RESUMO NEFROLOGIA

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Introdução à Nefrologia 
Rim: órgão par, de localização retroperitoneal 
Função endócrina: ativa vitamina D; sintetiza 
eritropoietina (estimula a eritropoiese na 
medula); Participa no equilíbrio hidroeletrolítico 
ácido-base; Função excretora: formação da urina 
Parênquima renal é constituído por duas 
camadas: 
1.cortical (mais externa): contém os 
glomérulos  é responsável pela depuração do 
sangue que chega aos rins, dando início à 
formação do filtrado, precursor da urina. 
2.medular (mais interna): é formada por 
10-18 pirâmides de Malpighi. As saliências dessas 
estruturas cônicas nos cálices renais são as papilas 
renais, que possuem, nas suas porções mais ditais, 
10 a 25 aberturas para passagem da urina 
formada. Cada papila renal se abre para um cálice 
menor. 
 Envolvendo o contorno externo dos rins 
encontra-se uma membrana de tecido conjuntivo: 
a cápsula renal. Ao redor desta cápsula está a 
gordura perirrenal: a fáscia de Gerota. 
Os cálices maiores são formados pela 
confluência de 3 ou 4 cálices menores. 
A pelve renal é formada pela confluência 
de 2 ou 3 cálices maiores. 
Lobo renal: formado por 1 pirâmide de 
Malpighi + seu córtex suprajacente. 
 
 
NÉFRON 
É a unidade funcional dos rins. 
Funções: produção do filtrado glomerular nos 
corpúsculos de Malpighi e o processamento desse 
filtrado no sistema tubular. 
Os rins possuem em média 1,6 milhões de 
néfrons. 
Partes corticais: corpúsculos de Malpighi, túbulos 
contorcidos proximal e distal e parte inicial do 
túbulo coletor. 
Partes medulares: alça de Henle e a maior parte 
dos túbulos coletores. 
 
 
CORPÚSCULO DE MALPIGHI 
 
Glomérulo: estrutura cortical, que gera 
filtrado glomerular, o qual se transforma em urina. 
É um tufo capilar que é interposto entre duas 
circulações arteriais (Arteríola aferente e 
eferente). 
Cápsula de Bowman: envolve os 
glomérulos. Possui 2 folhetos: visceral e parietal. 
Entre esses espaços está o espaço capsular, que 
recebe o infiltrado glomerular. 
 
O folheto interno é formado pelos podócitos, 
células que emitem prolongamentos que 
“abraçam” as alças capilares, delimitando as 
fendas de filtração. 
Nos espaços entre as alças capilares glomerulares 
existe um tecido conjuntivo de sustentação 
denominado mesângio. Além de fornecer 
sustentação, está relacionado à eliminação de 
resíduos aprisionados durante o processo de 
filtração. 
 
 
 
SISTEMA TUBULAR 
O líquido filtrado dos capilares glomerulares flui 
para o interior da cápsula de Bowman e daí para o 
interior do túbulo contorcido proximal que se 
situa na zona cortical. Então, o líquido flui para o 
interior da alça de Henle, que mergulha no interior 
da medula renal. Cada alça consiste em ramos 
descendente e ascendente. No final do ramo 
ascendente existe um pequeno segmento que tem 
em sua parede placa de células epiteliais 
especializadas, conhecidas como mácula densa. 
Depois, o líquido entra no túbulo contorcido distal 
que se situa no córtex renal. Este é seguido pelo 
túbulo conector e túbulo coletor cortical, que 
levam ao ducto coletor cortical. As partes iniciais 
de 8 a 10 ductos se unem para formar o único 
ducto coletor maior que se dirige para a medula e 
forma o ducto coletor medular. Os ductos 
coletores se unem para formar ductos 
progressivamente maiores que se esvaziam na 
pelve renal, pelas extremidades das papilas renais. 
 
 
APARELHO JUSTAGLOMERULAR 
Constituído por néfrons com glomérulos perto da 
medula e pela mácula densa. 
 
VASCULARIZAÇÃO RENAL 
Cada rim recebe uma A. Renal que, no hilo, 
costuma se dividir em seus ramos. Ao adentrar o 
tecido renal, dá origem às artérias interlobares. 
Ao atingirem a base das pirâmides (divisão entre o 
córtex e a medula), as interlobares originam as 
arciformes ou arqueadas. Destas, surgem as 
interlobulares. A seguir, originam-se as arteríolas 
aferentes, que vão formar as alças capilares dos 
glomérulos. Da confluência dessas alças surgem as 
arteríolas eferentes, que continuam o trajeto 
arterial para nutrir o parênquima renal. Elas 
originam os vasos peritubulares encarregados da 
reabsorção tubular. 
Os vasos sanguíneos do sistema venoso 
progressivamente formam a veia interlobular, veia 
arqueada, veia interlobar e veia renal, que deixa o 
rim pelo hilo, paralelo à A. Renal e ao ureter. 
A vascularização da medula é extremamente 
escassa (principalmente na ponta, a papila), 
tornando essa região muito sensível a pequenas 
alterações de perfusão. Doenças que 
comprometem a microcirculação renal 
predispõem à lesão isquêmica (ex: DM, anemia 
falciforme). 
 
ASPECTOS FISIOLÓGICOS 
A gênese da urina começa com a formação do 
filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi 
(Filtração Glomerular). A função renal é 
proporcional à formação deste filtrado e pode ser 
quantificada pela Taxa de Filtração Glomerular 
(TFG normal: 80-120mL/min). 
O filtrado é coletado pela cápsula de Bowman e 
ganha o sistema tubular 
 
 CORPÚSCULOS DE MALPIGHI 
O filtrado glomerular é formado pela ação da P 
Hidrostática no interior das alças capilares em 
oposição a outras forças como P oncótica do 
plasma, P do líquido contido nos túbulos e P. do 
interstício renal. 
Níveis pressóricos glomerulares reduzidos 
(hipotensão arterial severa) resultam em 
dificuldade de formação da urina e insuficiência 
renal. 
Níveis pressóricos glomerulares constantemente 
elevados acabariam por lesar às alças dos 
glomérulos. 
 Mecanismos de autorregulação: o fluxo 
sanguíneo se mantém apesar das variações da PA 
pela adaptação do tônus da arteríola aferente. 
 PA: provoca VASOCONSTRIÇÃO arteriolar 
 PA: provoca VASODILATAÇÃO arteriolar 
Se a PA cai a níveis inferiores a 70-80mmHg o fluxo 
sanguíneo sofre redução, pois os vasos já 
atingiram o máximo de dilatação. 
 
4 mecanismos de controle da TFG: 
1-VASOCONSTIÇÃO DA ARTERÍOLA EFERENTE 
Em resposta à liberação de angiotensina II, a a. 
eferente se contrai em condições de baixo fluxo 
renal, fazendo aumentar a P intraglomerular, 
evitando que a TFG reduza. 
2-VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE 
Em resposta à liberação de substâncias 
vasodilatadoras como a PGE2, as cininas e o óxido 
nítrico por condições de baixo débito, a a. aferente 
se dilata, aumentando o fluxo sanguíneo renal e a 
pressão intraglomerular. 
3-FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR 
Ao comunicar o túbulo contorcido distal à a. 
Eferente, esta estrutura é capaz de ajustar a 
filtração glomerular de acordo com o fluxo de 
fluido tubular. O mecanismo depende da 
reabsorção de cloreto pelas células da mácula 
densa. 
TFG -> menos NaCl chega à mácula densa-> 
menor reabsorção de cloreto -> céls 
justaglomerulares promovem vasodilatação -> 
correção da TFG 
 TFG -> mais NaCl chega à mácula densa -> maior 
reabsorção de cloreto -> céls justaglomerulares 
promovem vasoconstrição -> correção da TFG 
4-RETENÇÃO HIDROSSALINA E NATRIURESE 
Baixo fluxo renal e a redução da reabsorção de 
cloreto -> estímulo para secreção de renina pelas 
céls justaglomerulares -> angiotensina II -> 
aldosterona pelas suprarrenais -> retenção de 
sódio e água pelos túbulos renais -> restauração 
do fluxo renal e da TFG 
Alto fluxo renal -> desativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona + liberação do peptídeo 
natriurético atrial nos estados hipervolêmicos -> 
redução da volemia -> correção da TFG 
 
 TÚBULOS CONTORCIDOS PROXIMAIS(TCP) 
Reabsorção da maior parte do fluido tubular (65%, 
equivalente a 90L/dia). 
O principal eletrólito reabsorvido é o sódio por um 
processo que depende da enzima NaK-ATPase, a 
qual mantém o Na intracelular em baixas 
concentrações. 
Na primeira porção do TCP, o principal ânion 
reabsorvido é o bicarbonato (HCO3-). Para entrar 
na célula, o bicarbonato intraluminal precisa ser 
convertido em CO2 + H2O. Quando absorvido, o 
CO2 é novamente convertido em bicarbonato,utilizando a enzima anidrase carbônica 
intracelular. 
Na segunda porção do TCP, o principal ânion 
reabsorvido é o cloreto (Cl-). 
A água é reabsorvida por osmose. As moléculas de 
H2O passam pelos espaços intercelulares e levam 
consigo outros eletrólitos (parte do sódio, cloreto 
e de todo o potássio são reabsorvidos dessa 
maneira). 
Outros solutos reabsorvidos no TCP: glicose, 
aminoácidos, fosfato e ácido úrico. 
O TCP também tem função secretora: 
Carreador aniônico: secreção de substâncias 
ácidas como ác. Úrico, penicilinas, cefalosporinas. 
Carreador catiônico: secreção de substâncias 
básicas como creatinina, cimetidina. 
 
 ALÇA DE HENLE 
Reabsorção de 25% do sódio, cloreto e potássio. 
Quantidades consideráveis de outros íons, como 
cálcio, bicarbonato e magnésio também são 
reabsorvidos na alça de Henle. 
Mecanismo de contracorrente: 
Porção descendente-> permeável à água, mas 
impermeável aos solutos -> aumento da 
tonicidade do fluido tubular 
Porção ascendente-> não há reabsorção de água, 
mas ocorre saída de solutos -> urina hiposmolar, 
com interstício renal hiperosmolar 
Na alça descendente, a movimentação de sódio 
através da membrana luminal é mediada 
essencialmente por cotransportador 1-sódio, 2-
cloreto, 1-potássio. Os diuréticos de alça, 
furosemida, ácido etacrínico e bumetanida atuam 
inibindo este cotransportador. 
 
 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL (TCD) 
Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados. 
O cotransportador sódio-cloreto move cloreto de 
sódio do lúmen tubular para a célula e a bomba de 
sódio-potássio ATPase transporta sódio para fora 
da célula através da membrana basolateral. 
Os diuréticos tiazídicos inibem o cotransportador 
de sódio-cloreto. 
Contém a mácula densa, um grupo de células 
epiteliais agrupadas compactadamente, que é 
parte do complexo justaglomerular e fornece 
controle por feedback da FG e do fluxo sanguíneo 
no mesmo néfron. 
É o principal sítio de regulação da reabsorção 
tubular de cálcio, sob ação do PTH. 
 
