Hipertireoidismo e Tireotoxocose

Prévia do material em texto

1 www.medresumos.com.br ✓ Eduardo Toaza ✓ Endocrinologia 
 
HIPERTIREOIDISMO 
TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO: 
 O termo hipertireoidismo é utilizado quando a fonte do excesso hormonal está 
na glândula tireoide (primário), na hipófise (secundário) ou no hipotálamo 
(terciário). Entretanto, nem todo excesso hormonal é um hipertireoidismo! 
 O HIPERTIREOIDISMO refere-se a uma hiperfunção da glândula tireoide. 
 A TIREOTOXICOSE corresponde a qualquer estado clínico resultante do 
excesso de hormônios da tireoide nos tecidos (exemplos: destruição dos 
folículos tireoidianos  libera hormônios para a circulação / ingestão excessiva 
de hormônios tireoidianos  acumula muito hormônio na circulação). 
 Para lembrar: NEM TODA TIREOTOXICOSE É UM 
HIPERTIREOIDISMO, MAS TODO HIPERTIREOIDISMO LEVA A UMA 
TIREOTOXICOSE!! 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO 
(PRIMÁRIO): 
1) Doença de Graves (80% dos casos); 
2) Bócio multinodular tóxico; 
3) Adenoma tóxico (doença de Plummer). 
 
1. DOENÇA DE GRAVES 
 É uma desordem autoimune, de etiologia desconhecida, que apresenta como 
características uma síntese e secreção excessivas de hormônios da tireoide e 
achados clínicos muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, 
dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia (anormalidade na extremidade do 
corpo) 
 É mais comum em mulheres, cerca de 9 vezes, e a prevalência geral na 
população é de 0,5%, sendo de 2% no sexo feminino. 
 O pico de incidência deste distúrbio situa-se entre 30 e 60 anos, entretanto 
indivíduos de qualquer faixa etária podem ser afetados. 
 Pode estar associada com distúrbios autoimunes endócrinos (DM tipo 1, 
doença de Addison, entre outras) e não endócrinos (miastenia gravis, lúpus, 
vitiligo, etc). 
 Por causa de suas complicações cardiovasculares, o hipotireoidismo não 
tratado torna-se potencialmente fatal. 
PATOGÊNESE: 
 Nesses pacientes, os linfócitos B produzem imunoglobulinas/anticorpos TRAb 
contra o receptor de TSH (RTSH). Tais anticorpos se ligam ao TSHR e ativam 
complexos de sinalização, o que por sua vez resulta em crescimento da 
tireoide, aumento de sua vascularização e incremento da taxa de produção e 
secreção dos hormônios tireoidianos. 
 Ao se ligarem ao receptor do TSH, os TRAb vão estimular a síntese 
e a liberação dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), que, por sua 
vez, exercem feedback negativo sobre a hipófise, mas não sobre 
os TRAb. Como consequência, surgirá elevação do T3 e T4, 
associada à supressão do TSH. 
 
2 www.medresumos.com.br ✓ Eduardo Toaza ✓ Endocrinologia 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
 A doença de Graves é poligênica e multifatorial, ou seja, ela se desenvolve de 
uma interação complexa entre a suscetibilidade genética e fatores 
ambientais/endógenos. Isso leva à perda da tolerância imunológica a antígenos 
da tireoide e, em particular, ao receptor do TSH. 
 15% dos pacientes têm um parente próximo com DG e 
aproximadamente 50% dos parentes de pacientes com a doença 
apresentam anticorpos antitireoidianos. 
FATORES DE RISCO: 
 Genética; 
 Infecção; 
 Estresse; 
 Sexo feminino; 
 Gravidez; 
 Iodo e medicamentos; 
 Radiação; 
 Tabagismo. 
SINAIS E SINTOMAS: 
 
MANIFESTAÇÕES PRINCIPAIS: 
 
