Sistema endocrino

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SISTEMA ENDÓCRINO 
 
Maria Paula Nemetala 
 
 
 É o conjunto de glândulas e órgãos 
responsáveis pela produção de hormônios. 
 Atua junto com o Sistema Nervoso. 
 Os hormônios são lançados na corrente 
sanguínea e vão para os órgãos alvo, onde 
são atuantes. 
 
 
 Garante a reprodução; 
 Crescimento e desenvolvimento; 
 Homeostasia; 
 Fluxo de informações entre as células. 
 
 
 Célula secretora: síntese e secreção dos 
hormônios; 
 Hormônios: substancia química não 
nutriente, conduz informações entre uma 
ou mais células; 
 Célula-alvo: reconhece o hormônio e 
modifica a função celular como resposta; 
 Receptor hormonal: proteína responsável 
por identificar o hormônio. 
 
 
1. Endócrino: hormônio age me células-
alvo distantes e chega nelas por meio 
do sangue. 
2. Parácrino: hormônio se difunde pelo 
interstício atuando em células-alvo 
vizinhas a célula secretora. 
3. Autócrino: hormônio uma vez 
secretado volta a agir na própria célula. 
 
 
Hidrossolúveis: moléculas polares. Hormônios 
formados por aminoácidos. Proteínas ou 
peptídeos. Receptores localizados nas membranas 
das células-alvo. 
Geram resposta RÁPIDA. Transporte livre. 
Ex: prolactina, insulina, glucagon, adrenalina. 
Lipossolúveis: moléculas apolares. Hormônios 
esteroides e tireoidianos. Receptores localizados 
dentro da célula, no citoplasma ou no núcleo da 
célula – intracelulares. 
Geram resposta LENTA. Transporte conjugado. 
Ex.: T3 e T4. 
 
 
É o equilíbrio entre o estímulo e a produção e 
secreção dos hormônios. 
 
 
O hipotálamo e a hipófise formam uma unidade 
que exerce o controle sobre a função de várias 
glândulas. 
O hipotálamo se conecta com a hipófise pela haste 
hipofisária. 
A hipófise é dividida em adeno-hipófise e neuro-
hipófise. 
Adeno-hipófise: o hipotálamo se conecta 
com a adeno-hipófise por meio do sistema porta-
hipotálamo-hipofisário (parvocelulares). 
Neuro-hipófise: o hipotálamo se conecta 
com a neuro hipófise por meio dos neurônios, 
magnocelulares. 
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1. No hipotálamo, os neurônios 
sintetizadores de hormônios 
tróficos os liberam nos capilares do 
sistema porta. 
2. Os vasos porta carregam os 
hormônios tróficos diretamente 
para a adeno-hipófise. 
3. As células endócrinas liberam os 
seus hormônios dentro do segundo 
conjunto de capilares para a sua 
distribuição para o resto do corpo. 
Sínteses, armazenamento e liberação dos 
neurônios da neuro-hipófise: 
1. O hormônio é produzido no 
hipotálamo e empacotado no corpo 
celular do neurônio. 
2. As vesículas são transportadas ao 
longo da célula. 
3. As vesículas contendo os 
hormônios são armazenados na 
neuro-hipófise. 
4. Os hormônios são liberados no 
sangue. 
 
 
Os hormônios hipotalâmicos são, a maioria, 
estimuladores ou inibidores dos hormônios da 
adeno-hipófise. 
O hipotálamo REGULA a atividade da hipófise. 
a. Controla a síntese e secreção dos 
hormônios na adeno-hipófise. 
b. Regula a liberação na neuro-hipófise. 
Desempenha também funções integrativas 
viscerais e endócrinas. 
I. Regulação do SNA 
II. Regulação do sistema endócrino 
III. Regulação da ingestão de alimentos 
IV. Regulação da ingestão de agua 
V. Regulação do equilíbrio 
hidroeletrolítico 
VI. Termorregulação 
VII. Regulação do comportamento 
emocional 
VIII. Controle do sono e vigília. 
Hormônios hipotalâmicos: 
GnRH: liberador de gonadotrofinas 
TRH: liberador de tireotrofina 
CRH: liberador de corticotrofina 
Dopamina: inibidor de prolactina 
GHRH: liberador de GH 
Somatostatina 
 
Origem embrionária de duas fontes diferentes: 
 Neuroectoderma (diencéfalo) – neuro-
hipófise 
 Endoderma (estomadeo, teto da 
cavidade bucal) – adeno-hipófise. 
 