 TÚBULO COLETOR (TC) 
Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados. 
Néfron distal: TCP + TC 
Responde à ação de vários hormônios reguladores 
do equilíbrio hidroeletrolítico. 
É dividido em: 
 TC CORTICAL: segmento responsivo à 
aldosterona -> controla a reabsorção distal 
de sódio e a secreção de potássio e H+. 
 TC MEDULAR: segmento responsivo ao 
ADH ou vasopressina -> aumento da 
permeabilidade à água, fazendo a célula 
produzir mais canais luminais de H2O. 
 ADH -> água luminal é reabsorvida em 
direção ao interstício hiperosmolar -> urina 
concentrada, com osmolaridade máxima 
de 1.200 mOsm/L. 
ADH -> não há absorção de água no TC 
+ reabsorção dos eletrólitos ativa -> 
diluição do fluido tubular, com 
osmolaridade de 50mOsm/L (diluição 
urinária máxima). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
Definições de Injúria Renal Aguda (KDIGO-2012) 
 Aumento da Cr sérica ≥ 0,3mg/dL dentro 
de 48h OU 
 Aumento da Cr sérica ≥ 1,5x o valor de 
base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU 
 Débito urinário < 0,5ml/kg/h por mais do 
que 6h 
Na maioria das vezes, é um diagnóstico 
laboratorial -> elevação da ureia e creatinina 
plasmáticas (azotemia – Cr ≥ 1,5mg/dL em homens 
e ≥ 1,3mg/dL em mulheres), na ausência de 
sintomas. 
Quando a disfunção renal for grave (Cr > 4,0mg/dL, 
geralmente com TFG < 15-30ml/min), os sinais e 
sintomas da síndrome urêmica podem aparecer. 
-->A TFG é o parâmetro que quantifica a função 
renal. Seu valor normal depende da idade, do sexo 
e da altura, mas gira em torno de 120ml/min. 
Azotemia: aumento das “escórias nitrogenadas”, 
detectado pela elevação de ureia e creatinina no 
sangue. 
Uremia: termo sindrômico – faz referência aos 
sinais e sintomas que resultam da injúria renal 
grave – NÃO deve ser utilizado para indicar 
aumento da ureia! 
 
MEDIDA DA FUNÇÃO RENAL 
1-UREIA SÉRICA: a ureia é formada no fígado a 
partir da amônia (NH3). Produz efeitos adversos 
somente em grandes concentrações (>380mg/dL), 
afetando o TGI (anorexia, náuseas e vômitos) e a 
hemostasia primária (disfunção das plaquetas). Os 
níveis de ureia se elevam (normal: 20-40mg/dL) 
quando TFG < 50mL/min. 
Não é um bom marcador da função renal, pois 
muitas condições não renais podem aumentar 
seus níveis: hipovolemia, sangramento digestivo, 
estados hipercatabólicos, corticosteroide, dieta 
hiperproteica. 
2-CREATININA SÉRICA: substância atóxica 
produzida pelo tecido muscular, derivada da 
creatina. 
Os níveis normais dependem da massa muscular e 
da ingesta de carne. 
Homens < 1,5mg/dL 
Mulheres <1,3mg/dL 
Vantagens: produção diária constante (desde que 
o peso e a dieta mantenham-se constantes); não 
tem reabsorção pelo túbulo. 
Desvantagem: para que seus níveis se elevem, 
pode ser necessária uma queda acentuada da TFG, 
ou seja, estágios iniciais de injúria renal aguda 
podem não ser diagnosticados. 
Algumas drogas podem aumentar a creatinina 
sem que haja queda na TFG: penicilina, 
probenecida (uricosúrico – tto de gota), cimetidina 
(antagonista H2- tto de úlceras) e trimetropim. 
ATENÇÃO! Uma creatinina sérica de 1,3mg/dL 
pode ser NORMAL para um paciente jovem e 
musculoso, mas pode representar uma GRAVE 
redução da função renal em uma paciente idosa e 
magra. 
3-CLEARENCE DE CREATININA: É o volume de 
plasma que fica “livre” da substância a ser 
eliminada a cada minuto. Costuma ser 10-15% 
maior que a TFG real. 
Valor normal do clearence de creatinina: 91-
130mL/min. 
Como medir: 
O paciente deve coletar TODA a urina durante 24h 
 
Devido aos erros de coleta da urina de 24h, pode-
se utilizar de outras calculadoras: 
 
4- CLEARENCE DE RADIOTRAÇADORES 
5-CLEARENCE DE INULINA: padrão-ouro para 
mensuração exata da TFG, pois essa molécula é 
inerte (não é sintetizada e nem metabolizada no 
organismo), não se liga a nenhuma proteína e é 
inteiramente filtrada nos glomérulos, sem ser 
reabsorvida, secretada ou modificada pelas 
células tubulares. 
Entretanto, não é feita de rotina pois tem custo 
elevado e técnica complexa para realização. 
 
ETIOPATOGENIA 
A injúria renal pode ser causada por 3 mecanismos 
básicos: 
 Hipofluxo renal (azotemia pré-renal) - 55-
60% dos casos 
 Lesão no próprio parênquima renal 
(azotemia renal intrínseca) – 35-40% dos 
casos 
 Obstrução do sistema uroexcretor 
(azotemia pós renal) – 5-10% dos casos 
 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
É a elevação das “escórias nitrogenadas” causada 
pela redução do fluxo sanguíneo renal. 
É reversível, uma vez restaurado o fluxo renal. 
Principais causas: hipovolemia, estados de choque 
(hipovolêmicos, cardiogênico, séptico e 
obstrutivo), IC, cirrose hepática com ascite. 
Fisiopatologia: autorregulação do fluxo renal e da 
filtração glomerular prejudicadas -> quando a PAS 
fica menor que 80mmHg, a vasodilatação da a. 
aferente não é mais capaz de evitar o hipofluxo, 
pois estará em seu estado máximo de dilatação. 
ATENÇÃO! Em idosos, hipertensos crônicos e 
diabéticos de longa data, o hipofluxo renal pode se 
instalar com uma PAM um pouco acima de 
80mmHg! 
A TFG pode ser regulada de forma independente 
do fluxo renal, por ação da angiotensina II, um 
potente vasoconstritor da a. eferente -> promove 
aumento da filtração glomerular -> manutenção 
da TFG. 
Laboratório: Relação Ur/Cr plasmática ≥ 40 
Exame de urina: FE do sódio <1%; Na urinário <20; 
Osmolaridade da urina > 500; cilindros hialinos 
AINES, iECA e antagonistas do receptor de 
angiotensina II prejudicam a autorregulação do 
fluxo renal e da TFG -> podem precipitar azotemia 
pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal 
(hipovolêmicos, ICC descompensada, nefropatia 
crônica ou estenose bilateral de A. Renal). 
O uso de drogas com efeito vasoconstritor renal, 
tais como noradrenalina, dopamina, ergotamina, 
ciclosporina e contraste iodado podetambém 
precipitar azotemia pré-renal. 
 SÍNDROME HEPATORRENAL 
Acomete cerca de 20-40% dos portadores de 
cirrose hepática avançada. 
Caracteriza-se pela ausência de alterações 
estruturais no parênquima renal, sendo o 
mecanismo da IRA uma intensa vasoconstrição nas 
artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia 
do córtex). 
Piora da função hepática -> aumento absurdo da 
vasodilatação esplâncnica -> queda acentuada da 
resistência vascular sistêmica + fenômenos 
compensatórios exageradamente intensos 
(ativação do sistema adrenérigo e liberação de 
angiotensina II, hipersecreção de aldosterona, 
secreção de ADH) -> redução na TFG e no ritmo de 
produção da urina -> oligúria (DU < 500mL/dia) e 
azotemia (Cr<1,5mg/dL) 
Tratamento: suspender AINEs, iECA, antagonista 
da angio II; reposição de cristaloides para os 
estados hipovolêmicos. 
 
AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA 
Disfunção renal aguda causada por lesão no 
próprio parênquima renal. 
Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda 
isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou 
nefropatias microvasculares), anúria (necrose 
cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não 
oligúria/poliúrica (necrose tubular aguda por 
aminoglicosídeos). 
Causa mais comum: Necrose tubular aguda (NTA) 
– 90% dos casos. Condições desencadeadoras: 
isquemia (choque, sepse, SIRS, pós-op); 
rabdomiólise; hemólise intravascular; 
medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, 
contraste iodado, ciclosporina, aciclovir); venenos 
(atilenoglicol, Bothrops jararaca, Loxsoceles 
(aranha marrom); síndrome da lise tumoral (ácido 
úrico). 
Tratamento: furosemida em infusão contínua, 
suporte nutricional para reduzir o catabolismo 
(carboidratos preferencialmente), controle 
hidroeletrolítico e acidobásico. 
Laboratório: Relação Ur/Cr plasmática ≥ 40 
Exame de urina: FE de sódio > 1%; Na urinário >40; 
Osmolaridade da urina <350; cilindros granulosos 
 
AZOTEMIA PÓS-RENAL 
Disfunção renal causada por obstrução aguda do 
sistema uroexcretor. 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é a causa 
mais comum de injúria pós-renal, sendo a 
“retenção urinária aguda” precipitada por drogas 
com efeito anticolinérgico ou simpatomimético, 
prostatite infecciosa, infecção do trato urinário ou 
infarto prostático. 
Clínica: oligoanúria, desconforto hipogástrio e 
bexigoma. Alguns evoluem com síncope vaso-
vagal, desencadeada reflexamente pela distensão 
da bexiga. 
A passagem de um cateter de Foley costuma 
resolver a obstrução e, portanto, a azotemia. 
Quando a retenção vesical for > 900mL, a chance 
do paciente voltar a urinar espontaneamente é 
pequena, necessitando de cirurgia prostática 
desobstrutiva. 
A injúria pós-renal aguda geralmente se instala 
quando ocorre obstrução total ou quase total com 
repercussão bilateral. 
Tratamento: se a passagem do cateter não for 
possível deve-se proceder à cistostomia. 
Exame de urina: hematúria, piúria, fases 
avançadas (nefropatia obstrutiva)= atrofia renal e 
FE do sódio > 1%. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Na maioria das vezes ocorre elevação da ureia e 
creatinina em um paciente com sinais e sintomas 
da patologia de base (ex: sepse, hipovolemia). 
Síndrome Urêmica Aguda ou Uremia Aguda em 
quadros graves: hipertensão arterial, edema 
pulmonar, distúrbio da hemostasia com 
sangramentos, encefalopatia, crise convulsiva, 
coma, hiperreflexia, asterixis, mioclônus, 
síndrome das pernas inquietas, neuropatia 
periférica, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos, 
náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis, 
pericardite, tamponamento cardíaco. 
 
DIÁLISE NA IRA 
Os métodos dialíticos são empregados para 
reduzir a circulação de compostos azotêmicos, 
promover equilíbrio hidroeletrolítico e acido-
básico e combater a hipervolemia. 
Indicações de diálise de urgência: 
Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, 
hemorragia, pericardite). 
Hipervolemia grave refratária (HAS, EAP) 
Hipercalemia grave refratária ou recorrente 
Acidose metabólica grave refratária ou recorrente 
Azotemia grave: Ureia > 200 ou creatinina >8-10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
“Dano renal” (geralmente detectado pela 
presença de albuminúria ≥ 30mg/dia, ou 
alterações equivalentes) e/ou “perda da função 
renal” (definida como uma 
TFG<60ml/min/1.73m²) por um período maior ou 
igual a 3 meses. 
Não ocorre regeneração do parênquima renal e a 
perda de néfrons é irreversível. 
 
