APOSTILA DE NEFROLOGIA

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2019.1 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE NEFROLOGIA 
SAÚDE DO ADULTO I 
 
 
 
 
 Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
1  
 
APOSTILA DE NEFROLOGIA 
SAÚDE DO ADULTO I 
Sumário 
1. FISIOLOGIA + ANATOMIA RENAL .......................................................................... 5 
1.1. Distribuição da água corporal total ......................................................................... 7 
1.2. Função do rim ......................................................................................................... 8 
1.3. Filtração glomerular................................................................................................. 9 
1.3.1. Determinantes da filtração glomerular ..........................................................................................10 
1.4. Túbulos ................................................................................................................... 10 
1.4.1. Túbulo Proximal ...............................................................................................................................10 
1.4.2. Alça de Henle .................................................................................................................................... 11 
1.4.3. Túbulo Distal .................................................................................................................................... 12 
1.4.4. Túbulo coletot (TC) .......................................................................................................................... 13 
1.5. SRAA ....................................................................................................................... 14 
1.5.1. ALDOSTERONA .............................................................................................................................. 14 
1.6. ADH ........................................................................................................................ 14 
1.7. FARMACOLOGIA ASSOCIADA ............................................................................ 15 
1.7.1. Inibidores da anidrase carbônica .................................................................................................... 15 
1.7.2. Osmóticos ......................................................................................................................................... 16 
1.7.3. Diuréticos de alça ............................................................................................................................. 16 
1.7.4. Tiazídicos .......................................................................................................................................... 17 
1.7.5. Poupadores de K+ ............................................................................................................................. 18 
2. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) ......................................................................... 19 
2.1. Introdução .............................................................................................................. 19 
2.2. Fisiopatologia ........................................................................................................ 20 
2.3. Definição: Kdigo ..................................................................................................... 21 
2.4. Manifestações clinicas............................................................................................ 21 
2.5. Classificação = KDIGO ...........................................................................................22 
2.5.1. Causa/etiologia ................................................................................................................................ 22 
2.5.2. TFG ................................................................................................................................................... 22 
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2  
 
2.5.3. Categoria da albuminúria (marcador de lesão glomerular) ......................................................... 22 
2.6. Diagnóstico ............................................................................................................ 22 
2.7. Prognostico x TFG ................................................................................................. 23 
2.8. Conduta/acompanhamento .................................................................................. 24 
2.9. Complicações ......................................................................................................... 24 
2.9.1. Anemia ............................................................................................................................................. 25 
2.9.2. Acidose metabólica .......................................................................................................................... 26 
2.9.3. Doença do metabolismo mineral ósseo (DMMO) ........................................................................ 26 
2.10. Terapia Renal Substitutiva ................................................................................. 27 
2.10.1. Diálise ........................................................................................................................................... 27 
2.10.2. Dialise peritoneal ........................................................................................................................ 28 
2.10.3. Transplante renal ........................................................................................................................ 29 
3. Síndrome Nefrítica & Síndrome Nefrótica ............................................................... 30 
3.1. Glomerulopatias .................................................................................................... 30 
3.1.1. Proteínas .......................................................................................................................................... 30 
3.1.2. Hemácias .......................................................................................................................................... 31 
3.2. Síndrome Nefrítica ................................................................................................ 32 
3.2.1. GNDA – Pós Estreptocócica ........................................................................................................... 33 
3.2.2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (com crescentes) ..................................................... 36 
3.2.3. Nefropatia por IgA (doença de Berger) ......................................................................................... 36 
3.2.4. Glomerulonefrite lúpidica ............................................................................................................... 36 
3.3. Síndrome Nefrótica ............................................................................................... 37 
3.3.1. Fisiopatogenia .................................................................................................................................. 38 
3.3.2. Complicações ................................................................................................................................... 39 
3.3.3. Tratamento....................................................................................................................................... 39 
3.4. Indicações de biópsia renal em glomerulopatias ................................................. 40 
3.5. Glomerulopatias .................................................................................................... 40 
3.5.1. Nefropatia diabética ........................................................................................................................41 
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) ........................................................................................ 42 
1. Introdução ................................................................................................................. 42 
2. Classificação .............................................................................................................. 42 
2.1. Baseada em dano funcional X estrutura ........................................................................................ 42 
2.2. Clínica ............................................................................................................................................... 43 
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3  
 
3. Sepse ......................................................................................................................... 44 
4. Curso clínico da NTA ................................................................................................ 44 
5. IRA pós-renal ............................................................................................................. 45 
6. Diagnóstico ................................................................................................................ 45 
7. IRA pré renal X NTA ................................................................................................. 47 
8. Abordagem da IRA baseada por biomarcadores ...................................................... 47 
9. Síndrome hepatorrenal ............................................................................................. 47 
9.1. Tipo I ................................................................................................................................................ 47 
9.2. Tipo II............................................................................................................................................... 48 
9.3. Fisiopatologia .................................................................................................................................. 48 
9.4. Novos critérios................................................................................................................................. 48 
9.5. Tratamento ...................................................................................................................................... 48 
 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
4  
 
 
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5  
 
1. FISIOLOGIA + ANATOMIA RENAL 
 Rins recebem irrigação diretamente da Aorta (Ao) → artérias renais (penetram no rim) → 
arteríolas aferentes (penetram em cada glomérulo) 
 Os rins estão entre os órgãos com maior vascularização (21% de todo sangue que o ser humano 
tem) 
 A vascularização é bem irregular; 98% do sangue se encontra no Córtex Renal, então a quantidade 
de sangue que eu tenho no córtex é enorme, mas a quantidade que sobrou na Medula é pequena 
(1-2% de sangue). Assim, a Medula é pouco vascularizada; as células estão adaptadas a 
consumirem o mínimo de O2 
 O infarto mais comum que se tem é o Infarto da Medula Renal; porque as células dali já estão 
vivendo no limite, elas já estão vivendo com pouco O2, se acontecer alguma coisa e diminuir mais 
ainda elas não conseguem se adaptar mais e começam a morrer 
 Rins dependem de pressão de chegada adequada para haver filtração 
o Em pacientes hipotensos, a pressão que chega na arteríola aferente é baixa, fazendo com que 
a taxa de filtração glomerular seja reduzida, o que promove a menor produção de urina – 
isso é importante pois, num paciente hipotenso, é mais interessante que o organismo 
retenha água para elevar a volemia. Além disso, ocorre maior concentração da urina, por 
meio do ADH, que reabsorve a água, para mantê-la no organismo 
 Tamanho: cerca de 11-13 cm de comprimento, 5-7,5 cm de largura, 2,5-3 cm de espessura, com 
aproximadamente 125-170g no homem e 115-155g na mulher 
o DRC/IRC: processos degenerativos evolutivos → perda de néfrons → atrofia/fibrose renal 
o Algumas doenças cursam até os estágios finais com o rim ainda mantido – ex.: DM, 
amiloidose, mieloma 
 Forma: grão de feijão com duas faces (anterior e posterior), duas bordas (medial – hilo, lateral) e 
dois polos ou extremidades (superior e inferior) 
 Cápsula: rins estão envolvidos em toda sua superfície por um tecido fibroso fino chamado cápsula 
renal, ao redor existe um acúmulo de tecido adiposo chamado gordura perirrenal que por sua vez 
está envolvida por uma condensação de tecido conjuntivo – fáscia de Gerora/renal 
o Responsável pela dor causada por processos inflamatórios (sofre irritação; infecção – 
pielonefrite) ou distensão do rim (obstrução – cálculo renal com hidronefrose = acumulo de 
urina no rim); importante na IRA/congestão 
 Ao corte frontal, que divide o rim em 2 partes, é possível reconhecer o córtex renal, uma camada 
mais externa e pálida, onde encontra-se maior parte dos glomérulos e a medula renal, uma 
camada mais externa e corada, onde há a penetração dos túbulos (secreção e reabsorção) 
o Relação córtico-medular 
 Espessura cortical 1,5-2 cm 
o Essa espessura, quando normal, indica que os glomérulos estão anatomicamente 
preservados 
o Quando temos alguma doença crônica que cause fibrose → na camada cortical os glomérulos 
que são trocados por tecido fibroso → acabam diminuindo em espessura → sinal importante 
de cronicidade = USG - a espessura da camada cortical (normal = 1,5 an2cm) → de 0,8-1 cm 
= camada cortical afilada = sinal de que os glomérulos estão fibrosados = sinal indireto de 
cronicidade 
 Néfrons: 1 milhão em cada rim 
o Unidade funcionais 
o Néfrons corticais (85%): cujas alças de Henle não alcançam nada mais que o limite 
externo da medula renal, sendo eles os maiores responsáveis pela função regulatória e 
excretora 
o Néfrons justaglomerulares (15%): cujas alças delgadas alcançam áreas mais internas 
da medula renal, sendo eles mais associados com a manutenção da concentração e da 
diluição da urina 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
6  
 
