Resumo Módulo II Patologia Geral Distúrbios circulatórios

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Resumo – Módulo II Patologia Geral 
Distúrbios circulatórios 
 
 
• Hiperemia 
Aumento de sangue no interior dos vasos 
 
o Ativa: 
 Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo. Ocorre por vasodilatação 
arteriolar. Etiologias: 
1. Estimulação simpática (estímulo neurogênio - rubor) 
a. Morfologia: região vermelho-clara, com maior volume, 
quente (sangue de regiões mais internas indo para as 
periferias), pulsátil (sangue arterial), macroscopicamente 
visível no vivo, capilares e arteríolas dilatadas. 
2. Substâncias vasoativas (inflamação: ↑histamina) 
a. Patogênese: Mediadores inflamatórios aumentam o 
relaxamento dos leiomiócitos, que provocam a resistência 
pré-capilar, ocasionando em vasodilatação arteriolar, que 
consequentemente aumentará o fluxo sanguíneo. 
▪ Consequências: Hemorragia, edema, degeneração, hipotrofia, 
nerose, fibrose, trombose. 
 
o Passiva: 
Redução da drenagem venosa por diminuição da velocidade do fluxo. 
Etiologias: 
1. Diminuição do retorno venoso em consequência de obstrução 
localizada: trombose 
 
 
a. Patogênese: Obstáculo venoso, leva à resistência pós-
capilar, ocasionando em deficiência de drenagem venosa, 
que diminui o fluxo sanguíneo e aumenta o acúmulo de 
sangue. 
2. Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar: insuficiência 
cardíaca, compressão tumoral, invasão venosa por neoplasia 
▪ Consequências: Hemorragia, Edema 
• Hiperemia passiva crônica nos membros inferiores 
o Insuficiência cardíaca crônica 
o Incapacidade valvular das veias e da bomba venosa da perna para 
manter o retorno venoso 
 
o Provoca edema (tecido conjuntivo) que se acumula 
durante o dia enquanto o individuo permanece em pé, e é 
aliviado enquanto o individuo mantêm os membros 
elevados ou está deitado 
o À longo prazo surge hemorragia que pode levar à 
fibrose, que irá aumentar o enrijecimento. O enrijecimento, 
dificulta a passagem de sangue, ocasionando em uma 
diminuição de O2, que poderá levar à necrose e ao 
surgimento de uma úlcera. (A liberação de histamina 
provoca coceira) 
o O escurecimento da pele deve-se à pigmentação 
hemossiderótica. 
o A dilatação venosa e a lentidão do fluxo favorecem a formação de 
trombose. Fatores de risco incluem: 
▪ Irreversível: genética, maior idade, mulheres (estrogênio e 
progesterona diminuem a resistência vascular). 
▪ Reversível: Obesidade, sedentarismo, ocupação, salto alto, 
tabagismo (aumento da viscosidade do sangue). 
 
• Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca 
o Ocorre estenose (estreitamento) da válvula mitral (átrio esquerdo), 
aumentando o acúmulo de sangue nas veias pulmonares, que pode 
 
 
causar edema pulmonar e dificultar a respiração (dispneia localizada). 
 
 
o Pode ocorrer também a estenose da válvula tricúspide (átrio direito), 
acumulando o sangue nas veias cavas (aumento da pressão venosa 
central). Essa estenose provocará uma hiperemia passiva sistêmica, que 
poderá provocar aumento de sangue no fígado (hepatomegalia) e em 
seguida no baço (esplenomegalia), congestão das alças intestinais, 
ascite, hidrotórax, hidropericárdio, membros inferiores. 
 
Válvula tricúspide normal Estenose tricúspide 
 
• Edema: 
Acúmulo de liquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo. 
Classificações: 
1. Quanto à localização: 
a. Localizados: Hidroperitônio, Ascite, hidrotórax, hidropericárdio. 
b. Generalizados: Anasarca (face, pleura, pericárdio, peritônio, 
pés, tornozelos e pernas de não acamados e área sacral de 
acamados 
2. Quanto à constituição: 
 
 
 
a. Exsudato: causado por mediador químico inflamatório. Há o 
aumento da permeabilidade capilar e resultando em exsudação 
(extravasamento) de fluido, proteína, células e outros 
constituintes séricos (alta densidade, turvos, contém fibronogênio 
e coagulam em tubo de ensaio). Os espaços interendoteliais 
aumentam de tamanho devido à vasodilatação e estase 
decorrente da inflamação (muitos leucócitos). Órgãos linfáticos 
não conseguem absorver. 
Consistência mais firme 
 
b. Transudato: é caracterizado pela baixa quantidade proteínas 
(baixa densidade). Sua causa é pelo aumento da pressão 
hidrostática (obstrução do fluxo venoso) ou redução da síntese de 
proteínas plasmáticas (resultado da pressão osmótica coloidal 
diminuída). As possíveis causas são insuficiência cardíaca, renal 
e hepática. Ele é o oposto do exsudato por não ser decorrente de 
um processo inflamatório (poucos leucócitos ou inexistentes). 
Límpidos, não contem fibrogênio e não coagulam em tubo de 
ensaio. 
 
 
o Patogênese 
▪ Aumento da Pressão Hidrostática Capilar (PHC) 
A pressão do sangue que chega às arteríolas aferentes é 
denominada pressão hidrostática capilar (phc). Ela tende a 
deslocar líquido do capilar para o espaço de Bowmann. Com 
a hiperemia, o aumento de sangue nos vasos causa o 
aumento da pressão de filtração, resultando em acúmulo de 
líquido. 
 
 
 
▪ Redução da pressão oncótica plasmática (POP) 
Pressão oncótica ou pressão osmótica coloidal, em áreas 
da saúde, é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no 
plasma sanguíneo, especialmente pela albumina e pelas 
globulinas. Como as proteínas plasmáticas geralmente não 
conseguem atravessar paredes de capilares sanguíneos 
saudáveis, elas exercem significativa pressão osmótica 
sobre os íons e água que atravessam as paredes dos 
capilares em direção ao sangue, e dessa forma, equilibram 
parcialmente a quantidade de líquido que sai dos capilares 
por pressão hidrostática com a que retorna. Em condições 
onde as proteínas plasmáticas estão reduzidas 
(queimaduras, glomerulopatias, gastroenteropatias, 
hepatopatias, desnutrição severa), a queda na pressão 
oncótica resulta em um aumento da pressão de filtração, 
diminuição da volemia que desencadeará em menor retorno 
de líquido intersticial provocando edema (acúmulo anormal 
de líquido no espaço intersticial) ou ascite. 
 
▪ Aumento da permeabilidade vascular (PV) 
Durante uma inflamação, por exemplo, mediadores 
químicos favorecem a contração do citoesqueleto 
endotelial, aumentando assim, os espaços interendoteliais 
culminando no extravasamento de líquido rico em proteínas. 
▪ Alteração da drenagem linfática 
Insuficiência cardíaca, leva ao aumento da pressão nas 
veias (PVC), que diminui a drenagem linfática via canal 
(ducto) torácico e da periferia, culminando em acúmulo de 
liquido (anasarca) 
 
Exemplos: Fibrose, remoção de linfonodos, invasão 
neoplásica, compressão tumoral, elefantíase. Criam 
obstáculo local à drenagem linfática, resultando em acúmulo 
de líquido rico em proteínas. 
 
