Fisiologia do Sistema Cardiovascular (pt. 1)

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Fisiologia Humana 
Sistema Circulatório 
Introdução do Sistema Cardiovascular e Automatismo Cardíaco 
Organização do sistema cardiovascular  
Composição​: vasos + coração tetracavitário (2 átrios e 2 ventrículos) 
Histologia​: músculo atrial, músculo ventricular e fibras excitatórias e condutoras 
Células​: células contráteis (cardiomiócito) e células auto-excitáveis (marca-passo) 
Circulação Pulmonar​: AD, VD, aa pulmonares, pulmão, vv pulmonares, AE e VE 
Circulação Sistêmica​: AE, VE, aorta, aa coronárias, corpo, VCS e VCI, AD e VE 
 Potencial de Ação dos Cardiomiócitos 
Os cardiomiócitos ​recebem ​potencial de ação (estímulo elétrico) que os leva à ​contração ​e geração de 
pressão​. 
O potencial de ação registrado na fibra muscular ventricular tem, em média 105 milivolts (significa que seu 
potencial de ação intracelular passa de um valor muito negativo, por volta de -85MV entre os batimentos, 
para um valor ligeiramente positivo, em torno de +20 MV, durante ​cada​ batimento). 
Após o ​potencial inicial​, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo (​platô​), ao 
qual se segue repolarização abrupta. 
 
 
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Luiza Lese Pereira 
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FASES DO PA: 
FASE 0 (DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA)​: os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula 
cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de 
sódio ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua 
rapidamente para dentro da célula e a despolarize. (​ENTRA SÓDIO​). 
FASE 1 (REPOLARIZAÇÃO PRECOCE)​: os canais rápidos de sódio encerram. Os canais de sódio 
encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos canais de 
potássio abertos (​OS ÍONS DE POTÁSSIO COMEÇAM A SAIR​). 
FASE 2 (Platô)​: os canais de cálcio (voltagem-dependentes) abrem e canais rápidos de potássio se 
encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em 
consequência de (​1​) maior permeabilidade dos íons cálcio e (​2​) diminuição da permeabilidade dos 
íons potássio (​MAIOR INFLUXO DE CÁLCIO DO QUE EFLUXO DE POTÁSSIO​) 
FASE 3 (REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA)​: os canais de cálcio encerram e os canais lentos de 
potássio abrem. O fechamento do s canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons 
de potássio, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põe fim ao platô e 
retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso (​MAIOR EFLUXO DE 
POTÁSSIO​) 
FASE 4 (POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOUSO)​: com valor médio de aproximado de -90 
milivolts 
 
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO​: o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante 
o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio, impedindo o tétano. O 
período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0, 30 segundo (​Fases 0 a 3​) 
Período refratário absoluto​: Durante a maior parte do potencial de ação, a célula ventricular é 
completamente refratária para disparar um outro potencial de ação. Mesmo que um grande 
estímulo seja aplicado, a célula é incapaz de gerar um segundo potencial de ação durante o 
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período refratário absoluto pois a maioria dos canais de Na está fechada. O período refratário 
absoluto inclui o curso ascendente, o platô inteiro e uma parte da repolarização. 
Período refratário efetivo​: No período refratário efetivo os canais de Na começam a se recuperar 
(isto é, tornam-se disponíveis para carrear corrente de entrada). A distinção entre os períodos 
refratários absoluto e efetivo é que absoluto significa que absolutamente NENHUM estímulo é 
suficiente para gerar um outro potencial de ação; efetivo significa que um potencial de ação 
conduzido não pode ser gerado. 
Período refratário relativo​: Durante o período refratário relativo, ainda mais canais de Na se 
recuperam e é possível gerar um segundo potencial de ação, embora seja necessário um estímulo 
maior do que o normal. Se um segundo potencial de ação é gerado durante o período refratário 
relativo, ele terá uma configuração anormal e uma fase platô encurtada 
Potencial de Ação do Marca-Passo 
As células do marca-passo são auto-excitáveis, ou seja, ​geram ​potencial de ação, regulando a ação dos 
cardiomiócitos. Localizam-se nas regiões do Nodo Sinoatrial (​SA​), das Fibras Internodais (​FI​), do Nodo 
Atrioventricular (​AV​), dos Feixes de His (​FH​) e do Sistema de Purkinje (​SP​). 
 