o Glomérulo: função primordial é a filtração do 
sangue (membrana basal glomerular segura 
algumas substancias e permite passagem do 
filtrado) 
o Túbulos: função de reabsorção e secreção 
o Arteríola aferente: por onde o sangue entra no 
glomérulo 
o Conjunto de capilares + membrana basal 
glomerular (possui características próprias de 
seletividade/permeabilidade): não permite que 
proteínas, leucócitos, hemácias passem 
o Arteríola eferente: sangue filtrado sai em direção 
as vênulas, veias interlobulares até veia renal → sangue retorna para circulação 
o Espaço de Bowman: na saída do glomérulo, onde cai o ultrafiltrado do que foi filtrado do 
sangue que passou pela membrana. Esse ultrafiltrado cai no conjunto tubular: 
o Túbulo contorcido proximal (TP): primeira porção onde cai o filtrado do glomérulo (3 
porções: s1, s2, s3); onde haverá a maior reabsorção de sódio (67%) e reabsorção de 
bicarbonato (papel na manutenção do pH) 
o Alça de Henle (AH): descendente espessa (AHde), descendente fina (AHdf), 
ascendente fina (AHaf) e ascendente espessa (AHae) 
 AHaf e AHdf: ÚNICA PARTE QUE OCORRE TRANSPORTE PASSIVO DE AGUA 
 Na parte espessa, há o transporte ativo de sódio (25%) e agua, pela 2Na+/3K-/ATPase, 
 Importante na aplicação da furosemida (diuréticos de alça) 
o Túbulo contorcido distal (TD): 4% do sódio filtrado e importante no tiazídicos 
o Túbulo coletor (TC) 
o No final do TD e no TC 
 Há grande estimulo da aldosterona (via Ang II) → reabsorvendo Na+ e excreção K- 
 Hipotensão → baroceptores → neurohipofise → ação do ADH/vasotensina → túbulos: 
retêm H2O pelas aguaporinas → controlado a alta osmolaridade Estimulo simpático 
 ↓ [Na+] na macula densa no túbulo distal 
 ADH age no: 
 Receptor V1: dentro das células da camada média das artérias fazendo 
vasoconstrição 
 Receptor é o V2: no TD final e TC, estimulando as aquaporinas, puxando 
H2O da luz 
 Receptor V3: estimula cortisol e ACTH 
o Aparelho justaglomerular: em contato com a arteríola aferente (parte da macula densa): 
 Estrutura microscópica do nefrónio, localizado no pólo vascular do corpúsculo renal, 
formado por um componente vascular (arteríola aferente e eferente), um componente 
tubular (mácula densa) e pelo mesângio extraglomerular 
 Detecta pressão de chegada arterial 
 Controle da filtração 
 Mecanismo intrínseco 
 Feedback negativo [NaCl] 
 Regulação do fluxo sanguíneo renal = FSR: (alteração no calibre das 
arteríolas) 
 Ritmo de filtração glomerular (RFG): influenciado por: 
 FSR + contração das células mesangiais 
 Pressão hidrostática do capilar 
 Coeficiente de filtração 
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7  
 
 Responsável pela produção e liberação de RENINA = enzima de início da cascata do 
SRAA (angiotensionogenio → Ang) 
 ↓P chegada na arteríola eferente → (+) renina 
 Ang II + receptor AT1 
 Proapoptoticos → induz fibrose → podendo causar o remodelando cardíaco 
Obs.: na ICC o paciente → hipervolemico, porém com ↓P chegada → ↑ efeitos de retenção 
 
o SRAA 
 Ang II – receptor AT1 
 Vasoconstrição 
 Disfunção endotelial 
 Proliferação/hipertrofia 
 Fibrose 
 Aterosclerose 
 Arritmogênico 
 Trombose 
 Ang 1-7 – receptor MAS 
 Vasodilatação 
 Função endotelial 
 Proliferação/hipertrofia 
 Trombose 
 Anti-arritmogênico 
1.1. Distribuição da água corporal total 
 H2O = 2/3 peso corporal 
 Maior parte no volume intracelular (principal íon K+): 28L → 2L hemácias 
 14L volume extracelular (Na+) → 3L plasma + 11L interstício 
 Na+/K+/ATPase: atua nesse gradiente de concentração, em relação ao Na+ e ao K+ nos volumes 
intra e extracelular 
o Sempre contra o gradiente de concentração, e por isso é necessário o uso de ATP 
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8  
 
 Manutenção: através da filtração glomerular; MB endotelial: impede proteinúria (carga elétrica 
negativa – proteoglicanos – repele proteínas) + fendas = barreira mecânica (poros menores que 
proteínas e hemácias) 
o Permeabilidade seletiva para proteínas 
 Na+ e K+: principais íons da despolarização e da Repolarização 
 Na+: principal íon extracelular ([Na+] normal no sangue = 140 mmol/L; dentro da célula = 10 
mmol/L) 
 K+: principal íon intracelular ([K+] normal nas células = 150 mmol/L); as fibras musculares como 
maior reservatório corporal; o K+ sérico varia de 3,5-5 mmol/L) 
o Quando se tem uma lesão celular com rompimento de células, há uma chance de ocorrer 
hiperpotassemia (rins são responsáveis por eliminar cercade 95% do potássio ingerido) 
 Quais os determinantes da filtração glomerular: 
o Kf constante de permeabilidade: 12,5 ml/min x mmHG 
o Pressão eferica de filtração (PEF) – diferença ente as pressões do glomerulo e no espaço 
na capsula de Bowman 
o Phc – Phb = ΔP 
o Pressão hidrostática (60) – (pressão oncótica (32)+ pressão hidrostática do espaço de 
bowman (18)) = Pressão efetiva de filtração (10) 
o F.G = Kf X PEF → taxa de filtração glomerular (TFG): 125ml/min/; 24h= 180L; urinamos: 
1ml/kg/h excreção diária = 1,5L 
o Clearance de creatinina = estima a TFG – sexo, idade, raça, creatinina 
 Quanto menor a pressão menor a filtração, até certo ponto, existe um ponto máximo 
 178,5 L/dia restantes filtrados: reabsorção pelos túbulos 
 
1.2. Função do rim 
 Balanço hídrico e salino = controle da volemia, principalmente pelo hormonal 
o Doenças renais cursam com dificuldade de excreção de sal e água → hipervolemia 
(retensão de sal e água) = aumento de pressão hidrostática → edema → hipertensão 
arterial 
 Excreção de compostos nitrogenados = ureia e creatinina 
o Toxinas provenientes do metabolismo, principalmente proteico 
 Regulação do equilíbrio ácido-base: secretando H+ (pH urinário mais baixo que o sérico) + 
reabsorção de HCO3- 
o Ácidos voláteis (CO2 – respiração) e não voláteis/fixos (metabolismo proteico; H2SO4, 
ácido β-hidróxi-β-metilbutírico, H3PO4, HCl) 
o Disfunção renal causa acidose metabólica por conta da dificuldade do rim excretar ácido e 
reabsorver bicarbonato (base que neutralizaria esses ácidos) 
 Metabolismo ósseo 
o Ativação da vitamina D (hidroxilação no rim) – calcitriol 
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9  
 
 
o Importante na absorção de Ca2+ pelos osteoclástos (hiperparatireoidismo: aumento de P e 
diminuição do Ca – estimulam paratormônio; em função normal: aumenta perda urinaria 
do fosforo) 
o Além disso o rim é responsável pela excreção do fósforo que ingerimos: na disfunção renal 
→ hiperfosfatemia 
o ↓ Ca2+ + ↑ fósforo → (+) paratireoide → PTH → osso (reservatório de Ca2+) e joga no 
sangue + rim: ↑ excreção de fósforo e (+) vitamina D para que ela reabsorva mais cálcio no 
intestino 
 O osso com a ação do PTH fica mais susceptível a fraturas + hiperparatireoidismo 
secundário → calcificação tecidual (ex.: calcificação das artérias → perda da 
elasticidade e fica mais susceptível a 
agregação plaquetária e infartos) 
Quanto maior o PTH, maior o risco de calcificação 
(cardiovascular) em pacientes com DRC 
 Atividade eritropoiética → MO (etitropoiese) 
o Principal estimulo para produção eritropoietina 
pelo rim é a hipoxemia 
o Na IR há baixa produção de eritropetina, 
parando a sinalização parar a MO produzir 
hemácias 
 
o baixa absorção de Fe (diminuição da saturação da transferrina) + microssangramentos 
pela baixa adesão plaquetária = anemia → taquicardia → hipertrofia VE → 
 Controle da PA = relacionado com volemia (retenção: H2O ↔ sal) 
o Volemia ↔ pressão arterial (PA = (VS x FC) x RVP) 
 DC 
1.3. Filtração glomerular 
 TGF = 120 ml/ min ≈ 180 l/dia 
 Diurese de 70 ml 
 ¼ DC usado pelos 2 rins (função tubular) → para ter filtração temos que ter 
obrigatoriamente PA 
 Sem pressão na artéria renal, não transmite essa pressão para a arteríola aferente, não 
haverá pressão hidrostática dentro do capilar glomerular 
Anemia – 6 causas principais 
 Baixa ingesta de Fe 
 Epsidina liberada pelo fígado e faz não 
absorver Fe 
 ↓ agregação plaquetária → 
microssangramentos → espoliação 
sangue/Fe 
 ↓t ½ vida das hemácias 
 Hiperesplenismo → ↑ hemólise 
 ↑PTH → bombardeio MO → fibrose → ↓ ação 
eritropoietina 
 
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10  
 
o Por isso que hipotensos, falta de ingestão de água, hemorragias → urina-se 
pouco, de cor escura (pouca urina concentrada porque a PA está baixa, 
filtração baixa e formação de urina baixa) 
 Portanto a filtração é dependente diretamente da PA → redução de volume urinário é 
um grande marcador de perfusão tecidual 
 Glomérulos 
o Permeabilidade seletiva: passagem de substancias que são permeáveis 
dependendo do tamanho e da carga elétrica 
o Membrana basal endotelial: formada por proteoglicanos e apresenta carga 
elétrica negativa 
 Endotélio capilar: bloqueio mecânico = fenestras endoteliais nos 
capilares (apenas < 7nm) 
 Bloqueio elétrico: cargas elétricas iguais se afastam; albumina é 
negativa 
 Poros com capacidade de semipermeabilidade característica da 
membrana basal glomerular 
o Na doença glomerular que há destruição dos proteoglicanos → perda da carga 
elétrica negativa → existe a aproximação de substancias de mesma carga. 
o Se vencer a membrana basal glomerular e vencer as fendasde filtração cai no 
espaço de Bowman e ocorre a ultrafiltração 
1.3.1. Determinantes da filtração glomerular 
 Permeabilidade seletiva (Kf): permeabilidade /caracteristica da membrana de filtração e superfície 
disponível para filtração 
 A membrana basal glomerular tem um coeficiente chamado de Kf que é uma característica da 
membrana que diz o quanto se consegue passar por aquela membrana por minuto por mmHg. 
o Kf: é fixo, é uma característica da membrana para passagem de solutos para o espaço de 
Bowman (constante da permeabilidade seletiva) 
o Kf = 12,5 ml/min.mmHg -&gt; a cada minuto por 1 mmHg conseguimos passar 12,5 ml de 
soluto 
 FG = Kf x PEF 
 PEF = pressão efetiva de filtração → é dado pela diferença entre as pressões hidrostáticas (força a 
saída de íons, do vaso para o interstício, que vai perdendo força conforme continua, devido a saída 
de liquido 
o Além disso, depende da pressão arterial do paciente) e oncóticas (manter o liquido dentro 
do vaso determinado pela algumina) no espaço de Bowman → a Ponc é dada pela proteína 
(albumina principalmente), porém no espaço de Bowman a albumina é zero → não passa 
proteínas devido tamanho e carga elétrica negativa → Ponc do espaço de Bowman = 0 
1.4. Túbulos 
 Reabsorção de Na+: 67% TP; 25% porção espessa da AH; 4% TD; 3% TC (ajuste fino, de água 
também - SRAA); < 1% excretado 
1.4.1. Túbulo Proximal 
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11  
 
