Insuficiência renal aguda

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INSUFICIÊNCIA RENAL 
AGUDA 
Um quadro de insuficiência renal é dito agudo 
quando sua evolução é rápida, ao longo de 
horas ou dias. 
Na maioria das vezes, é um diagnóstico 
laboratorial, feito pelo reconhecimento da 
elevação da ureia e creatinina plasmáticas 
(azotemia). 
Definição de insuficiência renal: queda na taxa 
de filtração glomerular. 
Definição (KDIGO) 
⇨ Aumento da creatinina >= 0,3mg em 
menos de 48h 
⇨ Aumento da creatinina >= 1,5x o valor de 
base, dentro dos últimos 7 dias 
⇨ Débito urinário <0,5ml/kg/h por mais 
que 6h 
Entretanto, a azotemia (Cr >1,5/1,3mg) costuma 
aparecer somente quando a TFG está pelo 
menos 50% abaixo do valor normal. 
A IRA pode ser dividida em 3 subtipos, de 
acordo com o débito urinário: 
1. IRA oligúrica 
a. Débito urinário <500/400mL/24h 
2. IRA não oligúrica 
a. >500/400 
3. IRA anúrica 
a. <50/100mL/24h 
 
● Mais de 50% das IRA cursa de maneira 
não oligúrica. 
Estadiamento de gravidade da IRA (KDIGO) 
⇨ IRA estágio 1 
o Aumento da Cr >= 0,3mg 
o Aumento da Cr 1,5-1,9x 
o Débito <0,5mL/kg/h por 6-12h 
⇨ IRA estágio 2 
o Aumento da Cr 2-2,9x 
o Débito <0,5mL/kg/h por >= 12h 
⇨ IRA estágio 3 
o Cr >= 4mg 
o Aumento da Cr 3x 
o Débito <0,3mL/kg/h por >= 24h 
o Anúria >= 12h 
o Início da terapia de substituição 
renal 
o Queda da TFG para <35mL/min 
▪ Para pacientes <18yo 
AS FUNÇÕES DO RIM 
Das três principais, duas podem ameaçar a vida 
de maneira imediata se forem perdidas. 
⇨ Função de filtro (função excretória) 
⇨ Regulação do equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico 
⇨ Função endócrina (EPO e calcitriol) 
Função de filtro 
O rim tem a função de eliminar do organismo a 
maior parte das substâncias tóxicas derivadas 
do metabolismo. As principais toxinas, 
formadas diariamente, são derivadas do 
metabolismo proteico​. Essas substâncias 
contêm nitrogênio em suas moléculas, pois se 
originam da quebra de aminoácidos, sendo 
chamadas de ​‘’escórias nitrogenadas’’​. 
⇨ O aumento das escórias nitrogenadas é 
chamado de ​azotemia​. 
Boa parte das moléculas não é conhecida, mas 
sabe-se que seu acúmulo em grandes 
quantidades tem forte participação no 
desenvolvimento da ​síndrome urêmica 
(uremia)​. 
⇨ A ureia, quando em concentrações 
muito elevadas (>380mg/dL), também 
apresenta efeitos tóxicos, como 
anorexia, náuseas, vômitos e 
sangramento. 
A taxa de filtração é o parâmetro que quantifica 
a função renal. Seu valor normal depende da 
idade, sexo e tamanho do indivíduo, mas gira 
em torno de 120mL/min. 
● Algumas substâncias, além de filtradas 
no glomérulo, ainda podem ser 
eliminadas na urina pelo processo de 
secreção tubular. 
Medida da função excretória renal 
A única maneira de se medir a função excretória 
renal é pela quantificação da filtração 
glomerular. 
⇨ A sd urêmica costuma ocorrer quando a 
TFG está abaixo de 15-30mL/min, o que 
corresponde a: 
o Ureia >120mg/dL 
o Cr >4mg/dL 
Os principais métodos de avaliação da função 
renal são: 
1. Ureia sérica 
a. É formada no fígado a partir da 
amônia; 
b. É eliminada quase que 
exclusivamente pelo rim 
c. Se elevam acima da referência 
em TFG <50mL/min 
d. Grande parte da ureia filtrada é 