ESTADIAMENTO 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Hiperfiltração Adaptativa (os néfrons 
remanescentes tentam excretar os solutos que os 
néfrons perdidos excretariam) -> lesão glomerular 
(processo de glomeruloesclerose segmentar focal) 
-> glomeruloesclerose global difusa 
(acompanhada de fibrose e atrofia de todo o 
néfron). O bloqueio do SRAA consegue prevenir ou 
atrasar essa evolução. 
Os iECA e BRA além de reduzirem a hiperflitração 
e a proteinúria, possuem efeito antifibrótico e 
anti-inflamatório no rim, retardando a progressão 
da nefropatia através de vários mecanismos 
complementares. A associação dessas drogas NÃO 
É RECOMENDADA, pois tem maior risco de piora 
da função renal e hipercalcemia. 
Alvoss terapêutico para evitar ou atrasar a DRFT: 
 controle da proteinúria para níveis 
inferiores a 0,5-1g/dia, ou, pelo menos, 
uma queda superior a 50-60% em relação 
ao valor inicial. 
 Nível pressório: referências mais antigas -> 
PA < 130X80 mmHg para portadores de 
DRC proteinúrica (≥ 1g/ dia de proteína na 
urina). JOINT VIII -> PA < 140X90 mmHg 
para todos os nefropatas, independente do 
grau de proteinúria. 
 Abandono do tabagismo, controle 
glicêmico rigoroso em diabéticos e 
tratamento da acidose metabólica com 
reposição de bases. 
 
ETIOLOGIA 
HAS (Nefroesclerose hipertensiva) e DM 
(Glomeruloesclerose diabética) -> principais 
etiologias de DRC no Brasil e no mundo, 
respondendo, juntas, por cerca de 70% dos casos! 
BR-> HAS (35%), DM (30%), glomerulopatias 
primárias (12%). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS QUE RESPONDEM Á 
DIÁLISE 
 SÍNDROME URÊMICA 
Conjunto de sinais e sintomas que aparece na DRC 
grave, quando a TFG < 30ml/min/1.73m². 
 
 DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
O rim normal, através de sistemas hormonais, é 
capaz de variar a sua excreção de água e 
eletrólitos, de acordo com a quantidade ingerida. 
Esta resposta leva 3-5 dias para ocorrer de forma 
plena, momento no qual se atinge um novo estado 
de equilíbrio em que a excreção renal volta a se 
igualar a ingesta. 
 Distúrbios mais frequentes na síndrome 
urêmica: 
Hipervolemia -> retenção de sódio e água 
Hiponatremia -> retenção de água livre 
Hipercalemia -> retenção de potássio 
Acidose metabólica -> retenção de H+ 
Hiperfosfatemia -> retenção de fosfato 
Hipermagnesemia -> retenção de magnésio 
Hipocalcemia -> deficiência de calcitriol 
 
 Balanço de sódio 
Retenção de sódio -> hipervolemia -> HAS e edema 
generalizado (MMII, bolsa escrotal, face, região 
periorbitária, ascite, derrame pleural, derrame 
pericárdico). 
Ingesta de carga salina aguda -> EAP (ritmo de 
galope (B3), estertoração e insuficiência 
respiratória). 
Restrição de sal na dieta muito intensa -> balanço 
negativo de sódio -> hipovolemia. 
 
 Balanço de água 
Quando TFG < 10ml/min, um consumo de água de 
2-3L pode ser suficiente para promover retenção 
de água livre -> diluição do sódio plasmático -> 
hiponatremia. 
 
 Balanço de potássio 
Quanto mais oligúrico for o paciente, maior a sua 
propensão a reter potássio. 
A uremia inibe a entrada de potássio nas células, 
devido à queda da atividade na enzima NaK-
ATPase da membrana celular. Condições que 
promovem a liberação de potássio das células 
podem acarretar hipercalcemia em níveis 
perigosos: estados hipercatabólicos (infecção 
grave), cirurgia, trauma, acidose metabólica e uso 
de betabloqueadores. DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
A excreção do H+ é realizada no néfron distal, por 
secreção tubular, regenerando no plasma 1 HCO3 
para cada 1H+ secretado no lúmen. 
Cerca de 2/3 do H+ é eliminado ligado à amônia. 
Quando a TFG está abaixo de 20ml/min, a 
produção renal de amônia começa a cair -> 
acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap 
normal). O aumento do cloreto é para compensar 
a queda do bicarbonato. A acidose metabólica 
crônica promove desmineralização óssea, pois o 
H+ é tamponado no osso, em troca da liberação de 
cálcio e fosfato. 
Quando a TFG está abaixo de 5-10mL/min, 
especialmente durante uma exacerbação aguda 
da DRC, surge uma acidose com anion gap 
aumentado. Nesse caso, o cloreto está normal. O 
aumento do ânion gap é decorrente da retenção 
do ânion sulfato proveniente da dissociação do 
ácido sulfúrico (H2SO4 -> H+ + SO4). 
Uma das consequências da acidose metabólica é 
aceleração do catabolismo proteico, que contribui 
para a perda de massa muscular típica desses 
pacientes. 
Tratamento: reposição de bicarbonato de sódio 
quando o bicarbonato plasmático for < 20mEq/L. 
 
 MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
Anorexia -> sintoma mais precoce 
Náuseas, plenitude abdominal, vômitos, disgeusia 
(percepção de gosto amargo na boca), diarreia. 
Hemorragia digestiva alta (hematêmese ou 
melena) e baixa (hematoquezia ou enterorragia). 
 
 MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
Desorientação, letargia, fadiga, confusão mental, 
surto psicótico, delirium, associado a sinais de 
encefalopatia metabólica, nistagmo, disartria, 
asterixis (flapping), mioclonia espontânea, 
fasciculações, hiperreflexia e sinal de Babinski 
bilateral. Pode evoluir para convulsões tônico-
clônicas generalizadas, coma e óbito por edema 
cerebral grave. 
Envolvimento dos nervos periféricos -> 
polineuropatia axonal, sensorimotora, simétrica e 
com predomínio distal e de MMII. Os sintomas 
iniciais são parestesias nos pés tipo “agulhadas”, 
que costumam piorar à noite. Exame físico: 
hipoestesia em bota). A perda dos reflexos 
tendinosos distais – hiporreflexia do Aquileu – é 
muito comum. 
Síndrome das pernas inquietas -> desconforto nos 
MMII e uma necessidade incontrolável de mexer 
as pernas. 
Comprometimento dos nervos periféricos do SN 
Autônomo (simpático e parassimpático) -> 
Síndrome de disautonomia (descontrole na PA, FC, 
arritmias malignas, anidrose, impotência, 
distúrbio gastrointestinal. 
 
 HAS 
Pode ser causa ou consequência da nefropatia. 
Costuma ser mais grave comparada à hipertensão 
primária. Frequentemente é acompanhada por 
complicações CV: HVE, cardiomiopatia dilatada, 
DAC. 
 
 MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS E 
PERICÁRDICAS 
 ICC 
Retenção volêmica -> dispneia, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna, hepatomegalia 
congestiva, derrame pleural, ascite, edema de 
MMII. 
A falência cardíaca é a causa mais comum de óbito 
dos pacientes urêmicos. 
Derrame pericárdico: 50% dos pacientes urêmicos. 
Muitas vezes associado a derrame pleural e ascite. 
Sintomas: dor pleurítica, contínua e que piora com 
o decúbito dorsal, atrito pericárdico, alterações 
eletrocardiográficas de pericardite. O 
tamponamento cardíaco é a complicação mais 
temida da pericardite urêmica -> turgência 
jugular, taquicardia, pulso paradoxal, evoluindo 
para hipotensão arterial e dispneia. 
 
 MANIFESTAÇÕES PULMONARES E 
PLEURAIS 
Edema pulmonar crônico 
Disfunção da musculatura respiratória pela 
miopatia urêmica -> dispneia 
Calcificação do parênquima pulmonar decorrente 
do hiperparatireoidismo secundário e do elevado 
produto cálcio-fosfato (que se depositam nos 
tecidos). 
Pacientes urêmicos tem incidência aumentada de 
Fibrose Intersticial Pulmonar e pleural. 
Cerca de 20% dos pacientes urêmicos tem 
derrame pleural. A causa mais comum é 
infecciosa, que sempre deve ser descartada. 
 
 DISTÚRBIO DA HEMOSTASIA 
A uremia cursa com tendência a sangramento, 
devido a um distúrbio da hemostasia primária 
(agregação plaquetária). 
A uremia inibe a função plaquetária de adesão e 
agregação. 
As manifestações clínicas podem ir desde 
petéquias ou pequenas equimoses na pele até 
hemorragia cerebral ou digestiva. Sangramento 
gengival e epistaxe são comuns. 
 
 INTOLERÂNCIA À GLICOSE E 
METABOLISMO DA INSULINA 
Quando TFG < 50mL/min, pode-se observar 
resistência periférica à insulina associada à 
disfunção da célula beta da ilhota pancreática. 
A depuração da insulina plasmática reduz-se 
quando a TFG cai abaixo de 40mL/min, pois os rins 
são responsáveis pela depuração de 30% da 
insulina produzida diariamente pelo pâncreas. 
CUIDAR PACIENTES QUE USAM SULFONILUREIAS 
-> PERIGO DE HIPOGLICEMIAS! Ajustar doses!!! 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS QUE NÃO 
RESPONDEM À DIÁLISE 
 
 ANEMIA 
TFG < 30-40mL/min (creatinina sérica> 2,0-3,0 
mg/dL). 
Anemia normocítica normocrômica. 
Sintomas: astenia, indisposição física e mental, 
depressão, déficit cognitivo, insônia, cefaleia, 
diminuição da libido, anorexia e tendência a 
sangramento. 
A gênese da anemia urêmia é MULTIFATORIAL 
(aumento do PTH, carência de ferro e de 
vitaminas, intoxicação pelo alumínio), porém o 
principal fator é a deficiência relativa de 
eritropoietina (que estimula a eritropoiese na 
medula óssea). 
Tratamento: eritropoietina recombinante por via 
subcutânea quando os níveis de hemoglobina 
caírem abaixo de 10g/dL. Alvo: entre 11 e 12g/dL. 
Antes de começar o tto, deve-se avaliar os 
estoques corporais de ferro! Determinam-se a 
saturação de transferrina e a ferritina sérica. 
Anemia ferropriva  ferritina < 100ng/mL e 
saturação de transferrina < 20%. Neste caso, 
indica-se reposição de sulfato ferroso. 
Anemia por carência de folato (megaloblástica) -> 
o ácido fólico é perdido na hemodiálise. 
Anemia por intoxicação de alumínio -> anemia 
microcítica que não responde nem à reposição de 
eritropoietina recombinante e nem ao sulfato 
ferroso. 
 