▪ Alterações do interstício 
Com o aumento da pressão vascular e consequente 
extravasamento de proteínas, a pressão oncótica intersticial 
(POI) aumenta, resultando em acúmulos de líquidos. 
 
 
 
▪ Retenção renal de sódio e água 
A insuficiência cardíaca, diminui o retorno venoso e odébito 
cardíaco, e aumenta a pressão venosa central. Essa PVC 
irá favorecer o edema, com diminuição da volemia, ativando 
barorreceptores, ocorrendo a liberação de adrenalina, que 
irá ocasionar em vasodilatação arteriolar renal, onde células 
justaglomerulares dos rins em resposta, liberará a renina 
(enzima que regula a entrada e saída de sangue no 
Glomérulo com aumento ou diminuição da pressão arterial) 
a renina quebra o Angiotensinogênio (forma inativa da 
angiotensina), transformando-o em Angiotensina I, que 
migra pela circulação. Ao passar pelos vasos pulmonares, a 
angiotensina I interage com uma ectoenzima presente nas 
células endoteliais,principalmente dos pulmões, chamada 
Enzima Conversora de Angiotensina (Comumente chamada 
ECA) ou Covertase, transformando-se em Angiotensina II. 
A angiotensina II vai para os rins via corrente sanguínea, 
onde, nos capilares dos túbulos dos néfrons, estimulará a 
constrição da arteríola eferente, aumentando assim a TFG 
(Taxa de filtração glomerular), e, consequentemente a 
pressão. Simultaneamente, a angiotensina II também se 
dirige ao córtex das glândulas suprarrenais (ou adrenais), 
estimulando a liberação do hormônio aldosterona, que se 
dirige aos rins, no túbulo contornado distal dos néfrons e 
estimula mais ainda a reabsorção de sódio e água, 
aumentando ainda mais a volemia e a pressão. Após 
realizar sua função, a angiotensina II é convertida em 
angiotensina III (inativa), e essa sofre ação de 
angiotensinases, sendo degradada em vários aminoácidos 
que serão reaproveitados pelo nosso organismo. 
 
• Hemorragia 
Saída de sangue nos vasos ou coração para o interstício, cavidades 
naturais ou para fora do organismo. Classificação: 
▪ Externas 
▪ Internas 
(a) Interstíciais: 
▪ Petéquia: (pontilhado hemorrágico) Uma petéquia é um pequeno 
ponto vermelho no corpo (na pele ou mucosas), causado por uma 
pequena hemorragia de vasos sanguíneos. Em contraste com 
 
 
outras manchas na pele, as petéquias não somem ou clareiam 
quando são pressionadas. 
 
▪ Equimose: extravasamento de fluído orgânico é um sangramento 
no tecido subcutâneo, com diâmetro maior que 1cm, originado da 
ruptura de um ou mais capilares sanguíneos. 
 
 
▪ Sufusão Hemorrágica: Em que há extravasamento de sangue 
para os tecidos vizinhos,que se espalha sobre a pele; afluxo de 
sangue em determinadas partes do corpo. 
 
▪ Hematoma: uma coleção (ou seja, acúmulo) de sangue num órgão 
ou tecido, geralmente bem localizado e que pode dever-se a 
traumatismo, alterações hematológicas ou outras causas 
 
 
▪ Apoplexia Derrama (de sangue) encontrada no interior de um 
órgão; Padecimento dos centros nervosos que se manifesta pela 
perda súbita das sensações e dos movimentos. 
 
 
▪ Em cavidades pré-formadas (ex: peritônios) 
 
o Patogênese da hemorragia 
▪ Ruptura vascular: causada por traumatismos 
▪ Erosão: Causada por necrose caseosa, HCl (estômago), 
neoplasias 
▪ Diapedese: Passagem dos leucócitos do sangue para o 
tecido conjuntivo. Faz-se atravessando os vasos capilares. 
Este processo ocorre geralmente quando uma parte do 
organismo fica lesionada, pelo que o processo de 
inflamação é necessário. EX: hiperemia, diáteses 
hemorrágicas. 
 
 
o Cocaína, anfetaminas, ecstasy 
▪ Anfetaminas 
É o grupo mais comum das drogas psicoestimulantes. 
Representado pela dextroanfetamina (ou simplesmente 
anfetamina), metanfetamina, fenmetazina. Mais 
recentemente, foram introduzidas a 
metilenodioxianfetamina (MDA) e 
metilenodioximetanfetamina (MDMA – "ecstasy"). Os 
derivados anfetamínicos podem agir de diversas 
maneiras, mas agem principalmente aumentando a 
liberação de neurotransmissores. As drogas semelhantes 
à anfetamina são classificadas como agonistas de ação 
indireta das sinapses noradrenérgicas, dopaminérgicas e 
serotoninérgicas. Estas ações resultam tanto da inibição 
da recaptação dos neurotransmissores como da inibição 
da enzima monoamino oxidase (MAO). 
▪ Cocaína 
A cocaína ocupa ou bloqueia os "sítios transportadores de 
dopamina" nas células cerebrais. Os "sítios 
transportadores de dopamina" levam a dopamina 
(dopamina é uma substância sintetizada pelas células 
nervosas que age em certas regiões do cérebro 
promovendo, entre outros efeitos, a motivação) de volta para 
dentro de certos neurônios, após ela ter dado uma 
"passeada" pelo cérebro promovendo seus efeitos. Se a 
cocaina ocupar o mecanismo de transporte da dopamina, 
esta substância fica "solta" no cérebro até que a cocaína 
saia, e é justamente a presença anormalmente longa dela 
no cérebro é que causa os efeitos eufóricos associados com 
o uso da cocaína. 
▪ Tanto a dopamina como outras substâncias aumentadas no 
cérebro que circula no sangue, inibe a recaptação da 
adrenalina, e esse transmissor irá estimular o sistema 
nervoso simpático, como se o organismo estivesse 
preparado para enfrentar uma situação de alto estresse 
(uma situação de “luta ou fuga”, como é conhecido). Assim, 
os efeitos observados no SCV serão o aumento na 
frequência cardíaca e vasoconstrição da maioria das artérias 
(exceto aquelas que irrigam os músculos). Como resultado 
final, a pressão sanguínea dispara. Em certo momento, a 
pressão exercida de dentro pra fora pelo sangue – e de fora 
para dentro pela túnica média de vasos– vai fazer a túnica 
íntima entrar em colapso e se romper. Assim, o sangue 
invadirá as outras camadas da parede do vaso. A própria 
 
 
pressão sanguínea agravará a situação, dando força o 
bastante para o sangue seguir rasgando as túnicas, 
podendo, inclusive, romper todas as camadas, levando a 
uma hemorragia massiva. Estas hemorragias agudas 
podem levar ao infarto no cérebro (zona de morte celular, 
causada por falta de oxigênio), bem como necrose do 
miocárdio, podendo levar à morte súbita. 
 