reabsorvida; 
i. Condições que aumentam 
a reabsorção (como a 
hipovolemia) podem 
superestimar a ureia em 
relação à queda da TFG. 
e. Aumento do catabolismo 
proteico (ou dieta hiperproteica), 
como na sepse e uso de 
corticoide, eleva a ureia 
independente da função renal. 
f. Pode estar diminuída na 
insuficiência hepática e 
desnutrição. 
2. Cr sérica 
a. Substância derivada da creatina 
produzida pelo tecido muscular; 
b. Ao contrário da Ur, a Cr não é 
reabsorvida. 
c. Dependem da massa muscular e 
ingesta de carne. 
d. Bem como a Ur, para que seus 
níveis ultrapassem a referência, é 
necessário uma queda de 50% da 
TFG. 
i. Os estágios iniciais da IR 
podem não ser 
detectados por esse 
exame. 
e. Algumas drogas podem 
aumentar a Cr sem queda na TFG 
3. Clearence de creatinina 
a. Mensura a velocidade em que o 
plasma se ‘’livra’’ da creatinina; 
b. É uma estimativa da TFG, porém 
costuma superestimá-la em 
cerca de 10%. 
i. Isso ocorre pois cerca de 
10% da Cr é eliminada por 
secreção tubular e nçao 
por filtração. 
c. O paciente deve coletar toda a 
urina em 24h, onde é 
comparado, por cálculo, o valor 
sérico e o valor urinário. 
d. É o melhor em estimar o 
estágio inicial da IRA​. 
e. Pode ser cálculado pela fórmula 
de Cockcroft-Gault, onde a 
idade, peso e sexo são levados 
em consideração. 
4. Clearence de radiotraçadores 
5. Clearence de inulina 
ETIOPATOGENIA 
A injúria renal aguda pode ser causada por três 
mecanismos básicos: 
1. Hipofluxo renal (azotemia pré-renal) – 
55-60% 
2. Lesão/disfunção no próprio parênquima 
renal (azotemia renal intrínseca) – 
35-40% 
a. A causa mais comum é a necrose 
tubular aguda (NTA), com 90% 
dos casos intrínsecos. 
b. Nos doentes críticos, é 50% dos 
casos de todas as IRA. 
3. Obstrução do sistema uroexcretor 
(azotemia pós-renal) – 5-10% 
Azotemia pré-renal 
É a elevação das escórias nitrogenadas causada 
pela redução do fluxo sanguíneo renal, 
caracterizada clinicamente pela reversibilidade, 
uma vez que restaurado o fluxo renal. 
As principais causas são: 
⇨ Hipovolemia 
⇨ Estados de choque 
⇨ Insuficiência cardíaca 
⇨ Cirrose hepática com ascite 
O que todas essas entidades têm em comum é a 
queda do volume circulante efetivo, ou seja, 
aquele que preenche o leito arterial e perfunde 
os órgãos. 
FISIOPATOLOGIA 
Quando a PAM cai, as arteríolas aferentes 
vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do 
rim, de modo a evitar o hipofluxo. 
⇨ Em condições normais, o fluxo é 
preservado até uma PAS de 80mmHg. 
o Caso a PAS caia abaixo desse 
nível, a autorregulação não será 
mais capaz de evitar o hipofluxo. 
o Neste ponto, instala-se a 
azotemia pré-renal. 
⇨ Indivíduos com reserva funcional 
prejudicada podem desenvolver 
azotemia mesmo quando a PAS está 
acima de 80mmHg. 
o Hipertensos, idosos, diabéticos 
de longa data (condições que 
comumente lesam a arteríola 
aferente). 
O mecanismo de vasodilatação aferente 
depende de dois fatores: 
1. Estímulo de barorreceptores 
2. Liberação intrarrenal de vasodilatadores 
a. PGE, sistema calicreína-cinina, 
NO 
A TFG ainda pode ser regulada de maneira 
independente do fluxo renal, por ação da AT2, 
um potente vasoconstritor eferente. 
⇨ Assim, aumenta a pressão de filtração 
