefrítica mais comum. 
- É o protótipo das síndromes nefríticas; 
- Configura-se como uma sequela renal pós-
infecção por cepas específicas do estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus 
pyogenes) – sendo comum após infecções de 
garganta e de pele; 
- Ocorre depósito de imunocomplexos (junção 
antígeno-anticorpo) no glomérulo, resultando em 
inflamação local; 
- A inflamação pode ter início a partir de 
imunocomplexos que causam inflamação local 
ou a partir de reações cruzadas (reações em 
que o organismo ataca moléculas próprias 
semelhantes a antígenos). 
- É uma doença típica de crianças e 
adolescentes. 
- A maioria dos portadores é assintomática. 
- Quadro clínico: 
 Dor lombar com diminuição da diurese 
(oligúria) e escurecimento (hematúria); 
 Edema periorbitário e matutino; 
 Hipertensão arterial (50-90%); 
 Aumento de escórias nitrogenadas (Ur 
e Cr); 
 Proteinúria subnefrótica (menor que 
3,5g/dia). 
- Diagnóstico (Utilização de questionário): 
1)Faringoamigdalite ou piodermite recente? 
2)Período de incubação: 
- Para faringoamigdalite: 1-3 semanas. 
- Para piodermite: 2-6 semanas. 
3)Infecção estreptocócica comprovada? 
- Eliminação de exoenzimas: ASLO 
(antiestreptolisina O) é o exame que 
detecta exoenzimas liberadas pelo 
estreptococos causador de 
faringoamigdalites. 
- Anti-DNAse B: É sensível para 
piodermites. 
4)Queda transitória de sistema 
complemento: C3 e CH50 baixos por até 8 
semanas. 
- OBS.: A forma mais fácil de diagnóstico é pela 
biópsia renal de glomérulo, porém, não é muito 
usual devido ser invasivo. 
- Piodermites mais comuns  impetigo e 
erisipela. 
- Idade mais comum de GNPE é entre 12-15 
anos. 
- Tratamento: 
 Repouso durante fase inflamatória 
aguda; 
 Restrição de água e sódio; 
 Diuréticos de alça (edema e HAS); 
 Diálise se indicação; 
 Antibioticoterapia para reduzir recidiva 
e transmissão; 
 Avaliar colonização pelo estreptococos. 
- Prognóstico: 
 A recuperação da função renal ocorre 
em até 7 dias em 90% dos pacientes; 
 A hematúria pode persistir por até 2 
anos e a proteinúria por até 5 anos; 
 A minoria evolui desfavoravelmente 
com síndrome nefrótica. 
 1. (HU – MS) 
Com relação a glomerulonefrite pós-
estreptocócica, assinale a alternativa correta: 
a) Ocorre cerca de 4 dias após a faringite 
b) Ocorre cerca de 5 dias após o impetigo 
c) O complemento C3 encontra-se 
diminuído e o ASLO pode estar normal 
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d) O complemento C3 encontra-se 
diminuído e o ANCA aumentado 
e) O complemento C3 e o ASLO 
encontram-se aumentados 
Gabarito: Letra C  a infecção pode ser uma 
piodermite. 
- CASO CLÍNICO 
Há aproximadamente 15 dias, menino com 5 
anos de idade iniciou com edema bipalpebral. 
Segundo a mãe sua urina havia diminuído e 
apresentava aspecto vermelho-acastanhado. O 
paciente não apresentava patologias de base. 
Ao exame físico, apresentava PA= 140x90 
mmHg, edema palpebral leve, sem outros locais 
com edema. 
 
O que perguntar em relação à história clínica? 
- Histórico de infecções: Faringoamigdalite e 
piodermite. 
Quais exames solicitar? 
- ASLO se faringoamigdalite, anti-DNAse B se 
piodermite, EAS (hematúria, proteinúria), 
eletrólitos (sódio, potássio, etc), Cr/Ur (função 
renal), dismorfismo eritrocitário, C3/CH50 
(complemento), hemograma (anemia, 
plaquetas), coagulograma, relação 
proteína/creatinina. 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
- Consiste em um quadro grave em que o 
paciente necessita de terapia dialítica. 
- Ocorre quando um paciente com síndrome 
nefrítica evolui para falência renal de curso 
acelerado e fulminante. 
- Sem tto precoce, o paciente evolui com 
esclerose glomerular e necrose tubular em 
semanas ou meses. 
- A oligúria é marcante, evoluindo para anúria e 
promovendo insuficiência renal grave. 
- Ocorre inflamação (lesão) no glomérulo (célula 
parietal proliferada do espaço de Bowman), que 
desprendem monócitos até a região dos 
capilares. Os monócitos se unem à fibrina e 
forma o que se chama de “crescente”. A 
evolução do aglomerado crescente faz 
compressão dos capilares glomerulares, 
determinando uma fibrose (esclerose) e necrose 
da região glomerular (desestruturando o 
corpúsculo de Malpighi). Isso provoca perda de 
função renal irreversível. 
- A biópsia (diagnóstico) de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva deverá conter 
comprometimento com crescentes em mais de 
50% dos glomérulos. 
- Causas de GNRP: 
 Doenças glomerulares primárias; 
 Doenças glomerulares infecciosas/pós-
infecciosas; 
 Doenças glomerulares 
multissistêmicas; 
 Doenças glomerulares 
medicamentosas: Alopurinol. 
- Imunofluorescência indireta (IFI): É um 
exame de biópsia que avalia o padrão de 
depósito dos anticorpos no glomérulo. 
 Padrão linear: Anticorpos depositam-
se em linha reta no glomérulo. 
 Padrão granular (é o mais comum – 
45%): Depósito de imunocomplexo no 
glomérulo. 
 Padrão com pouco ou nenhum 
depósito: Pouco depósito de 
anticorpos. 
- Dosagem de anticorpos: 
 ANCA: Anticorpo anticitoplasma de 
neutrófilo. 
 Anti-MBG: Anticorpo antimembrana 
basal glomerular. 
 ANCA Anti-MBG 
Linear - + 
Granular - - 
Pouco + - 
 
