GLICONEOGÊNESE+GLICEROL+e+lipolise (2)
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GLICONEOGÊNESE+GLICEROL+e+lipolise (2)


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GLICONEOGÊNESE A PARTIR DO 
GLICEROL
Armazenamento de Lipídios
Obs: Homem sedentário de 70kg
Intramuscular 
Individuo Treinado
Brouns & Vander Vusse (1998)
Metabolismo dos Ácidos 
Graxos
\uf0fc Lipólise
\uf0fc Transporte na circulação
\uf0fc Captação e Transporte 
\uf0fc Transporte (citoplasma)
\uf0fc Ativação (acil-CoA) 
\uf0fc Transporte (mitocôndria)
\uf0fcOxidação
CHO X TAG
\u2022 95% energia Ácidos Graxos
\u2022 5% energia do glicerol
Glicerol 
Degradação de Ácidos Graxos
Lipólise
REGULAÇÃO DO METABOLISMO DE 
TRIACILGLICERÓIS
DEGRADAÇÃO DE GORDURAS
Com baixa ingestão calórica ou glicemia baixa, ocorre 
liberação de Glucagon
Durante a atividade física ocorre liberação de Epinefrina
AMBOS OS HORMÔNIO ESTIMULAM A DEGRADAÇÃO 
DE TRIACILGLICERÓIS
Glucagon \u2013 TECIDO ADIPOSO
Epinefrina - MÚSCULO
CATABOLISMO DE LIPÍDEOS
\uf097Fonte de triglicerídeos:
. -> dieta
. -> mobilização do estoque no tecido adiposo
. -> excesso de carboidratos da dieta \u2013 convertido em
gordura no fígado para exportar para outros tecidos
Digestão, mobilização e transporte triglicerídeos 
1 \u2013\u201dsolubilização\u201d dos lipídios pelos sais
biliares
2\u2013 lipases pancreáticas convertem os
triglicerídeos à ácidos graxos livres e
monoacilglicerol
Digestão, mobilização e transporte triglicerídeos 
3 - Os produtos da ação da lipase
difundem pela célula da mucosa
intestinal onde são ressintetizados em
Triglicerídeos
Digestão, mobilização e transporte triglicerídeos 
4 - Os TGs, são incorporados à partículas
de lipoproteínas de transporte \u2013
quilomícrons
6- Nos capilares destes tecidos uma
enzima extracelular (lipoproteína lipase)
hidroliza os TGs à acidos graxos e glicerol
5- Os quilomícrons são liberados no
sistema linfático e daí para o sangue onde
são levados até o tecido adiposo e
músculo
7-são captados pela células do tecido alvo
8-tecido adiposo \u2013 estocados como Tgs
músculo \u2013 oxidados
Quilomícron
Principais Lipoproteínas
\u2022 Quilomícron \u2013 é a lipoproteína menos densa, transportadora de
triacilglicerol exógeno na corrente sanguínea.
\u2022 VLDL \u2013 \u201cLipoproteína de Densidade Muito Baixa\u201d, transporta
triacilglicerol endógeno.
\u2022 IDL \u2013 \u201cLipoproteína de Densidade Intermediária\u201d, é formada na
transformação de VLDL em LDL.
\u2022 LDL \u2013 \u201cLipoproteína de Densidade Baixa\u201d, é a principal
transportadora de colesterol; seus níveis aumentados no sangue
aumentam o risco de infarto agudo do miocárdio.
\u2022 HDL \u2013 \u201cLipoproteína de Densidade Alta\u201d, atua retirando o colesterol
da circulação. Seus níveis aumentados no sangue estão associados a
uma diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio
\uf062-OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Ácidos graxos
São cadeias hidrocarbonadas de vários comprimentos e graus 
de insaturação que terminam em carboxilas. 
Podem ser totalmente saturados (sem duplas ligações) e não
ramificado. Todavia, também podem conter ligações duplas
(uma ou mais).
Ativação (Formação de acil CoA)
\uf0d8Os ácidos graxos são unidos a Coenzima A antes de serem oxidados
\uf0d8A acil CoA sintetase (membrana
mitocondrial externa) catalisa a
formação de uma ligação tio-éster
entre a carboxila do ácido graxo e
a sulfidrila da CoA
\uf0d8CoenzimaA \u2013 carreador ativado
de acilas
Encontradas no 
retículo 
endoplasmático, 
peroxissomos e 
membranas 
mitocondriais
Transporte
(Entrada dos ácidos graxos na mitocôndria através da acil carnitina translocase)
-ácidos graxos são transitoriamente conjugados com a carnitina formando acil-
carnitina (carnitina acil transferase I)
-Acil carnitina é transportada pela pela membrana mitocondrial interna por uma
translocase
-Na matriz mitocondrial a acila é transferida de volta a CoA. Esta reação é catalisada
pela carnitina acil transferase II.