glomerular, contribuindo para a 
manutenção da TFG. 
⇨ Os AINE, IECA e BRA prejudicam a 
autorregulação do fluxo renal e da TFG. 
A redução do volume circulante efetivo é um 
forte estímulo para a ativação do sistema 
renina-at-aldosterona, do sistema adrenérgico 
e para a liberação de ADH. 
Na tentativa da conservação hidrossalina, a 
angiotensina 2 aumenta a reabsorção de sódio e 
água pelo néfron proximal, enquanto a 
aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e 
água no néfron distal. A vasopressina aumenta 
a reabsorção de água livre no néfron distal. 
Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada 
e pobre em sódio. 
ETIOLOGIA 
⇨ Redução do volume circulante efetivo 
o Causa mais comum 
o Hemorragia 
o Diarreia 
o Vômitos 
o Poliuria 
o Sudorese intensa 
o Perda para o 3º espaço 
▪ Pancreatite – 
retroperitônio 
▪ Ascite – peritônio 
▪ Rabdomiólise – tecido 
muscular 
⇨ Estados de choque 
o Redução generalizada do fluxo 
⇨ IC descompensadao Redução do fluxo por baixo 
débito 
o Ativação do SRAA com a 
intenção de reter sal e água e 
aumentar retorno venoso; 
porém, nos estados mais 
avançados, a retenção é 
excessiva, sobrecarrega o 
ventrículo doente e causa 
congestão. 
⇨ Cirrose hepática com ascite 
o Estado de hipovolemia relativa; a 
vasodilatação esplâncnica reduz 
o fluxo arterial. 
o A hipertensão portal, em 
associação à disfunção 
hepatocelular, prejudica a 
depuração de NO produzido pelo 
endotélio do leito mesentérico, 
desviando o fluxo. 
o Pode causar sd hepatorrenal. 
⇨ Nefropatia isquêmica 
o Ocorre na estenose bilateral de 
artéria renal 
o O mecanismo da isquemia pode 
ser por trombose, hipovolemia 
ou uso de IECA/AINE em 
paciente com estenose grave. 
⇨ AINE 
⇨ IECA/BRA 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
É uma forma de IRA que acomete portadores de 
cirrose hepática avançada. 
⇨ Caracteriza-se pela ausência de 
alterações estruturais no parênquima 
renal; 
⇨ O mecanismo da IRA é uma intensa 
vasoconstrição nas arteríolas 
pré-glomerulares (isquemia de córtex). 
Nas hepatopatias graves, há ​vasodilatação 
esplâncnica progressiva​, com tendência à 
hipotensão. No início, o aumento do débito 
cardíaco consegue suprir as necessidades. 
Entretanto, a piora da função hepática leva a 
um aumento absurdo da vasodilatação 
esplâncnica, fazendo com que os mecanismos 
compensatórios não consigam mais regular a 
homeostase circulatória. 
⇨ A hipertensão portal causa danos na 
mucosa, facilitando a entrada de 
bactéria do lúmen intestinal em 
linfonodos mesentéricos; lá, ocorre uma 
resposta inflamatória onde agentes 
vasoativos promovem a vasodilatação 
local e desvio de sangue para a 
circulação esplâncnica. 
⇨ O excesso de AT2, além de contribuir 
para a vasoconstrição, induz 
hipersecreção de aldosterona; 
o Aumenta a retenção salina. 
⇨ Secreção não osmótica de vasopressina 
é ativada em casos muito extremos, 
tentando reter água-sal; causa 
vasoconstrição. 
No fim, teremos uma queda da TFG por 
diminuição do volume circulante efetivo e 
vasoconstrição. 
Diagnóstico 
Tipo 1 
⇨ Cr >2,5mg/dL em menos de duas 
semanas 
⇨ Associado a evento deflagrador (o mais 
comum é a peritonite bacteriana 
espontânea) 
⇨ IRA oligúrica 
 