 OSTEODISTROFIA RENAL 
Distúrbio que leva à alteração da matriz do osso e 
sua desmineralização, predispondo o paciente à 
dor óssea, fraturas patológicas e deformidade 
esquelética. 
2 tipos principais de doença óssea na DRC: 
 Osteopatia de alto metabolismo (alto turn 
over) decorrente do hiperparatireoidismo 
secundário, também chamada de osteíte 
fibrosa cística. 
 
Aumento do PTH: 
1diminuição da síntese de calcitriol pelos rins (a 
vitamina D ativada atua como regulador da síntese 
de PTH pelas paratideoides – feedback negativo) 
2aumento dos níveis séricos de fosfato -> 
inibindo a produção de calcitriol pelas células 
tubulares. 
3aumento dos níveis séricos de Ca pelo efeito 
quelante do cálcio pelo fosfato aumentado e pela 
redução da absorção intestinal de Ca pela queda 
dos níveis de calcitriol. 
Há um estímulo aumentado para reabsorção 
óssea, mas o novo osso formado é de baixa 
qualidade e suscetível a fraturas patológicas. 
Achados sugestivos de osteíte fibrosa cística: 
- Hiperfosfatemia grave (P > 6,5mg/dL) 
- PTH muito elevado (> 450pg/mL) 
- FA elevada 
- Achados radiológicos: depósitos teciduais e 
vasculares de cálcio, reabsorção subperiosteal das 
falanges da mão, crânio “em sal e pimenta” (áreas 
líticas se alternando com áreas blásticas, “tumor 
marrom”. 
Tratamento: redução dos níveis de fosfato e 
aumento dos níveis de calcitriol -> restrição de 
fosfato na dieta (<800mg/dia), se não for 
suficiente, está indicado o uso de quelantes orais 
de fosfato (ex: carbonato de cálcio). Reposição de 
calcitriol. 
 Osteopatia de baixo metabolismo (baixo 
turn over), também chamada de doença 
óssea adinâmica 
Caracterizada por um baixo metabolismo e 
atividade celular do osso, determinando uma 
importante perda óssea. 
 
 Osteomalácia 
Causa: intoxicação por Al, deficiência de calcitriol 
e pela acidose metabólica crônica 
 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
A pele do paciente urêmico costuma ser seca(xerose) e hiperpigmentada devido à redução da 
vitamina A cutânea. 
O prurido urêmico é multifatorial. A maioria dos 
pacientes com prurido intenso e refratário 
apresenta níveis séricos elevados de PTH, com boa 
resposta à paratireoidectomia subtotal. 
Os cabelos tornam-se quebradiços. A unha 
característica é denominada “unha meio a meio”, 
caracterizada por uma discromia bem marcada de 
tom marrom ou róseo na metade distal da unha. 
 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES E MUSCULARES 
Pacientes com uremia crônica podem apresentar 
quadros agudos de monoartrite, oligoartrite, 
periartrite ou tenossinovite. 
A fraqueza muscular está altamente ligada à 
osteodistrofia renal, sendo chamada de miopatia 
urêmica. O principal fator causal é a deficiência de 
calcitriol. Outros fatores que contribuem são a 
acidose metabólica e o efeito direto do PTH no 
músculo esquelético. 
 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS E CORONARIANAS 
DAC e aterosclerose  renais crônicos além de ter 
maior incidência de DAC, também possuem maior 
mortalidade (em comparação com pacientes não-
nefropatas) após a ocorrência de um evento 
isquêmico miocárdico (ex: IAM). 
HVE  fator de risco independente para 
morbidade CV. Pode causar IC tipo diastólica. 
Cardiomiopatia dilatada 
 
DISLIPIDEMIA 
Hipertrigliciridemia isolada -> mais comum 
Há uma queda do HDL, quando o LDL e o CT 
encontram-se geralmente na faixa normal. 
A dislipidemia é decorrente da inibição pela 
uremia de diversas enzimas do metabolismo 
lipídico. 
 
ESTADO HIPERCATABÓLICO – DESNUTRIÇÃO 
PROTEICO-CALÓRICA 
A desnutrição e a hipoalbuminemia são fatores 
bem documentados de mau prognóstico nos 
pacientes em programa de diálise. 
 
DISTÚRBIO IMUNOLÓGICO 
A uremia crônica está associada a uma série de 
alterações do sistema imunológico, levando a um 
estado de imunodeficiência moderada. As 
infecções bacterianas e fúngicas são comuns, 
devido à associação do estado de 
imunodeficiência aos procedimentos invasivos 
frequentemente realizados nesses pacientes. 
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO DO 
DOENTE RENAL CRÔNICO 
 
1- FASE PRECOCE (estágios G1, G2, G3a) 
A HAS e a proteinúria são os principais problemas 
desta fase. 
Controle da HAS -> iECA ou BRA – ao reduzirem a 
hiperfiltração dos néfrons remanescentes, tais 
fármacos reduzem a proteinúria e aliviam a 
hipertensão intraglomerular. 
Controle de outros fatores de risco CV – 
obesidade, sedentarismo, dislipidemia, DM. 
Restrição de proteínas na dieta – 0,8g de 
proteína/Kg de peso por dia 
 
2- FASE INICIAL DA SÍNDROME URÊMICA 
(G3b, G4) 
Controle da HAS, da anemia, da osteodistrofia 
renal e do metabolismo cálcio-fósforo. 
A HAS exige diureticoterapia com diuréticos de 
alça (furosemida) em altas doses. Os iECA e BRA 
devem ser administrados com cautela, pelo risco 
de hipercalcemia e retenção aguda de escórias 
nitrogenadas. 
 
3- DOENÇA RENAL EM FASE TERMINAL (G5) 
O paciente apresenta TFG < 15/min/1,73m², 
creatinina sérica > 6-8 mg/dL e ureia sérica > 129-
180mg/dL. 
Há a indicação de algum método de substituição 
renal -> transplante ou diálise. 
Restrição proteica menos acentuada (1,2-1,3 
g/Kg/ dia) 
Restrição de sódio (reduzir a retenção volêmica); 
potássico (evitar hipercalcemia); água – 1000 a 
1500 mL/dia (reduzir ou prevenir a hiponatremia). 
 
CAUSAS MAIS COMUNS DE AGUDIZAÇÃO DA DRC 
Hipovolemia 
Aminoglicosídeos 
AINE 
Contraste iodado 
iECA ou BRA 
Pielonefrite aguda 
Nefropatia obstrutiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LITÍASE URINÁRIA - NEFROLITÍASE 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É mais comum em homens, pico de incidência aos 
20-40 anos. 
Prevalência de 3% na população. 
Cerca de 12% das pessoas irão desenvolver 
cálculos urinários em algum momento da vida. 
Destes, 20-30% necessitarão de uma abordagem 
terapêutica intervencionista. 
Países pobres -> maior prevalência em crianças e 
os cálculos são compostos de ácido úrico. 
Países ricos -> maior prevalência em adultos e os 
cálculos são compostos de cálcio. 
A taxa de recorrência é de 10% no 1º ano, 35% nos 
5 anos subsequentes e 50-60% em 10 anos. 
 
FATORES DE RISCO 
Hx pessoal de nefrolitíase; Hx familiar de 
nefrolitíase; baixa ingesta hídrica; urina ácida 
(como acontece na vigência de resistência à 
insulina, obesidade, DM2, diarreia crônica); Hx de 
gota; HAS; cirurgia bariátrica; uso prolongado de 
medicamentos (indinavir em adultos e ceftriaxone 
em crianças); infecção urinária crônica ou 
recorrente. 
 
COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS 
70-80% -> compostos por sais de cálcio – a maioria 
por oxalato de cálcio (40-70% de todos os cálculos 
renais). 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O 1º pré-requisito para formação de cristais 
urinários é a supersaturação. 
Condições que favorecem a supersaturação: 
hiperexcreção de solutos, volume urinário 
reduzido, alterações do pH (pH>7 dificulta a 
solubilidade do fosfato de cálcio; pH<5 do ácido 
úrico e da cistina; oxalato de cálcio NÃO é afetado 
pelo pH) e deficiência dos inibidores da 
cristalização. 
Alterações anatômicas que produzem estase 
urinária: duplicidade pielocalicial, rim esponjoso 
medular, rim em ferradura, ureterocele. 
O 2º passo é a formação dos cristais, denominada 
nucleação, a qual pode ser homogênea (cristais 
puros) ou heterogênea (cristal sobreposto a outro 
tipo de cristal). 
Após, ocorre os processos de crescimento e 
agregação. 
O principal inibidor fisiológico da formação de 
cálculos urinários é a água -> o aumento de ingesta 
hídrica inibe todas as fases de formação de um 
cálculo renal. 
O citrato e o magnésio são inibidores da nucleação 
do oxalato de cálcio, formando substâncias 
solúveis. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A dor típica da nefrolitíase é provocada pela 
mobilização dos cálculos. 
Os cálculos costumam obstruir o sistema coletor 
em 3 pontos principais: 
1- Junção ureteropélvica (mais comum) 
2- Terço médio do ureter (cruzamento dos 
vasos ilíacos internos 
3- Junção vesicoureteral 
 
Cólica Nefrética 
Na tentativa de forçar a passagem do cálculo, o 
ureter se contrai de maneira espasmódica e 
repetitiva -> dor em “cólica” que costuma variar 
entre 20-60 min. 
Se a impactação provocar obstrução -> grande 
aumento na pressão do trato urinário -> distensão 
aguda da cápsula renal -> PPL positivo ou “sinal de 
Giordano”. 
Manifestações neurovegetativas como náuseas, 
vômitos, sudorese fria e síncope costumam 
acompanhar a dor. 
Cálculo na junção ureteropélvica -> dor em flanco 
e sinal de Giordano precocemente positivo. 
Cálculo na porção média do ureter -> dor 
abdominal com irradiação para o ligamento 
inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral. 
Cálculo na junção vesicoureteral -> podem ser 
confundidos com cistite bacteriana, cursando com 
disúria, polaciúria, urgência e dor uretral. 
 
Hematúria 
Detectada em 90% dos pacientes. 
 
Infecção 
A pielonefrite é a complicação mais temível da 
nefrolitíase. 
Febre alta, calafrios, leucocitose com desvio à 
esquerda. 
 
Obstrução 
Quando total acarreta hidronefrose progressiva e 
perda do parênquima renal caso a obstrução não 
seja desfeita. 
 
DIAGNÓSTICO 
Manifestação clínica típica com “cólica nefrética”, 
ou hidronefrose ou hematúria. 
Urinocultura e a dosagem de DHL podem ajudar na 
diferenciação com ITU e oclusão da A. Renal, 
respectivamente. 
Exame de imagem + exame abdominal: pode 
descartar aneurisma, apendicite, diverticulite. 
 
 
Métodos de imagem 
TC helicoidal não contrastada (1ª escolha) e USG 
do trato urinário (2ª escolha). 
 