Insônia Emagrecimento Taquicardia Palpitações
Intolerância ao 
calor
Sudorese 
excessiva
Pele quente e 
úmida
Tremores Fraqueza Hiperdefecação
97% dos pacientes.
É caracteristicamente 
difuso, podendo ser 
assimétrico ou lobular.
Em idosos pode ser 
pequeno.
Bócio
Os anticorpos reagem 
provocando 
autoagressão 
intraorbitária.
Pode preceder o 
hipotireoidismo.
Ocorre em até 50% dos 
pacientes com doença de 
Graves.
Geralmente é bilateral.
Oftalmopatia
Acomete apenas 5 a 10% 
dos pacientes.
É um espessamento da 
pele, particularmente na 
área pré-tibial, devido ao 
acúmulo de 
glicosaminoglicanos.
Pele espessada + 
aspecto casca de laranja 
+ coloração violácea.
Dermopatia
 
3 www.medresumos.com.br ✓ Eduardo Toaza ✓ Endocrinologia 
 Outra manifestação importante e comum da doença de Graves são 
as unhas de Plummer, causadas por onicólise (separação da unha 
de seu leito). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
۞ Função tireoidiana: 
 Hipertireoidismo clínico: níveis baixos de TSH e níveis altos de T4 livre 
e T3. 
 Hipertireoidismo subclínico (geralmente na fase inicial): níveis baixos 
de TSH e níveis normais de T4 livre e T3. 
۞ Alterações hematológicas e bioquímicas: 
 Na doença de Graves, esses achados consistem em leucopenia 
(comum), hipercalciúria, hipercalcemia, elevação de TGO e TGP, 
hiperbilirrubinemia (apenas em casos mais graves), redução do 
colesterol total e redução do LDL-colesterol. 
۞ Anticorpos antitiroidianos: 
 O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está presente em até 90% dos 
casos, mas ele é mais típico da tireoidite de Hashimoto. 
 O anticorpo característico da doença de Graves é o antirreceptor 
do TSH (TRAb). A pesquisa dessa imunoglobulina não é necessária na 
maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico de doença de Graves 
baseia-se em achados clínicos acompanhados de dosagem hormonal. 
EXAMES DE IMAGEM: 
۞ Captação de Iodo radioativo nas 24 horas (RAIU/24H): 
 A captação se encontra elevada em praticamente 100% dos casos 
de doença de Graves, o que possibilita facilmente sua diferenciação 
com os casos de tireotoxicose secundária à tireoidite subaguda 
linfocítica e tireoidite pós-parto, situações em que a RAIU/24H está 
caracteristicamente muito baixa ou ausente. 
 Esse exame deve ser pedido apenas quando se tiver dúvida 
diagnóstica entre Graves e as patologias acima mencionadas. 
۞ Ultrassonografia: 
 Vantagens: ausência de exposição à radiação ionizante, maior 
precisão na detecção de eventuais nódulos tireoidianos e custo mais 
baixo. 
 Além disso, pode diferenciar a doença de Graves da tireotoxicose 
induzida pela destruição folicular. 
۞ Cintilografia: 
 Deve ser feita em pacientes com nódulos identificados à 
ultrassonografia, para avaliar se tais nódulos são “quentes” ou “frios”. 
۞ PAAF: 
 Estará indicada quando forem encontrados nódulos tireoidianos 
hipocaptantes à cintilografia (pelo maior risco de ser neoplasia). 
TRATAMENTO: 
 A doença de Graves pode ser tratada com um dos seguintes métodos: 
a) Uso de drogas antitireoidianas (e betabloqueadores, se a FC estiver alta); 
b) Iodo radioativo (para destruir a tireoide); 
c) Remoção cirúrgica da tireoide. 
 O tratamento de escolha depende da região! Nos EUA, por 
exemplo, a preferência é pelo Iodo radioativo. Já no Brasil e na 
Europa, a terapêutica escolhida inicialmente é o uso de drogas 
antitireoidianas. 
DROGAS ANTITIREOIDIANAS (TIONAMIDAS) 
 Metimazol. 
 Propiltiouracil (preferível durante o primeiro trimestre de gravidez). 
 