• Diáteses hemorrágicas 
Tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias 
espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um 
traumatismo.Síndromes com tendência à hemorragia por 
deficiência na coagulação e também às septicemias 
o Púrpuras 
Descreve um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas 
em várias serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas). 
Deve-se a: 
1. Alterações vasculares: Vasos e estruturas adjacentes podem estar 
fracos estruturalmente, devido a: 
a. Deficiência de vitamina C (que possui como principal função, a 
hidroxilação do colágeno, proteína fibrilar que dá resistência e 
estrutura as paredes dos vasos sanguíneas); 
b. Doenças genéticas de síntese do colágeno 
c. Deposição de imunocomplexos: Envolve antígenos solúveis que 
não estão unidos à superficie celular. Quando estes antígenos se 
unem aos anticorpos, se formam imunocomplexos de tamanhos 
variáveis. Os imunocomplexos maiores podem ser depurados por 
macrófagos, mas estas células tem dificuldade em eliminar os 
imunocomplexos menores. Estes imunocomplexos se depositam 
em pequenos vasos sanguíneo frequentemente induzindo uma 
resposta inflamatória, o que pode provocar lesões nos lugares de 
precipitação. A causa das lesões é resultado da ação das 
anafilotoxinas do componente clivadas C3a e C5a, as quais, 
respectivamente, mediam a indução da liberação dos grânulos dos 
mastocitos (dos quais a histamina liberada pode provocar urticária) 
e o recrutamento de células inflamatórias no tecido (principalmente 
aquelas com ação lisossomal, levando ao dano tissular através de 
fagocitose frustrada dos polimorfonucleares e macrófagos) 
2. Alterações plaquetárias: 
a. Diminuição no número de plaquetas ( também chamadas 
trombócitos, são células sanguíneas que bloqueiam a hemorragia 
 
 
obstruindo os vasos sanguíneos danificados e que ajudam na 
coagulação do sangue). O Cloranfenicol ( um antibiótico de amplo 
espectro, sendo eficaz contra bactérias Gram-negativas, Gram-
positivas e riquétsias - É um inibidor da síntese proteica bacteriana, 
por inibição da unidade ribossómica 50S) pode provocar reações 
adversas, como depressão da medula óssea e discrasias 
sanguíneas graves e fatais como a anemia aplástica (produção 
insuficiente de células pela medula óssea). 
b. Aumento da destruição das plaquetas: púrpura 
trombocitopênicaidiopática (PTI), é uma doença autoimune, 
adquirida e geralmente benigna, de causa desconhecida, que se 
caracteriza por trombocitopenia (baixas contagens de plaquetas). 
c. Defeito na função plaquetária: O tromboxano (são assim 
nomeados em referência à sua capacidade de formar trombos) A2 
(TXA2), produzido por plaquetas ativadas, estimula a ativação de 
outras plaquetas, aumentando a agregação plaquetária. 
Medicamentos que contém ácido acetilsalicílico (ASPIRINA) agem 
inibindo a capacidade da COX sintetizar precursores dos 
troboxanos nas plaquetas. Como efeito colateral, pessoas que 
tomam aspirina regularmente podem sofrer hemorragias com 
maior frequência. 
d. Aumento do consumo das plaquetas: Na coagulação 
intravascular disseminada (CID), coágulos anormais são formados 
dentro dos vasos sanguíneos devido a queimaduras, 
traumatismos, câncer, dentre outros. Esses coágulos anormais 
esgotam os meios de coagulação do sangue (plaquetas), podendo 
levar a um sangramento intenso em outros locais (hemorragia). 
 
• Coagulopatias 
Termo geral para doenças em que o sangue não coagula com tanta 
rapidez quanto deveria ou simplesmente não coagula. 
o Macro: 
▪ 1° dia: vermelho devido ao extravasamento de hemácias 
▪ Dias seguintes: azul-violáceo devido a redução do teor de 
oxidênio 
▪ 1ª semana: esverdeado pelo acúmulo de bilirrubina e 
biliverdina 
▪ 10° dia: amarelado devido ao acúmulo de hemossiderina. 
o Micro: 
▪ Hemorragia recente 
 
 
▪ Hemorragia antiga 
 
São causadas por: 
 
1. Deficiência de fatores de coagulação: 
a. Deficiência de vitamina K 
A vitamina K apresenta-se sob duas formas: 
Filoquinona: Esta forma ocorre em plantas e é consumida 
na dieta. É melhor absorvida quando é consumida 
juntamente com gordura (lipossolúvel). 
Menaquinona: Esta forma é produzida por bactérias no 
intestino, mas apenas pequenas quantidades dela podem 
ser absorvidas. 
A vitamina K é necessária para a síntese das proteínas que 
ajudam a controlar o sangramento (fatores de coagulação) 
e, por isso, para a coagulação normal do sangue. A principal 
consequência da deficiência de vitamina K é o sangramento 
(hemorragia) sob a pele (que causa manchas negras), 
nasal, de uma ferida, do estômago ou do intestino. O 
sangramento no estômago, às vezes, provoca vômitos com 
sangue. Pode observar-se a presença de sangue na urina 
ou nas evacuações. 
 
b. Hepatopatias 
Qualquer condição que danifica o fígado e impede seu bom 
funcionamento. As doenças hepáticas, em sua fase 
cirrótica, frequentemente evoluem com distúrbios da crase 
sanguínea. A natureza desses distúrbios é complexa e 
multifatorial em decorrência da interação dinâmica entre os 
sistemas pró-coagulante, anticoagulante e fibrinolítico. A 
cirrose hepática resulta em graus variados de déficit de 
fatores plasmáticos da coagulação (com exceção do fator 
VIII), disfunção e diminuição do número de plaquetas, 
disfunção endotelial e hiperfibrinólise. Condições 
associadas contribuem para agravar os distúrbios de 
coagulação. A insuficiência renal comumente associada à 
doença hepática avançada agrava a disfunção plaquetária. 
Infecções bacterianas levam à liberação de heparinoides 
endógenos, o que explica a piora de diversos parâmetros de 
coagulação durante episódios de infecções graves, em 
 
 
particular da peritonite bacteriana espontânea. Dentro 
dessa visão clássica, todos esses fatores se combinam para 
determinar um estado de hipocoagulabilidade 
c. CID (explicado anteriormente) 
d. Hemofilia (fator VIII) O fator VIII de coagulação (FVIII) é 
uma proteína essencial para a coagulação do sangue, 
também chamada fator antihemofílico (AHF). O fator VIII 
produz-se nas células sinusoidais do fígado e em células 
endoteliais não-hepáticas localizadas por todo o corpo. Esta 
proteína circula na corrente sanguínea na forma inativa, 
unida a outra molécula chamada fator de von Willebrand, 
até que se produza uma lesão que danifica os vasos 
sanguíneos. Em resposta a uma destas lesões, o fator de 
coagulação VIII é ativado e separa-se do fator de von 
Willebrand. A proteína ativa (que se costuma denominar 
fator VIIIa) interage com outro fator de coagulação 
chamado fator IX. Esta interação inicia uma cadeia de 
reações químicas adicionais que forma um coágulo 
sanguíneo. Os defeitos neste gene originam hemofilia A, um 
transtorno de coagulação recessivo ligado ao cromossomo 
X. 
 