- Dentro do padrão linear têm-se as 
seguintes GNRP: 
 GN antimembrana basal: Sexo 
feminino, 50-70 anos. 
 Síndrome Goodpasture: Sexo 
masculino, 20-30 anos. É uma 
síndrome em que o anticorpo ataca a 
membrana basal pulmonar do paciente, 
desencadeando sangramento alveolar 
 hemoptise. 
- Dentro do padrão granular tem-se 
principalmente: 
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 GN por imunocomplexos: Idiopática, 
infecciosas (GNPE), LES, entre outras; 
há queda de C3 e Ch50. 
- Dentro do padrão pouco ou nenhum 
depósito: 
 GN pauci-imune: Idiopática ou 
secundária a vasculites; caracterizada 
por pobreza ou ausência de 
imunoglobulinas. 
OBS.: O tto é feito com imunossupressor e 
corticóide em doses altas. 
Síndromes nefrÓticas 
- Perda da capacidade de barreira da membrana 
glomérulo-capilar por mecanismos autoimunes 
que ocasiona o principal sintoma da síndrome 
nefrótica  proteinúria nefrótica. 
- Se o problema for na membrana basal, não há 
barreira de cargas  ocorre perda excessiva de 
albumina (proteinúria seletiva). 
- Se o problema for na fenda de filtração  
ocorre perda de várias proteínas diferentes 
(proteinúria não seletiva). 
OBS.: A eletroforese de proteínas urinárias 
identifica o tipo de lesão. 
*Proteinúria nefrótica: >3,5g/24h no adulto ou 
>40-50mg/kg/24h na criança. 
- Quadro clínico: 
- Albumina: É responsável pela pressão 
oncótica que mantém o líquido no espaço 
intravascular. 
*Edema grave  ocasionado pela perda de 
proteínas, principalmente albumina, (redução de 
solutos) e extravasamento de líquido para o 
espaço intersticial. 
*Redução da PA/Normotensão  Apesar de 
haver perda de proteínas, há acumulo de líquido 
no corpo, fato que determina uma hipervolemia 
e controla a PA do paciente. 
*Urina espumosa  proteinúria. 
- Antitrombina III: É responsável por prevenir 
eventos tromboembólicos juntamente com a 
heparina. 
*Com a perda de antitrombina III pela urina 
devido à síndrome nefrótica, o paciente 
apresenta maior risco de desenvolver eventos 
trombóticos, pois está mais suscetível a 
hipercoagulabilidade. 
*Hipercoagulabilidade, estase sanguínea e 
lesão endotelial (TVP). 
- Transferrina: É responsável pelo transporte 
do Fe até a MOV. 
*A perda de transferrina pela síndrome nefrótica 
desencadeia anemia hipocrômica e microcítica. 
- Imunoglobulinas e fatores do 
complemento: Predispõe a infecções.- Mecanismo de compensação do fígado  
determina a produção de proteínas para 
compensar a proteinúria da síndrome nefrótica. 
*Com isso, há aumento total da produção de 
proteínas pelo fígado  o aumento significativo 
das lipoproteínas (principalmente LDL) 
determina um quadro de hipercolesterolemia e 
hiperlipidemia no paciente. A gravidade da 
hipercolesterolemia é inversamente proporcional 
à queda da pressão oncótica. 
*Aumento do risco cardiovascular e da 
possibilidade de aterosclerose sistêmica. 
- A síndrome nefrótica pode ser primária 
(idiopática) ou secundária a patologias 
extrarrenais. 
 
- Edema periorbitário: 
 
Heloiza Bernardes Saúde Integral do Adulto (5/12 – 1° ciclo) 
 Questões: 
1)Qual das manifestações abaixo, sem a qual 
não cabe o diagnóstico de síndrome nefrítica 
aguda: 
a) Proteinúria 
b) Hipertensão arterial 
c) Déficit de função renal 
d) Hematúria dismórfica 
e) Complemento sérico baixo 
2)Em crianças, consideram-se valores nefróticos 
(síndrome nefrótica) a proteinúria maior que: 
a) 12mg/kg/dia 
b) 20mg/kg/dia 
c) 50mg/kg/dia 
d) 100mg/kg/dia 
e) 150mg/kg/dia 
- FORMAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA 
PRIMÁRIA: 
 