 
Tipo 2 
⇨ Cr >2,5mg/dL aumentando de maneira 
gradual e lenta (>2 semanas) 
⇨ Geralmente, não há evento deflagrador 
⇨ Ascite refratária 
Critérios diagnósticos (International Ascites Club) 
⇨ Hepatopatia grave com hipertensão 
portal 
⇨ Cr >1,5 
⇨ Ausência de melhora da Cr após 
expansão volêmica 
⇨ Ausência de choque circulatório 
⇨ Ausência de uso de drogas nefrotóxicas 
⇨ Ausência de sinais de doença 
parenquimatosa renal 
o Ptn <500mg/dia 
o Hemácia <50 por campo 
o USG de vias urinárias e rins 
normal 
Azotemia Renal Intrínseca 
É a disfunção renal aguda causada por lesão no 
próprio parênquima renal. É responsável por 
35-40% dos casos de IRA. 
⇨ É uma entidade clínica comum entre 
pacientes críticos. 
Pode assumir um dos três polos: 
⇨ Oligúrico 
o Necrose tubular aguda isquêmica 
o Rabdomiólise 
o GN 
o Nefropatias microvasculares 
⇨ Anúrico 
o Necrose cortical aguda 
o GN 
⇨ Não oligúrico/poliúrico 
o NTA por aminoglicosídeo 
Causas de IRA por lesão intrínseca 
⇨ NTA 
o Isquêmica 
▪ Choque 
▪ Sepse 
▪ SIRS 
▪ Pós-operatório 
o Rabdomiólise 
o Hemólise intravascular 
o Medicamentos 
▪ Aminoglicosídeos, 
anfotericina B, contraste 
iodado, ciclosporina, 
aciclovir, etc 
o Venenos 
▪ Etilenoglicol, jararaca, 
loxsoceles (aranha 
marrom) 
o Sd da lise tumoral (ácido úrico) 
⇨ Leptospirose 
⇨ Nefrite intersticial aguda ‘’alérgica’’ 
o Penicilina, cefalosporinas, sulfas, 
tetraciclinas, rifampicina, 
etambutol, diuréticos, AINE, etc 
⇨ GNDA 
⇨ GNRP 
⇨ Nefroesclerose hipertensiva maligna 
⇨ Ateroembolismo por colesterol 
⇨ SHU 
⇨ Crise renal da esclerodermia 
⇨ Trombose de veia renal bilateral 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
ISQUÊMICA 
O sistema tubular é mais sensível à lesão 
isquêmica ou hipóxica do que o glomérulo, pois: 
1. Tem um gasto energético maior 
2. Recebe menos vascularização 
Para que a NTA ocorra, é necessária uma 
isquemia renal grave ou prolongada, mas se o 
paciente for nefropata ou usuário de 
medicamentos nefrotóxicos, a NTA pode 
ocorrer com graus menos severos de isquemia. 
⇨ No caso da sepse, o principal mecanismo 
é a combinação de vasoconstrição renal 
e vasodilatação sistêmica; 
⇨ Além disso, as endotoxinas exercem 
efeito tóxico direto nos túbulos renais. 
A NTA isquêmica também tem um forte 
componente pré-renal. 
⇨ Feedback tubuloglomerular 
o A mácula densa recebe mais 
sódio e cloreto, o que induz 
vasoconstrição da arteríola 
aferente; 
⇨ Obstrução do sistema tubular por plugs 
epiteliais; 
⇨ Vazamento das escórias nitrogenadas 
pela parede tubular para o plasma. 
A lesão do epitélio tubular prejudica a 
reabsorção, levando à formação de urina rica 
em sódio e água. 
⇨ Células epiteliais se desprendem para o 
lúmen, aderem-se à proteína de 
Tamm-Horsefall e forma cilindros 
epiteliais; 
⇨ Ao se degenerar, essa célula acumula 
pigmentos, formando o cilindro marrom. 
RABDOMIÓLISE 
É uma lesão muscular extensa, liberando na 
circulação enzimas musculares (CPK, TGO, 
LDH, aldolase), eletrólitos (potássio, fosfato), 
ácidos (ácido lático) e pigmentos (mioglobina). 
A grande quantidade de mioglobina liberada é 
filtrada e alcança os túbulos. 
⇨ Já há um componente pré-renal: há 
sequestro de líquido para o músculo 
lesado. 
Com o componente pré-renal associado, a 
mioglobina se concentra com facilidade no 
lúmen. 
⇨ O grupamento heme é o pivô da lesão, 
causando estresse oxidativo; 
⇨ A mioglobina também possui efeito 
vasoconstritor, por depletar o NO 
intrarrenal. 
Tratamento 
⇨ Nas primeiras 24-48h, a diurese deve ser 
forçada por hidratação com solução 
salina isotônica. 
o Quando o débito chegar a 
3ml/kg/h (cerca de 200ml/h) se 
administra manitol e bicarbonato 
de sódio. 
▪ O manitol mantém o 
fluxo tubular e ‘’lava’’ a 
mioglobina. 
▪ O bicarbonato alcaliniza a 
urina e reduz a toxicidade 
da mioglobina, 
impedindo a formação de 
cilindros. 
⇨ Se a oligúria for refratária, diálise. 
NEFROTOXICIDADE POR 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Algum grau de IRA ocorre em cerca de 15-30% 
dos usuários de aminoglicosídeos. 
⇨ Hipovolemia, ICC, idade e nfropatia 
crÔnica são fatores de risco. 
O fármaco é endocitado pelas células do túbulo 
proximal, promovendo injúria celular direta. 
Como o principal defeito está na reabsorção 
tubular, a IRA geralmente é não oligúrica. 
⇨ Hipocalemia 
o O potássio é perdido pela lesão 
tubular proximal 
⇨ Hipomagnesemia 
o Por lesão da alça de Henle 
⇨ Bioquímica urinária típica de NTA 
o Rica em sódio e água 
⇨ Sedimentos 
o Pode mostrar cilindros epiteliais 
e granulosos 
Nas tubulopatias, é possível que não haja 
oligúria/anúria, pos há uma queda 
desproporcional da reabsorção tubular! 
 