FASES DO PA: 
FASE 0 (DESPOLARIZAÇÃO)​: Durante essa fase, ocorre um significativo aumento na 
permeabilidade aos íons sódio na membrana celular. Isso propicia um grande fluxo de íons sódio 
de fora para dentro da célula por meio de sua membrana por um processo de difusão simples. 
Como resultado, o líquido intracelular passa a apresentar uma grande quantidade de íons de carga 
positiva (cátions) e a membrana celular passa a apresentar agora um potencial inverso daquele 
encontrado nas condições de repouso da célula: mais cargas positivas no interior da célula e mais 
cargas negativas no seu exterior. O potencial de membrana nesse período passa a ser, portanto, 
positivo (algo em torno de +45 mv) (​ENTRADA DE SÓDIO​) 
FASE 3 (REPOLARIZAÇÃO COMPLETA)​: Durante este curtíssimo período, a permeabilidade na 
membrana celular aos íons sódio retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre agora um 
significativo aumento na permeabilidade aos íons potássio. Isso provoca um grande fluxo de íons 
potássio de dentro para fora da célula (em consequência ao excesso de cargas positivas 
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encontradas nesse período no interior da célula e à maior concentração de potássio dentro do que 
fora da célula). Enquanto isso, os íons sódio (cátions) que estavam em grande quantidade no 
interior da célula vão sendo transportados ativamente para o exterior da mesma, pela bomba de 
sódio-potássio. Tudo isso faz com que o potencial na membrana celular volte a ser negativo (mais 
cargas negativas no interior da célula e mais cargas positivas no exterior da mesma). O potencial 
de membrana, nesse período, passa a ser algo em torno de -95 mV (ligeiramente mais negativo do 
que o potencial, membrana em estado de repouso da célula) (​EFLUXO DE POTÁSSIO​) 
FASE 4 (REPOUSO)​: É o retorno às condições normais de repouso encontradas na membrana 
celular antes da mesma ser excitada e despolarizada. Nessa fase, a permeabilidade aos íons 
potássio retorna ao normal e a célula rapidamente retorna às suas condições normais. O potencial 
de membrana celular retorna ao seu valor de repouso (cerca de -90 mV.). 
Todo o processo descrito acima chegam a durar 0,15 a 0,3 segundos (diferente das outras células 
excitáveis cujo potencial de ação é curto, durando de dois a três milésimos de segundo). Esses 
potenciais mais longos apresentam um período durante o qual a membrana celular permanece 
despolarizada por um grande período. Esses potenciais são denominados Potenciais em​Platô​. 
Propagação do Sinal Elétrico 
 
* A base iônica dos potenciais de ação nos ventrículos, átrios e sistema de purkinje é idêntica: 
PERÍODOS REFRATÁRIOS LONGOS​: Quanto mais longo o potencial de ação, maior a refratariedade da 
célula para disparar um outro potencial de ação. 
POTENCIAL DE REPOUSO ESTÁVEL/CONSTANTE​: no entanto, podem desenvolver potenciais de 
repouso instáveis e, em condições especiais podem se tornar o marcapasso do coração 
PLATÔ​: período sustentado de despolarização que é responsável pela longa duração do potencial de ação 
e, em consequência, pelos longos períodos refratários . 
CONDUÇÃO ELÉTRICA DO PA: 
1. ​NODO SA​: normalmente é onde inicia o PA (despolarização) 
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2. ​FIBRAS INTERNODAIS E ÁTRIOS​: o PA se propaga pelas FI para os átrios 
3. ​NODO AV​: a velocidade do PA é menor, assegurando que os ventrículos tenham tempo suficiente 
para se encherem de sangue, antes de serem ativados e se contraírem 
4. ​FEIXE DE HIS, SISTEMA DE PURKINJE E VENTRÍCULOS​: PA é conduzido rapidamente, indo do 
FH (no septo interventricular), pelo feixe comum que se bifurca nos ramos esquerdo e direito, até os 
feixes menores do SP, distribuindo o PA pelos ventrículos, que se contraem. As fibras do SP possuem 
grande calibre e alta velocidade de condução, transmitindo quase instantaneamente o PA. O PA 
também se propaga de uma célula muscular ventricular para a seguinte por meio de vias de baixa 
resistência entre as células. Essa condução rápida do PA é fundamental e permite a contração e a 
ejeção eficientes do sangue. 
Consequências da Despolarização (acoplamento excitação-contração) 
Para a ocorrência dos eventos de contração dos cardiomiócitos é necessário o chamado ​acoplamento 
entre atividade elétrica e mecânica no miocárdio. O íon cálcio celular possibilita o acoplamento entre os 
eventos excitação-contração e relaxamento muscular. 
O acoplamento no músculo cardíaco é ​químico​. A contração cardíaca ​depende do cálcio​. 
O PA induz a abertura dos canais de Ca​2​+ voltagem-dependentes na MP, gerando o ​influxo de Ca​2​+​. O 
aumento de [Ca​2​+​] intracelular é responsável por iniciar o evento de contração. Esses íons induzem o 
efluxo de Ca​2​+ do interior do RE para o citoplasma. Os íons se ligam na troponina para iniciar a contração. 
As [Ca​2​+​] intracelular desencadeia e mantém a interação entre actina e miosina, promovendo o aumento da 
força e, consequentemente, o encurtamento do sarcômero. A contração termina quando oCa​2​+ se desliga 
da troponina e é recaptado pelo RE. 
 