- Glomeruloesclerose focal e segmentar 
(GESF): É mais comum em adultos. 
- 85% das crianças que desenvolvem síndrome 
nefrótica  Principal causa: Doença por 
lesão mínima. 
DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA: 
- A lesão acontece na fenda de filtração; é uma 
lesão do tipo fusão de processos podocitários 
das células epiteliais viscerais ao longo das 
alças capilares. Com a fusão, os podócitos 
perdem a capacidade de fazer barreira por 
carga na membrana glomerular. Isso ocasiona 
uma proteinúria seletiva (perda de albumina). 
*A lesão é na fenda de filtração, mas a parte da 
membrana glomérulo-capilar acometida é a 
membrana basal. 
- A idade de maior incidência é de 1 a 8 anos. 
- É responsável por 85% dos casos de síndrome 
nefrótica em crianças. 
- O tto é realizado, de forma geral, com 
imunossupressores (corticosteróides: 
1mg/kg/dia durante 8 semanas). 
- A doença por lesão mínima pode estar 
associada a doenças sistêmicas, em uma 
apresentação secundária (linfoma de Hodgkin). 
Porém, normalmente é de causa idiopática. 
- Menos que 5% dos pacientes evoluem para 
rim terminal. 
- Essa doença é marcada por períodos de 
remissão e atividade. 
- Teste terapêutico: Diagnóstico 
clínico/laboratorial + prescrição de tto para 
doença por lesão mínima  Se o paciente 
responder bem ao tto, considera-se que é 
realmente síndrome nefrótica. Se não responder 
ao tto, procura-se realizar biópsia renal. 
*Se a proteinúria persistir por mais que 8 
semanas na criança ou 16 semanas no adulto 
 o paciente é resistente aos corticóides. 
*A biópsia é reservada para: 
 Casos não responsivos a corticóides; 
 Casos com recidivas frequentes; 
 Menores de 1 ano ou maiores de 8 
anos; 
 Evolução e sinais atípicos. 
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR 
(GEFS): 
- Ocorre esclerose glomerular em partes de 
cada glomérulo  Acomete menos de 50% dos 
glomérulos. 
*Os glomérulos poupados possuem fusão 
podocitária. 
- Há perda da barreira de tamanho  Ocorre 
proteinúria não seletiva. 
- A forma primária é idiopática. 
- A forma secundária ocorre na anemia 
falciforme, HIV, HAS, LES, DM e neoplasias (1/3 
manifesta hematúria, HAS, proteinúria 
subnefrótica). 
- A base terapêutica é corticosteróide por 3-4 
meses (16 semanas). 
- Os pacientes que recidivam após sua retirada 
podem ser utilizados imunossupressores. 
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- A proteinúria é fator de mau prognóstico  
contribui para a fibrose túbulo-intersticial. 
- O IECA é utilizado para diminuir proteinúria em 
40% dos casos. 
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA 
MESANGIAL: 
- Proliferação celular mesangial dos glomérulos. 
- Comprometimento uniforme por depósito de 
imunoglobulinas e fatores do complemento. 
- Causas secundárias: LES, vasculite, 
endocardite, HIV, entre outros. 
- Manifesta-se como uma síndrome nefrótica 
insidiosa com hematúria em alguns casos. 
- O tto é realizado com prednisona 
(ciclofosfamida). 
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA: 
- Ocorre espessamento da membrana basal que 
desestrutura as fendas de filtração  
proteinúria não seletiva devido à perda da 
barreira de tamanho. 
- Pode ocorrer de forma idiopática e também de 
forma secundária no LES, hepatite B e C, 
medicações, malária, esquistossomose, 
hanseníase e carcinomas. 
- Grande parte dos pacientes não necessita de 
tto, havendo remissão espontânea (corticóide + 
ciclofosfamida). 
- Uso de IECA e estatinas é indicado para 
proteção. 
*A hematúria ocorre em 50% dos casos e a 
leucocitúria é rara. A hipertensão acontece em 
10-30% dos casos. 
*Marcadores de mau prognóstico: Sexo 
masculino, insuficiência renal, hipertensão, 
proteinúria grave e hiperlipidemia. 
- Nos pacientes com glomerulonefrite 
membranosa, a incidência de trombose de veia 
renal é de 40%. 
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA: 
- Ocorre proliferação celular mesangial, com 
proeminência dessas células entre as alças 
capilares e os podócitos, promovendo um duplo 
contorno na membrana basal. 
- Existe GNMP tipo I (depósitos subendoteliais 
de imunocomplexos) e tipo II (doença em que 
ocorre depósitos densos de imunocomplexos) 
 ambas são de causa idiopática. 
- Pode ocorrer de forma secundária a doenças 
sistêmicas LES, HIV, HVB e HVC, neoplasias e 
cirrose. 
- 25% dos casos se manifestam como síndrome 
nefrítica. 
- Única que possui o complemento baixo. O 
quadro clínico é típico de síndrome nefrótica 
com manifestação de hematúria, hipertensão 
e consumo de C3. 
- O tto pode ser realizado com prednisona + 
ciclofosfamida. 
- Os IECA e as estatinas são utilizados na 
diminuição da progressão. 
- MEDICAÇÕES GERAIS PARA SÍNDROMES 
NEFRÓTICAS: 
 Imunossupressores; 
 Diuréticos (diuréticos de alça 
preferencialmente); 
 Estatinas. 
- IECA e BRA são nefroprotetores que reduzem 
a perda de proteínas. 
 Questões: 
1)O diagnóstico mais provável de um menino de 
5 anos que apresenta síndrome edemigênica 
associada a redução de níveis de complemento 
sérico é: 
a) Glomeruloesclerose segmentar e focal 
b) Glomerulonefrite membranosa 
c) Lesão mínima 
d) Glomerulonefrite difusa aguda 
e) Glomeruloesclerose angiodisplásica 
2)Analisando um paciente de 18 anos com 
hipertensão, hematúria e edema, concluiu-se 
que se tratava de glomerulonefrite aguda pós-
estreptocócica. Assim sendo, dos dados abaixo 
o mais improvável é: 
a) Proteinúria usualmente subnefrótica 
b) Faringite precedendo o quadro em 
cerca de 10 dias 
c) Piodermite precedendo o quadro em 
cerca de 14 a 21 dias 
d) Consumo de complemento pela via 
clássica com diminuição de C4 e CH50 
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e) Hipocomplementemia inferior a 8 
semanas 
3) A lesão glomerular mais comum na síndrome 
nefrótica idiopática em criança é: 
 