É constituída por 5 tipos celulares diferentes, e 
cada uma produz um tipo de hormônio: 
 Corticotrofos 
 Tireotrofos 
 Gonadotrofos 
 Somatotrofos 
 Lactotrofos 
São 6 hormônios. 
4 controlam a secreção de outras glândulas: 
ACHT, TSH, LH e FSH. 
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2 atuam sobre tecidos-alvos finais: GH e 
Prolactina. 
TSH: hormônio tireotrófico. Atua sobre a tireoide. 
Estimula a síntese e secreção de T3 e T4 (tiroxina). 
Gonadotrofinas (LH e FSH): estimulam o 
crescimento das gônadas, gametogênese e 
produção dos hormônios sexuais. 
1. LH: hormônio luteinizante 
2. FSH: hormônio folículo-estimulante 
Nas mulheres, o FSH estimula o desenvolvimento 
de folículos ovários e o LH desencadeia a ovulação 
e logo após estimula a formação do corpo lúteo no 
ovário e a secreção de progesterona pelo corpo 
lúteo. 
Nos homens, o FSH estimula a produção de 
espermatozoides e o LH estimula os testículos a 
secretarem testosterona. 
3. GH: somatotrofina ou 
somatotropina, hormônio do 
crescimento – atua sobre o 
crescimento do corpo. 
Aumenta o tamanho das células (hipertrofia) e seu 
número (hiperplasia). 
Estimula: 
 Crescimento dos tecidos corporais, 
 Síntese de IGF, 
 Aumento da síntese proteica 
 Mantem massa muscular, ossos, 
 Cicatrização e reparo tecidual, 
 Aceleram degradação de gorduras, 
 Aceleram degradação de glicogênio no 
fígado → fonte de energia (ATP) 
Efeitos colaterais: 
 Cardiomegalia 
 Resistencia a insulina – diabetes, 
 Hipertensa arterial, 
 Acromegalia, 
 Síndrome da compressão do túnel do 
carpo, 
 Doença de creutzfeldt-jacob – deteriora o 
cérebro. 
PRL: prolactina – preparação e manutenção da 
glândula mamaria para a secreção do leite. 
Produção de leite pelas glândulas mamarias. 
 Estimula o corpo-lúteo 
 Bloqueio da menstruação 
 Relaxamento do corpo pós orgasmo 
Hipotálamo ← ↖ 
↓ ↑ 
Adenohipófise aferência sensorial 
↓ ↑ 
Prolactina sucção mamilar 
↓ ↑ 
Síntese do leite → glândulas mamarias 
Hormônio inibidor de prolactina: dopamina 
 
ACTH: hormônio adrenocorticotrófico – estimula a 
síntese de mineralocorticoides, glicocorticoides e 
andrógenos pelo córtex das glândulas adrenais. 
 
 
Formado por células gliais e por terminações 
nervosas dos neurônios hipotalâmicos. 
ADH e Ocitocina ficam armazenados nas 
terminações nervosas da neuro-hipófise. 
 
ADH: hormônios antidiurético ou vasopressina 
 Aumenta a reabsorção de agua pelos rins; 
 Reduz a sudorese; 
 Causa constrição de arteríolas; 
 Sua falta pode causar diabetes insípido; 
 Álcool inibe o ADH. 
Ocitocina: 
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 Promove contração uterina 
 Promove decida e ejeção de leite 
 Expulsão da placenta 
 Promove afeição entre as pessoas 
 Preparação dos neurônios fetais para o 
parto 
 
A glândula tireoide tem formato de borboleta, dois 
lobos unidos por um istmo. Apoia-se à traqueia 
anterior, na altura da cartilagem cricóide. 
As glândulas paratireoides estão apoiadas na face 
dorsal do parênquima tireoidiano. 
Irrigação sanguínea proveniente das artérias 
tireóideas superior ramos da carótida e art. 
Inferior subclávia. 
Drenagem feita pelas veias tireóideas que 
desembocam na veia jugular e braquiocefálica. 
Inervada pelo sistema autônomo simpático e 
parassimpático. 
Fibras parassimpáticas derivam do nervo vago que 
são ramificações do nervo laríngeo. Fibras 
simpáticas derivam do gânglio cervical. 
Primeira glândula a ser desenvolvida no embrião – 
3ª Semana. 
Unidade funcional é o folículo: faz biossíntese e 
armazenamento dos hormônios tireoidianos. 
Esse folículo possui camada única de células 
foliculares. Possuem lúmen preenchido por um 
material coloidal. 
 As células foliculares são responsáveis 
pela biossíntese de T3 e T4. 
 Células parafoliculares ou células C: 
produzem o hormônio calcitonina 
(metabolismo do cálcio). Presentes no 
parênquima. 
 Lúmenfolicular: acumulam hormônios 
tireoidianos na forma de coloide 
ligados a tireoglobulina. 
 