2. Exacerbação de fatores anti-coagulantes: 
a. Liberação de ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) 
Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) é uma protease 
sérica secretada que converte a proenzima plasminogênio 
em plasmina (processo através do qual um coágulo de 
fibrina - produto da coagulação do sangue - é destruído). O 
papel clássico do tPA é no sistema de coagulação, sendo 
considerado um anti-agregante plaquetário . 
Especificamente, a tPA catalisa a conversão do 
plasminogênio em plasmina. 
• Choques 
Choque se refere a um estado em que não bastante sangue e oxigênio 
estão atingindo seus órgãos vitais. Com pressão baixa sendo seu 
principal sintoma. Se um estado de choque dura muito tempo, a falta de 
oxigênio começa a danificar seus órgãos de promoção da saúde. 
 
Mecanismo geral: Ocorre uma redução do débito cardíaco em decorrência 
a diminuição do retorno venoso para o coração como consequência de 
uma perda súbita do volume intravascular (↓volemia). Neste momento os 
 
 
mecanismos compensatórios na tentativa de aumentar o volume de 
líquidos circulantes ativam o sistema nervoso simpático e as respostas 
neuro-hormonais. Se a situação ainda persistir é desviado para os órgãos 
vitais como coração, pulmão e cérebro, o volume sanguíneo ainda 
existente provocando então uma redução na perfusão de certos órgãos 
como fígado, estômago e rins. A pele fica pálida e úmida, as extremidades 
frias (sensação de frio – vasoconstrição periférica). Caso não haja a 
reposição do volume perdido, os mecanismos compensatórios tornam-se 
ineficazes provocando então hipoperfusão celular e incapacidade de 
manter em níveis normais a oferta de oxigênio celular para o metabolismo, 
assim as células passam a utilizar o metabolismo anaeróbico 
desencadeando então acidose lática. 
A estimulação simpática torna-se prejudicial, pois a mesma na tentativa 
de aumentar a frequência cardíaca, a contratilidade e a resistência 
vascular sistêmica acaba aumentando a sobrecarga cardíaca tendo como 
consequência um maior consumo miocárdico de oxigênio e aumento no 
metabolismo miocárdico. Em decorrência a falta contínua de volume 
circulante não ocorre adequada liberação de oxigênio para o órgão vital 
neste caso o coração, criando então um ciclo vicioso. Com a incapacidade 
de fornecer oxigênio suficiente para o coração acaba forçando o 
metabolismo anaeróbico a satisfazer às necessidades energéticas 
celulares, como consequência o metabolismo anaeróbico não consegue 
fornecer suficientemente ATP a essas necessidades energéticas e é onde 
acaba sendo instalada a lesão isquêmica. Caso a situação continue pode 
ocorrer falência do órgão vital, o coração pois hipóxia e anóxia provocam 
necrose (irreversível) ou a geração de mediadores favorecerá a 
vasodilatação com abertura dos esfíncteres pré-capilares, formando 
edema (reversível). 
 
o Cardiogênico: é uma emergência médica na qual há insuficiência 
de irrigação sanguínea porque o coração não consegue bombear 
sangue com eficiência. Isso reduz o suprimento de oxigênio e 
nutrientes do resto do organismo e pode ser fatal se não tratado 
correta eimediatamente. 
▪ Causas: Infarto do miocárdio, ruptura do coração(perfusão), 
arritmias cardíacas 
▪ Consequência: Diminuição da volemia pode levar à falência 
cardíaca 
o Hipovolêmico: também chamado choque hemorrágico, é 
ocasionado por uma diminuição do fluxo sanguíneo 
proporcionando uma perfusão tecidual diminuída e lesão celular 
irreversível, isto pode levar a falência do sistema circulatório. 
 
 
▪ Causas: Ele pode ter origem por uma desidratação (vômitos 
e diarreias), queimaduras e por severas perdas sanguíneas 
(hemorragias). Sendo necessária a instalação adequada de 
medidas de reposição de volume para corrigir o quadro 
clínico. 
▪ Consequências: é a principal causa de morte de vítimas 
politraumatizadas (acidentes, quedas,etc). 
o Séptico: Infecção generalizada (septicemia) envolvendo a 
liberação de mediadores 
▪ Causas: geralmente causado por infecção bacteriana. 
Qualquer tipo de bactéria pode causar choque séptico. 
Fungos e vírus também podem causar essa condição, 
embora infecções virais sejam extremamente raras. 
▪ Consequências: falência de órgãos e pressão arterial 
perigosamente baixa. 
o Choque neurogênico: é um tipo de choque distributivo ou 
vasogênico, no qual há perda do tônus simpático que causa a 
hipovolemia relativa, isto é, a perda do equilíbrio entre as 
estimulações parassimpática e simpática. 
▪ Causas: pode ocorrer por lesão da medula espinal, 
anestesia espinal ou alguma outra lesão do sistema 
nervoso, pode ser resultado de ação depressora de 
medicamento ou falta de glicose como, por exemplo, reação 
à insulina ou choque insulínico 
▪ Consequência: Desequilíbrio do controle vasomotor 
 
• Trombose 
Trombose é a formação de um trombo no interior do coração ou de um 
vaso sanguíneo num indivíduo vivo. 
 
Trombo Coágulo 
Massa sólida estruturada Massa sólida não estruturada 
Interno ao coração e vasos Externo ao coração e vasos 
(interno = morte) 
Aderido Não aderido 
Granuloso, seco, opaco Superfície brilhante e úmida, é 
homogêneo, elástico 
 
 
 
 
o Classificações: 
1. Quanto à composição/estrutura: 
a. Trombos brancos: constituídos basicamente de plaquetas 
e fibrina, estão geralmente associados às alterações 
endoteliais, sendo mais frequentes em artérias. 
▪ Macro: Brancacentos (fibrina + plaquetas), sede em 
artérias. 
➢ Trombos hialinos: constituídos 
principalmente de fibrina, estão geralmente 
associados a alterações na composição 
sanguínea, sendo mais frequentes em capilares. 
b. Trombos vermelhos: "de coagulação", ou ainda "de 
estase": ricos em hemácias, mais freqüentes em veias 
(Flebotrombose); 
▪ Macro: Vermelhos (hemácias + fibrina + leucócitos) 
c. Trombos mistos: 
▪ são os mais comuns. Formados por estratificações 
fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas 
(vermelhas). São alongados e apresentam 3 partes: 
 
➢ Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no 
endotélio; 
➢ Colo: porção estreita intermediária, na qual se 
configuram as "linhas de Zahn" resultantes da 
alternância de zonas brancacentas e 
avermelhadas; 
➢ Cauda: trombo vermelho. 
2. Classificação quanto ao grau de oclusão vascular 
a. Trombos parietais: obstruem parcialmente a luz vascular. 
Comuns na trombose arterial e na cardíaca. 
b. Trombos ocludentes ou oclusivos: obstruem totalmente 
a luz vascular. É relativamente comum tanto nas tromboses 
arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas. 
 