 Apresenta 3 porções: S1, 
S2 e S3 
 Local de maior absorção 
de SÓDIO(67%) e 
BICARBONATO (85%) = forte 
relação com equilíbrio ácido-
básico 
 S1: reabsorção 
predominante de NaHCO3- 
 S1/S2/S3 – aquaporina 1 
(agua segue o sódio) – não é pela 
ação da vasopressina (no 
coletor); hiposmolaridade 
luminal 
 Aquaporina 1 = 
reabsorção de H2O 
 GLUT1 – aa 
(basomedial) 
 Bomba Na+/K+/ 
ATPase (basolateral) - principal mecanismo que faz a bomba girar é a concentração de Na+ 
intracelular 
 Contratransportador Na+/H+: [Na+] na luz (vinda da filtração glomerular) > [Na+] 
intracelular → Na+ entra na célula a favor do gradiente → bomba Na+/H+ (basolateral) faz 
um contra-transporte a favor do gradiente (passivo) → H+ sai da célula 
 H+ (contranspostador) cai na luz se une ao bicarbonato que veio da filtração glomerular → 
na membrana basolateral do TP temos a enzima anidrase carbônica → ácido carbônico 
(H2CO3) → dissolve em água e CO2 
 CO2 (g) = passagem livre para dentro da célula e se une com a água citoplasmática → 
anidrase carbônica forma o ácido carbônico → H++ HCO3- 
 Cotransportador Na+/HCO3-: H+ volta para o ciclo de troca com o 
Na+, e o bicarbonato é reabsorvido para o interstício 
 BLOQUEADOR DA ANIDRASE CARBONICA (cetazolamida): 
diurético extremamente potente → impede reabsorção de 2/3 do sódio 
o Porém o grande problema é que impedimos também a reabsorção 
HCO3- → acidose metabólica 
o Então, o único uso é para redução do humor aquoso em pacientes 
com glaucoma 
 Cl: atravessa pelo espaço juncional 
1.4.2. Alça de Henle 
1.4.2.1. Porção fina 
 Transporte não ativo: quanto mais mergulha na camada medular 
quanto mais interna, maior osmolaridade interstício (ureia*) - sai aguas = 
concentrador 
 Descendente – saia agua passiva (segmento concentrador) – 
gradiente de concentração/ contracorrente 
 Ascendente – sai Na+ passiva (segmento diluidor) – gradiente de 
concentração/ contracorrente 
 Reabsorção de 25% do Na+ 
1.4.2.2. Porção espessa 
GLUT1 aa 
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12  
 
 Ascendente espessa: sem 
reabsorção de agua, sem transporte 
passivo e aquaporina; transporte de íons: 
comunicando célula interstício – 
basolateral Na+/K+/ ATPase 
 Cotransportador 2Cl-/1Na+/1K+ 
(basomedial) 
 Transporte passivo de Cl, através 
dos canais ClC-Ka e ClC-Kb expressos na 
membrana basal e à recirculação do K+, a 
luz tubular é positiva 
 Cátions (Ca2+ e Mg2+) são 
reabsorvidos através das claudinas que são 
proteínas das junções paracelulares 
 Ação furosemida = alta potência 
= distal e coletor não conseguem 
compensar 
o Bloqueando esse co-transportador 2Cl-/1Na+/1K+ → (+) bomba Na+/H+: na membrana 
basomedial → maior excreção H+ = ALCALOSE METABÓLICA 
o Bloqueando esse co-transportador 2Cl-/1Na+/1K+ → hipocalcemia 
 Diuréticos de alça são muito potentes pois bloqueiam 25% da reabsorção de Na+ e o TCD (4%) e 
TC (3%) não conseguem compensar: diuréticos de alta potência 
1.4.3. Túbulo Distal 
 Tem reabsorção de 4% 
de Na+ filtrado 
 Não há reabsorção de 
água (há apenas no TCP – 
aquaporina 1, porção descendente 
fina de forma passiva e no TC – 
aquaporina 2 e 3) 
 Bomba Na+/K+/ATPase 
na membrana basolateral (por isso 
os túbulos gastam muita energia, 
já que tem gasto de ATP no TCP, 
porção espessa alça de Henle, TC e 
TC) 
 Na junção da célula com 
a luz temos um co-transportador 
Na+/Cl- passivo (íons vão na 
mesma direção) → tem muito mais 
Na+ e Cl- na luz do que dentro da 
célula → Na+ entra na célula e é 
jogado para o interstício pela 
Na+/K+/ATPase 
 TIAZIDICOS → usados 
no tratamento da HAS e para 
diminuir perda de Ca2+ (reduzir 
calciúria; ou seja, para pacientes com litíase renal de cálcio; ao contrário dos medicamentos de 
alça!) → bloqueiam a bomba Na+/Cl-; (cortalidona e hidroclorotiazida) 
 Anidrasecarbonica = túbulo proximal: demais caminho compensa – não reabsorve bicarbonato = 
acidose metabólica; humor aquoso 
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13  
 
1.4.4. Túbulo coletot (TC) 
 Tem ajuste fino (hormonal) da 
reabsorção de água e sódio 
 Possui dois tipos de células: 
principais e intercalares 
1.4.4.1. CÉLULAS PRINCIPAIS: 
 Responsáveis pela reabsorção de 
Na+ e secreção de K+ (depedência da 
aldosterona), e é onde temos a ação dos 
hormônios ADH (vasopressina – age 
nos receptores V2 no TC estimulando as 
aquaporinas 2 e 3 a puxar água) e 
aldosterona (produzida pela suprarrenal 
que é estimulada pela AngII) 
 Absorve aproximadamente 3% 
de Na+ → Na+ da luz sempre está em 
maior concentração que dentro da 
célula, por gradiente de concentração 
esse Na+ passa para dentro da célula por 
um canal ENaC (canal especifico de 
sódio; numa via unidirecional – da luz 
para a célula) 
 Toda vez que entra uma 
molécula de Na+ pelo ENac 
obrigatoriamente é secretada uma 
molécula de K+ pelo canal RoMK (canal especifico de potássio; potássio secretado para a luz 
tubular) 
 Temos na membrana basolateral a bomba Na+/K+/ATPase estimulada pela aldosterona 
(produzida pela suprarrenal; estimulada pela renina) 
 Aldosterona também estimula EnaC (↑ entrada Na+) e RonC (↑ saída K+) ∴ hiperaldosteronismo 
= ↑ volemia + hipopotassemia (conserva Na+ expolia K+) 
 Catecolaminas e insulina (↑ a produção de tpm) também estimulam a bomba Na+/K+/ATPase 
 Furosemida atua na porção espessa da alça de Henle: ↑↑ Na+ para a luz; quanto mais Na+ tiver 
na luz, mais Na+ passa para dentro da célula e mais K+ é secretado para luz → maior perda 
urinaria de K+ → diurético de alça e tiazidicos causam HIPOCALEMIA → ambos aumentam a 
oferta de Na+ para o TC fazendo com que haja maior secreção de K+ para a luz 
 DIURÉRICOS POUPADORES DE K+ - bloqueia canal ENaC e deixa de reabsorver Na+ → efeito 
diurético, e também deixa de secretar K+ = retentores de K+, são pouco potentes 
 Outros poupadores de potássio são os bloqueadores de aldosterona 
OBS: associação de hidroclorotiazida + amidorida/triantereno = tiazidico + poupador de K+ → 
ocorre espoliação de potássio pelo tiazidico porém é menos excessiva 
 Há ação das aquaporinas 2 e 3 Receptor v2 da vasopressina: vasopressina é estimulada pela grande osmolaridade; (+) estimula 
osmorreceptores, da hipófise e estimula secreção de vasopressina (v2 e v3 das aquaporinas) 
o ↑↑ADH, a diurese diminui (urina mais concentrada); outro estimulo para secreção de 
ADH é pelo baxia pressão arterial pelos barorreceptores; que atua também nos 
receptores v1 (vasoconstrição) 
Obs: só há a resposta célular se a célula ainda estiver integra; o que não acontece não injuria 
renal 
Obs: reabsorção de sódio dependente de aldosterona e reabsorção de agua dependente da 
vasopressina (ADH) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
14  
 