Composição do cálculo 
Identificação da composição química -> 
investigação diagnóstica do distúrbio metabólico 
subjacente. 
Solicitar ao paciente que, durante o período de 
crise, urine através de uma gaze, a fim de resgatar 
o cálculo quando passar pela uretra. Após,enviar 
ao laboratório para aplicar técnicas como 
espectroscopia por infravermelho. 
Outros exames de urina: 
Sedimentoscopia (EAS) -> pesquisa de cristais 
Urinocultura 
pH da urina 
 
Identificação do fator predisponente 
Não há consenso na literatura em relação ao 
momento ideal para a realização de exames para 
a identificação do fator causal. Fontes dizem que 
seria ideal após o primeiro episódio e outras dizem 
que seria prudente somente em indivíduos com 
“doença ativa” (litíase de repetição). 
 
 
TRATAMENTO AGUDO 
 Analgesia 
1ª opção: AINEs -> efeito analgésico e previnem o 
espasmo da musculatura lisa do ureter. 
Opioides -> para pacientes que não respondem 
aos AINEs ou que não os toleram. 
 
 Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos 
Relaxam diretamente a musculatura lisa ureteral 
Tamsulosin na dose de 0,4mg/dia 
Pacientes com cálculos ureterais pequenos 
(<10mm), cujos sintomas conseguem ser bem 
controlados e que não apresenta indicações 
formais para uma abordagem urológica imediata, 
podem tentar a Terapia Médica Expulsiva (TME – 
AINE + alfa-1-adrenérgico) por um período de até 
4-6 semanas. 
 
 Hidratação 
Quando for necessário corrigir um quadro de 
desidratação (náuseas e vômitos). 
 
 Dissolução química do cálculo 
O único cálculo que pode ser “dissolvido” é o de 
ácido úrico, o qual se forma em urinas ácidas. 
A alcalinização urinária (bicarbonato VO) é capaz 
de dissolvê-lo. 
ESSA PRÁTICA É POUCO EMPREGADA!!! 
 
 
 
 Seguimento 
Cálculos < 10mm podem ser manejados de 
maneira conservadora. Mas, se em 4-6 semanas o 
cálculo não for expelido, deve-se programar uma 
abordagem intervencionista. 
 
 Intervenção urológica 
 
 
Existem 4 modalidades: 
1- Litotripsia com ondas de choque extra-
corpórea (LOCE) 
Primeira escolha para os cálculos renais e ureterais 
proximais com tamanho < 20mm. 
Principal complicação: hematoma perinéfrico 
 
2- Litotripsia por ureterorrenoscopia 
(endourológica) 
É o método de escolha para a retirada de cálculos 
impactados em ureter distal. 
 
3- Nefrolitotomia percutânea (cirurgia 
minimamente invasiva) 
Indicada em cálculos > 2cm; cálculos coraliformes; 
localizados no polo renal inferior; refratários à 
LOCE. 
4- Nefrolitotomia aberta 
Pouco utilizada atualmente. 
Principais indicações: 
->Refratariedade aos métodos não invasivos ou 
minimamente invasivos 
->Cálculos anatomicamente complexos e 
extensos, em geral coraliformes. 
 
Tratamento da Litíase Complicada 
Cálculo obstrutivo + infecção ou quando sobrevém 
IRA pós-renal por obstrução ureteral total bilateral 
ou em rim único 
1º passo -> desobstruir a via urinária! 
2 procedimentos de emergência podem ser 
usados: nefrostomia percutânea (cateter “único-J” 
ou stent ureteral (cateter duplo-J). 
 
TRATAMENTO CRÔNICO 
Aumento da ingesta hídrica (mínimo 2-3L de água 
por dia) TODOS! 
 
 CÁLCULOS DE CÁLCIO 
Hipercalciúria idiopática (excreção urinária de Ca 
> 300mg/dia em homens ou > 250mg/dia em 
mulheres ou > 4mg/Kg/dia em ambos os sexos, na 
vigência de normocalcemia) e ausência de 
hipercalcemia e outras doenças causadoras de 
hipercalciúria. 
A prevenção se baseia na restrição dietética de sal 
e proteína e NÃO de cálcio, pois a quantidade de 
cálcio absorvida no intestino é relativamente 
constante, independente da ingestão. 
A reabsorção de sódio está atrelada à reabsorção 
de cálcio no túbulo proximal -> a restrição salina, 
ao reduzir a volemia, aumenta a reabsorção de 
sódio e, consequentemente, de cálcio -> menos 
cálcio é perdido na urina. 
Restrição proteica: o metabolismo proteico 
aumenta a produção de H+, estimulando a 
retirada de cálcio do osso (elevando a calciúria). 
Com menos proteína na dieta, menos H+ é gerado, 
liberando menos cálcio dos ossos e produzindo 
menos calciúria. 
Diuréticos tiazídicos: a HCTZ aumenta a 
reabsorção tubular de cálcio. 
 
Hiperoxalúria 
 
 
Hipocitratúria -> o citrato se liga ao cálcio 
formando citrato de cálcio, altamente solúvel na 
urina. 
 
 
 CÁLCULOS DE ESTRUVITA 
 
 
 CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO 
 
 
 CÁLCULOS DE CISTINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES GLOMERULARES 
 Glomerulonefrite Aguda ou Síndrome 
Nefrítica; 
 Glomerulonefrite Rapidamente 
Progressiva 
 Síndrome Nefrótica 
 Alterações Urinárias Assintomáticas: 
hematúria glomerular isolada e proteinúria 
isolada 
 Doenças glomerulares trombóticas 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA – Glomerulonefrite Difusa 
Aguda (GNDA) 
Conjunto de sinais e sintomas que surgem quando 
um indivíduo tem os seus glomérulos renais 
envolvidos por um processo inflamatório agudo. 
Manifestações clínicas: Hematúria, proteinúria 
subnefrótica (menor que 3,5g em 24h), oligúria, 
edema e HAS. A redução do débito urinário 
provoca retenção volêmica, justificando o edema 
generalizado e a HAS. 
A hematúria é o sinal mais característico e é 
detectada pelo exame do sedimento urinário 
(EAS). As hemácias são características -> 
dismorfismo eritrocitário (as hemácias estão 
deformadas, fragmentadas e hipocrômicas). 
Também há o achado de cilindros hemáticos. 
O sedimento urinário comumente releva piúria 
(leucocitúria) e cilindros leucocitários. 
 
Em termos de patogenia, mais de 70% dos casos 
de GNDA são decorrentes da deposição 
glomerular de imunocomplexos, contendo 
imunoglobulinas (IgG, IgM ou IgA) e fatores do 
complemento (C3). 
 
A Glomerulonefrite Aguda Pós-Estreptocócica 
(GNPE) é o protótipo das GNDAs! 
A GNPE deve ser encarada como uma sequela 
renal tardia de uma infecção por cepas específicas 
do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ou 
Streptococcus pyogenes). 
As cepas “nefritogênicas” podem estar presentes 
numa piodermite estreptocócica como impetigo 
crostoso ou erisipela ou numa faringoamigdalite. 
O risco de uma GNDA após uma estreptococcia 
oscila em torno de 15%. 
É tipicamente uma doença de crianças e 
adolescentes (2-15 anos). 
 Manifestações clínicas: início abrupto de 
hematúria macroscópica, oligúria, edema e 
hipertensão arterial, acompanhada de mal-estar e 
sintomas gastrointestinais vagos (dor abdominal e 
náuseas) e dor lombar bilateral por 
entumescimento da cápsula renal). O paciente 
refere “urina presa” e “escura”. 
A hipercalcemia pode ocorrer em alguns 
pacientes, devido a queda na TFG, resultando em 
hipervolemia, o que tende a reduzir a secreção de 
renina, causando um estado de 
hipoaldosteronismo (e consequentemente uma 
diminuição da capacidade de excretar potássio). 
A função renal é comprometida em até metade 
dos casos, podendo haver azotemia. A proteinúria 
subnefrótica é comum (menor que 3,5g/24h). 
 Diagnóstico: 
 Questionar o paciente sobre faringite ou 
piodermite 
 Verificar se o período de incubação é 
compatível 
 Documentar a infecção estreptocócica 
através do laboratório 
Demonstração dos anticorpos contra uma ou mais 
das 5 exoenzimas estreptocócicas conhecidas 
(ASLO, anti-DNAse B, anti-NADase, anti-
Hialuronidase, antiestrptoquinase). 
 Demonstrar uma queda transitória típica 
de complemento (C3 – VR= 85 a 185 
mg/dL), com um retorno ao normal em no 
máximo 8 semanas, a contar dos primeiros 
sinais de nefropatia. 
A biópsia renal é indicada quando há aspectos 
atípicos, que podem sugerir uma outra causa de 
Glomerulonefrite aguda que não a GNPE. 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
Outras GN pós-infeccionas (endocardite 
bacteriana subaguda); 
GN lúpica; 
GN membranoproliferativa (GNMP) 
As manifestações renais que ocorrem durante 
uma infecção, podem representar a exacerbação 
de uma glomerulopatia crônica pré-existente, 
como a doença de Berger ou nefropatia por IgA!!! 
 
Tratamento 
Repouso e restrição hidrossalina 
Diuréticos de alça (furosemida1ª escolha) 
Vasodilatadores se a PA não for controlada com os 
diuréticos (nifedipina, hidralazina) 
Diálise, se refratariedade à medicação 
** As alterações no EAS, especialmente a 
hematúria e a proteinúria podem persistir por até 
1-2 anos e até 2-5 anos, respectivamente. 
GN AGUDA INFECCIOSA, NÃO PÓS-
ESTREPTOCÓCICA 
As mais frequentes envolvidas são a endocardite 
bacteriana subaguda, as infecções supurativas 
crônicas (abscessos viscerais, empiemas 
cavitários, osteomielite), shunt ventrículo-
peritoneal infectado, pneumonia por micoplasma, 
hepatite viral e a mononucleose infecciosa. 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA (GNRP) 
Causada quando um paciente que desenvolve 
síndrome nefrítica, evolui para falência renal de 
curso acelerado e fulminante (com necessidade de 
diálise), de forma que, sem tratamento precoce, 
há esclerose de quase todos os glomérulos, além 
de fibrose tubulointersticial generalizada, 
tornando necessária a diálise ou transplante renal. 
Manifestações clínicas: oligúria marcante, 
podendo evoluir para anúria. Sintomas de 
“síndrome urêmica” quando a TFG torna-se 
inferior a 20% do normal -> encefalopatia, 
pericardite, sangramento urêmico. 
 
 
 
 
Diagnóstico: biópsia renal é padrão-ouro para o 
diagnóstico e classificação da GNRP. 
3 exames sorológicos também auxiliam na 
classificação: 
1- Anticorpo anti-MBG elevado: Tipo I (GN 
anti-MBG, síndrome de Goodpasture) 
2- C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: 
Tipo II (GN por imunocomplexos) 
3- ANCA positivo: tipo III (GN pauci-imune ou 
relacionada a vasculites sistêmicas). 
 