 
 
3. Classificação quanto à idade 
a. Trombo recente: constituído apenas por células do sangue 
e fibrina. A fibrina forma grumos e/ou filamentos róseos 
dispostos em várias direções entre as hemácias. (setas 
pretas) 
b. Trombo antigo: células provenientes 
da parede vascular invadem o trombo. São 
células endoteliais e células conjuntivas 
totipotentes, que se distribuem entre a fibrina 
e as hemácias e são notadas pelos seus 
núcleos (foto da direita - praticamente não se 
observa citoplasma). As hemácias nesta fase 
já estão em grande parte hemolizadas e seu 
número parece menor que no trombo recente. 
As células se organizam para formar capilares 
neoformados, que em parte confluem em outros de maior 
calibre. Este processo, chamado recanalização, porém, é 
abortivo na grande maioria dos casos, pois em geral não há 
reconstituição da luz original do vaso. O processo de 
organização dos trombos é semelhante em artérias e 
veias. (setas azuis – foto da esquerda) 
 
o Metabolismo das plaquetas 
Acomete uma série de reações que ocorre na plaqueta quando ela está 
desempenhando sua função na hemostasia primária, através da adesão, 
ativação (secreção) e agregação plaquetária 
 
1. Adesão plaquetária 
A adesão plaquetária à parede do vaso danificado é a 
primeira etapa da hemostasia que envolve a 
participação da plaqueta e ocorre em torno de 1 a 3 
segundos após a lesão vascular. Quando a integridade 
do sistema vascular é rompida, as plaquetas interagem 
com os componentes da matriz extracelular expostos na 
parede do vaso sanguíneo. A plaqueta apresenta 
diversos receptores de adesão, entre eles o complexo 
glicoprotéico Ib (GPIbα, GPIbβ, GPIX e GPV), que a liga 
ao fator de von Willebrand (FvW). A ligação entre o 
complexo glicoprotéico Ib e o FvW possibilita a adesão 
de outras plaquetas circulantes na superfície vascular. 
Assim será formada uma monocamada de células que 
cobrirá o tecido exposto. Esses mecanismos são 
 
 
considerados responsáveis pela regulação primária da adesão 
plaquetária. O FvW é um multímero produzido normalmente pelas 
células do endotélio e age produzindo uma espécie de ‘gancho’ 
entre a plaqueta e o colágeno subendotelial. Se o FvW não 
existisse, a força da corrente sanguínea não permitiria a adesão 
plaquetária por um período de tempo suficiente para dar a 
continuidade ao processo de hemostasia primária. 
A ligação do FvW ao complexo glicoprotéico Ib também induz a 
secreção de ADP, que aumenta a adesão plaquetária e contribuem 
para a formação posterior de um agregado plaquetário pela ligação 
ao fibrinogênio. A adesão plaquetária induz uma rápida transdução 
de sinal, desencadeando uma série de eventos (ativação 
plaquetária, mudanças no citoesqueleto associadas à alteração na 
conformação, expansão de pseudópodos, contração e secreção 
dos conteúdos granulares) que sustentarão a adesão e a 
subseqüente agregação plaquetária via receptor GpIIb/IIIa. 
 
2. Ativação plaquetária 
 O primeiro sinal de ativação plaquetária é sentido 
na sua membrana externa, onde os fatores 
capazes de promover esta ativação (agonistas 
plaquetários) se ligam aos seus receptores 
específicos. Os agonistas plaquetários são o ADP, 
a trombina, a epinefrina, o fator de ativação 
plaquetária (PAF), o tromboxano e o colágeno. 
Uma vez que um agonista se liga ao seu receptor 
específico (receptor de membrana plasmática), a 
sua proteína G ativa uma enzima geradora de 
sinal, a fosfolipase C. A fosfolipase C que já se 
encontra no citosol da plaqueta, hidrolisa o fosfolipídeo da 
membrana plaquetária, o fosfatidilinositol 4-difosfato (PIP-2), 
gerando os segundos mensageiros: o diacilglicerol (DAG) e o 
trifosfato de inositol (IP3). O IP3 provoca o aumento do cálcio iônico 
intraplaquetário (Ca2+) e o DAG ativa a proteína quinase C (PKC), 
que leva à fosforilação de diversos substratos, inclusive da p47-
phox, que contribuem para a secreção plaquetária de substâncias 
contidas nos grânulos densos e mudança de forma e agregação 
plaquetária. O aumento de Ca2+ intraplaquetário, gera estímulo 
para a síntese do tromboxano A2 (TXA2) e produz a fosforilaçãoda cadeia leve da miosina. A síntese do TXA2 ocorre a partir de 
uma série de reações: o aumento de Ca2+ intraplaquetário 
estimula a fosfolipase A2 (PLA2) que hidrolisa fosfolipídeos da 
membrana, particularmente fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina, 
liberando assim o ácido araquidônico. Este ácido liberado é então 
 
 
substrato para as enzimas cicloxigenases (COX1, COX2 e 
peroxidase), que desencadeiam a síntese das prostaglandinas. A 
enzima tromboxano sintetase age sobre a prostaglandina, 
realizando assim a síntese do TXA2. O TXA2 age como um potente 
agregador de plaquetas (maior descoberto até agora) e 
vasoconstritor. A miosina, ao interagir com a actina, promove, por 
contração, a compressão dos constituintes do citosol plaquetário, 
inclusive dos corpos densos e grânulos alfa, e com isso leva à 
secreção de substâncias. A actina e a miosina também promovem 
a mudança de forma das plaquetas. Após a ativação, as plaquetas 
secretam o conteúdo dos grânulos densos (ADP, cálcio, ATP, GTP, 
tromboxano e serotonina). O ADP irá promover maior ativação 
plaquetária. Os grânulos α 7 fundem-se para a membrana 
plasmática e libertam o seu conteúdo após a ativação das 
plaquetas. Estes grânulos contêm as moléculas adesivas, fator de 
crescimento, fibrinogênio, FvW, fibronectina e trombospondina, 
que promovem a adesão e a agregação adicional. Com a secreção 
do conteúdo dos grânulos, irá ocorrer a mudança de forma das 
plaquetas, levando a forma de pseudópode que facilitará a 
agregação de outras plaquetas. 
 
3. Agregação Plaquetária 
As plaquetas ligam-se umas as outras, levando a 
formação da “teia plaquetária”. A ligação de uma 
plaqueta à outra é o resultado da ligação do 
fibrinogênio à glicoproteína IIb – IIIa. O fibrinogênio 
se encontra solúvel no plasma e a glicoproteína IIb 
– IIIa está presente na membrana fosfolipídica da 
plaqueta. A glicoproteína IIb – IIIa apenas se liga 
ao fibrinogênio após a plaqueta sofrer a alteração 
para a forma de pseudópode, ou seja, a 
glicoproteína IIb-IIIa é cálcio-dependente. Essa 
reação de agregação plaquetária é auto-catalítica ativando outras 
plaquetas, levando à formação do tampão hemostático primário. 
 
o Patogenia 
o Tríade de Virchow 
A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo 
patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é 
composta por três categorias de fatores que contribuem 
para a trombose venosa e trombose arterial: 
 
 
 
1. Lesão ao endotélio vascular 
É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, 
pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são 
essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do 
endotélio por si só é suficiente para gerar a trombose. Principais 
causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e 
pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da 
artéria carótida), ação de agentes bacterianos* (artrites e 
flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, 
rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células 
neoplásicas. 
 
2. Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo) 
As principais são a estase (Fluxo sanguíneo lento) e o 
turbulência (perda do fluxo linear saudável). Na lentificação do 
fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais 
próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as 
plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial 
(caso haja lesão endotelial); também a estase permite o 
acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua 
remoção. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais 
periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos 
figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o 
endotélio com maior frequência, fato comum em bifurcações 
arteriais e sacos aneurismáticos. 
Causa da estase: ICC, redução da contração muscular em 
pacientes acamados, causas de hiperemia passiva 
o Turbulência: bifurcações arteriais, aneurismas, 
aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Alterações na constituição do sangue 
(hipercoagulabilidade) 
São modificações na composição do sangue que facilitam a 
trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento 
dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que 
ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande 
importância na coagulação intravascular disseminada (CID) 
que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes 
queimados, pós-operatório de grandes cirurgias - 
especialmente com circulação extra-corpórea prolongada -, 
câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto 
morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue 
são: a desidratação, a anemia falciforme, os estrógenos 
(inseridos em contraceptivos orais, o estrôgeno está associado 
ao aumento de protrombina e fibrogênio) e a própria gravidez. 
Pode ser tratada com anticoagulantes, como warfarina, ou 
antiplaquetários, como a aspirina, porém eles favorecem 
grandes hemorragias que podem ser fatais, transtornos renais 
e úlceras gástricas, então devem ser tomados com cautela. 
 
 
 
o Evolução: 
1. Fibrinólise 
A fibrinólise é o processo através do qual um coágulo de fibrina 
(produto da coagulação do sangue) é destruído. A fibrina é 
degradada pela plasmina levando à produção de fragmentos 
circulantes que são depois destruídas por outras proteínases ou 
pelos rins e fígado. 
A proteína inativa de origem hepática (plasminogênio), quando 
ativado (pelo fator XIIa) em plasmina é capaz de quebrar a fibrina 
em produtos da sua degradação (PDF). 
 
2.Organização: 
 
 
Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos 
aparentemente oriundos de monócitos) e por brotos de 
neovascularização (proliferação endotelial), que culminam com a 
transformação do mesmo em tecido de granulação. 
 
3.Recanalização: 
Ocorre quando os vasos neoformados na fase de organização 
anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo 
sangüíneo (auxiliado pela fibrose e retração do 
trombo). Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos 
organizados, principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") 
que podem permanecer firmes na parede vascular ou desprender-se e 
cair na corrente circulatória. 
 
4.Embolização: 
Muito freqüente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de 
trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento puriforme, pela 
fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na lise ou na 
organização, pela compressão da região, pelo esforço e aumento do 
fluxo sangüíneo, etc... 
 
o Consequências 
▪ Hiperemia Passiva levando ao edema, às degenerações e às 
hipotrofias, ou ao enfarte vermelho. 
▪ Edema 
▪ Embolia 
▪ Isquemia levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto; 
▪ Infarto 
o Embolia 
Presença de um corpo sólido, líquido ou gasoso na circulação sanguínea 
ou linfática capaz de produzir obstrução. 
▪ Classificação quanto ao sentido 
1. Embolia direta: é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no 
sentido do fluxo sangüíneo. 
Ex: êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração seguem 
para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar 
Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia 
 
 
sistêmica. Esta é a forma mais comum e mais letal no ser humano, 
sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos 
membros inferiores. 
 
2. Embolia Cruzada: É quando o embolo passa da circulação 
arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede 
capilar, por intermédio de comunicação interatrial ouinterventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. 
3. Embolia Retrógrada: Êmbolos se deslocam no sentido 
contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, 
como por exemplo na migração do Schistosoma mansoni do 
leito portal intra-hepático até ramos de veias mesentéricas e 
plexo hemorroidal no ser humano 
 
▪ Classificação quanto à composição 
1. Embolia sólida 
São os mais freqüentes. A grande maioria provêm de trombos. Além 
desses, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de 
parasitos e mesmo fragmentos de ateromas ulcerados podem 
alcançar a circulação e agir como êmbolos. 
 
2. Embolia Liquida 
São menos freqüentes. Classicamente têm-se a Embolia amniótica 
e a Embolia lipídica ou gordurosa. 
▪ Na primeira o líquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas 
durante o parto para dentro da circulação venosa, via seios 
placentários rompidos, predispondo à C.I.D. devido aos altos 
teores de trombina nesse líquido. 
▪ Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações: 
➢ Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush 
Syndrome"); 
➢ Esteatose hepática intensa; 
➢ Queimaduras extensas da pele; 
➢ Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido 
adiposo (osteomielites e celulites); 
➢ Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via 
endovenosa; 
 
 
 
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, 
quando o N2 dissolvido nas gorduras 
com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão 
rompendo os adipócitos. 
 
3. Embolia Gasosa 
São mais raros. Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes 
situações: 
▪ Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; 
▪ Ativação da coagulação 
▪ Veias abertas em cirurgias 
▪ Trasnfusões de sangue e injeções endovenosas 
▪ Ruptura aveolar 
▪ Cateterização cardíaca 
▪ Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de 
pneumotórax tornando possível a aspiração de ar também para 
vasos rompidos na área; 
▪ Nas descompressões súbitas (mergulhadores, aviadores e 
astronautas). Quando sob pressurização, ocorre aumento do 
volume de gás dissolvido no plasma. Com a descompressão 
súbita, o gás se torna insolúvel também rapidamente, na própria 
circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", 
principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade 
menor que os outros gases atmosféricos). Neste caso ocorre 
dentro do sistema circulatório o mesmo que acontece quando 
você abre uma garrafa de Coca-Cola 
 
o Evolução: 
1. Desintegração (fibrinólise) 
2. Fixação na parede vascular 
3. Saponificação, hidrólise, fagocitose 
4. Dissolução e eliminação pela respiração 
5. Metástase e Encistamento 
 
 
 