Obs: pacienetes com insuficiência renal crônica, ao usar o iECA leva a hiperpotassemia 
1.4.4.2. CÉLULAS INTERCALARES 
 Principal função é a manutenção do equilíbrio ácido-base → TCP 85% HCO3- é regenerado, na 
porção espessa da alça de Henle → secreção de H+ pela bomba Na+/H+ 
 2 mecanismos: secreção de H+ + reabsorção de HCO3- (dependendo da necessidade; acontece 
devido a presença da anidrase carbônica nas células intercalares) 
 Ajuste fino do equilíbrio ácido-base 
 Bomba Na+/K+/ATPase (é feita troca dos íons contra gradiente de concentração – entra K+ onde 
já tem muito) → H+ se une a amônia (NH3) que é formada durante percurso do ultrafiltrado nos 
túbulos → forma o NH4 (amônio) que é a maneira que o ácido é excretado pela urina 
 H2O do citoplasma + CO2 vindo da respiração celular → anidrase carbônica → H2CO3 → que se 
dissocia em H+ e HCO3- → HCO3- trocado pelo Cl- e o H+ trocado K+ 
1.5. SRAA 
 ↓ homeostase, ↓perfusão → ↓oferta O2 circulatório e perfusional → hipotensão sistêmica →: 
o Ativa simpático → taquicardia + vasoconstrição 
o (+) baroceptores → libera ADH → V1 = vasoconstrição + V2 = aquaporinas 2 e 3 → ↑ 
volemia 
o (+) aparelho justaglomerular → liberar renina →→→ AngII 
 Em pacientes que tinham proteinúria (marcador de dano endotelial) eles têm > mortalidade geral 
e > mortalidade cardiovascular 
 Bloqueadores do SRAA → ↓ proteinúria + retarda progressão da IR + controle da HAS 
 Captopril – iECA (bloqueia AngII → vasodilata arteríola eferente → ↓Pintraglomerular ) – 
independentemente de ter queda ou não da pressão arterial todos tem redução da albuminúria 
 Ang II: acelera fibrose, acelera apoptose, acelera inflamação 
1.5.1. ALDOSTERONA 
 Liberada pela suprarrenal: tem início pelo estimulo SRAA → ↓PA de chegada na arteríola aferente 
+ sistema simpático + [Na+] na macula densa = estímulos para liberação de RENINA → 
transforma o angiotensinogenio em angiotensina 1 → ECA → Angiotensina 2 (peptídeo ativo) → 
na suprarrenal libera aldosterona 
 Atua estimulando a bomba Na+/K+/ATPase não apenas no rim, mas em todas células que tiverem 
essa bomba → reabsorve Na+ e secreta para dentro da célula K+ 
 ↑ aldosterona = HIPERTENSÃO ARTERIAL (reabsorve Na+→ ↑volemia) e ↓K+ → sinais de 
hiperaldosteronismo primário (por um adenoma de suprarrenal) = hipertensão com K+ 
inexplicavelmente baixo 
 Age na célula principal estimulando o canal ENaC → ↑ quantidade e efetividade de reabsorção ∴ 
puxa mais Na+ da luz para dentro da célula, e com isso espolia mais K+ 
 É possível que aldosterona tbm atue estimulando os canais RonC de K+ 
 Resumindo: aldosterona é uma potente conservadora de Na+ e espoliadora de K+ 
 Medicamentos que inibem aldosterona = espironolactona → ↓PA + ↑K+ sérico 
 Pacientes que tem alteração da função renal devem tomar cuidado ao tomar bloqueador da 
aldosterona, para não ter retenção de K+ 
 iECA, BRA = estamos bloqueando AngII e consequentemente inibe liberação de aldosterona 
 Catecolaminas estimulam a bomba Na+/K+/ATPase 
 Insulina indiretamente também estimula bomba Na+/K+/ATPase: insulina coloca GLC dentro da 
células ∴ fornece substrato energético para que essa bomba gire 
 Paciente com K+ sérico elevado: ao fazer a bomba girar mais → mais K+ para dentro da célula e 
abaixa o K+ do sangue 
o Não tem como dar aldosterona para paciente, mas podemos dar corticoide ou 
catecolaminas (não adrenalina) = inalação com medicamentos de ação simpático 
mimética (salbutamol) ou solução polarizada = glicoinsulina (GLC + insulina) 
 Resumindo: aldosterona é uma espoliadora de K+ e conservadora de Na+ 
1.6. ADH 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
15  
 
 Estimula formação das aquaporinas 2 e 3 que são canais específicos para reabsorção de H2O 
 Atua em receptor V2 
 Produzido pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise 
 1º estimulo para liberação de ADH é o aumento da osmolaridade plasmática → atua tirando água 
da luz e passa para o interstício = corrige a hiperosmolaridade (dilui o interstício) 
 2º estimulo de liberação de ADH é ↓PA captada pelos barorreceptores (arco aórtico e seio 
carotídeo) → ADH atua em receptor V1 → vasoconstrição → melhora pressão arterial 
o ADH sintético associado a noradrenalina: recupera pressão em pacientes em choque 
séptico refratário 
 Receptor V3: aumenta liberação de glicocorticoide (cortisol) 
 
Retirada de agua: proximal (aquaporina1) fina descendente (passivo); coletor (recompensada – 
vasopressina = aquaporina 2 e 3) 
Coletor: reabsorção Na+ ativa; aldosterona e vasopressina 2; células = principais e intercaladas; 
principais: reabsorção sódio e agua e intercaladas: ajuste equilíbrio ácido-base 
Distal e coletores: acidificação urinaria distal ocorre principalmente nos coletores – intercalares 
participam da secreção de H+ e da de carbonato, enquanto a principal secreção de potássio 
Intercaladas tipo ɑ secreção de hidrogênio (ativo) + NH3+ = NH4; transportador Cl-/bicarbonato; 
neutralizar ácidos não voláteis 
β intercalares: secretoras de HCO3-: independente de Na+; acoplado a reabsorção de Cl- (em casos de 
alcalose) 
Compensação pulmonar: instantânea mas não 100% efetiva; renal: mais lentificada mas 100% eficaz 
Principais: ENaC – mais sódio na luz = diferença de concentração = ativa facilitada; bomba 
Na+/K+/ATPase: para cada molécula de sódio é secretada uma molécula de K+ para a luz = diuréticos 
espoliadores de potássio, aumentam oferta de Na+ na luz 
Ação da aldosterona – pressão, não volemia; receptor na principal: estimula bomba Na+/K+/ATPase = 
aumenta nº e efetividade dos ENaC – canais ROOMK consequentemente (diretamente?) = 
conservadora de Na+ e espoliadora de K+ 
Hiperaldesteronismo primário = hipertenso + hipocalemia 
Insulina/catecolaminas: (+) bomba – diminui potássio sérico; insulina age dando substrato para 
mitocôndria produzir ATP (não age diretamente na bomba) 
ADH: estimulado 1ª baixa PA → barorreceptores; 2º aumento da Osmolaridade → osmorreceptores; 
receptores: V1 (camada muscular média das arteríolas – vasoconstrição; aferente) + V2 – membranas 
→ aquaporinas 2 e 3 (luz → interstício) 3 – liberação de cortisol (sódio e agua). Aumenta concentração 
urinaria – densidade e osmolaridade aumentadas, baixo sódio urinário e alto K+ , mas baixo volume 
urinário (hipotensos, desidratados), V3- ACTH 
Álcool – bloqueia o ADH; sem ADH – diurese = diabetes insipidus (central – não produção 
hipotálamo) ou não atuação do ADH (nefrogenica); (lítio bloqueia); secreção inapropriada do ADH: 
Na+ sérico = diminuído – hiponatreuremia 
1.7. FARMACOLOGIA ASSOCIADA 
 DIURÉTICOS: aumentam a velocidade do fluxo de urina; também aumentam a taxa de 
excreção do Na+ (efeito natriurético) 
1.7.1. Inibidores da anidrase carbônica 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
16  
 
 Representantes: acetozolamida, metazolamida, 
diclorfenamida 
 Segmento S1 e S2 (TP) 
 ↑HCO3- → ↑pH urinário 
 Aumenta excreção ↑Na+, Cl-, K+, fosfato 
 Enzima anidrase carbônica: fraco poder; diminui humor 
aquoso – ↓ pressão intraocular 
 Usos terapêuticos: edema, alcalose metabólica, glaucoma Efeitos colaterais: acidose metabólica, cálculos uretrais 
 
 
 
1.7.2. Osmóticos 
 Representantes: manitol, 
ureia, glicerina, isossobida 
 Livremente infiltrados nos 
glomérulos 
 Sofrem reabsorção limitada 
pelo túbulo renal 
 Aumenta excreção: Na+, Cl-, 
K+, Ca2+, Mg2+,HCO3-, fosfato 
 Potencia baixa-média 
 Aumenta osmolaridade na luz 
 Não são absorvidos VO 
o Provoca um efeito 
osmótico dentro do 
túbulo intestinal que leva a diarreia 
 Puxa a agua da célula para o túbulo devido à grande osmolaridade que esses diuréticos 
têm, isso acaba gerando um processo osmótico 
1.7.3. Diuréticos de alça 
 Representantes: furosemida, bumetamida, torsemida 
 Efeitos na excreção: 
o ↑Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, H+ 
o ↓ ácido úrico 
o Furosemida (AC): ↑ HCO3- e fosfato 
 ↑PGE2: venodilatação 
 Atuam na parte ascendente espessa da AH (não tem aquaporinas) 
 Alta potência (TD e TC – não conseguem compensar) 
 ↑ liberação da renina no aparelho justaglomerular, pois ↓ chegada de volume da arteríola aferente, 
↓ pressão ativa o SRAA – então tem-se o efeito rebote do SRAA (Angio II e Aldosterona tentando 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
17  
 
compensar tudo o que esse diurético de alça espoliou, 
portanto, um dos efeitos colaterais é a 
hiperreninemia) 
o Baixa volemia é estimular renina → (+) aldosterona → 
(+) canal Enac → ↑↑ reabsorve Na+ + ↑↑ excreta K+ 
o SRAA ativado: no TP Ang II faz a bomba Na+/K+/ATPase 
girar → ↑ passagem sódio para o interstício ∴ intravascular 
contraído por conta de um uso crônico de diurético de alça 
→ ↓volemia → chega menos sódio para o túbulo, pois eu 
estou com minha TFG diminuída e portando todo o sódio 
que chega no TP, que não é muito é altamente reabsorvido 
pela ativação da bomba Na+/K+/ATPase pela AngII, para 
tentar compensar a baixa da volemia 
o Se todo o sistema está estimulado: HCO3- acaba sendo 
reabsorvido junto com Na+ ∴ ↑H+ secretado → potencializa 
alcalose metabólica 
 Uma das principais causas de alcalose metabólica é a contração do volume 
intravascular ↔ túbulo proximal hiperativado, tenta compensar a hipovolemia 
 Alcalose metabólica também causa hipopotassemia: Na+/K+/ATPase + 
cotransportador Na+/H+ trabalham de acordo com a necessidade. Em caso de 
alcalose metabólica = ↓H+ no sangue → organismo tenta compensar isso ativando 
a bomba Na+/H+ → reabsorve H+ + secreta Na+ → ↑[Na+]ic → (+) Na+/K+/ATPase 
→ volta o Na+ para a célula, mas ele tira o K+ do sangue = hipopotassemia 
 Efeitos: hipocalcemima + hipercalciúria + hipernatremia, ototoxicidade (IV rápida* - mesma 
bomba no labirinto); hiperuricemia e hiperglicemia (baixa potássio inibe liberação de insulina) 
aumenta LDL e TG e colesterol total 
o Hipotensão arterial 
 Furosemida → venodilatação 
 Efeito colaterais: 
o Arritmias (↓K+, Ca2+, Mg2+) 
o Ototoxicidade (> ácido etacrínico) 
 Interações medicamentosas: 
o AINES e probinicida → ↓ resposta diurética 
o Altera ligação de proteínas plasmáticas 
o Digitálicos → ↑ arritmias 
1.7.4. Tiazídicos 
 Representantes: clortiazida, hidroclorotiazida, 
metilclorotiazida, bendroclorotiazida, 
ciclopentiazida 
o Clortalidona, indopamida, xipamida, 
metazona 
 Efeito na excreção: 
o ↑ Na+, Cl-, K+, H+, Mg2+ 
o ↓HCO3-, Ca2+, ácido úrico 
 Uso terapêutico 
o Hipertensos 
o Edema: ICC, hepatopatias, doença 
renal, glicocorticoides 
o Diabetes insipidus nefrogênico 
 Efeitos adversos: 
o ↓ tolerância a GLC 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
18  
 