 
NEFROTOXICIDADE POR 
OUTROS MEDICAMENTOS 
Os mecanismos de toxicidade dos 
medicamentos que levam à NTA são: 
1. Toxicidade tubular direta 
2. Vasoconstrição arteriolar 
3. Obstrução tubular por depósitos/cristais 
 
⇨ Contraste iodado: a toxicidade ocorre 
principalmente em nefropatas crônicas, 
mas vários pacientes são de alto risco, 
como diabéticos, ICC, etc. 
o Em pacientes de alto risco, é 
indicada a prevenção: 
▪ Expansão volêmica e 
alcalinização urinária 
com: 
● Solução isotônica 
de bicarbonato + 
● N-acetilcisteínao O principal mecanismo 
fisiopatológico é a 
vasoconstrição da arteríola 
aferente, pela liberação de 
endotelina. 
o IRA não oligúrica ou oligúrica; 
o Sedimento inocente; 
o Bioquímica com sódio baixo e 
concentrado (pré-renal); 
⇨ Ciclosporina: lesão tubular isquêmica 
por vasoconstrição da arteriolar aferente 
e contração do mesângio. 
o Bioquímica igual por contraste 
⇨ Anfotericina B: por lesão tubular direta. 
o IRA não oligúrica 
o Perda de potássio e magnésio 
SÍNDROME DA LISE 
TUMORAL 
Resultante da terapia de tumores. 
A lise das células tumorais liberam ácido úrico, 
que será filtrado e atingirá o tubular, onde 
forma cristais obstrutivos que destroem o 
epitélio e causam NTA. 
⇨ Relação urinária ácido úrico/creatinina 
>1.0 
⇨ Prevenção 
o Hidratação vigorosa com 
cristaloide 
o Alopurinol 
o Rasburicase (urato-oxidase 
recombinante) 
 
 
 
 
LEPTOSPIROSE 
É uma hipótese para todo paciente febril que 
desenvolva IRA com potássio sérico baixo. 
⇨ Síndrome de Weil 
o Icterícia + hemorragia pulmonar 
+ IRA 
O achado peculiar da leptospirose é: disfunção 
celular grave, sem necrose ou inflamação 
significativa. 
⇨ A virulência provém da liberação de 
toxinas; 
o A mais conhecida é a 
glicolipoproteína (GLP), que 
produz capilarite, levando ao 
extravasamento de líquido e 
sangue para os tecidos. 
⇨ O rim é afetado de 3 maneiras: 
o Capilarite 
o NTA 
o Disfunção celular tubular 
⇨ A IRA da leptospirose pode ser ou não 
oligúrica, porém, mesmo quando é 
oligúrica cursa com hipocalemia. 
o A GLP prejudica as bombas de 
Na-K, prejudicando também a 
reabsorção tubular de sódio. 
o Assim, o sódio só será 
reabsorvido (e se) no túbulo 
distal, em troca de potássio a ser 
excretado na urina. 
⇨ Colúria, BR D elevada, piúria, hematúria, 
cilindrúria, ptn. 
⇨ A IRA da leptospirose possui forte 
componente pré-renal: 
o Episódios eméticos intensos 
o Diarreia 
o Perdas insensíveis pela febre alta 
o Sangramentos 
o Capilarite > extravasamento de 
sangue para 3º espaço > queda 
da perfusão renal 
⇨ Tto 
o Suporte 
▪ Hidratação venosa 
● Falhou > diálise 
▪ ATB 
NEFRITE INTERSTICIAL 
AGUDA 
⇨ Causada por 
o Penicilinas 
o Cefalosporinas 
o Sulfas 
o Quinolonas 
o Rifampicina 
⇨ Rash cutâneo eritematoso 
⇨ Eosinofilia significativa 
⇨ Eosinofilúria 
⇨ Hematúria 
⇨ Ptn 
⇨ Cilindros piocitários 
⇨ Oligúria 
o Pelo edema intersticial e 
compressão extrínseca dos 
túbulos 
O tratamento pode ser apenas a suspensão da 
droga, apesar de que os corticoides podem 
acelerar a recuperação nos quadros mais 
graves. 
GNDA 
Em geral se trata de uma reação autoimune, 
levando à inflamação glomerular, disfunção 
renal e oligúria. 
O diagnóstico é suspeitado pela clínica de sd 
nefrítica (oligúria, hipertensão, ptn e hematúria 
dismórfica, cilindros hemáticos e piocitários). 
NEFROESCLEROSE 
HIPERTENSIVA MALIGNA 
Esta síndrome é o protótipo das doenças 
microvasculares agudas do rim, um grupo 
formado por: 
1. NEHM 
2. Ateroembolismo por colesterol 
3. SGU 
4. Crise renal da esclerodermia 
 