4 www.medresumos.com.br ✓ Eduardo Toaza ✓ Endocrinologia 
 Mecanismo de ação: elas inibem a síntese de tiroxina (T4) e tri-
iodotironina (T3) dentro das células foliculares. 
 Após o início do tratamento, os pacientes devem ser avaliados a 
cada 4 a 6 semanas. Quando for alcançado o eutireoidismo, a dose 
da tionamida deve ser reduzida gradualmente até que se obtenha a 
menor dose que mantenha os pacientes eutireóideos. 
 Efeitos colaterais: prurido, erupção cutânea, febre, artralgia e 
epigastralgia. 
BETABLOQUEADORES 
 Propranolol. 
 Atenolol. 
 Úteis nas fases iniciais da doença! 
IODO RADIOATIVO 
 A dose ideal varia de acordo com a gravidade da tireotoxicose, o tamanho do 
bócio e a captação do Iodo em 24h (quanto maior a captação, menor será a 
dose necessária). 
 A dose média varia entre 5-20 mCi. 
 A taxa de resposta satisfatória à radioiodoterapia, com consequente 
surgimentode hipo ou eutireoidismo, é de aproximadamente 80 a 90%. 
 Principal problema: pode causar um hipotireoidismo (que pode ser 
permanente). 
 Contraindicações: grávidas ou mulheres que estejam 
amamentando. 
TIREOIDECTOMIA 
 Consiste na 1ª escolha em apenas 1% dos casos. 
 A tireoidectomia subtotal ou o procedimento quase total são os métodos mais 
empregados. 
 Indicações: 
- Falha nas terapêuticas com tionamidas e Iodo radioativo; 
- Bócio muito volumoso; 
- Bócio causando compressão; 
- Suspeita de neoplasia. 
 Vantagens: rápida normalização hormonal e maior efetividade nos 
casos com sintomas compressivos. 
 Desvantagens: alto custo, necessidade de hospitalização, risco 
anestésico e complicações inerentes ao ato cirúrgico em si (p. ex., 
hipoparatireoidismo, lesões do nervo recorrente laríngeo, 
sangramento, infecção e hipotireoidismo). 
 
2. BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
 Representa a formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados e 
autônomos, na ausência de doença tireoidiana autoimune, malignidade ou 
inflamação. 
 Possui alta prevalência em mulheres, idosos e pessoas com deficiência de 
Iodo. 
 Patogênese: desconhecida. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Bócio volumoso; 
 Disfonia; 
 Dispneia; 
 Disfagia; 
 Insuficiência cardíaca; 
 Arritmia; 
 Taquicardia; 
 
5 www.medresumos.com.br ✓ Eduardo Toaza ✓ Endocrinologia 
 Nervosismo; 
 Palpitações. 
DIAGNÓSTICO: 
US com dois ou mais nódulos + cintilografia com 
hipercaptção heterogênea + evidência laboratorial 
(TSH suprimido e T4L elevado). 
TRATAMENTO: 
a) Cirurgia; 
b) Radioablação com Iodo (dose maior do que na 
doença de Graves); 
c) Drogas antitireoidianas. 
 Antes do tratamento cirúrgico é necessário um controle clínico do 
hipertireoidismo com tionamidas e betabloqueadores! 
 
3. ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) 
 É um nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz 
quantidades suprafisiológicas de hormônios tireoidianos. 
 O hipertireoidismo geralmente se manifesta quando o nódulo tem > 3 cm de 
diâmetro. 
 Pode acontecer em qualquer faixa etária, mas a maioria dos casos é vista em 
pacientes entre 30 e 60 anos de idade. 
 É mais comum no sexo feminino e em áreas com deficiência de Iodo. 
 Patogênese: mutação pontual somática no gene do receptor do TSH (TSH-R). 
CLÍNICA: 
 O hipertireoidismo tende a ser leve a moderado e mais brando do que 
aquele na doença de Graves. 
 Há ausência de oftalmopatia e miopatia. 
DIAGNÓSTICO: 
US mostrando nódulo de grandes dimensões + cintilografia com 
hipercaptação do nódulo (nódulo “quente”) e restante da glândula 
com captação reduzida + evidência laboratorial (TSH suprimido; 
T4L pode ser aumentado). 
TRATAMENTO: 
a) Radioablação com Iodo; 
b) Nodulectomia; 
c) Escleroterapia com etanol; 
d) Terapia com laser. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
1. Endocrinologia Clínica 6ª edição , 2016 Vilar, Lúcio 
2. Endocrinologia: Williams´ - Tratado de Endocrinologia Clínica - 11ª edição 
3. MEDCURSO 2018. 
4. Google.