a) Glomeruloesclerose segmentar e focal 
b) Lesão histológica mínima 
c) Nefropatia membranosa 
d) Glomerulonefrite membranoproliferativa 
4)Paciente do sexo masculino, 25 anos de 
idade, tabagista, evolui há 1 semana com 
quadro de febre, hemoptise, dispnéia e 
hematúria. Há 48h, relata diminuição do volume 
urinário. Diante desses achados clínicos, a 
principal suspeita diagnóstica é: 
a) Lúpus eritematoso sistêmico 
b) Poliarterite nodosa 
c) Sarcoidose 
d) Síndrome de Goodpasture 
5)Dada as formas clínicas de apresentação da 
síndrome nefrótica, em qual a trombose de veia 
renal se faz mais comum: 
a) Doença por lesão mínima 
b) Glomerulonefrite membranosa 
c) Glomerulonefrite membranoproliferativa 
d) Glomeruloesclerose focal e segmentar 
 
 
- Consiste na obstrução da 
artéria renal ou de seus ramos. 
- Uma das causas mais comuns de EAR é 
aterosclerose em idosos. 
- É hemodinamicamentesignificativa quando há 
lesões de 70-80% de obstrução luminal. 
- O grau de obstrução necessário para levar ao 
fenômeno isquêmico varia com a rapidez da 
instalação da estenose e a riqueza da circulação 
colateral renal. 
- A circulação colateral é mais presente no 
organismo de pacientes idosos devido à 
sobrecarga que os órgãos foram tendo ao longo 
da vida. 
*O praticante de atividade física apresenta mais 
circulação colateral também. 
- Circulação renal: Artéria aorta abdominal  
artéria renal  artérias segmentares com ramos 
anteriores e ramos posteriores  artérias 
interlobares  artérias arqueadas  arteríolas 
interlobulares. 
 