o ↑ LDL colesterol, TG 
o Alcalose metabólica hipocalêmica 
o Contraindicado: hipersensibilidade a sulfonamidas 
o Interação com quinidina = fibrilação 
 Ação no TD 
 IECA e BRA: mantem renina alta 
1.7.5. Poupadores de K+ 
 Ação nos TC 
1.7.5.1. Inibidores do EnaC 
 Representantes: amilorida, triantereno 
 Efeito na excreção: 
o ↑Na+, Cl- 
o ↓K+, H+, Ca2+, Mg2+ 
o ↑reabsorção de ácido úrico 
 Ao bloquear os EnaC → ↓[Na+]ic → (-) ROOMK → 
↓secreção de K+ 
 Efeitos adversos: 
o Hipercalcemia 
o ↓tolerância a GLC 
Glicemia filtrada livremente membrana capilar glomerular e 
passa para o lúmen tubular. Reabsorvida GLUTs tubulares – 
glicossuria taxa >160-180 (ultrapassa capacidade de reabsorção) 
o Náuseas e vômitos 
 Usos terapêuticos 
o Associado com espoliador de K+ 
o Pseudoaldosteronismo 
o Diabetes insípido 
1.7.5.2. Antagonista do receptor de aldosterona 
 Representantes: espirolactona, canrenona, esplerenona 
 Aldosterona age no túbulo coletor fazendo a bomba 
Na+/K+/ATPase girar → ↑reabsorção de sódio ↑nº e a 
efetividade dos canais Enac → ↑↑ reabsorção de Na+ + 
↑↑ excreção K+ 
 Efeito na excreção: 
o Semelhante aos bloqueadores de EnaC 
o Dependente de aldosterona endogena 
 Usos terapêuticos: 
o Edema e HAS (associado com diuréticos de alça 
ou tiazidicos) 
o Hiperaldosteronismo primário (adenoma, hiperplasia supradrenal) 
o Aldosteronismo secundário (ICC, cirrose, ascite) 
 Reduz mortalidade na insuficiência cardíaca – aldosterona tem receptores no 
miocárdio e ↑remodelamenteo cardíaco, ↑progressão de dilatação do ventrículo 
esquerdo e bloquear aldosterona tem grande benefício em ↓remodelamento 
o Cirrose hepática (1ª escolha) 
 Hepatopatia crônica, com hipertensão portal isso aqui acaba estimulando muito a aldosterona e 
nós temos uma grande ação da aldosterona então diminuir essa ação com antagonista é bom. 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
19  
 
2. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
2.1. Introdução 
 Funções do rim 
o Balanço hídrico e salino 
o Excreção de compostos nitrogenados 
o Regulação do equilíbrio ácido-base 
o Metabolismo ósseo (diferencia do IRA) 
o Atividade eritropoiética 
o Controle da pressão arterial 
 80% cursam com HAS (hipervolemia); acidose metabólica aumenta progressão da própria doença 
 DRCT = pandemia (prevalência DM2 e HAS + uso indiscriminado de drogas nefrotóxicas 
(antinflamatórios*) /quimioterápicos) 
 Perda evolutiva e definitiva (diferencia da IRA) 
o A perda crônica da função renal danifica ainda mais as lesões renais e anormalidades 
clinicas 
o Piora progressiva, mesmo quando o distúrbio desencadeante se torna inativo 
 Mais amplo – não só se refere a perda função renal, pode ter diminuição TFG, mas sem IRC 
 TFG proporcional (quanto maior massa maior taxa; diminui a partir 40-50 anos, sem contar HAS 
e DM) 
 Aumento de demanda e baixa de oferta 
 Mortalidade alta (20% - principalmente por Doença coronariana) 
 História natural da doença: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Maior proteinúria (toxica para túbulo) – maior e mais rápida a progressão 
o Paciente em condição normal: ideal abordar o paciente aqui, eliminar fatores de risco 
o Reconhecer quem são os Pacientes Vulneráveis é fundamental → atenuar fatores de risco 
 DM, HAS (sabemos que o diagnóstico de ambos é sempre muito tardio) 
 Idosos (perda fisiológica) 
 Uso de drogas nefrotóxicas 
 Pielonefrite de repetição 
o Dano renal: diagnóstico e tratamento; evitar comorbidades; retardar a progresso 
Complicações & comorbidades 
Condição 
normal 
Eliminação 
dos FR 
Pessoas 
vulneráveis 
Dano 
renal 
↓ filtração 
glomerular 
Disfunção 
renal 
avançada 
MORTE 
Atenuação 
dos FR de 
DPC 
Diagnóstico e 
tratamento; evitar 
comorbidades; 
retardar progressão 
da DCR 
Retardar progressão 
da DRC, cuidar das 
complicações e 
comorbidades; 
preparar para terapia 
renal substitutiva 
Organizar terapia 
renal substitutiva; 
cuidar das 
complicações e 
comorbidades 
VIDA– principio, mei0, fim 
Tempo (meses, anos) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
20  
 
 Dano renal não necessariamente está relacionado com diminuição da TFG, pode 
ser traduzido inicialmente por uma proteinúria, podendo evoluir para uma IR 
(↓TFG = insuficiência renal instalada, e então acaba desenvolvendo para IR 
Avançada) 
 Dentro desse contexto começam as complicações e comorbidades 
2.2. Fisiopatologia 
 “Perda fisiológica”: a partir dos 45 anos de idade, a cada década, nós perdemos uma média de 5-
7ml/min/década de TFG 
o Então quanto maior a idade, maior a porcentagem de glomérulos esclerosados, maior a 
porcentagem de fibrose glomerular 
 Fisiopatogênica é extremamente diversa porque depende da causa 
 Eventos inflamatórios: estimulo antigênico → resposta humoral/celular → produção de 
macrófagos → ↑MEC, proliferação, esclerose no glomérulo, inflamação intersticial 
(principalmente a IL-2, IL-6 e TNF), e, no final, perda de néfrons 
Estimulo antigênico 
Resposta humoral resposta celular 
 
Ativação do complemento 
 
Ativação de moléculas de adesão ativação/proliferação linfγ 
Efeito quimiotático 
Macrófagos 
 
↑ células mesangiais fibroblastos/miofibroblastos 
↑MEC 
 
Glomerulosclerose inflamação initersticial 
 
Perda de néfrons 
 Mecanismos não imunológico de lesão renal 
o Arterioloesclerose arteriolar (aumento da media = muscular) = hipertensão glomerular + 
hipertrofia glomerular 
o Fundo de olho (exame diferenciar causa DM >80%/HAS) – retinopatia; anatômicas* 
(imagem em espelho dos vasos sistêmicos) 
o Produtos de glicação não enzimática – receptor AGE (membrana basal glomerular 
diretamente) –DM → albuminúria 
 Causas: 
o HAS 
o DM 
 Micro (pequenos vasos e 
nervos) e macrovasculares 
(coração, cérebro e pés) 
 Tipo 1 << tipo 2: pela 
prevalência, 30% evoluem 
para algum grau 
 
o Glomerulonefrite (pielonefrite de 
repetição, rins policísticos, 
cronificações) 
o Causa desconhecida 
o Outra 
Não imunológicas > 40% 
 Fatores de risco: 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
21  
 