GNRP Pauci-imune (ANCA Positivo) 
Nos adultos velhos é a forma mais comum de 
GNRP. Pode ser primária (idiopática), quando 
limitada ao rim, ou fazer parte de uma vasculite 
sistêmica do tipo poliarterite microscópica ou 
granulomatose de Wegener. 
Clinicamente, não há diferença em relação às 
outras causas de GNRP, a não ser a presença de 
uma vasculite sistêmica. 
O tratamento é feito com corticoide e 
imunossupressores. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Conjunto de sinais, sintomas e achados 
laboratoriais que se desenvolvem quando ocorre 
aumento patologicamente exagerado da 
permeabilidade dos glomérulos às proteínas, 
levando à proteinúria maciça -> superior a 
3,5g/1,73m2/24h. 
A proteinúria maciça é o estigma da síndrome! 
Resulta em -> hipoalbuminemia, edema, 
hiperlipidemia (a queda da concentração de 
albumina estimula o fígado a produzir mais 
albumina, mas também aumenta a síntese 
hepática de lipoproteínas, especialmente a LDL) e 
lipidúria. 
A hiperlipidemia Nefrótica contribui para a 
aterogênese e suas complicações, como DAC. 
 
 
Complicações da Síndrome Nefrótica 
1- Fenômenos tromboembólicos 
(Trombose da Veia Renal, TEP...) 
Estado de hipercoagulabilidade -> TVP, 
especialmente das veias renais. 
Suspeita de TVR: varicocele do lado esquerdo (a 
veia testicular E drena diretamente na veia renal), 
hematúria macroscópica, mudanças no padrão da 
proteinúria, redução inexplicada do débito 
urinário, assimetria do tamanho e/ou função dos 
rins. 
 
2- Alta suscetibilidade a infecções 
Devido a deficiência de imunoglobulina do tipo IgG 
e componentes da via alternativa do 
complemento, perdidos pelos glomérulos. 
O Streptococcus pneumoniae é a bactéria mais 
envolvida. 
Infecção muito comum: peritonite bacteriana 
espontânea. 
 
DOENÇAS RENAIS PRIMÁRIAS QUE SE 
APRESENTAM COM SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
 Doença por Lesão Mínima (DLM) 
85% de todos os casos de síndrome Nefrótica em 
crianças. 
10-15% em adultos. 
Fisiopatogenia: resulta da perda da carga 
negativa de barreira, originando um tipo seletivo 
de proteinúria. 
Na MO, é característico o achado de fusão dos 
processos podocitários. 
Manifestações Clínicas: em muitos casos, a 
proteinúria intensa se inicia logo após fatores 
desencadeantes, como episódios virais ou reações 
a picadas de insetos. Existe associação com 
fenômenos atópicos (asma, eczema). 
A função renal não costuma estar alterada. A 
excreção urinária de proteínas pode chegar a 
40g/dia nos casos graves e o nível sérico de 
albumina quase sempre está menor que 2g/dL. 
A instabilidade hemodinâmica com choque 
circulatório é a complicação mais séria. 
A DLM pode estar relacionada a uma série de 
doenças sistêmicas – o linfoma de Hodgkin é o 
principal. 
Exames laboratoriais: a proteinúria costuma ser 
seletiva (mais albumina); não há consumo de 
complemento; pode haver hematúria 
microscópica em até 20% dos casos; os níveis de 
IgG costumam estar bastante reduzidos, mas os de 
IgM, aumentados; o EAS não revela sinais de 
glomerulite. 
Curso clínico e tratamento: 2 características 
básicas: 
1- Períodos de remissão e atividade 
2- Resposta dramática à corticoterapia. 
A evolução natural da DLM é boa; em crianças 
pode haver remissão espontânea do quadro. 
Adultos -> prednisona 1mg/kg/dia, uso diário, por 
8 semanas. 
Crianças: prednisona 60mg/m2/dia, por 4-6 
semanas. 
Se a proteinúria persistir por mais de 8 semanas, a 
criança é classificada como “resistente aos 
corticoides”. No adulto, se persistir após 16 
semanas. Nesses casos, a biópsia está indicada. 
Nos casos que desenvolvem a forma recidivante 
frequente (maior ou igual a 4 recidivas/ano), deve-
se associar imunodrepressores (ciclofosfamida). 
 
 Glomeruloesclerose Focal e Segmentar 
(GEFS) 
Diversas condições sistêmicas específicas, como 
anemia falciforme, HAS e infecção pelo HIV podem 
estar relacionadas à GEFS. 
 
 Forma Primária 
Distúrbio dos linfócitos T, que secretariam uma 
citocina responsável pela lesão do epitélio visceral 
glomerular (podócitos). Neste caso, a lesão seria 
mais grave do que na DLM, afetando a arquitetura 
das fendas de filtração, o que determinaria 
proteinúria não seletiva. 
Os primeiros glomérulos a serem acometidos são 
os justa-medulares localizados na “ponta”. Com a 
progressão da doença, os glomérulos mais 
corticais vão sendo comprometidos e o processo 
de esclerose se estende para as alças capilares 
mais próximas ao hilo glomerular. 
A natureza focal do processo denota que nem 
sempre o material colhido por biópsia flagra as 
alterações patológicas típicas. Amostras de biópsia 
renal consideradas “representativas” contém por 
volta de 10-20 glomérulos, englobando 
glomérulos justamedulares. 
 
Esclerose Glomerular: se refere ao acúmulo de 
material homogêneo não fibrilar, levando ao 
colapso de capilares gromerulares. Na GEFS 
idiopática, este material é hialino, derivado de 
proteínas plasmáticas que extravasam pelo 
epitélio visceral lesado (hialinose gromerular). 
Manifestações clínicas e laboratoriais: na 
forma idiopática tem início abrupto e manifesta-se 
por uma síndrome Nefrótica clássica. As formas 
secundárias tem início insidioso, muitas vezes com 
níveis subnefróticos de proteinúria. 
A proteinúria é do tipo não seletiva, refletindo as 
áreas focais de esclerose com desestruturação da 
arquitetura das fendas de filtração. 
Manifestações que não fazem parte da síndrome 
Nefrótica clássica: HAS e hematúria microscópica. 
A GEFS é uma importante causa de hipertensão 
arterial secundária em adultos! 
Na GEFS idiopática os níveis de complemento 
sérico estão normais. 
Curso clínico e tratamento: a base terapêutica 
é a corticoterapia -> prednisona 1mg/Kg/dia, 
diariamente por 3-4meses. 
O grau de proteinúria é um dos principais fatores 
prognósticos, pois o aumento da concentração de 
proteínas no lúmen tubular provoca lesão 
tubulointersticial, por lesar o epitélio, provocando 
a liberação de citocinas inflamatórias e 
fibrosantes. 
iECA e BRA -> reduzem a proteinúria ao inibir o 
efeito constritor da angiotensina II na arteríola 
eferente. 
 
 Glomerulopatia Membranosa (GM) 
Pode aparecer de forma isolada (primária ou 
idiopática) ou ser secundária a diversas condições 
sistêmicas específicas,como lúpus, hepatite viral e 
neoplasias, ou até mesmo após o uso de 
medicamentos como captopril, sais de ouro e 
penicilamina. 
No Brasil, é a segunda forma mais comum de 
síndrome Nefrótica primária em adultos. 
Característica histológica: espessamento da 
membrana basal glomerular (MBG), na ausência 
de proliferação celular. 
Apresenta comprometimento uniforme dos 
glomérulos (padrão difuso e homogêneo). 
Existem imunodepósitos subepiteliais de IgG e C3 
que interagem com a matriz da MBG. 
Manifestações clínicas e diagnóstico: na 
maioria dos casos, a GMi é uma síndrome 
Nefrótica clássica, insidiosa, que ocorre na maioria 
das vezes numa faixa etária entre 30-50 anos. 
Complicações: trombose da veia renal, embolia 
pulmonar e TVP; Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva. 
Laboratório: proteinúria maciça não seletiva, 
hematúria microscópica e complemento sérico 
normal. 
Todo paciente que desenvolve síndrome Nefrótica 
por nefropatia membranosa deve ser submetido 
aos seguintes exames: 
 FAN, Complemento sérico 
 Anti-DNA 
 HBsAg, anti-HCV, VDRL 
 RX tórax, US abdominal, sangue oculto 
 >50 anos: mamografia, colonoscopia 
 Área endêmica: pesquisar 
esquistossomose, malária 
Curso clínico e tratamento: evolução 
extremamente variável: 
10-20% -> remissão completa espontânea 
25-40% -> remissão espontânea parcial 
40-50% -> perda progressiva de função renal, 
evoluindo para DRC num prazo médio de 15 anos. 
Para os pacientes com bom prognóstico (jovens, 
mulheres, proteinúria < 10g/dia, ausência de IR e 
de alterações tubulointersticiais na histopatologia 
renal) a conduta pode ser expectante, devendo 
observar a evolução desses pacientes de perto por 
3-4 anos. 
A terapia imunossupressora está indicada nos 
casos de mau prognóstico: proteinúria > 10g/dia, 
hiperlipidemia severa, homens > 50 anos com 
proteinúria Nefrótica persistente, sinais ominosos 
na biópsia e creatinina plasmática elevada. 
 Imunossupressor (ciclofosfamida) + 
prednisona por 6-12 meses. 
 iECAou BRA e estatinas também estão 
indicadas. 
 
 
 
ALTERAÇÕES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS 
Glomerulopatias que costumam se apresentar 
com hematúria assintomática ou 
oligossintomática: 
 Doença de Berger 
 Doença do adelgaçamento da membrana 
basal glomerular 
 Mal de Alport 
 
Doença de Berger ou Nefropatia por IgA 
É a mais frequente entre todas as patologias 
glomerulares primárias, sendo responsável pela 
maior parte dos casos de hematúria macroscópica 
recorrente de origem glomerular. 
Predominância em homens, entre 10-40 anos e 
em asiáticos. 
A doença deve ser sempre considerada em homens 
jovens com hematúria recorrente!!! 
A fisiopatologia está relacionada a um descontrole 
dos mecanismos que regulam a produção das IgA, 
talvez em resposta a algum estímulo ambiental. 
Apresentações clínicas 
1- Hematúria macroscópica recorrente 
Paciente típico: episódios recorrentes de 
hematúria macroscópica que duram 2-6 dias. 
Podem estar associados a febre baixa, mialgias, 
astenia, dor lombar e disúria. Na maioria das 
vezes, esses episódios são concomitantes à 
infecções respiratórias altas (faringite, amigdalite) 
ou a outros quadros infecciosos como 
gastroenterite, ITU. 
 
2- Hematúria microscópica persistente 
Hematúria microscópica persistente com ou sem 
proteinúria subnefrótica. A persistência da 
hematúria indica que a injúria glomerular é 
constante, indicando um pior prognóstico. 
 
3- Síndrome nefrítica clássica 
Apresentação clássica: hipertensão arterial, 
oligúria, edema, retenção azotêmica) em 10% dos 
casos. 
 