 
Biossíntese: 
1. A células folicular sintetiza 
enzimas e tireoglobulina e libera 
para o coloide; 
2. Captação de iodeto pelo 
simporte de Na+ e I- para 
dentro da célula e o 
transportador pendrina leva o I- 
para o coloide; 
3. As enzimas adicionam iodo a 
tirosina para sintetizar T3 e T4; 
4. Na superfície apical, a emissão 
de pseudópodos que englobam 
pequenas porções do coloide 
que penetra na célula; 
5. Enzimas advindas dos 
lisossomos separam T3 e T4 da 
tireoglobulina; 
6. T3 e T4 difundem-se livremente 
para o leito vascular. 
No leito vascular, a maior parte de t3 e t4 se liga a 
uma proteína, somente menos de 0,5% é 
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metabolicamente ativa e regula seus níveis pelo 
eixo hipotálamo-hipofisário. 
A tireoide estoca grande quantidade de t3 e t4 
suficientes para 2 a 3 meses de uso. 
 
 
Qual a importância do Iodo? 
Os folículos irão produzir os hormônios t3 e t4 a 
partir do iodo captado na corrente sanguínea. 
 
T3: três residuostirosinicos iodados 
(triiodotironina). É mais estável que o T4. 
Considerado forma intracelular ativa do 
hormônio. Age mais rápido e seu pico ocorre em 
três dias. 
T4: quatro residuostirosinicos iodados 
(tetraiodotironina). Produzido em maior 
quantidade. Age mais lentamente e seu pico 
ocorre em 11 dias. 
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide 
Hipotálamo → TRH (hormônio liberador de 
tireotrofina) → hipófise → TSH (hormônio 
tireotrófico ou tireotrofina) → tireoide → T3 e T4 
na circulação → tecidos 
Feedback (-) 
↑ T3 e T4 corrente sanguínea → hipófise (-) e 
hipotálamo (-) 
Efeito sobre o metabolismo basal 
Induzem a síntese da bomba de Na+/K+ ATPase 
Aumenta o consumo de oxigênio e produção de 
calor. 
 
Efeitos dos hormônios tireoidianos 
Praticamente todos os tecidos possuem 
receptores para os HT. 
Efeitos: 
 Termogênese: aumenta a produção de 
calor pela ação sobre a mitocôndria 
 Metabolismo proteico, lipídico e 
carboidratos: estimula a diferenciação de 
adipócitos, aumenta consumo de LDL e 
colesterol. Aumenta a síntese e degradação 
de proteínas. Estimula glicogenólise e 
glicogeogenese, potencializa acao da 
insulina. 
 SN Somático (cardíaco): aumenta 
expressão de receptores de catecolaminas 
no miocárdio 
 Hematopoese: produção de hemácias 
 Crescimento: fusão das placas ósseas 
 
Cretinismo e hipotireoidismo congênito 
Baixa ou nenhuma produção de HT durante a fase 
embrionário ou pós-natal. Déficit intelectual. 
Hipotireoidismo congênito: reposição imediata – 
exame do pezinho. 
 
Hipotireoidismo em adultos 
Taxa metabólica reduzida, diminuição da sudorese, 
ressecamento da pele, baixo debito cardíaco, 
ganho de peso, letargia. 
Deficiência dos hormônios da tireoide 
Afeta o funcionamento do corpo todo 
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Principais fatores de risco: >50 anos, sexo 
feminino, obesidade, cirurgia de retirada de 
tireoide e exposição prolongada a radiação. 
 
Hipertireoidismo em adultos 
Taxa metabólica aumentada, aumento da ingestão 
de alimentos, sudorese excessiva, fraquesa 
muscular e osteoporose pela degradação de 
proteínas, aumento da frequência cardíaca e 
palpitações, tremor, nervosismo e insônia, 
exoftalmia. 
Aumento da secreção dos hormônios da tireoide. 
 Causas: inflamação da tireoide, ingestão de 
quantidades excessivas de hormônios 
tireoideanos e ingestão excessiva de iodo. 
 