o DM*, HAS* 
o > 60 anos* 
o Histórico familiar 
o Portador de doença autoimune (lúpus) 
o Com infecção sistêmica; expostos a substancias toxicas 
o Com redução de massa renal; alguns casos de IRA (cronificados – sepse*) 
o Uso de antibióticos aminoglicosídeos(principalmente a amicacina, gentamicina, 
vancomicina, anfotericina B)/antinflamatórios/quimioterápicos/contraste a base de iodo 
o Doadores renais (sobrecarga renal) 
2.3. Definição: Kdigo 
 Marcadores de lesão renal (1 ou mais) – por ≥ 3 meses 
o Albuminúria (>30mg/24h; relação albumina/creatina 30mg/g 
o Anormalidades do sedimento urinário 
o Disturbios eletrolíticos devido a lesões tubulares 
o Anormalidades detectadas por exames histológicos 
o Anormalidades estruturais detectados por exame de imagem 
 Redução da espessura cortical: região cortical é a que apresenta a maior 
quantidade de glomérulos localizados na camada cortical, o normal é a camada 
cortical > 2 cm de espessura 
 Perda da relação cortico medular: onde não se consegue definir ao exame de 
imagem o que é região cortical e o que é medula (melhor exame de imagem é o 
ultrassom) 
 Alteração da hiperecogenicidade: emite um som e o som emitido retorna e forma 
uma imagem → imagem aparece borrada, é um sinal de alteração estrutural 
principalmente relacionada a fibrose ou qualquer outra alteração estrutural como: 
redução do tamanho renal-atrofia renal, agenesia renal-portador de rim único, 
presença de rim atópico 
o História de transplante renal 
o TFG diminuída < 60ml/min/1,73m2 (G3a-G5) 
 Critérios de USG: atrofia renal (<4cm), redução da camada cortical <1cm (maior parte dos 
glomérulos), perda da relação córtico-medular (não se diferencia no exame de imagem), 
hiperecogenicidade = não encontrados no IRA (fibrose) 
o Amiloidose; DM (hiperfiltração), mieloma agudo 
 IRA diferenciar DCR; alterados no DRC e normais em IRA: 1ª PTH, 2º alterações USG, 3º 
cintilografia renal – existe cicatriz fibrosa 
2.4. Manifestações clinicas 
 Uremia X azotemia 
o Azotemia: aumento das escorias nitrogenadas (ureia e creatinina) 
o Uremia: conjunto de sinais e sintomas (síndrome) em decorrência da perda de função 
renal 
o Todo paciente com uremia tem azotemia, mas nem todo paciente com azotemia tem 
uremia 
o Uremia (crônica*) – silenciosa; quanto maior a perda de função renal, maior os sintomas 
 Sinais e sintomas sutis – normalmente não associados aos rins 
o Neurológico central: alteração no ciclo sono-vigília, perda de memória, irritabilidade, 
diminuição de raciocínio, epilepsia até coma, convulsão, desorientação e confusão, apneia 
do sono 
o Oftálmica: calcificação conjuntival; calcificação corneal 
o Endocrinológica: hiperparatireoidismo secundário; intolerância aos CH; resistência 
insulínica; dislipidemias; metabolismo tirocino periférico alterado; atrofia 
testicular/disfunção ovariana; amenorreia, dismenorréia 
o Cardiovascular: aterosclerose acelerada; miocardiopatia; pericardite 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
22  
 
o Hematológica: anemia; quimiotaxia neutrofílica; alteração função linfócitos; diátesis 
hemorrágicas; disfunção plaquetária 
o Pulmonar: edema pulmonar; pneumonite; pleurite fibrinosa 
o TGI: inapetência; gastroparesia; anorexia, náuseas e vômitos; estomatite, gengivite; 
parotidite; gastrite, duodenite, ulcera péptica 
o Neurológico periférico: neuropatia sensomotora; disestesia; soluço; pernas inquietas; 
fadiga muscular 
o Dermatológico: prurido; calcificação distrófica; alteração na pigmentação; cabelo seco, 
quebradiço 
 DM: 
o Podem evoluir para nefropatia diabética 
o Complicações microvascular: nefropatia, retinopatia e neuropatia 
o Complicações macrovasculares: comprometimento de grandes artérias, principalmente 
carótida, coronária e artérias do sistema nervoso central 
o OBS: IRA sintomatologia mais acentuada – crônico está adaptado 
 Dano renal instalado (glomerular, vascular, intersticial ou tubular) ≠ insuficiência renal 
2.5. Classificação = KDIGO 
2.5.1. Causa/etiologia 
 Glomerular (nefropatia diabética) 
 Vasculares (HAS, vasculites) 
 Interstício tubulares (tóxicos/medicamentos) 
 Congênitas/genéticas (doença renal policística) 
2.5.2. TFG 
 G1: ≥ 90 ml/min/1,73m2 = normal/alta 
 G2: 60-89 ml/min/1,73m2 = pequena alteração; normal em faixa etária mais avançada (perda 
de 7 ml/min/década) 
 G3a: 45-59 ml/min/1,73m2 = pequena-moderada perda 
 G3b: 30-44 ml/min/1,73m2 = moderada-severa perda 
 G4: 15-29 ml/min/1,73m2 = severa perda (indicação: transplante renal/dialise) 
 G5 < 15 ml/min/1,73m2 = falência renal 
2.5.3. Categoria da albuminúria (marcador de lesão glomerular) 
 A1: < 30 mg/g creatinina = normal 
 A2: 30-300 mg/g creatinina = moderado 
 A3 > 300 mg/g creatinina = severo 
2.6. Diagnóstico 
 Estimar TFG: 
o Baseada na creatina sérica 
o CKD-EPI – idade, creatinina serica, sexo e raça 
o Crockcroft-gault– usada antes; estimava peso = superestimava função renal 
o Kdigo: cistatina C sérica = mais sensível para avaliação da função renal 
o TFG < 45-60 = só aqui que há o aumento da creatinina sérica; portanto, pequenas perdas 
de creatinina sérica significam grande perda de função – ou seja, é um marcador tardio 
 Ter creatinina normal não exclui TFG prejudicada 
 Albuminúria: 
o Relação albumina/creatinina na urina (RAC) 
o Relação proteína/creatinina (RPC) 
o Tira reagente de urinálise para proteína total com leitor automático 
o Tirar reagente de urinálise para proteína total com leitura manualGiuliana Ruiz Uemoto TXX 
23  
 
o Não se deve mais usar “microalbuminuria” 
o É marcador de dano glomerular, não é marcador de função glomerular 
o Diabéticos tem dano direto no glomerulo 
o Exame de urina um não é sensível, nem específico: ter proteinúria em exame de urina I 
obrigatório ver a urina isolada de 24 horas) 
 Não ter proteína na Urina I não significa que o paciente não tem albuminúria 
porque não é sensível e nem específica, mas ter obrigatoriamente tem que ir 
atrás especialmente em pacientes de risco 
 
 USG: 
o Sinais de cronicidade: > 1,5-1 cm; aumento da ecogenicidade 
o Alteração da arquitetura renal (cistos) 
2.7. Prognostico x TFG 
 70 anos, G3a/A1 – menor chance de necessitar de TRS do que – 55 anos G2/A3 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
24  
 
Albuminúria: não é marcador de função, sim de dano glomerular/endotelilal (geral) – muito mal avaliado 
= mortalidade geral e cardiovascular maior 
 TFG mais baixa e albuminúria mais elevada estão ambas associadas com uma taxa aumentada de 
progressão e são sinérgicos 
2.8. Conduta/acompanhamento 
 Medidas mais frequentes da TFG estimada e albuminúria devem ser consideradas em pacientes 
com TFG menor e albuminúria maior devido à maior probabilidade de progressão 
 Alguns fatores capazes de prever progressão da DRC são modificáveis, como mudanças no 
estilo de vida (parar de fumar e evitar obesidade) e medidas como redução da PA, redução 
de albuminúria e prevenção de hiperglicemia. Também pode ser modificável a causa 
subjacente da DRC, já que várias causas podem responder a tratamento especifico, que deveria ser 
a primeira etapa a considerar (como, por exemplo, imunossupressão) – retardar progressão 
 Tripé 
o Reconhecer e tratar complicações 
 Objetivo de aumentar sobrevida, diminuir mortalidade 
o Redução/retardar progressão 
 Controle DM, HAS 
 Evitar uso de drogas nefrotóxicas 
 Mudanças no estilo de vida 
o Avaliação continua – busca de doenças coronarianas 
 Principal causa de mortalidade da DRC 
 RECONHECER e ATUAR DE FORMA PREVENTIVA, com estatina, antiagregante 
plaquetário (pacientes que não estão em diálise devem sempre receber estatina, 
com meta de LDL < 70) 
 Avaliação da cronicidade: > 3 meses 
 Avaliação da causa: 
o Contexto clínico (HF e HP, fatores ambientais, medicamentos, exame físico, medidas 
laboratoriais, exames de imagem e diagnósticos histopatológicos para determinar as 
causas da doença renal) 
o Há necessidade de estabelecer causa da DRC, utilizando métodos clínicos convencionais 
o Atenção para DD de HAS e DM 
o Fundoscopia – fundo de olho = retinopatia diabética (?) ↔ associação: (-) = procurar 
outra causa 
 Albuminúria > 30mg/24h 
o Meta de PA ≤ 130/90mmHg 
o Sugerido uso de: iECA ou BRA 
o Vasodilatação da arteríola eferente → ↓Phid intraglomerular →↓FG → ↓filtração de proteínas 
o Também há redução à inflamação, fibrose e apoptose 
o Contraindicações absolutas: hiperpotassemia; estágio G5 (poucos néfrons remanescentes) 
o Paciente com HAS e DRC que trata com IECA ou BRA, mas que a DRC continua 
progredindo para o estágio 4, compensa retirar esses medicamentos e fazer uso BCC (não 
altera a hemodinâmica nem na excreção de potássio) 
2.9. Complicações 
 Hipervolemia – congestão 
 Doença de metabolismo mineral óssea (DMMO) – PTH mais sensível (usado para diferenciar do IRA) 
 Acidose metabólica 
 Anemia 
 Risco CV 
 Disturbios eletrolíticos = potássio 
 IRA (paciente com perda renal crônica tem maior propensão a ter perda aguda) 
 Desnutrição 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
25  
 