- A aterosclerose acomete, principalmente, o 
óstio da artéria renal e o terço proximal da 
artéria renal. 
CAUSAS DE ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL: 
 Aterosclerose; 
 Displasia fibromuscular: Altera a 
parede da artéria e promove uma 
cicatriz, reduzindo o lúmen da artéria; 
 Dissecação aórtica; 
 Arterite de Takayasu; 
 Colagenoses; 
 Trauma abdominal; 
 Neurofibromatose; 
 Radiação (estenose actínica); 
 Pós-transplante renal. 
SINTOMAS: 
- Os sintomas são comuns ao de um paciente 
em choque hipovolêmico. 
- Mecanismo de compensação renal quando há 
estenose aórtica: 
 Chega pouco sangue na arteríola 
aferente (sofre vasodilatação pela 
liberação de NO e prostaglandinas). 
 Liberação de renina e ativação do 
SRAA: Vasoconstrição de arteríola 
eferente; vasoconstrição periférica; 
aumento da PA. 
 Paciente com estenose de artéria renal 
apresenta hipertensão devido à 
retenção de sódio e líquido no 
organismo pela aldosterona. Essa 
hipertensão é do tipo secundária 
(hipertensão renovascular) que 
acontece por causa da estenose de 
artéria renal. 
Estenose de artéria renal 
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GRAVIDADE DO ACOMETIMENTO: 
 Estenose unilateral: Hipertensão 
arterial e ausência de disfunção renal 
porque há outro rim normofuncionante. 
 Estenose bilateral: Hipertensão 
arterial e disfunção renal (redução de 
TFG). 
*A redução do fluxo sanguíneo induz à 
vasodilatação (pela liberação de 
prostaglandinas e NO) da arteríola aferente. Em 
seguida, ocorre liberação de renina, pelo 
aparelho justaglomerular, para ativação da ECA 
e elevação da PA. A arteríola eferente sofre 
vasoconstrição pela ação da angiotensina II 
para reduzir a saída de fluxo sanguíneo. 
*O tto para hipertensão arterial no paciente 
com estenose unilateral é feito com IECA ou 
BRA para bloquear o SRAA. Com isso, ocorre 
redução discreta de TFG. 
*O tto para paciente com estenose bilateral não 
pode ser feito com IECA/BRA porque essas 
medicações podem descompensar o paciente 
devido ele já ter uma disfunção renal. Podem 
ser utilizados BCC ou diuréticos tiazídicos. 
*A estenose bilateral ou em rim único pode 
causar nefropatia isquêmica. 
*Os AINES agem inibindo a ação de 
prostaglandinas, isso faz com que a arteríola 
aferente não sofra vasodilatação, reduzindo seu 
calibre, o fluxo sanguíneo e, consequentemente, 
a TFG. Paciente portador de estenose 
bilateral ou disfunção renal por outra causa 
 não deve utilizar AINES. 
OBS.: Mesmo com redução do fluxo sanguíneo 
para o rim portador de estenose unilateral, não 
há necrose do parênquima renal, visto que o 
aporte nutricional necessário é 10% do volume 
sanguíneo que chega ao rim. 
ATEROSCLEROSE DE ARTÉRIA RENAL 
- É responsável por cerca de 2/3 dos casos. 
- Predomina em pacientes com mais de 50 
anos. 
- Geralmente, acomete pacientes com múltiplos 
fatores de risco e aterosclerose de outros 
territórios. 
- Possui incidência semelhante entre os sexos. 
- A lesão acomete a porção proximal da artéria 
renal, predominando em óstio aorto-renal e nos 
terços proximal e médio (raramente o terço 
distal). 
- A estenose bilateral aterosclerótica (nefropatia 
isquêmica) é responsável por até 20% dos 
casos de rim terminal recém-admitidos na 
diálise. 
- Progride mais do que a displasia 
fibromuscular. 
DISPLASIA FIBROMUSCULAR DE ARTÉRIA 
RENAL 
- A displasia fibromuscular tem etiologia 
desconhecida. 
- É responsável por < 1/3 dos casos. 
- Caracteriza-se pelo espessamento muscular 
ou fibromuscular de uma ou mais camadas da 
artéria renal ou ramos. 
- Afeta de 15-40 anos de idade. 
- Classificada em quatro tipos: 
 Fibroplasia perimedial; 
 Fibroplasia da média (75-80% dos 
casos): É a causa mais comum de 
estenose de artéria renal em jovens, 
com grande predomínio no sexo 
feminino (5:1); 
 Hiperplasia da média; 
 Fibroplasia da íntima: A forma infantil. 
*A progressão da obstrução só ocorre em 
30% dos casos, e a incidência de oclusão 
total é baixa. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
- Hipertensão renovascular: A estenose de 
artéria renal é responsável por até 5% dos 
casos de HAS na população. 
*Ao exame físico, deve-se procurar por sopro 
abdominal. 
*Quando suspeitar de hipertensão 
renovascular: 
 Paciente com hipertensão grave de 
início abrupto manifestada antes dos 
30 ou após os 50 anos de idade. 
 Hipertensão grave: PAD > 120 mmHg. 
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 Hipertensão resistente  não melhora 
com medicamento. 
 Hipertensão moderada/grave + 
aterosclerose difusa extrarrenal + 
tabagismo (“Tríade clássica”). 
 Sopro abdominal sistodiastólico. 
 Assimetria do tamanho renal ao US: 
Estenose unilateral  devido à fibrose, 
ocorre perda de função renal e o rim 
reduz seu tamanho. 
 Hipertensão + IRA (injúria renal aguda) 
precipitada por inibidores da ECA ou 
antagonistas da angiotensina II. 
 Edema pulmonar hipertensivo 
recorrente. 
*OBS.: Tratamento de paciente hipertenso 
com IECA  Paciente começou a 
descompensar (edema, oligúria) a TFG deve-se 
desconfiar de estenose de artéria renal. 
*OBS.: Deve-se investigar o surgimento de 
hipertensão previamente aos 30 anos de idade, 
hipertensão grave após 50 anos de idade, 
hipertensão refratária ao tratamento, 
hipertensão associada à piora de função renal, 
deterioração de função renal após introdução de 
IECA e discrepância entre os tamanhos dos 
rins. 
- Nefropatia isquêmica: Ocorre com estenose 
grave, bilateral ou em rim único. 
*Caracteriza-se por insuficiência renal 
progressiva e piora abrupta da hipertensão que 
costuma acometer idosos (> 65 anos). 
*O sedimento e o exame de urina geralmente 
revelam apenas proteinúria (< 500mg/24h). 
*Quadro sugestivo de nefropatia isquêmica: 
 Idoso hipertenso com aterosclerose 
extrarrenal que evolui com piora renal 
inexplicada. 
 Hipertenso evoluindo com falência 
renal aguda oligúria inexplicada. 
 Hipertenso evoluindo com falência 
renal aguda após usar IECA ou 
antagonista da anigotensina II. 
 Edema agudo hipertensivo de 
repetição, apesar da terapia anti-
hipertensiva regular. 
DIAGNÓSTICO: 
- A estenose de artéria renal tem sido 
subdiagnosticada devido à necessidade de 
métodos diagnósticos caros e ao 
desconhecimento de seus critérios de suspeita 
clínica. 
- Ultrassom: O US consegue visualizar se há 
estenose renal, mas não demonstra o 
comprometimento da artéria por exemplo. 
- Exames laboratoriais: Presença de 
hipocalemia (baixa de K) ou alcalose 
metabólica. 
- Arteriografia (padrão ouro): Feita com 
cateter e uso de contraste para visualizar o 
interior de vasos sanguíneos. É um exame 
invasivo e com riscos associados. 
*O diagnóstico pela arteriografia demonstra um 
padrão de imagem chamado de “colar de 
contas” quando a estenose de artéria renal 
ocorre por displasia fibromuscular. 
*OBS.: A arteriografia só é indicada em 
casos cuja revascularização renal é possível 
(colocação de stent e angioplastia). 
- Angiotomografia; 
- Angiorressonância nuclear magnética. 
- Exemplos de arteriografias: 
 