⇨ Induzida pelo aumento exagerado e 
súbito da PA, geralmente acima de 
220x120mmHg. 
⇨ Pacientes negros ou brancos com 
hipertensão secundária. 
⇨ Fundoscopia com sinais de hipertensão 
o Hemorragias 
o Exsudatos 
o Papiledema 
ATEROEMBOLISMO 
Causa de IRA em pacientes com aterosclerose 
aórtica submetidos a procedimento invasivo ou 
vítimas de trauma torácico fechado. 
⇨ Pequenos fragmentos de colesterol se 
desprendem e obstruem a 
microvasculatura renal. 
O quadro clínico é: 
⇨ IRA oligúrica 
⇨ Febre 
⇨ Eosinofilia 
⇨ Livedo reticular 
⇨ Isquemia de dígitos (sd do dedo azul) 
⇨ Mialgia intensa com aumento da CPK 
⇨ Hipocomplementemia 
 
SHU 
Anemia hemolítica microangiopática + 
trombocitopenia + IRA oligúrica 
Há hiperatividade plaquetária, com formação 
de agregados plaquetários e fibrina nos 
capilares glomerulares. 
⇨ A SHU é mais comum em crianças 
pequenas (1-4 anos); 
⇨ Manifesta-se 7-15 dias após uma 
disenteria por E. coli enterohemorrágica. 
Conduta deve ser de suporte. 
CRISE RENAL DA 
ESCLERODERMIA 
⇨ Por vasoespasmo arteriolar renal difuso 
⇨ Paciente esclero 
⇨ Hipertensão acelerada maligna 
⇨ IRA oligúrica 
⇨ Anemia hemolítica microangiopática 
⇨ Plaquetopenia 
O tratamento é com IECA. 
 
 
 
 
NECROSE CORTICAL AGUDA 
É uma entidade relacionada à sepse grave e, 
principalmente, às complicações obstétricas. 
Sua gênese se baseia na CIVD, determinando 
lesão endotelial extensa dos vasos do 
parênquima renal. 
Azotemia Pós-Renal 
É uma disfunção renal causada por obstrução 
aguda do sistema uroexcretor. 
No subgrupo dos idosos, esta etiologia se torna 
muito mais prevalente devido à elevada 
prevalência de doença prostática! 
A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas 
obstruções com repercussão renal bilateral, 
como na: 
⇨ Obstrução uretral, do colo vesical, 
ureteral bilateral ou ureteral em rim 
único. 
⇨ Uma obstrução renal unilateral 
geralmente não causa azotemia; 
entretanto, se o rim contralateral não for 
normofuncionante e capaz de suprir a 
falta do outro, sim. 
o Nefropata crônico 
 