 Prevenção da progressão: 
o BRA e iECA – TFG menor = hemodinamicamente; ganhar em proteção estrutural; 
vasodilatar aferente; diminui proteinuria 
 Cuidado: G4 – sobrecarga dos néfrons restantes 
 Nunca começar com doses muito elevadas – avaliar tolerância de acordo com 
acompanhamento da TFG 
 Cuidado com hiperpotassemia: (-) aldosterona [espoliadora de K+] 
 Tirar quando paciente agudizar – retornar para basal – depois reintroduzir 
o Dieta hipossódica (alta tendência a hipervolemia) – 2g/24h, restrição de potássio e fosforo 
(difícil), restrição da proteína (aa – receptor da arteríola eferente = ↑P intraglomerular; + 
gera ureia = toxina excretada pelo rim) G4 < 0,8g/kg/dia 
 Hipertensão por hipercarga volêmica 
o Correção da acidose metabólica = mantida a acidose metabólica se tem um aumento na 
velocidade da progressão, pela lesão mitocondrial 
o Restrição protéica: redução de ureia e diminuir vasodilatação da arteríola aferente 
 Controle da PA 
o Proteção cardíaca e endotelial 
o EUA < 30mg/24h – PAS ≤140 e PAD≤90 
o EUA≥30mg/24h – PA≤130X80 mmHg 
o BRA/IECA em adultos DM com DRC e EUA >300mg/24h – (-) angII; evitar associação 
entre 2 classes 
 IRA 
o Mais susceptível a insumos agudos 
o Alto risco 
 Ingesta proteica 
o TFG <30 – restrição 0,8g/kg/dia 
o Evitar 1,3g/kg/dia (hiperproteica) 
 Controle glicêmico 
o Alvo HbA1c de 7% para prevenir ou retardar progressão das complicações 
microvasculares, incluindo a nefropatia diabética 
o Metformina excretada pelo rim – na DRC fica mais tempo circulante no organismo – risco 
de acidose láctica 
o TFG > 60 – uso de normal; <30 contraindicação absoluta; 60-30 uso com cautela 
o ≥G4 – insulinoterapia 
 Ingestão de sal 
o <2g/dia 
 Mudança no estilo de vida 
o Atividade física: 30´dia – 5x semana 
o IMC saudável 
 Imunização 
o Influenza anual 
o Hepatite B: dose dobrada e 4 doses (pouca resposta) 
o Pneumococo: a cada 5 anos 
2.9.1. Anemia 
 Mais prevalente quanto maior a perda da TFG 
 Redução da eritropoerina 
 Baixa ingesta de ferro (anorexia) 
 Redução na absorção de ferro (aumento da hepatocidina – bloqueia absorção intestina e 
transporte) 
 Baixa agregação plaquetária = facilitando a perda de ferro por sangramento (ambiente hostil – 
toxicidade) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
26  
 
 Redução do tempo de vida da hemácia 60-70 dias; provável hiperesplenismo secundário 
(ligado aos macrófagos) 
 Hiperparatireoidismo secundário levando à fibrose medular – estimula osteoclastos 
 Anemia ↓oferta de O2 → 1º sintoma taquicardia → hipertrofia VE → ↑ da demanda no 
miocárdio + baixa oferta (calcificação, DM, HAS, dislipidemia) → isquemia 
 Avaliação: 
o Hemograma completo – Hb e Ht 
o Contagem de reticulócitos – produção medular 
o Ferritina (estoque e marcador de fase inflamatorioa) sat transferrina 
o Dosagem VitB12 
o Dosagem ácido fólico 
 Meta 
o Hb 10-12g/dL; não ultrapassar 13g/dl 
o Ht: 33-36% 
 Terapia: 
o Oferta/estoque de ferro ideal 
o Perfil de ferro não otimizado (ferritina < 500 ng/dl e tranferrina < 30%) → otimizar 
reposição de ferro → se Hb < 10 → estimulo substrato de Ht se perfil de ferro estiver 
otimizado suspender 
o Transfusão hb < 7g/dl; evitar ao máximo 
2.9.2. Acidose metabólica 
 Perdeu capacidade de reabsorver bicarbonato e de excretar H+ 
 Produção de ácidos por metabolismo proteicos: voláteis (CO2) e fixos (HCl, ácido fosfórico) → 
excretados na forma de amônia (NH4+) 
 Detectável TFG< 40 ml/min/1,73mm2 
 Bicarbonato normal: 22-26mEq/L 
 Otimização pH: 7,35-7,45 
 Acidose crônica está associada com aumento do catabolismo proteico, doença óssea urêmica, 
perda de massa muscular, inflamação crônica, homeostase glc prejudicada, função cardíaca 
deficiente 
 Cuidado bicarbonato de sódio na reposição (hipervolemia) 
2.9.3. Doença do metabolismo mineral ósseo (DMMO) 
 Antiga – osteodistrofia renal crônica 
 Queda da TFG (bem estágios iniciais) elevação do fosfora sérico (microalterações)já 
suficientes para ativas paratireoides → fosforo livre quela ao Ca2+ → baixa do cálcio livre 
também estimula paratireoide → PTH → 
o Ossos: estimula osteoclase → perda de matriz óssea → osso osteopenico 
 Produção de FGL pelos osteoblastos (fator de crescimento dos fibroblastos) → 
aumento da fibrose 
o Rim: aumento da excreção de fosforo, aumento absorção de Ca++ e ativação da ɑ-
hidroxilase →formar calcitriol (vitamina D ativa)→ aumenta absorção intestinal do 
cálcio 
 DRC: ação diminuída – competitividade do fosforo ser excretado porque não há néfrons 
funcionantes suficientes 
 Vitamina D baixa 
 Calcificações teciduais (reticular, hepática, pancreática, vascular*) -> FR para dano endotelial, 
para HAS, DCV 
 Quelantes de fosforo a base de cálcio → carbonato/acetato de cálcio junto com refeições → se 
unem ao fosforo da alimentação e não são absorvidos e são excretados 
o Quelante de fosforo a base de magnésio → só em pacientes em diálise; magnésio 
aumenta chance de acidose 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
27  
 
 Calcimimeticos: cinacalcete – conformação igual ao cálcio – liga ao receptor da paratireoide – 
mimetizando ligação do cálcio – (-) produção de PTH 
2.10. Terapia Renal Substitutiva 
 Perda definitiva da função renal 
 Indicações clássicas: 
o Clearance de creatinina < 10-15ml/min (G4-G5); DM tendência à início mais 
precoce – clearence de creatinina < 20 ml/min 
o Uremia = sintomático (náusea, inapetência) 
o Hipervolemia congestão pulmonar 
o Acidose metabólica refrataria 
o Hipercalcemia 
o Desnutrição 
2.10.1. Diálise 
 Quando mais equilibrado e estabilizado: melhor entrada na dialise 
 Princípios 
o Extrair substancias toxicas do sangue 
o Remover excesso de água (ultrafiltração) 
 Processo no qual a composição do soluto duma solução (A) é modificável pela exposição de A a 
uma segunda solução B através de uma membrana semipermeável 
 Por diferença de concentração (+[]→ -[]) 
 Mecanismo: difusão e ultrafiltração (dependente de Phid) 
 Equipo de influxo: arterial (acesso vascular-dialisador); equipo de efluxo: venoso (retorno) 
 Principal acesso é a fístula 
 Qualidade da dialise: 
o Acesso vascular (fluxo – troca); 
o Fluxo alto 
o Dialisador de qualidade e adaptável a área do paciente 
o Tempo da dialise (quanto mais tempo, mais efetiva) 
 Solução 
o Ácida: eletrolítica – ↓K+ (1-2), sem fosforo, ↑Ca2+ (2,5-3,5; 1,2-1,3 normal), GLC (1; 
evitar hipoglicemia); sem ureia e creatinina 
o Básica: HCO3-, equilibrar pH (22-26 normal; máquina 33-34, até 40) 
o Água para hemodiálise: diluído 
 120-200L durante uma sessão (não deve ter Al – perigo SNC) 
 Contaminada – passa bactéria 
 Tratamento – osmose (agua pura) 
 Anticoagulante: heparina 
 Prisma – sepse IRA: não dá para tirar 3L/4h; filtro tem poros maiores (retira marcadores 
inflamatórios) dura 72h; 3-4L/24h – fluxo baixo; problema coagulação – anti-citrato 
 Acesso vascular 
o Definitivos – mais distal possível contralateral ao dominante (radial -> braquial) 
 Fistula arteriovenosa (laterolateral/terminolateral) = turbilhonamento; 
demora 6-8 semanas para sofrer o processo de maturação e ser utilizada 
 Kdigo G4 já propõe-se fazer a fistula 
 Não pode carregar peso nem aferir pressão 
 Antebraço não dominante 
 Menor efetividade 
 Menor risco infecção 
 Tempo de duração maior 
 Sem risco de complicações do implante do cateter 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
28  
 
 Maior comodidade 
 Complicaçõe: maturação; varizes locais; estenoses da anastomose; 
rompimento venoso (alto fluxo – dilatação da veia); complicações 
relacionadas a irrigação do território distal; infecção (rara) 
 PTFE (prótese de politetrafluoroetileno) 
 Uso em situações extremas 
 Anastomose com artéria e anastomose com a veia – cirurgia de 
grande porte; com maior risco de infecção pelo enxerto 
o Temporário – acesso venoso central 
 Cateter duplo lúmen tunelizado de longa permanência (permcath) 8-10 meses 
(menor infecção) 
 Com “cuff” (evita bactéria) – alternativa de não poder ter o definitivo 
 Complicações infecciosas e trombóticas (mais que fistulas, menos que 
Shillery) 
 Mais flexível 
 8-10 meses 
 Cateter duplo lúmen temporário ou de curta duração (shilley) – julgular 
interna esquerda; emergência 
 Indicações: IRA/sem permcath/emergência 
 Veia jugular interna direita (menor curvatura) > vv femurais (risco de 
infecção túnel do cateter – bacteremia; ou no orifício de entrada – 
drenar pus) > v julgular interna esquerda (maior curvatura) > vv 
subclávias (risco de trombose; maior risco de estenosar veia) 
 7-10 dias (maioria infecta a partir da 3ª semana) 
 Risco: pneumotórax; punção arterial (carótida), hemotórax, 
hemomediastino, arritmia cardíaca, tamponamento cardíaco, 
bacteremia, hematoma compressivo, lesão traqueal, laceração 
muscular, rompimento venoso, embolia gasosa; risco de endocardite 
infecção; estenose do vaso 
 Sessões: 4h 2-3x/semana 
2.10.2. Dialise peritoneal 
 Hoje muito pouco – 5% 
 Hemodiálise: máquinas dão maior segurança, maior exatidão e controle 
 Usado: quando não se tem acesso vascular, IC grave, I coronariano grave (baixo efluxo → 
angina); sem condições de locomover (AVC, profissionais muito ativos) 
 Cateter infra/paraumbilital – ponta no fundo do saco de Douglas 
 Troca de mecanismo de difusão; membrana peritoneal = capilar (onde se faz a troca) 
 Trocas durante período de sono 
 DPA** (ambulatorial) – abdomem sem anastomose/fistulas; treinamento paciente/familiar; 
peritonite 
 CAPD – 6/6h 
 DPI – 2x/ semana por 12h = não é mais feita 
 Indicações: função residual presente; falência de acesso vascular; impossibilidade locomoção; 
graves hemodinâmicas (IC IV); locomoção frequente 
 Vantagens: pouca repercussão hemodinâmica 
 Desvantagens e complicações: risco peritonite, custo elevado, pode levar desnutrição (lesar 
peritônio perda proteica), hipoglicemia, obstrução ou má locação, condições 
 Concentrações de dextrose monohidratada quanto maior [GLC] ↔ maior osmolaridade do 
banho → maior as trocas 
 Lactato 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
29  
 