• Isquemia 
Deficiência ou ausência de suprimento sanguíneo e, 
consequentemente, de oxigênio, em determinado 
tecido ou órgão. 
o Etiologia 
▪ Obstrução da luz vascular: Bloqueio luminal por 
embolia, trombose e/ou asteroclerose 
▪ Compressão: por tumores, hematomas e/ou edemas 
▪ Aumento da viscosidade sanguínea: anemia falciforme, 
queimaduras, desidratação. Reduz o fluxo especialmente na 
microcirculação; 
▪ Disfunção endotelial crônica: A disfunção endotelial tem sido 
definida como um desequilibrio entre fatores relaxantes e 
contrateis entre mediadores pró-coagulantes e anti-coagulantes ou 
entre subestâncias inibidoras e promotoras de crescimento. 
Redução da capacidade de produção de NO (óxido nitrico) e 
PGl2/vasoespasmos ( devido ao tabagismo, diabetes, hipertensão, 
hipercolesterolemia, LPS) 
▪ Choque cardiogênico (↓ débito cardíaco): a obstrução de uma 
artéria coronária (vasos sanguíneos do músculo cardíaco 
miocárdio) 
▪ Choque (sequestro na microcirculação): o sangue é dirigido para 
a circulação central mantendo órgãos essenciais à sobrevivência 
imediata, como coração, sistema nervoso central e pulmões. A 
insuficiência microcirculatória isquêmica é estabelecida pela 
constrição desencadeada através dos mecanismos 
compensatórios do choque. Inicialmente o sangue flui apenas 
pelas metarteríolas devido ao fechamento dos esfíncteres pré-
capilares. Nesta fase há passagem de liquido intersticial para a luz 
capilar, tentando repor a volemia. A medida que se acentua a 
constrição na arteríola terminal o fluxo é desviado pelas 
comunicações artério-venosas para as vênulas distais. Com a 
persistência da constrição sistêmica os tecidos entram em acidose 
devido à hipóxia tecidual. Este fenômeno intensifica a produção de 
fatores vasotrópicos locais que relaxam os esfíncteres pré-
capilares. O sangue flui então para o leito capilar que, 5 nesta fase, 
está bastante ampliado. Isto causa dois efeitos: 
1. (1) a quantidade de sangue que mesmo em 
condições de normovolemia seria insuficiente para 
irrigar todo o leito capilar distendido é precariamente 
 
 
baixa e resulta em diminuição do retorno venoso, da 
pressão venosa central e do débito cardíaco; 
2. (2) o fluxo capilar sofre estase e não supre as 
necessidades da célula que se torna anóxica. Esta 
fase é agravada pela constrição das arteríolas 
proximais e vênulas distais que estão sob efeito dos 
fatores vasotrópicos sistêmicos. Em conseqüência a 
pressão hidrostática sistêmica não é transmitida ao 
sangue estagnado e os catabólitos não retornam pela 
circulação venosa. A acentuada redução no fluxo 
periférico propicia o acúmulo de fatores vasotrópicos 
locais que diminuem o tono vascular periférico 
agravando ainda mais a hipotensão. 
 Esta expansão do leito vascular caracteriza a fase II do choque. A 
acidose resultante da hipóxia celular deprime diretamente o 
miocárdio e diminui a resposta deste á estimulação simpática das 
catecolaminas. 
Este conjunto de eventos recrudesce a isquemia e favorece o 
aparecimento de lesões endoteliais, liberação de tromboplastina e 
a agregação de hemácias , tornando o sangue hipercoagulável 
iniciando a fase de coagulação intravascular disseminada que 
caracteriza a fase III do choque. A perda funcional da barreira 
epitelial do trato gastrintestinal permite a passagem de flora e 
toxinas para o meio circulante. Com a generalização e 
agravamento da hipóxia tissular as funções de órgãos 6 vitais 
começam a deteriorar, ocorrendo hemorragias por coagulopatia de 
consumo, ativação generalizada de plasminogênio com fibrinólise 
sistêmica , microinfartos , vasoplegia, necrose tubular aguda e 
finalmente falência múltipla de órgãos caracterizando a fase IV ou 
de choque irreversível 
▪ ↑ Metabolismo: No miocárdio isquêmico ocorre uma alteração 
metabólica na utilização de substrato principal para a obtenção de 
energia, com o uso da glicose através de mecanismo anaeróbio ao 
invés do metabolismo aeróbico por consumo de ácidos graxos 
livres. 
 
o Consequências 
Dependentes de: 
▪ Velocidade de instalação: Pode ocorrer de forma rápida, 
no caso de um trombo, por exemplo, ou lenta, como 
acontece na aterosclerose. 
 
 
▪ Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou 
parcial) e a duração 
▪ Vulnerabilidade tecidual: (neurônios: 4-6min; 
miocardiócitos: 20-40min; células renais: 60-189min) 
▪ Momento funcional: Por exemplo: a redistribuição 
sangüínea: sono por isquemia cerebral na digestão/ 
hiperemia gastrointestinal) 
▪ Capacidade de transportar O2: 
3. anemia: uma vez que a forma alterada das hemácias 
atrapalha o transporte adequado de oxigênio para os 
tecidos. 
4. Monóxido de carbono: O CO une-se 
à hemoglobina para formar carboxihemoglobina 
(HbCO), impedindo assim o sangue de 
transportar oxigénio. 
▪ Presença de circulação dupla/colaterais: 
5.circulação colateral: são pequenos vasos sanguíneos 
que surgem no coração, ou em outros órgãos, para 
tentar suprir a falta de irrigação, quando ocorre por 
exemplo, uma oclusão completa da artéria. 
6. circulação sanguínea dupla: entende-se como a 
existência de dois trajetos de circulação, o circuito 
pulmonar (sistema pulmonar) e a 
circulação sistêmica (circuito corpório). Nesse tipo 
de circulação, o sangue passa duas vezes pelo 
coração. 
o Tipos de Isquemia 
▪ Isquemia parcial: Causa hipóxia (diminuição do aporte de 
oxigênio ou baixa concentração de oxigênio nos tecidos) 
podendo levar à: 
7. Degeneração 
8. Hipotrofia 
9. Fibrose 
10. Necrose 
▪ Isquemia total: Causa anóxia (ausência de oxigênio, um 
agravante da hipóxia) que irá levar à necrose. 
 
 
 
• Infarto 
Infarto ou enfarte é uma necrose que se instala após interrupção prolongada do 
fluxo sanguíneo (isquemia), devido a algum distúrbio da circulação arterial ou 
venosa. Se segue à anoxia ou hipóxia (necrose isquêmica) 
Classificação: 
A. Infarto branco 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, 
em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão 
trombo-embólica, compressiva). 
 