Exames complementares e diagnóstico: 
Sedimento urinário: hematúria de padrão 
glomerular (dimorfismo, cilindros hemáticos). 
Hematúria + proteinúria 
Os níveis de IgA sérica estão elevados em 50% dos 
casos, não havendo relação com a atividade da 
doença. 
Biópsia renal -> quando hematúria coexista com 
proteinúria significativa (>1g/dia), sinais de 
síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal. 
Os pacientes com hematúria isolada (macro ou 
micro) devem ser apenas acompanhados clínica e 
laboratorialmente. 
Curso clínico e tratamento: evolução variável: 
60% -> doença evolui com permanência 
assintomática de hematúria microscópica e da 
proteinúria, mas com estabilidade da função renal 
a longo prazo. 
40% -> evolução lentamente progressiva para 
insuficiência renal. 20% -> rins terminais ao longo 
de 10-20 anos. 
Evolução para insuficiência renal terminal em 
menos de 4 anos do diagnóstico. 
Menos de 4% -> Remissão completa da doença, 
sem complicações futuras. 
Para a maioria dos pacientes não está indicado 
tratamento específico. 
Pacientes com proteinúria maior que 1g/dia ou 
hipertensão moderada ou creatinina > 1,5mg/dL e 
os que apresentam alterações à biópsia renal 
sugestivas de mau prognóstico devem receber 
tratamento com corticoides e outros 
imunossupressores. 
iECA ou BRA para todos os hipertensos ou com 
proteinúria > 1g/dia. 
Hipercolesterolemia -> estatina 
 
Proteinúria isolada 
Proteniúria -> níveis superiores a 150mg na urina 
de 24h. 
Proteinúria isolada é a presença de proteinúria 
com o restante do sedimento urinário normal e 
ausência de uma doença renal ou urológica prévia. 
Faixa nefrítica ou subnefrótica -> 150mg/dia a 
3,5g/dia. 
Faixa Nefrótica -> acima de 3,5g/dia. 
Pode ser classificada em forma persistente e 
intermitente: 
 Persistente: origem glomerular, tubular ou 
por hiperfluxo. 
Esse quadro pode representar a fase inicial de um 
processo mais amplo como GN proliferativa 
mesangial, GEFS, GMi, nefropatia diabética, 
amiloidose. 
 Intermitente: ocorre em razão de algum 
fator externo detectável e geralmente não 
nocivo, originando-se de alterações 
funcionais dos mecanismos de formação 
do filtrado. 
Não existem distúrbios renais propriamente ditos. 
Causas: exercício intenso; proteinúria postural ou 
“ortostática”; febre alta ou doença aguda; ICC; 
gestação; estresse grave, exposição ao frio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Prevalência no BR: 35%, sendo 75% acima de 70 
anos. 
Antes da menopausa, há maior prevalência de 
homens, relação que pode se inverter na pós-
menopausa. 
É mais comum e mais grave em negros. 
 
Definição: é uma entidade clínica na qual o 
indivíduo apresenta valores de PA maiores ou 
iguais a 140x90mmHg aferidos em duas ou mais 
consultas, os quais conferem um significativo 
aumento do risco de eventos cardiovasculares, a 
curto ou a longo prazo, justificando uma 
programação terapêutica. 
 
Variabilidade da PA: variação circadiana – costuma 
cair 10-7,5mmHg durante as horas de sono, 
aumentar repentinamente nas primeiras horas 
após despertar, estabilizando-se durante o resto 
do dia em níveis que oscilam por diversos fatores 
(cigarro, café, exercício físico, álcool, emoções). 
Diagnóstico clínico: 
Hipertensão do jaleco branco: 30% dos 
hipertensos. O prognóstico é melhor que o dos 
realmente hipertensos, mas até 70% deles terão 
HAS pela MAPA em um período de 10 anos. 
Critérios diagnósticos da HAS: 
 PA no consultório: 
Média entre 2 medidas da PA, em pelo menos 
duas consultas, com níveis iguais ou maiores que 
140 x 90 mmHg. 
 MRPA (monitorização residencial) 
Média de várias aferições da PA maiores que 130 
x 85 mmHg, feitas corretamente por um aparelho 
calibrado. 
 MAPA (monitorização ambulatorial) 
Média as aferições automáticas. Período de vigília: 
valores maiores que 130 x 85 mmHg; PA de 24h 
com valores maiores que 125 x 75 mmHg e PA no 
sono com valores maiores que 110 x 70 mmHg. 
Hipertensão sistólica isolada: 70% dos hipertensos 
acima de 65 anos tem apenas elevação sistólica. 
Essa condição também aumenta o risco de 
eventosCV e deve ser tratada! 
Pré-hipertensão: os indivíduos com PA maior ou 
igual a 130 x 85 mmHg tem uma chance de 50-60% 
de se tornarem hipertensos nos próximos 25 anos. 
 
 
Avaliação clínica e laboratorial 
Avaliação inicial de rotina: 
Análise de urina (EAS); K+; creatinina e TFG; 
glicemia de jejum; CT, HDL, TG; ácido úrico; ECG. 
Exames adicionais em função de características 
individuais do paciente: 
RX tórax: suspeita de ICC, acometimento 
pulmonar e/ou aórtico. 
Ecocardio: HAS estágio 1 e 2 sem HVE no ECG, mas 
com 2 ou mais fatores de risco; suspeita de IC 
Microalbuminúria: hipertensos diabéticos; 
hipertensos com síndrome metabólica ou com 2 
ou mais fatores de risco. 
Doppler de carótidas: sopro carotídeo; sinais de 
doença cerebrovascular ou doença aterosclerótica 
em outros territórios. 
Teste ergométrico: suspeita de DAC estável ou 
diabetes. 
Hemoglobina glicada: glicemia de jejum entre 100-
125. 
Fisiologia e patogênese 
 
PA= DC X RVP 
 
95% dos casos: HAS de causa desconhecida, 
chamada de “Hipertensão primária” ou 
“Hipertensão essencial”. 
Outros 5%: HAS secundária (doença 
parenquimatosa renal, estenose de A. renal, 
coarctação da aorta, Sd de Cushing, 
foecromocitoma, hiperaldosteronismo 1º, hipo e 
hipertireoidismo, hiperparatireoidismo 1º, 
acromegalia, policitemia vera, uso de drogas 
ilícitas). 
 
Fisiopatologia da HAS primária 
As principais teorias patogênicas da HAS explicam 
o aumento inicial da PA através do aumento do 
DC, geralmente por retenção de sal e água. 
O remodelamento vascular ocasionado pelo 
aumento da PA leva a um aumento da RVP, 
servindo como principal fator de manutenção ou 
progressão da HAS. 
Retenção de sódio e água: cerca de 50% dos 
hipertensos são hipersensíveis à administração do 
sódio. A retenção de sódio e água aumenta a 
volemia e, consequentemente, o DC. 
SRAA: renina -> produzida no aparelho 
justaglomerular das a. aferentes renais, função de 
converter o angiotensinogênio em angiotensina I. 
ECA -> converte a angiotensina I em angiotensina 
II, afetando a PA: vasoconstrição arterial e venosa, 
retenção de sódio e água. Além disso, a renina tem 
um papel no remodelamento vascular. 
Aspecto genético: 30-60% dos casos há 
predisposição genética. HAS é mais comum e mais 
grave em negros. 
Baixo peso ao nascer: comprometimento do 
desenvolvimento renal na fase uterina, levando 
em crescimento compensatório na fase 
extrauterina, o que promove hipertrofia dos 
glomérulos -> HAS por maior secreção basal de 
renina. Também há relação com um menor 
número de néfrons ao nascimento, estimulando a 
hiperfiltração, com consequente retenção de sal e 
líquido. 
 
Lesões de órgãos-alvo 
Lesão vascular 
A lesão do endotélio é o evento inicial desse 
processo. Ocorre pelo remodelamento vascular. 
Arteriolosclerose hialina: espessamento hialino 
homogêneo da parede das arteríolas, com 
consequente redução do seu lúmen. Esta lesão 
pode levar aos comprometimento orgânico lento 
e progressivo (nefroesclerose hipertensiva). 
Arteriolosclerose hiperplásica: encontrada na HAS 
acelerada maligna (PA 200 x 120 mmHg) e é a 
responsável pela nefroesclerose hipertensiva 
maligna. Espessamento laminado concêntrico das 
arteríolas. 
Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas 
dilatações pós-estenóticas presentes em 
pequenas artérias cerebrais. A ruptura desses 
microaneurismas é responsável pelo AVE 
hemorrágico intraparenquimatoso relacionado à 
HAS. 
Aterosclerose: HAS é um dos fatores de risco. 
Consiste na formação, na camada íntima das 
artérias, de placas contendo um cerne lipídico 
envolto por uma capa fibrosa. Estas placas podem 
obstruir parcialmente o lúmen (angina estável, 
angina mesentérica, claudicação intermitente) ou 
evoluir para a formação de um trombo oclusivo 
(AVE isquêmico, IAM, isquemia mesentérica 
aguda, gangrena de MMII). 
A HAS, através do seu efeito lesivo no endotélio e 
por estimular o remodelamento vascular, 
aumenta a formação de fatores de crescimento e 
citocinas. A disfunção endotelial permite a 
oxidação do LDL, o recrutamento de leucócitos e 
torna o leito arterial altamente propenso à 
vasoconstrição e ao vasoespasmo. 
Cardiopatia hipertensiva: 
-->HVE: o aumento crônico da pós-carga 
ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. 
Como resposta, o ventrículo se hipertrofia. A HVE 
é a repercussão mais comum da HAS. Está 
presente em quase 50% dos hipertensos não 
tratados. 
Disfunção diastólica: Também é comum o 
achado de déficit de relaxamento ventricular -> 
grau leve de disfunção diastólica. Dos casos de ICC 
relacionados à HAS, 40-50% são por disfunção 
diastólica pura. 
Disfunção sistólica: HAS é a primeira ou segunda 
causa de IC no Brasil e mundo. Na maioria das 
vezes, reflete uma disfunção sistólica associada à 
dilatação ventricular. 
Doença coronariana: a HAS é o principal fator de 
risco para doença aterosclerótica das artérias 
coronárias. O IAM é uma das principais causas de 
óbito nos hipertensos. 
Doença cerebrovascular: principal 
consequência da HAS. Várias manifestações: AIT, 
AVE isquêmico, AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoide, 
demência multivascular e atrofia cerebral devido à 
arterioloesclerose difusa. 
A doença cerebrovascular é maior causa de óbito 
no Brasil, suplantando o IAM e a ICC!!! 
NEFROPATIA HIPERTENSIVA 
Histopatologicamente: arterioloesclerose hialina 
nas arteríolas aferentes renais -> nefroesclerose 
hipetensiva. O primeiro sinal de 
comprometimento renal é a presença da 
microalbuminúria, definida como a excreção de 
albumina em 24h entre 30-300mg. 
Nefroesclerose hipertensiva maligna: mais comum 
em negros, em que as arteríolas renais sofrem um 
processo de arterioloesclerose hiperplásica e 
necrose fibrinoide arteriolar. O quadro clínico é de 
uma IRA, associada à proteinúria e hematúria. 
Retinopatia hipertensiva: as arteríolas retinianas 
pode ser avaliadas pela fundoscopia. 
Classificação: 
Grau 1: estreitamento arteriolar 
Grau 2: cruzamento arteriovenoso patológico 
Grau 3: hemorragias e/ou exsudatos retinianos 
Grau 4: papiledema 
Existe correlação entre retinopatia hipertensiva e 
presença de nefropatia hipertensiva. 
 