2.10.3. Transplante renal 
 IRC terminal (<20) 
 Pacientes em dialise ou pré-dialiticos 
 Clearence de Cr < 20ml/min 
 Sobrevida/qualidade de vida transplante > dialise 
 Imunossupressor para vida toda; vida enxerto 12-14 anos – maior durabilidade 
 Preparo do doador: 
o Vivo/relacionado: melhor efetividade; durabilidade de rejeição melhor 
o Cadáver fila de 4,5-5 anos; 
o Vivo/não relacionado 
o Idade > 21 anos/máximo 70 anos 
o Função renal normal 
o Compatibilidade ABO 
o Compatibilidade HLA 
o Exclusão: doença mental/renal grave; sorologias positivas; incompatibilidade; cross-
matching +; DM/HAS/DPOC; proteinúria > 300; litíase renal/múltipla/recidivante; 
múltiplos cistos renais; múltiplas artérias renais; drogas oncológicas; dependentes de 
drogas ilícitas 
o Cadáver: maior risco de rejeição; contraindicações: transmissão doenças infecciosas, 
doenças oncológicas, choque > 12 horas 
 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
30  
 
3. Síndrome Nefrítica & Síndrome Nefrótica 
3.1. Glomerulopatias 
 Síndrome nefrítica e nefrótica representam diferentes respostas clinicas e laboratoriais de danos 
glomerulares, as quais, podem coexistir dentro de uma determinada agressão 
 As glomerulopatias podem ser primarias e secundárias (nefrítica = DM e nefrótica = lupídica) 
 Determinados tipos de glomerulopatia podem apresentar-se como resposta nefrítica e outros 
como comportamento nefrótico ou ambos 
PrimáriasSecundárias Hereditárias 
GN proliferativa difusa aguda 
GN rapidamente progressiva 
Glomerulopatia membranosa 
Lesão mínima 
Glomeruloesclerose segmentar 
e focal 
GN membranoproliferativa 
Nefropatia por IgA 
GN crônica 
 
LES 
DM 
Amiloidose 
Sd de Goodpasture 
Poliarterite nodosa 
Granulomatose de Wegener 
Púrpura de Henoch-Schönlein 
Endocardite bacteriana 
Síndrome de Alport 
Doença da membrana 
basal fina 
Doença de Fabry 
 Doenças que afetam as funções do glomérulo renal 
o Integridade da superfície de filtração de líquidos e pequenos solutos 
o Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteínas 
 Características das membranas de filtração 
o Fendas de filtração + frenestras endoteliais = barreiras mecânicas 
o Membrana basal endotelial = barreira elétrica 
o Permeabilidade seletiva para proteínas 
3.1.1. Proteínas 
 Aceita-se, como o limite superior da normalidade, a excreção urinária diária de até 150 mg ou 
30 mg/g de creatinina 
 As proteinúrias podem ser classificadas como: 
a) Glomerulares: perda predominante de albumina 
b) Tubulares: perda de proteínas de baixo peso molecular, como: β-2-microglobulina, 
proteína transportadora de retinol (RBP), lisozima, Tamm-Horsfall 
 Mecanismos das proteinúrias 
o Alteração da carga elétrica da membrana capilar glomerular: carga elétrica da albumina é 
negativa e a carga elétrica da membrana também é negativa, sendo um dos principais 
motivos de bloqueio da albumina 
o Alteração no tamanho e/ou nº de poros 
 Algumas situações como mieloma múltiplo ou amiloidose é tido a produção de substancias 
amilóides ou de proteínas de cadeia leve (κ, λ) → elas também acabam saindo na urina, e não 
necessariamente elas traduzem dano glomerular; traduzem uma proliferação de plasmocitos ou de 
substancia amilóide que vai acabar passando naturalmente pelo glomérulo (≈ rabdomiolise: onde 
a mioglobina acaba sendo filtrada de forma natural pelo glomérulo, isso não quer dizer que haja 
dano glomerular, até porque a mioglobina apresenta tamanho menor que o glomérulo e acaba 
estando presente na urina 
 Detectar proteinúria (marcador de dano glomerular) 
o 1º dosagem de albuminuria em urina isolada → se houver presença dela 
o 2º dosagem da albuminúria em urina de 24h = quanto que o paciente está perdendo 
baseado no volume urinário que ele apresenta 
 Qual é a perda da proteinúria (no caso albumina) em urina de 24H? O exame de 
urina I é um exame grosseiro, que mostra a presença de proteinúria, mas essa 
pode não ser por conta de albumina, pode ser a presença de outro tipo de proteína 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
31  
 
 O exame que pode ser feito para saber qual o tipo de proteína que está sendo 
perdida na urina é um exame chamado eletroforese de proteínas urinarias, dessa 
forma é possível saber se a perda é por meio de albumina, proteínas de cadeias 
leves, TAM-horsfall, β 2 microglobulina etc. 
 Ter albuminúria até que prove o contrário é lesão no glomérulo 
3.1.2. Hemácias 
 Valores normais < 10.000 células por ml ou 3 à 5 células por campo. 
 Sua presença, em valores anormais, pode estar relacionada: 
o Doenças glomerulares: hematuria que vem do glomérulo,quando o glomérulo passa a 
permitir a passagem de hemácias no espaço de bowman.Nao são obviamente as principais 
causas,mas quando presentes elas devem ser levadas em conta dentro de um determinado 
contexto pensando no dano glomerular 
o Cálculos no trato urinário: uma das principais causas de hematúria, o cálculo lesa o 
endotélio levando ao sangramento 
o Infecções: outra das principais causas, quando a bactéria penetra no endotélio levando ao 
sangramento (bastante comum) 
o Neoplasias: a que cursa com mais hematuria é o câncer de bexiga (paciente do sexo 
masculino normalmente fumantes e acima de 60 anos) 
o Discrasias sanguíneas: anticoagulantes,antiagregantes plaquetarios e podem ter 
alteraçoes como hepatopatas que podem ter alteraçoes na coagulação tendo sangramentos 
o Contaminação – ex.: menstruação: 
 Macroscopica X Microscopica 
o Maioria será hematúra do tipo microscópica (alteração da coloração da urina não visível) 
o Presença de sangue na urina através do exame de URINA I = exame de triagem 
o Macroscópica, em alguns casos como no câncer de bexiga, nas glomerulopatias, 
nefropatias pode cursar nessas formas = urina pode estar vermelha e com sangue ou o 
paciente nota que a urina está mais escura. 
 Como diferenciar uma hematúria glomerular de uma hematúria não glomerular (bexiga,ureter)? 
o O que ajuda muito é a história; ∃ albuminúria = > possibilidade de ser glomerular, mas o 
que vai diferenciar basicamente é a presença do dismorfismo eritrocitário urinário 
o Pode ainda ser: 
A) Com presença de dismorfismo eritrocitário urinário: codócito e acandócito (bastante sugestivas = 
processo inflamatório → dano no glomérulo) 
O rompimento do vaso do glomérulo leva a hemácia a passar para espaço de Bawmann com uma 
conformação diferente 
Significado dismorfismo eritrocitário urinário = são hemácias que vão estar presentes na urina, 
mas que tem uma conformação diferente da conformação habitual da hemácia 
Toda vez que existe dúvida se a hematúria é proveniente do glomérulo ou não é fundamental que 
solicitamos um exame para identificar a presença de dismorfismo eritrocitário urinário (não 
costuma vir de rotina) 
B) Sem dismorfismo eritrocitário urinário 
 A presença dessas hemácias na urina sugere fortemente doença glomerular 
 Na presença de hematúria, sempre devemos pesquisar se há dismorfismo ou não para 
diferenciarmos se a hematpuria é proveniente dos rins ou do TU 
 Síndromes clinicas das glomerulopatias 
o Alterações na permeseletividade do capilar = proteinúria 
o Redução da área de filtração glomerular ou da condutividade = ↓ TFG 
o Disturbios na excreção na excreção de sódio e água com expansão da volemia = hipertensão e 
edema 
o Migração facilitada de células sanguíneas através do capilar glomerular = 
hematúria/cilindrúria 
 Alterações das propriedades dos glomérulos 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
32  
 
o Síndrome nefrítica: 
 Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf) → redução da excreção de 
líquidos, pequenos solutos, eletrólitos 
 Componente mais inflamatório é depositado na membrana basal endotelial; quando 
preenchida, interposição entre luz do capilar e espaço de Bawmann– prejuízo na filtração 
o Síndrome nefrótica: 
 Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de 
proteínas → proteinúria maciça 
 Proteinúria + hipoalbuminemia por uma destruição das pendas de filtração; componente 
autoimune 
o Frequente associação dessas duas síndromes 
Sinal/sintoma Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica 
Instalação Insidiosa Abrupta 
Edema ++++ ++ 
PA Normal Alta 
Proteinúria ++++ +/++ 
Hematúria -/+ +++ 
Albumina sérica Baixa Normal 
 
3.2. Síndrome Nefrítica 
 Quadro clinico caracterizado por início relativamente abrupto de edema, oligúria, hipertensão, 
hematúria, proteinúria leve e redução da FG 
 Redução da superfície de FG 
o Leva a IR, de intensidade variável 
o Se ocorrer a inflamação → hematúria, proteinúria 
 Complexo antígeno-anticorpo → intensa ativação e consumo do complemento → inflamação → 
glomerulonefrite 
 Patogenia da lesão renal 
o Reação inflamatória é de causa imunológica e produz lesão renal por vários mecanismos 
 Ativação do complemento 
 Infiltração celular 
 Ativação dos fatores de coagulação 
 Produção de linfocinas 
 Produção de radicais livres de O2 
 Consequência da inflamação glomerular 
o Obliteração dos capilares → redução do Kf