Causas de azotemia 
pós-renal 
⇨ Obstrução uretral 
o Congênita 
▪ Valva uretral posterior 
▪ Estenose 
▪ Fimose 
o Estenose iatrogênica 
▪ Por catéter de Foley 
o Cálculo uretral 
⇨ Obstrução do colo vesical e uretra 
prostática 
o HPB 
o CA de próstata 
o CA de bexiga 
⇨ Obstrução dos óstios vesicais 
o CA de bexiga 
⇨ Obstrução ureteral 
o Bilateral 
▪ Carcinoma metastático 
▪ Linfoma pélvico 
▪ Fibrose retroperitoneal 
⇨ Funcional 
o Bexiga neurogênica 
o Medicamentos 
o Mielopatia 
A hiperplasia prostática benigna é a causa mais 
comum de IRA pós-renal. 
⇨ Eventualmente, a obstrução pode se 
agravar de maneira súbita (retenção 
urinária aguda) 
o Edema de glândula 
o Espasmo do colo vesical 
o Disfunção aguda do detrusor 
⇨ Os fatores precipitantes de retenção 
urinária mais frequentes são: 
o Uso de medicamentos 
anticolinérgicos (disfunção do 
detrusor) 
▪ Descongestionantes 
nasais 
o Uso de simpatomimético 
(espasmo do colo vesical) 
▪ Antidepressivos 
▪ Antiarrítmicos 
▪ Antiparksonianos 
▪ Antipsicóticos 
▪ Antihistamínicos 
▪ Antihipertensivos 
o Prostatite 
o ITU 
o Infarto prostático 
Quando suspeitar de IRA 
pós-renal? 
⇨ Paciente idoso 
⇨ História de prostatismo 
⇨ Anúrico subitamente 
Fisiopatologia 
⇨ Após uma obstrução aguda, a pressão 
no interior dos túbulos renais aumenta 
subitamente; 
⇨ Havendo produção de PG, inicialmente, 
a TFG não diminui, pelo contrário... 
⇨ Com a vasodilatação da aferente 
promovida pelas PG, a pressão 
hidrostática no tufo glomerular 
aumenta, induzindo à filtração. 
o Esta é a fase hiperêmica (12-24h) 
⇨ Então há a síntese progressiva de 
substâncias vasoconstritoras, como a 
AT2 e o tromboxane A2, que irão levar à 
diminuição da TFG. 
⇨ Se a obstrução continuar, o epitélio sob 
pressão iniciará uma resposta 
inflamatória, resultando, a longo prazo, 
em uma nefrite tubulointersticial 
crônica. 
Quadro clínicos das IRAs 
Geralmente, os sinais e sintomas são devidos à 
condição clínica causal, como hipovolemia, IC, 
sepse, sd nefrítica, não à injúria renal em si. 
Nas azotemias mais graves aparecem sinais e 
sintomas de insuficiência renal, que juntos 
compõem a chamada sd urêmica aguda ou 
uremia aguda. 
⇨ Acúmulo de toxinas nitrogenadas 
dialisáveis 
⇨ Hipervolemia 
⇨ Desequilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico 
Principais sinais e sintomas 
da uremiaaguda 
⇨ HAS 
⇨ Edema pulmonar 
⇨ Distúrbios da hemostasia 
o Disfunção plaquetária 
⇨ Encefalopatia 
⇨ Hiperreflexia, asterixis e mioclônus 
⇨ Sd das pernas inquietas, neuropatia p 
⇨ Disturbios EL e AB 
o Retenção hidrossalina 
o Acidose 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Hipocalcemia + hiperfosfatemia 
⇨ Náuseas, vômitos, diarreia 
⇨ Pericardite e tamponamento 
o Dor torácica + atrito + alteração 
de ECG 
Diagnóstico diferencial 
P​RÉ​-​RENAL 
⇨ RESPONDE À HIDRATAÇÃO 
⇨ Elevação de Ur e Cr diante de quadro de 
hipovolemia 
o Particularmente, relação ureia/cr 
>40 
⇨ Hipotensão postural, taquicardia, sd do 
choque 
⇨ Uso de AINEs ou IECA podem piorar a 
lesão ou desencadear 
⇨ EAS geralmente inocente 
⇨ Sódio urinário baixo <20 
⇨ Osmolaridade alta >500 
⇨ Densidade urinária alta >1020 
⇨ FENa baixa <1% 
⇨ FEUr baixa <35% 
P​ÓS​-​RENAL 
⇨ NÃO RESPONDE À HIDRATAÇÃO 
⇨ Paciente agudamente anúrico ou 
flutuação de débito (anúria x poliúria) 
⇨ Bexigoma 
⇨ Aumento da próstata 
o Passar cateter de Foley 
⇨ Uso de USG de vias se dúvida 
o Hidronefrose (obstrução ureteral) 
⇨ EAS 
o Hematuria 
o Piuria 
⇨ Se tardia, pode virar NTA 
o FENa >1% 
 