 
- Angiorressonância: Nota-se uma estenose 
bilateral. 
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TRATAMENTO: 
- TRATAMENTO PARA DISPLASIA 
FIBROMUSCULAR: 
- Angioplastia por balão: Punciona, insere o 
cateter com balão na ponta  Depois infla o 
balão nos locais de estenose da artéria renal, 
visando dilatação das regiões estreitadas e 
aumento do fluxo sanguíneo. 
- TRATAMENTO PARA ATEROSCLEROSE: 
- Terapia conservadora: Uso de IECA/BRA 
para reduzir hipertensão e mortalidade (essa 
medicação é contraindicada em pacientes com 
estenose bilateral – daí utilizar BCC). 
*Cessar tabagismo, tratar obesidade. 
*AAS: Antiagregante plaquetário – reduzir risco 
de trombose. 
*Estatinas: Controle de hipercolesterolemia. 
- Revascularização (angioplastia ou cirurgia): 
Angioplastia (com ou sem stent) ou cirurgia 
aberta. 
*Angioplastia com stent é melhor quando há 
chances de revascularização. A angioplastia 
sem stent não é muito eficaz para casos de 
aterosclerose. A intervenção endovascular é a 
melhor terapêutica para pacientes com EAR 
ocasionada por aterosclerose e que evolui 
com hipertensão resistente associada à 
piora progressiva da função renal. 
*Cirurgias abertas: 
 By-pass: É como se fosse uma “ponte 
de safena”. Faz-se com a implantação 
de um novo ramo na artéria aorta 
abdominal para irrigar o rim acometido. 
 Endarterectomia: Ocorre retirada de 
placa de ateroma da artéria renal para 
corrigir a estenose. 
 Autotransplante renal: É uma cirurgia 
invasiva em que se muda o rim de 
lugar, ou seja, implanta-se o próprio rim 
na pelve, retirando-o do espaço 
retroperitoneal. 
 
 Questões: 
1)Adroaldo, 63 anos, chegou a emergência 
com queixa de dor abdominal. Apresentava-
se pálido, PA 70x40 mmHg, e uma massa 
abdominal pulsátil palpável. A TC de abdome 
confirmou a suspeita de aneurisma da aorta 
abdominal roto sendo, então, encaminhado 
para cirurgia de emergência. A complicação 
mais comum, após o reparo do aneurisma de 
aorta abdominal roto, é: 
a) Fístula aorto-entérica 
b) Isquemia intestinal 
c) Isquemia do miocárdio 
d) Êmbolos ateromatosos 
e) Insuficiência renal aguda 
2)Em relação as ações renais dos inibidores 
da enzima conversora de angiotensina 
(IECA), é incorreto afirmar que: 
a) Reduzem a proteinúria 
b) Atenuam a hiperplasia e fibrose 
c) Inibem a formação de angiotensina I 
d) Reduzem a resistência vascular na 
arteríola eferente 
3)A causa mais comum de hipertensão 
renovascular no jovem é: 
a) Arterite renal 
b) Coarctação de aorta 
c) Displasia Fibromuscular 
d) Aterosclerose 
e) Nefroangiite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Consiste na redução da TFG, resultando na 
retenção de escórias nitrogenadas, 
desregulação no volume extracelular e 
eletrólitos. 
- Está associado a um aumento importante de 
morbimortalidade intra-hospitalar (30-86%). 
 Questão: 
1)A lesão renal aguda é definida: 
a) Pelo aumento da Ur ou Cr e redução da 
diurese 
b) Pelo aumento da Ur ou Cr exclusivamente 
c) Exclusivamente pela redução da diurese 
d) Pelo aumento da Cr ou redução da diurese 
e) Pelo aumento da Ur ou redução da diurese 
DEFINIÇÃO 
- A 1ª possibilidade  EX.: Paciente 
hospitalizado com Cr de 1,0 e aumento para 1,5 
no 3° dia de internação (ou seja, houve aumento 
de mais de 0,3 mg/dL em 48h). 
- A 2ª possibilidade  EX.: Se a creatinina 
sérica aumenta mais que 1,5x o valor basal da 
creatinina. 
- A 3ª possibilidade  EX.: Paciente internado 
com sonda vesical e bolsa coletora com volume 
urinário menor que 0,5 mL/kg/h por 6 horas. 
*Cálculo do débito urinário (DU): 
VU: 200 mL/6h = 33 ml/h 
DU: 33mL/80kg = 0,4 mL/kg 
 