Acilcarnitina-translocase
L-CARNITINA
\u2022 Definição:
\u2022 No passado já foi considerada um aminoácido por ser 
sintetizada partir de 2 aminoácidos.
\u2022 Atualmente é considerada uma substância \u201cvitamin-like\u201d por 
apresentar uma estrutura química semelhante às vitaminas do 
complexo B, em particular a Colina.
\u2022 É abundante no músculo
L-CARNITINA
\u2022 Síntese:
é sintetizada nos rins, cérebro e, principalmente, no fígado a 
partir de 2 aminoácidos (lisina e metionina),
Niacina (vit. B3), Piridoxina (vit. B6), Ácido Fólico, Ácido 
Ascórbico (vit. C) e ferro.
\u2022 A membrana interna da mitocôndria é impermeável 
aos acil-CoAs de cadeia longa (ácidos graxos ativos de 
cadeia longa). Com isso, eles não conseguem atingir 
o sítio 
mitocondrial da \u3b2-oxidação.
\u2022 carnitina + acil-CoA \u21d4 acilcarnitina + CoA
L-CARNITINA
\u2022 \u201cEstudos clínicos experimentais que procuraram investigar os 
efeitos da suplementação de L-carnitina
sobre a performance durante o exercício não nos permitem 
chegar a conclusões definitivas. A maior parte das 
investigações mostrou que a administração de L-carnitina 
promoveu aumentos nas concentrações plasmáticas, mas sem 
aumento no conteúdo muscular\u201d
Brass,2006
L-CARNITINA
\uf062-Oxidação \u2013 via de degradação dos ácidos graxos
\uf0af
remoçao sucessiva de uma unidade de dois carbonos na forma 
de acetil CoA, começando pelo terminal carboxila
\uf0af
uma acil CoA saturada é degradada por uma sequência repetitiva 
de quatro reações. Em cada rodada a cadeia do ácido graxo é 
encurtada em dois carbonos.
\uf062-oxidação
7 ciclos de reação de \uf062-oxidação são necessários 
para a degradação do palmitil CoA 
\uf0d8 A acil CoA encurtada sofre então outro ciclo de
oxidação começando com a reação catalisada
pela acil CoA desidrogenase
\uf0d8 Mais seis rodadas da via de beta oxidação
rendem mais sete moléculas de acetil-CoA, o
último acetil-CoA sendo originado dos dois últimos
átomos de C da cadeia de 16 carbonos. Oito
moléculas de acetil CoA são formadas no total.
\uf0d8Palmitoil \u2013 CoA+7FAD+7NAD++7CoA+7H2O \uf0ae
8 acetilCoA+7FADH2+7NADH+7H
+
\uf0d8Qual o destino do acetil CoA?
Qual o destino do acetil CoA formado pela oxidação de ácidos graxos?
Corpos cetônicos
\uf0d8 substatos normais para músculo
cardíaco e córtex renal
\uf0d8Quando o acetil CoA não está sendo
oxidado pelo TCA
Aumento da produção dos corpos cetônicos
\u2022 Para oxidação eficiente de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs, há necessidade de 
níveis compatíveis de oxaloacetato, para promover a reação de condensação 
que inicia o ciclo. 
\u2022 A menor oferta de glicose, desvia o oxaloacetato para via gliconeogênica, 
reduzindo assim a velocidade de oxidação de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs.
\u2022 Então a acetil-CoA acumula e condensa-se, formando corpos cetônicos.
\u2022 Alta velocidade de oxidação de ácidos graxos.
\u2022 Resultados do acúmulo de corpos cetônicos:
\u2022 Cetose (plasma e urina) e odor de acetona no hálito. 
\u2022 Acidose metabólica (diminuição do pH sanguíneo).
\u201cOcorre quando a degradação de TAG não é 
acompanhada pela degradação de carboidratos.\u201d
Palmitato (16 C) Número de equivalentes 
de ATP
Ativação - 2 ATP
Palmitoil-CoA 
\uf062 oxidação
8 acetil-CoA
8 giros do 
ciclo de 
Krebs
7 NADH
7 FADH2
21 ATP
14 ATP
24 NADH
8 FADH2
72 ATP
16 ATP
8 GTP 8 ATP
TOTAL: 129 ATP
Qual o saldo final da quebra de um acido graxo?
A oxidação completa de uma molécula de palmitato gera 129 ATP
Formação de corpos 
cetônicos - Fígado 
Espontânea