I​NTRÍNSECA 
⇨ Dão pistas pelo quadro clínico de base 
o Vasculites, colagenoses, 
leptospirose, ateroembolismo 
⇨ Pela fundoscopia 
o Nefroesclerose hipertensiva 
maligna 
⇨ Politrauma/isquemia muscular com 
elevação da CPK 
o Mioglobinuria 
⇨ Uso de medicamentos nefrotóxicos 
o Aminoglicosideo, anfotericina, 
aciclovir, ciclosporina 
o NIA (penicilina, cefalosporina, 
sulfa, diurético, rifampicina). 
EAS 
⇨ Ptn maciça, hematuria dismorfica e 
cilindros hematicos direciona p 
glomerulonefrite 
⇨ Piuria, eosinofiluria e cilindros piocitarios 
direciona para NIA. 
⇨ Cilindros marrons/granulosos 
pigmentares direciona para NTA 
Bioquímica urinária 
MUITO ÚTIL! 
⇨ Pré renal 
o Rim avido por sal e água, retêm 
tudo 
o FENa <1 
o FEUr <35 
▪ Não é falseada pelo uso 
de diuréticos 
⇨ NTA 
o Rim com dificuldade de 
reabsorver, perde muito sal e 
água (urina diluida) 
o FENa >1 
▪ As NTA que aprecem pré 
na bioquímica: 
● Rabdomiolise 
● Hemoglobinuria 
● Contraste 
● Ciclosporina 
Tratamento 
Pré-renal 
⇨ Suspender drogas nefrotoxicas/Fr 
⇨ Reposição volêmica!!!! 
Pós-renal 
⇨ Cateter de Foley se for prostático 
⇨ Cistotomia se n for possivel com cateter 
⇨ Obstrução ureteral: duplo J 
⇨ Nefrostomia percutânea se o duplo J n 
der conta 
Intrínseca 
⇨ Prevenção 
o Manutenção do estado 
euvolêmico 
o Ajuste da dose de drogas 
nefrotóxicas 
o Prevenção qnd contraste 
▪ N-acetilcisteina e solução 
bicarbonada antes e 
depois do exame 
⇨ Tto 
o Manutenção do estado 
euvolêmico 
⇨ Nutrição 
o Suporte nutricional adequado 
o Ptn de alto valor biológico 
apenas 
▪ 0,8g/kg/dia 
▪ Até 1,6 se hemodiálise 
o Restrição de sódio, potássio e 
fosfato 
⇨ Controle HEL e AB 
o Contar as perdas insensíveis no 
ajuste hídrico 
o Hipercalemia grave com ECG 
alterado 
▪ Gluconato de cálcio + 
glicoinsulinoterapia 
Diálise na IRA 
⇨ Hemodiálise intermitente 
o Metodo de escolha em 
hemodinamicamente estáveis 
o Hipercalemia grave 
o Estado hipercatabólico 
⇨ Diálise peritoneal 
o Hemodinamicamente instáveis 
o Doença abdominal peritoneal 
 
 
 
 
 
 
 
TTO NA DIRETRIZ (não precisa ser específico – 
é o tto da AGUDA) 
1. Identificar precocemente 
2. Corrigir causa reversível 
3. Evitar lesão adicional 
4. Manter equilibrio hidroeletrolitico e 
volume 
a. Alvo de hematocrito e (?) 
5. Terapia interventiva para reduzir 
tamnaho da lesão 
6. Suspender medicação nefrotoxica 
7. Evitar hiperhidratação 
8. Prevenir hipercalemia 
9. Observar o cálcio 
a. Tta sempre q grave ou 
sintomática, observando ECG 
10. Tomar precaução contra infecções 
a. Pesquisar foco 
11. Nutrir paciente 
Prevenção 
12. Conhecer os maiores riscos 
a. Sepse 
b. Criticamente doente 
c. Pos trauma 
d. Queimado 
e. Grande ciruriga 
f. Contraste e envenenamento+