*Quanto maior o estágio da IRA, menos diurese. 
CASO CLÍNICO 
Paciente do sexo masculino, 30 anos, procura 
atendimento devido a piora do estado geral e 
diminuição da diurese. Relata que há 3 dias vem 
apresentando episódios de diarreia aquosa. 
- Ur: 150 
- Cr: 1,7 
Relata que possui exames de uma semana 
atrás com Ur de 25 e Cr de 1,0. 
*CD: 
- Solicitar exames: HC, PCR, eletrólitos, Cr, Ur, 
EAS. 
- Prescrever medicação para melhora do estado 
geral. 
- Eletrólitos e EAS normais. 
*Qual as HD? 
- IRA (estágio 1) porque a Cr aumentou 1,7 nos 
últimos dias. 
- Gastroenterite. 
- Desidratação. 
TIPOS DE IRA 
 
- IRA pré-renal: Paciente muito desidratado ou 
em choque hemorrágico pode desenvolver IRA 
pré-renal porque chega pouco líquido para ser 
filtrado no glomérulo. É o tipo de IRA mais 
comum. A relação de Ur/Cr > 40 é sinal de IRA 
pré-renal. 
*Caracteriza-se reversível quando restaurado o 
fluxo renal. 
*A IRA pré-renal acontece quando há queda do 
volume circulante efetivo. 
Injúria Renal Aguda (IRA) 
Heloiza Bernardes Saúde Integral do Adulto (5/12 – 1° ciclo) 
*Causas: 
 Redução de volume circulante efetivo 
(hemorragia, diarreia, vômito) 
 Estados de choque (choque 
hipovolêmico, choque por sepse que 
acontece devido à vasoplegia, ou seja, 
os vasos sanguíneos se dilatam e 
perdem a capacidade de contrair e 
relaxar normalmente) 
 Insuficiência cardíaca descompensada 
 Cirrose hepática com ascite 
 Nefropatia isquêmica 
 AINEs ou iECA/BRA 
*Paciente com cirrose hepática encontra-se 
edemaciado, ou seja, ele acumula líquido no 
organismo e consequentemente reduz o volume 
circulante efetivo, promovendo hiporperfusão 
renal e IRA pré-renal. 
*Diagnóstico: 
 Relação Ur/Cr maior que 40 
 Hipovolemia: Hipotensão postural, 
desidratação, taquicardia, hipotensão. 
 EAS não apresenta alterações 
(cilindros hialinos – não tem significado 
patológico). 
*Tratamento: 
 Tratar, de forma específica, a causa 
base 
 Suspender medicações nefrotóxicas 
(AINEs, iECA, BRA) 
 Reposição da volemia (cristalóides) 
- IRA renal: Paciente com síndrome nefrítica 
(inflamação glomerular) reduz a TFG e tem IRA 
renal porque há lesão de parênquima renal. 
*É causada por lesão no próprio parênquima 
renal. 
*Pode se apresentar com oligúria, anúria e não 
oligúria/poliúria. 
*Comum em pacientes em UTI, associada a alta 
letalidade. 
*O tipo mais comum é a necrose tubular aguda. 
*As doenças tubulares interferem no processo 
de reabsorção, alterando o volume urinário final. 
*Tratamento: 
 Realizado de acordo com a etiologia do 
quadro 
- IRA pós-renal: Paciente de 80 anos com 
próstata de tamanho aumentado pode 
desenvolver IRA pós-renal porque a próstata 
aumenta, comprime a uretra e obstrui a 
passagem de urina, gerando acúmulo de urina 
na bexiga (bexigoma  bexiga tensionada e 
cheia de urina), nos ureteres e nos rins 
(hidronefrose). A sonda vesical de demora serve 
para confirmar a hipótese de IRA pós-renal e 
auxiliar na melhora do quadro. A relação Ur/Cr < 
20 é sinal de IRA pós-renal. 
*A IRA é uma disfunção renal causada por 
obstrução aguda do sistema uroexcretor. 
*A IRA pós-renal é sempre de causa obstrutiva. 
*A causa mais comum é a HPB. 
*Causas: 
 HPB 
 Medicamentos anticolinérgicos e 
simpaticomiméticos 
 Prostatite ou ITU 
 CA de próstata, bexiga, entre outros 
 Cálculo ureteral 
 Causas congênitas 
*Para se ter IRA pós-renal por obstrução de 
ureter, a obstrução obrigatoriamente deve ser 
bilateral (porque se for obstrução unilateral de 
ureter um rim compensa o outro). 
*Diagnóstico: 
 Anúria/oligoanúria 
 Desconforto hipogástrio e bexigoma 
 Síncope vasovagal por distensão de 
bexiga 
 Anúria não é obrigatória 
 Pode haver hematúria se bexigoma 
volumoso 
 Se dúvida, solicitar USG de rins e vias 
urinárias 
 No EAS pode ser encontrado 
hematúria ou piúria 
 A presença de cilindros celulares não é 
esperada 
*Tratamento: 
 Desobstrução através de SVD (cateter 
de Foley) 
 Cistostomia (faz a passagem de sonda 
pelo abdome e conecta na bexiga para 
esvaziar a bexiga) 
 Nefrostomia percutânea (obstrução de 
ureter) 
Heloiza Bernardes Saúde Integral do Adulto (5/12– 1° ciclo) 
*SVA (sonda vesical de alívio)  é utilizada 
para investigar se há obstrução de sistema 
urinário. 
*SVD (sonda vesical de demora)  é aquela 
que possui uma bolsa coletora e permanece no 
paciente. 
 