 
 
HAS SECUNDÁRIA 
Causas: 
 
Doenças parenquimatosas renais: cerca de 85% 
dos nefropatas com creatinina > 1,5mg/dL o DCE < 
50mL/min são hipertensos. As glomerulopatias, 
em especial a glomerulopatia diabética e a GESF 
idiopática, são as principais causas de HAS 2ª. 
A investigação deve ser feita com US abdominal, 
urinálise e medida da DCE e proteinúria de 24h. a 
presença de proteinúria acima de 2g/24h é 
altamente sugestiva de HAS 2ª à doença renal 
parenquimatosa. 
Tratamento: iECA ou BRA. Cuidar hipercalcemia e 
piora da função renal. 
Estenose de A. Renal: chamada de Hipertensão 
Renovascular. Deve ser suspeitada em pacientes 
que ficam hipertensos com menos de 20 anos ou 
mais de 55 anos, em hipertensos graves refratários 
e em hipertensos cuja função renal piora com uso 
de iECA ou BRA (estenose bilateral de A. renal ou 
unilateral em rim único). 
Exames: eco-doppler de artérias renais, 
cintilografia renal com e sem captopril, 
angiorressonância renal. O exame confirmatório é 
a angiografia renal convencional ou com subtração 
digital. 
 
TRATAMENTO 
Modificações dos hábitos de vida: 
 Restrição de sódio: 1g sal= 0,4g de Na. Restrição 
moderada (6g de sal ou 2,4g de Na). A melhor 
maneira de reduzir a ingesta diária de sal é evitar 
o consumo de produtos processados e preparar os 
alimentos caseiros com pouco sal. 
Principais fontes de sal da dieta: sal de cozinha, 
ketchup, mostarda, molho shoyu, embutidos 
(salsicha, mortadela, linguiça, presunto, salame), 
conservas (picles, azeitona, aspargo, palmito), 
enlatados (extrato de tomate, milho, ervilha), 
bacalhau, charque, carne seca, defumados, 
glutamatomonossódico (sopas de pacote), 
queijos. 
Dieta DASH: rica em vegetais e frutas, laticínios 
não gordurosos, pobre em gordura saturada. 
 Correção da obesidade: IMC > 30Kg/m2. 
Cálculo: peso / altura2 
A cada 1Kg de redução no peso corporal, a PA cai 
em média, 1,6/1,3 mmHg. 
 Moderar o consumo de álcool: estimulação 
adrenérgica central. O etanol possui um efeito 
pressórico crônico em quantidades diárias acima 
de 30mL, correspondente a 625mL de cerveja (1 
garrafa), 312mL de vinho (2 taças) e 93,7mL de 
destilados. 
 Parar de fumar: eleva agudamente a PA através 
de descarga adrenérgica, voltando por sua vez ao 
valor prévio 15-30min depois. O tabagismo atua 
diretamente no endotélio, reduzindo seu 
potencial vasodilatador, além de piorar o perfil 
lipídico e a resistência insulínica. 
 Exercício físico regular: prática regular 
combinada de exercícios aeróbicos e exercícios de 
resistência, reduz de forma independente os 
níveis de PA (média de 5mmHg) e aumenta os 
níveis de HDL, diminuindo o risco CV. Deve ser 
realizado pelo menos 3x/5x por semana em 
períodos de 30-45 min. 
 
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS 
 Diuréticos 
Mecanismo de ação: redução da volemia 
Classificação: 
1-Tiazídicos -> inibição da reabsorção de NaCl no 
túbulo contorcido distal. 
2-Diuréticos de alça -> reduzem a reabsorção de 
sódio pela inibição do co-transportador NA+K++Cl- 
na porção ascendente espessa da alça de Henle. 
3-Poupadores de potássio -> inibem a reabsorção 
de Na+ no túbulo coletor, reduzindo o principal 
estímulo para a secreção de K+ e H+. 
Estrutura química: compostos sulfonamídicos -> 
contraindicados em alérgicos às sulfas! 
Resistência ao diurético: alta ingesta salina, IR (os 
tiazídicos perdem o efeito com DCE< 30mL/min ou 
Cr > 2,5mg/dL), uso de AINEs (inibem a ação dos 
diuréticos) e hipocalemia. 
OS AINEs INIBEM A AÇÃO DE TODOS OS 
ANTIHIPERTENSIVOS, EXCETO BCC!!! 
Uso clínico: os tiazídicos são os mais indicados 
para o tratamento da HAS. Indicados como 
monoterapia no estágio 1 e como terapia 
combinada no estágio 2. 
Hidroclorotiazida – 12,5 – 25mg/dia 
Clortalidona – 12,5 – 25mg/dia 
Indapamida – 1,25-2,4 mg/dia 
A clortalidona é mais potente que a HCTZ e tem 
efeito mais duradouro, mas a custa de mais efeitos 
colaterais. 
Prescrição: 
Hidroclorotiazida 25mg – uso contínuo 
Tomar 1 comprimido, via oral, uma vez ao dia, pela 
manhã. 
Efeitos adversos: dose-dependentes 
4 HIPO 3 HIPER 
Hipovolemia Hiperglicemia 
Hipocalemia Hiperlipidemia 
Hiponatremia Hiperuricemia 
Hipomagnesemia 
A hipocalemia é o mais comum. Os distúrbios 
eletrolíticos são detectados após cerca de 2 
semanas do início do diurético ou do aumento de 
sua dose. A hipocalemia pode desencadear 
taquiarritmias atriais ou ventriculares. 
Impotência (13%) – especialmente clortalidona 
Contra-indicação: hiperuricemia com história de 
gota. 
Os tiazídicos aumentam a reabsorção de cálcio no 
túbulo contorcido distal, tento efeito 
hipocalciúrico. 
Os diuréticos de alça são indicados: 
1-na crise hipertensiva (são mais rápidos) 
2-ICC 
3-IR com Cr > 2,5mg/d 
4-edema periférico de causa não cardíaca 
Efeitos adversos semelhantes aos tiazídicos, 
exceto hipocalciúria. Ao contrário, os diuréticos de 
alça tem feito hipercalciúrico. 
Furosemida – 20-80mg/dia 
Bumetanida – 0,5-2mg/dia 
Piretanida – 6-12mg/dia 
Prescrição: 
Furosemida 40mg – uso contínuo 
Tomar, via oral, 1 comprimido, 2 vezes ao dia. 
Os poupadores de potássio são indicados para 
associação com tiazídicos para reverter ou 
prevenir hipocalemia e hipomagnesemia. 
Nos indivíduos em que os níveis pressóricos não 
foram controlados com 3 medicações (incluindo 1 
diurético em dose plena), a associação de 
espironolactona na dose de 25-50mg/dia parece 
estar relacionada a um melhor controle 
hemodinâmico. 
Espironolactona – 25-100mg/dia 
Eplerona – 30-200mg/dia 
Amilorida – 5-10mg/dia 
 
 Beta-bloqueadores 
Mecanismo de ação: redução do DC, consequente 
à inibição do inotropismo e cronotropismo 
cardíacos. Atuam como antagonistas das 
catecolaminas endógenas nos receptores beta 
adrenérgicos. 
Uso clínico: mais eficazes em hipertensos jovens e 
brancos, principalmente naqueles com síndrome 
hipercinética (taquicardia e aumento do DC). 
Os beta-bloqueadores, salvo quando há 
indicações específicas para seu uso (pós-IAM, IC, 
taquiarritmias, angina), tem sido preteridos no 
tratamento da HAS sem comorbidades. 
Não seletivos, Lipossolúveis 
Propranolol – 40-160mg/dia 
Não seletivos, não lipossolúveis 
Nadolol – 40-120mg/dia 
Beta-1-seletivos, lipossolúveis 
Metoprolol – 50-100mg/dia 
Bisoprolol – 2,5-10mg/dia 
Beta-1-seletivos, não lipossolúveis 
Atenolol – 25-100mg/dia 
Com atividade simpaticomimética intrínseca 
Pindolol – 10-40mg/dia 
Alfa e beta bloqueador 
Carvedilol – 12,5-50mg/dia 
Contra-indicação: broncoespasmo, claudicação 
intermitente, IC sistólica descompensada, 
bradiarritmias (BAV de 2º e 3º graus), angina de 
Prinzmetal, overdose de cocaína, glaucoma de 
ângulo fechado. 
Efeitos adversos: diminuição da sensibilidade à 
insulina; alteração do perfil lipídico, aumentando 
os TG e diminuindo os nível de HDL (exceto 
carvedilol e nebivolol; redução da capacidade 
física devido à diminuição do DC, impotência 
(menos comum que com diuréticos), fenômeno de 
Raynauld, piora da psoríase. 
 
 iECA 
Mecanismo de ação: efeito vasodilatador arterial, 
reduzindo a RVP e venodilatador, diminuindo o 
retorno venoso. 
Efeitos benéficos secundários: prevenção dos 
efeitos deletérios da angiotensina II no 
remodelamento cardíaco. Efeito "nefroprotetor" 
-> a vasodilatação das arteríolas eferentes reduz a 
hiperfiltração glomerular e, consequentemente, a 
progressão da glomeruloesclerose. Quando 
usados na nefropatia diabética ou na DRC de 
qualquer etiologia, reduzem a progressão da lesão 
renal e melhoram a proteinúria. 
Uso clínico: medicamento aprovado para uso em 
monoterapia, assim como os diuréticos. 
A resposta anti-hipertensiva é maior nos pacientes 
com renina alta, como na hipertensão 
renovascular e nos pacientes jovens brancos. A 
associação com diuréticos é sinérgica. Os iECA 
podem prevenir a hipocalemia diurético-induzida. 
Droga de escolha no hipertenso que apresenta IC, 
isquemia coronariana, nefropata diabético e no 
nefropata crônico não diabético. 
Captopril – 25-100mg/dia (2 tomadas) 
Enalapril – 2,5-40mg/dia 
Ramipril – 2,5-20mg/dia 
Efeitos adversos: hipotensão de primeira dose, 
tosse seca, broncoespasmo leve, hipercalcemia e 
IRA reversível com a suspensão da droga. 
Contraindicações: hipercalemia, estenose de A. 
renal bilateral ou unilateral em rim único, história 
de tosse com iECA, broncoespasmo ou 
angioedema com uso prévio e gravidez. 
 
 BRA 
Mecanismo de ação: antagonizam o efeito da 
angiotensina II nos receptores AT1, presentes nas 
musculatura dos vasos periféricos -> vasodilatação 
arterial e venosa. 
Uso clínico: tem as mesmas indicações que os 
iECA, sendo equivalente na prevenção dos eventos 
CV. Indicado quando intolerância aos iECA (tosse) 
Losartan – 25-100mg/dia 
Valsartan – 80-320mg/dia 
Candesartan – 8-32mg/dia 
Telmisartan – 40-80mg/dia 
Losartan possui efeito uricosúrico, sendo uma boa 
escolha para pacientes com hiperuricemia. 
Efeitos adversos: hipotensão de primeira dose, 
hipercalcemia e IRA reversível com a suspensão da 
droga. 
Contraindicações: hipercalemia, estenose de A. 
renal bilateral ou unilateral em rim único, história 
e gravidez. 
 BCC 
Mecanismo de ação: agem através do bloqueio 
dos canais de cálcio, reduzindo o influxo celular de 
cálcio. 
Diidropiridínicos (amlodipina, nifedipina) -> ação 
preferencial na musculatura lisa vascular, 
especialmente em artérias e arteríolas. 
Vasodilatação -> reduzindo a RVP. 
Não-diidropiridínicos