• Sedes: rim, baço, coração e cérebro 
• Circulação terminal 
• Morfologia: necrose de coagulação. Hiperemia e hemorragia são 
restritas à periferia 
 
➢ Obstrução vascular: Podendo ser ocasionada por 
trombose, embolia, etc. 
➢ Necrose de coagulação: branco acizentada, com área 
bem delimitada 
➢ Halo hiperêmico-hemorrágico 
➢ Evolução: absorção, fibrose 
• Patogênese: obstrução arterial em órgão de circulação única 
• Mecanismo: 
 
 
 
Lesão direta dos tecidos, com a isquemia, iniciam-se outros fenômenos 
que poderão ampliar a lesão após a reperfusão. A degradação dos 
estoques de ATP para a produção de energia durante a isquemia leva a 
um aumento nos níveis intracelulares de hipoxantinas. Paralelamente, 
durante a isquemia há a conversão da xantinadeidrogenase (XD), enzima 
que metaboliza a hipoxantina através da oxidação do dinucleotídeo 
fosfato de nicotinamida (NADP), em xantina-oxidase (XO). Essa 
conversão se faz de maneira irreversível, através de proteases ativadas 
pelo cálcio, ou de maneira reversível, através da oxidação de grupos 
sulfidrila. A xantina-oxidase depende do oxigênio para a metabolização 
da hipoxantina e, quando este é fornecido pela reperfusão, formam-se 
como subprodutos os radicais livres do oxigênio (RLO), oxidantes com 
grande capacidade de lesão tecidual. 
Os radicais livres do oxigênio são espécies químicas caracterizadas pela 
presença de um elétron não pareado na última órbita, representado 
graficamente por um ponto. Essa característica confere a essas 
substâncias uma grande capacidade de reagir com outras, tornando-as 
importantes agentes oxidantes ou redutores. Os radicais livres do 
oxigênio implicados na lesão de reperfusão são: ânion superóxido (O2), 
o radical hidroxila (OH.) e o peróxido de hidrogênio (H2O2). O H2O2 na 
verdade não se constitui em um radical, pois não apresenta elétron livre 
em sua órbita. Dessa forma, a maneira mais correta de se referir a essas 
substâncias é denominando-as espécies reativas tóxicas do oxigênio. 
O radical superóxido (O2 –) é formado quando o oxigênio é reduzido por 
um elétron. A enzima superóxido-dismutase (SOD) catalisa a conversão 
do O2 – em H2O2, enquanto a enzima catalase converte o peróxido de 
hidrogênio em água e oxigênio. Entretanto, na presença de íons ferro ou 
cobre, pode haver a conversão do peróxido de hidrogênio no radical hAs 
Espécies reativas tóxicas de oxigênio são geradas nas células em 
condições normais, como no transporte de elétron pela mitocôndria. 
Porém nessas situações a geração de Espécies reativas tóxicas de 
oxigênio é pequena e seus efeitos bloqueados por enzimas intracelulares 
como a superóxidodismutase (SOD) e pelo tripeptídeo glutationa 
 
 
(GSH)(36). Na lesão de reperfusão, além de uma produção aumentada 
de Espécies reativas tóxicas de oxigênio, há uma menor disponibilidade 
de Superóxido-dismutase e Tripeptídeo glutationa, devido a menor 
síntese durante a isquemia. 
 As Espécies reativas tóxicas de oxigênio podem atacar qualquer 
componente bioquímico da célula, mas os lípides, proteínas (tanto 
estruturais, quanto enzimas) e ácidos nucléicos são seus principais alvos. 
Como apresentam grande reatividade, as Espécies reativas tóxicas de 
oxigênio interagem com as primeiras estruturas que encontram, em geral 
os fosfolípides da membrana celular ou das membranas das organelas. 
A reação das Espécies reativas tóxicas de oxigênio com os ácidos graxos 
poliinsaturados da membrana celular leva à formação de vários radicais 
lipídicos (peróxidos lipídicos, hidroperóxidos lipídicos, conjugados dienos, 
malondialdeído), em uma cadeia de reações que culminarão com a 
disfunção da membrana e lise celular. As dosagens dos subprodutos da 
peroxidação lipídica, sobretudo do malondialdeído, têm sido utilizadas 
como marcadores da presença da lesão da membrana celular pelas 
Espécies reativas tóxicas de oxigênio. Essa peroxidação lipídica também 
promove ativação da fosfolipase A2, que, atuando sobre fosfolípides da 
membrana celular, libera os ácidos graxos que serão metabolizados ou 
pela ciclooxigenase, gerando prostaglandinas e tromboxana, ou pela 
lipoxigenase, gerando os leucotrienos. Além das lesões diretas sobre as 
células, as Espécies reativas tóxicas de oxigênio participam, junto com 
outros mediadores, tais como tromboxana A2, leucotrienos, fator de 
ativação plaquetária, de interações entre leucócitos e o endotélio, que 
provocam aumento da permeabilidade capilar e lesão tecidual. Essa 
interação se dá a partir da adesão entre essas células, a partir de 
receptores e contra-receptores expressos na superfície dos leucócitos e 
células endoteliais, denominados genericamente de moléculas de 
adesão. Essa interação se processa através de uma seqüência de 
eventos, cada um com participação de determinadas moléculas de 
adesão. Em uma fase inicial há uma fraca ligação entre os leucócitos e o 
endotélio (“rolling”), mediada pelas selectinas mobilizadas para a 
superfície das células em resposta a vários mediadores (hipóxia, 
trombina, histamina, produtos do complemento, ERTO, citoquinas). 
Em uma segunda fase dá-se a adesão e ativação dos leucócitos junto ao 
endotélio. A última fase corresponde à passagem do neutrófilo através do 
endotélio. A participação dos leucócitos na lesão de reperfusão se dá pela 
liberação de substâncias a partir da degranulação dos mesmos. Entre as 
substâncias, algumas são radicais livres. Além das substâncias 
oxidantes os leucócitos produzem enzimas proteolíticas, incluindo 
elastase, colagenase e gelatinase, que participam da lesão tecidual. 
 
 
 
 
B. Infarto vermelho 
Infarto vermelho é uma área avermelhada devido à intensa hemorragia, que 
ocorre em órgãos frouxos como o pulmão, com intensa circulação colateral. 
Este tipo de infarto pode ser causado por obstrução arterial ou venosa 
• Sedes: pulmão, intestino, ovários, testículos 
• Morfologia: área vermelho-escura/ mal-delimitada, necrose de 
coagulação, hemorragia extensa, hemossiderose 
• Patogênese: 
1. Arterial : Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) 
e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais 
(como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que 
o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha 
pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e 
oxigenação. Assim, coma hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres 
pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao 
infarto. 
a. Obstrução arterial em órgão de circulação dupla ou com 
anastomoses 
Pulmão, intestino. Obstrução de artéria, isquemia e necrose 
tecidual (inclusive pequenos vasos) portanto o sangue 
chegará por outra artéria. Ramos anastomóticos (ramos de 
comunicação entre artérias) extravasam dando aspecto 
hemorrágico. 
b. Desobstrução arterial em órgão de circulação única 
Há lise do trombo ou êmbolo desobstrução do vaso 
causando inundação do sangue. 
2. Venosa: 
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista 
nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com 
edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente 
acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e 
intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação 
dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem 
delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue 
do parênquima adjacente à necrose. Em todos os casos a 
drenagem fica interrompida e também fluxo na microcirculação. 
Logo, necrose isquêmica e inundação de sangue, por isso todos 
os infartos por obstrução venosa são vermelhos. 
a. Torção/compressão de pedículo vascular 
 
 
Hérnias encarceradas: estreitamento da boca do saco 
hernário compressão do pedículo vascular. Primeiro ocorre 
obstrução das veias (com baixa pressão, não resistem à 
compressão) A pressão arterial mantém enchimento das 
artérias; 
Torção do pedículo vascular: como na torção do testículo, 
de tumores pediculados ou no volvo de alças intestinais 
b. Trombose venosa 
Ex: seios venosos da dura-máter, veias mesentéricas, etc...