 
São 4, possuem formato elíptico e localizados na 
face posterior da tireoide. 
Dois tipos celulares: 
 Células principais: produz PTH 
(paratormônio) 
 Células oxifílicas ou acidófilas: células 
principais em degeneração. Aumentam de 
número com a idade. 
Produção do PTH: 
Síntese pelo pró-PTH e sua liberação controlada 
pelos níveis plasmáticos de CA2+. 
Principal função é manter ou aumentar os níveis 
plasmáticos de cálcio. 
Age através de receptores de membranas 
específicos presentes nos osteoblastos e nas 
células tubulares renais. 
Também aumenta a produção renal de 1,25-di-
hidroxivitamina D, que aumenta a absorção de 
cálcio no intestino. 
Importância do cálcio no organismo 
Atual na formação estrutural de ossos e dentes, 
atua junto com a vitamina K na coagulação do 
sangue. 
Cálcio possui importância no estabelecimento do 
equilíbrio junto com o P (fósforo). 
Coordena ações do sódio e do potássio na 
contração muscular e do coração. 
Sua deficiência desencadeia osteoporose. 
Atua também: 
 Excitabilidade neuromuscular; 
 
 Coagulação sanguínea; 
 
 Processos secretórios; 
 
 Integridade das membranas; 
 
 Transporte celular; 
 
 Reações enzimáticas; 
 
 Liberação de hormônios e 
neurotransmissores; 
 
 Formação e manutenção da matriz óssea. 
 
A forma que ele atua pode ser tanto como um 
transmissor de sinais de fora da célula para seu 
interior como um ativador de proteínas. 
PTH é o principal regulador do cálcio, mas 
participa desse processo de regulação a 
CALCITONINA, produzido pelas células C da 
tireoide, e a vitamina D. 
 
 
 
Promove a diminuição do cálcio no sangue. 
 
 
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Disfunção do PTH 
Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia, 
hipofosfatemia, hipercalciúria (aumento de cálcio 
na urina). 
Hiperparatireoidismo secundário: a insuficiência 
renal crônica: reabsorção óssea exagerada. 
Hipoparatireoidismo: hipocalcemia, 
hiperfosfatemia (baixo PTH plasmático). 
 
Vitamina D 
Precisa de metabolização para ativação. 
Fontes: dieta e irradiação da pele pelo sol. 
Armazenada no tecido adiposo e fígado. 
Carência: raquitismo. 
 
 
Localizadas acima dos rins. 
Revestidas por uma capsula de tecido conjuntivo 
denso. 
Dividido em duas regiões 
A. Córtex: camada mais externa 
B. Medula: camada interna, atua 
como parte do SNA simpático. 
A glândula é uma combinação de duas entidades 
funcionais separadas. 
 
Produz noradrenalina e adrenalina (epinefrina). 
Fatores que controlam a secreção da medula 
adrenal: 
Trauma, dor, ansiedade, estresse... 
 
 Zona glomerulosa: mais externa. Produz 
mineralocorticoides. 
 Zona fasciculata: intermediaria e maior, 
produz glicocorticoides. 
 Zona reticularis: próxima medula. Produz 
andrógenos. 
 
 
Grupo de hormônios produzidos pelo córtex da 
adrenal, a partir do colesterol captado no sangue. 
 Mineralocorticoides: aldosterona como 
principal – zona glomerulosa. 
Controle da homeostasia por meio da reabsorção 
de agua, sódio, cloro e absorção de potássio e 
hidrogênio nos rins. Degradada no fígado e 
excretada na urina e nas fezes. Regulação de sua 
síntese e liberação através da via renina-
angiotensina e dos níveis elevados de K+. 
 Glicocorticoides: sua libração segue um 
ciclo circadiano, maior pela manhã e 
decaindo a noite. Fatores psicológicos 
podem alterar a curva de concentração dos 
glicocorticoides. Estresse, calor e frio 
excessivo, lesões podem aumentar seu 
nível. 
 Cortisol: 95% da atividade dos 
glicocorticoides. Metabolizado no fígado e 
secretado pelas fezes e urina. 
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 Corticosterona: 5% da atividade dos 
glicocorticoides. 
Resposta ao estresse 
Estresse físico, febre, cirurgia, queimadura, 
hipotensão arterial e hipoglicemia aumentam a 
secreção do cortisol e ACTH, pelo aumento do 
CRH. Depressão e crise de ansiedade também 
aumentam o cortisol. 
Cortisol – regulação: CRH (hormônio liberador de 
corticotrofina), ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico). 
Ações fisiológicas do cortisol 
A. Metabolismo proteico: conversão de 
proteínas a glicogênio. Aumenta 
degradação de proteína do musculo. 
Síntese de proteínas pelo fígado, aumento 
da concentração plasmática de 
aminoácidos 
B. Metabolismo dos carboidratos: aumento 
gliconeogênese (síntese de glicose).C. Metabolismo de lipídeos: aumento da 
lipólise em células adiposa, aumento dos 
ácidos graxos livres – usados para energia. 
 