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Contração do Músculo Cardíaco. 
A contração do músculo cardíaco é um ​sistema intrínseco​, pois o coração funciona como um grande 
sincício​, onde as fibras musculares encontram-se interconectadas por discos intercalares, que promovem 
a propagação do potencial de ação, provocado pela abertura de dos canais de sódio e de cálcio por toda a 
treliça de intercomunicações, proporcionando sua contração. Esse mecanismo é especializado na 
condução átrio-ventricular que é o chamado ​feixe A-V​, formado pelo Nodo Sinoatrial, Nodo 
Atrioventricular, Feixe de His e Fibras de Purkinje. 
O ​ciclo cardíaco é iniciado a partir de um potencial de ação gerado pelo nodo sinusal que atinge o feixe 
AV e depois bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. 
No ​ápice ventricular​, os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinje, que carreia 
o potencial de ação pelas paredes internas de ambos os ventrículos. 
Uma particularidade do tecido cardíaco é a sua capacidade de auto estimulação​, de modo que as 
contrações não dependem de um estímulo direto proveniente do sistema nervoso como ocorre na 
musculatura esquelética. O ​SNC ​irá atuar no sentido de ​regular a frequência dos batimentos cardíacos de 
acordo com as necessidades imediatas do organismo. 
SNA, Cronotropismo e Inotropismo cardíaco 
O cronotropismo e o inotropismo cardíaco podem ser ​modulados ​pelo SNA, através da liberação de 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pelo ​SNS ​ou pela liberação de Ach pelo ​SNP​. O ​SNS ​aumenta 
o DC, enquanto o ​SNP ​diminui o DC. 
AUTOMATISMO (​CRONOTROPISMO​): capacidade de regular a ​frequência ​espontânea da contração 
cardíaca, independente de influências extrínsecas. No entanto, pode ser modificado por diversos fatores, 
principalmente pelo SNA. A frequência cardíaca corresponde ao número de vezes em que o coração se 
contrai a cada minuto. 
SNS​: aumento do automatismo, aumentando a frequência cardíaca (​cronotropismo positivo​) 
SNP​: diminuição do automatismo, diminuindo a frequência cardíaca (​cronotropismo negativo​) 
CONTRATILIDADE (​INOTROPISMO​): capacidade de regular a ​força ​da contração cardíaca a cada sístole, 
estando diretamente relacionado com a concentração de cálcio intracelular, que por sua vez depende da 
quantidade desse íon liberado dos estoques do retículo sarcoplasmático durante o acoplamento 
excitação-contração, e sendo modulado pelo SNA. 
SNS: aumenta a contratilidade pois gera um aumento na liberação do Ca2+ do RE. A 
despolarização da membrana da célula muscular cardíaca provoca aumento da concentração de 
cálcio no citoplasma da célula, porque induz a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. Os 
íons cálcio, por sua vez, ativam o mecanismo contrátil da célula, que se contrai imediatamente 
(​inotropismo positivo​) 
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SNP: diminui a contratilidade pois com a repolarização o Ca é transportado de volta para o RE, 
gerando uma diminuição do Ca citoplasmático (​inotropismo negativo​) 
O ​SNS ​aumenta a frequência cardíaca (​efeito cronotrópico positivo​), a condução dos estímulos (efeito 
dromotrópico positivo) e a excitabilidade (efeito batmotrópico positivo) das fibras musculares cardíacas. 
Além disso, a força de contração também aumenta (​efeito inotrópico positivo​) e o relaxamento é 
acelerado (efeito lusitrópico positivo). 
 
 
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Variações Sanguíneas de Potássio 
A ​hipocalemia ​eleva o potencial em repouso e hiperpolariza a célula, enquanto a ​hipercalemia ​diminui o 
potencial de ação, tornando-o menos negativo, e inicialmente torna a célula hiperexcitável. Se o potencial 
de membrana de repouso diminuir pra níveis abaixo do limiar de ação, ocorre ​despolarização​, não 
podendo ocorrer repolarização, e a célula deixa de ser excitável. 
HIPERCALEMIA: ​o excesso de potássio no LEC podem fazer com que o coração se dilate e fique flácido, 
além de ​diminuir​ a frequência dos batimentos. 
Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a condução de impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos pelo feixe átrio ventricular 
A ↑[K​+​] no LEC despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos 
negativo → diminui o PA → faz com que as contrações sejam mais fracas 
A hipercalemia faz com que o potencial de membrana se torne menos negativo, o que diminui aexcitabilidade pela inativação dos canais rápidos de Na​+​ . 
HIPOCALEMIA:​ hiperpolariza o potencial de membrana, ​reduzindo​, assim, a excitabilidade 
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