FUNÇÕES DO RIM 
- A síndrome urêmica é o quadro de acúmulo de 
substâncias em grande quantidade. É um 
quadro grave que exige diálise devido aos 
sintomas graves. (TFG < 15-30 mL/min). 
MÉTODOS DE AVALIAR A FUNÇÃO RENAL 
1. Dosagem de Ur. 
2. Dosagem de Cr. 
3. Clearance de Cr. 
4. Uso de novos marcadores (cistina C, 
insulina...) 
 
 
- A amônia, gerada pela degradação de 
proteínas, é convertida em ureia (menos tóxica) 
pelo fígado. 
- A uréia em doses baixas não é tóxica para o 
organismo. 
- Náuseas, vômitos, disfunção plaquetária, 
anorexia, etc. 
- Valor de referência: 20-40mg/mL. 
- Outras causas não renais de alteração da 
Ur: Hipovolemia, sangramento digestivo, 
estados hipercatabólicos, dieta hiperproteica e 
medicamentos (corticóide, tetraciclina). É devido 
a isso que não se utiliza apenas a Ur para 
diagnóstico de IRA. 
 
 
- A Cr não é tóxica para o organismo. 
- Substância atóxica produzida pelo tecido 
muscular (deriva a creatina – armazena energia 
no miócito). 
- Possui produção diária relativamente 
constante. 
- Seus níveis normais dependem da massa 
muscular e da ingesta de carne. 
Situações fisiológicas de alteração de Cr: 
- Paciente idoso, desnutrido  tem Cr mais 
baixa. 
- Paciente com maior massa muscular, paciente 
que ingere muita carne  tem Cr mais alta. 
SÍNDROME URÊMICA AGUDA: 
- Constitui-se de uma complicação da IRA que 
evolui com piora e sintomas de insuficiência 
renal. 
 Acúmulo de toxinas nitrogenadas 
dialisáveis; 
 Hipervolemia; 
 Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-
básico. 
 
- EAP: É um edema grave que gera dispnéia e 
crepitações devido ao preenchimento dos 
alvéolos com líquido. 
*O tto é feito com furosemida (diurético de alça). 
- A hipervolemia pode provocar derrame 
pericárdico devido ao aumento de líquido entre 
os folhetos parietal e visceral que constituem o 
pericárdio. As toxinas presentes no sangue, que 
determinam a hipervolemia, podem provocar 
pericardite aguda por inflamação do pericárdio. 
- A anemia é de causa multifatorial, mas 
acontece principalmente pelo déficit de EPO que 
gera redução da produção de glóbulos 
vermelhos. 
Heloiza Bernardes Saúde Integral do Adulto (5/12 – 1° ciclo) 
- O aumento de uréia causa disfunção 
plaquetária, favorecendo a ocorrência de 
sangramentos e potencializando o quadro de 
anemia. 
- Distúrbios eletrolíticos importantes: 
HIPERCALEMIA – K elevado na corrente 
sanguínea  O K alto é a principal causa de 
mortalidade em pacientes com IRA. 
*O aumento de K ocasiona arritmias malignas 
que geram complicações graves. 
*O controle dos níveis de K é feito pela diálise. 
HIPONATREMIA – Na baixo: ? 
HIPERFOSFATEMIA – P elevado  Paciente 
em uso de quimioterápico apresenta elevada 
destruição celular e aumento de íons 
intracelulares na corrente sanguínea. Existe um 
tipo de IRA que promove aumento de P devido a 
alta destruição celular, assim como em paciente 
com CA. 
*P e K são mais difíceis de ser excretados. 
HIPOCALCEMIA – Ca
2+
 baixo (a concentração 
baixa de Ca
2+
 iônico ocorre devido à 
hiperfosfatemia, pois o P junta-se ao Ca
2+
, 
baixando sua concentração)  Fosfato de 
cálcio é uma substância formada a partir da 
junção de P e Ca
2+
 iônicos presentes na 
corrente sanguínea. Essa junção precipita no 
endotélio do vaso sanguíneo e calcifica-o, 
reduzindo a complacência arterial e, 
consequentemente, promovendo hipertensão 
arterial. 
- Faixa fisiológica de pH (7,35 – 7,45): É 
controlada pelos pulmões e rins. 
*Os distúrbios metabólicos (acidose e alcalose) 
estão associados ao rim. 
*Cetoacidose diabética: Produção excessiva 
de ácidos que gera acidose metabólica. Os 
pulmões aumentam a frequência respiratória 
(taquipneia), a fim de eliminar CO2 e promover 
alcalose respiratória. 
*ITU grave: Gera sepse e vasoplegia (perda da 
capacidade de alteração do vaso sanguíneo). A 
vasoplegia promove hipotensão e produz má 
perfusão (baixa de O2). A má perfusão promove 
metabolismo anaeróbio, produzindo alta 
quantidade de ácido lático que vai levar a um 
quadro de acidose metabólica. 
INDICAÇÕES DE DIÁLISE DE URGÊNCIA NA IRA: 
 
 Síndrome urêmica inquestionável 
 Hipervolemia grave e refratária: 
Paciente com EAP, anasarcado e 
refratário ao tto com furosemida. 
 Hipercalemia grave e refratária ou 
recorrente: Potássio elevado que pode 
ocasionar arritmia maligna. 
 Acidose metabólica grave e 
refratária ou recorrente 
 Intoxicação por substâncias 
dialisáveis