Ações do cortisol sobre o sistema imunológico 
a) Ação anti-inflamatória e imunossupressora: 
Diminuição da produção de anticorpos, inibução 
da fagocitose por macrófagos e de sua acao de 
apresentação de antígeno, diminui a liberação de 
ácido aracdônico pela ativação da lipocortina, 
estabilização das membranas lisossomais, etc. 
 
b) Ações sobre o feto 
Maturação dos pneumócitos do tipo II – síntese do 
surfactante pulmonar – formado por fosfolipídios, 
proteínas e íons. Reveste internamente os alvéolos 
pulmonares. Reduz tensão superficial da agua, 
mantendo a estabilidade alveolar evitando o 
colapso alveolar. 
 
Produção excessiva de glicocorticoides ou uso 
exagerado. 
Características: pele fina com estrias, 
osteoporose, fraqueza muscular, obesidade com 
predominância de gordura abdominal, perda do 
feedback negativo. 
 
Diminuição ou ausência da produção de 
glicocorticoides. 
Características: perda de peso/anorexia, fadiga, 
desidratação, hipotensão, hipoglicemia, perda de 
pelos púbicos, aumento da melanina. 
 
Produzidos no córtex adrenal, pela zona 
reticularis. Encontrados ligados a proteínas 
especificas, no sangue. 
Eliminação: urina 
Efeitos: ação anabólica sobre os aminoácidos, 
aumento da massa muscular, aumento dos pelos e 
laringe, deposição de cálcio, desenvolvimento dos 
órgãos sexuais. 
 
Glândula mista. Produz secreções exócrinas e 
endócrinas. 
Ilhotas de Langerhans: produzem os hormônios. 4 
tipos de células. 
 Células α – formam um 
revestimento das ilhotas. 
Sintetizam o glucagon. 
 Células ß – parte central da 
ilhotas. Sintetizam insulina. 
 Células D – na periferia. 
Sintetizam somatostatina. 
 Células F ou PP – produzem 
o peptídeo pancreático. 
Somatostatina: inibe secreção de gastrina, ácido 
gástrico e pepsina. Diminui as secreções 
endócrinas e exócrinas do pâncreas e reduz a 
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secreção de hormônio do crescimento e glucagon. 
Inibe a absorção de nutrientes. 
Peptídeo pancreático: inibe somatostatina, 
contração da vesícula biliar e secreção de enzimas 
pancreáticas. 
Insulina: formada por duas cadeias de aminoácidos. 
Síntese se inicia no reticulo endoplasmático 
rugoso. No complexo de Golgi perde parte dos 
aminoácidos passando para insulina. Armazenada 
em grânulos até ser secretada. 
Secreção da insulina: acontece como aumento da 
glicemia. Na célula do pâncreas, o GLUT2 é 
responsável pelo transporte de glicose para o 
interior da célula. A glicose é metabolizada, no 
interior da celular, aumentando os níveis de ATP, 
que fecha os canais de K+, tendo seu acumulo na 
célula pancreática. O acumulo de ion potássio 
despolariza a célula permitindo a entrada de cálcio 
e a liberação da insulina – exocitose. 
O SNA também controla a secreção de insulina: 
 Simpático – inibe 
 Parassimpático – estimula 
 Hipoglicemia – inibe 
 
Os hormônios também controlam a secreção de 
insulina: 
 CCK (colecistocinina), gastrina e secretina 
– estimulam 
 Glucagon, somatostatina e galanina – 
inibem 
Seus efeitos são: 
 Aumenta a captação de glicose nas células 
musculares; 
 Estimula a formação de glicogênio; 
 Transporte de aminoácidos e síntese 
proteica; 
 Ativação hepática de enzimas glicolíticas; 
 Ativação de enzimas lipogênicas; 
 Facilita a captação hepática de aminoácidos. 
Diabetes 
Tipo 1: autoimune. Não produz insulina. 
Tipo II: resistência aos efeitos da insulina – 
hormônio que regula a entrada de glicose nas 
células ou não produz insulina suficiente para 
manter um nível de glicose normal. 
 Deposição de gordura nos vasos; 
 Disfunções renais; 
 Lesões na retina; 
 Má cicatrização das lesões. 
Glucagon 
Produzido nas células a das ilhotas e ações opostas 
as da insulina. 
Secreção aumenta quando há hipoglicemia – jejum. 
Induz degradação hepática de glicogênio. 
Em jejum extremo, nível sérico de glucagon 
aumenta a ponto de haver lipólise nos adipócitos; 
Dose excessiva exógena de glucagon induz 
secreção de GH, insulina e somatostatina.