Endocardite Infecciosa e Hipertensão Pulmonar

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ENDOCARDITE INFECCIOSA E HIPERTENSÃO PULMONAR
Endocardite infecciosa:
Não se restringe à etiologia bacteriana.
É uma infecção de superfície do endocárdio causada por um microrganismo.
Fatores do indivíduo + fatores do agente = endocardite infecciosa.
Pode acometer qualquer parte do coração, mas, principalmente envolve as valvas.
Pode ser asséptica quando não há infecção. Ex: lúpus. 
Germes causadores mais comuns: de pele (S. aureus), cavidade oral, genitourinário e gastrointestinais.
Fisiopatologia:
O endocárdio normal, por ser uma superfície endotelial é resistente à aderência e colonização de microrganismos, por isso a endocardite infecciosa é rara.
O desenvolvimento do quadro se da em 4 etapas: lesão endotelial, formação de trombos de plaquetas e fibrina, aderência de microrganismos ao trombo ou superfície endotelial e proliferação local e disseminação hematogênica.
Lesão endotelial:
Pode ser de natureza mecânica ou inflamatória.
Mecânica: quebra da barreira das células endoteliais em consequência do fluxo que sangue em alta velocidade (turbulência). Pode ser cauda por fluxo de sangue passando por valva disfuncionante, orifício estreito, ou passando por câmera de alta pressão para câmera de baixa pressão, cirurgias, colocação de tubo...
Inflamatória: a inflamação de tecido valvar pode ocorrer por degradação própria do envelhecimento, injeções intravenosas repetidas, condições sépticas, abuso de drogas, dentista, cateter central. Inflamação induz integrinas na superfície do endotélio ligação de fibronectina a superfície celular.
Alguns patógenos como o S. aureus possuem proteínas de ligação a fibronectina em sua superfície. Depois de fixado esse agente possui capacidade de promover invasão para o espaço intracelular.
Formação de tombo de plaquetas e fibrinas:
A ausência de camada endotelial faz com que o sangue tenha contato direto com o material subendotelial, isso desencadeia a cascata de coagulação que envolve agregação plaquetária e depósito de fibrina. 
O trombo formado é pré-requisito para o desenvolvimento de endocardite infeciosa.
Estados de hipercoagulação também predispõem a formação de trombo.
Aderência do microrganismo ao trombo ou a superfície endotelial:
Para que a adesão ocorra os microrganismos infectantes devem expressar moléculas de adesão em sua superfície.
Após a adesão do microrganismo ao trombo ou à superfície endotelial lesada, desencadeiam-se alterações quimiotáticas de células inflamatórias, produção de fatores tissulares e citocinas (estimulo adicional para a cascata de coagulação).
Proliferação local e disseminação hematogênica:
A invasão local do agente infeccioso e a formação de abscesso são eventos precoces na evolução da doença.
Disseminação local: destruição da valva ou em casos de pacientes com próteses, solta a valva protética (leak paraprotético).
O agente pode produzir exoenzimas que convertem proteínas locais em nutrientes para o crescimento da colônia.
Também produzem exotoxinas que causam lesão nos tecidos e permitem a disseminação para outros locais.
Disseminação sistêmica: pode ser subaguda (silenciosa, febre leve à tarde, quadro insidioso, pode levar a embolia) e aguda (sinais e sintomas agudos).
Manifestações clínicas:
Apresentação variável.
Pode se manifestar de forma aguda ou insidiosa.
As manifestações estão relacionadas basicamente a 4 fatores: processo infeccioso sistêmico,extensão da infecção para estruturas do coração, fenômenos imunológicos e embolização de partes da vegetação (embolo pode ser séptico ou asséptico).
Processo infeccioso sistêmico:
Sintomas constitucionais não específicos: febre (95% dos casos), fadiga, mal-estar, cefaleia, anemia (na maioria dos pacientes com evolução crônica), anorexia, perda de peso e sudorese noturna.
Sintomas musculoesqueléticos como mialgia difusa, artralgia ou artite (50%) relacionados a presença local de infecção.
Dor lombar, esplenomegalia e encefalopatia metabólica.
Extensão da infecção para estruturas do coração:
A maioria dos pacientes apresenta sopro cardíaco, portanto a presença de valvopatias deve levantar possibilidade diagnóstica de endocardite infecciosa.
Destruição ou distorção da arquitetura valvar ou ruptura de cordas tendíneas.
Sinais de IC mau prognóstico.
Aumento da pressão de pulso pode indicar insuficiência aórtica aguda.
Manifestações imunológicas:
Antigenimia crônica hiperglobulinemia anticorpos no sangue.
Deposição de imunocomplexos manifestações extracardíacas 
Petéqueas, nódulos de Osler, manchas de Janeway, lesões hemorrágicas sob as unhas, manchas de Roth, vasculite periférica.
Artrite e artralgia podem ser resultado de deposição de imunocomplexos na membrana sinovial das articulações.
Vasculite na circulação cerebral cefaleia, convulsões e alteração da consciência. 
Glomerulonefrite por imunocomplexos IR.
Manifestações embólicas:
Fragmentos de vegetação podem se deslocar para a circulação sistêmica ou pulmonar.
Mais frequentes em quem apresenta vegetações maiores e de maior mobilidade e geralmente ocorre antes ou poucos dias depois do início da antibioticoterapia.
A vegetação embólica séptica pode destruir a parede da artéria e levar a hemorragias.
Situações particulares
Em usuários de drogas endovenosas a endocardite acomete mais o coração direito e manifesta-se com quadros pleuropulmonares (dor pleurítica, ou embolia pulmonar séptica). Esses pacientes geralmente não apresentam sopro na admissão, mas comumente desenvolvem durante a internação. Geralmente não apresentam fenômenos vasculares periféricos.
Exames laboratoriais:
Hemograma, avaliação da função renal e de eletrólitos, analise da urina, hemocultura. 
A hemocultura deve se obtida de todos os pacientes com suspeita diagnóstica de endocardite infecciosa.
A leucocitose está mais presente em casos agudos, principalmente os causados por S. aureus ou fungos.
Hematúria microscópica e proteinúria são observadas em muitos casos e podem ser decorrentes de glomerulonefrite. O infarto renal também pode causar hematúria macro ou microscópica.
Velocidade de hemossedimentação e PCR alterado em quase todos os pacientes.
Fator reumatoide posistivo em metade dos casos, principalmente nos subagudos.
Exames radiológicos: 
RX:
Pode evidenciar sinais de congestão nos casos que evoluem para IC.
Na endocardite de câmeras direitas podemos observar síndrome da consolidação, atelectasia, derrame pleural ou áreas sugestivas de embolização (TEP).
ECG:
Pode-se encontrar evidencias de infarto do miocárdio (trombo).
Podem-se encontrar distúrbios de condução intraventricular sugerindo presença de abscesso em anel aórtico ou no miocárdio.
ECO:
Papel fundamental no diagnóstico e acompanhamento.
Massa ou vegetação móvel em qualquer lugar do endocárdio, abscesso paravalvar, nova deiscência parcial de prótese valvar ou nova regurgitação são critérios maiores para diagnóstico de endocardite infecciosa.
Identificação de doença cardíaca predisponente, detectar complicações, avaliar consequências hemodinâmicas, eficácia do tratamento e risco de complicações.
Deve-se repetir o exame após 7 a 10 dias quando a suspeita clínica de EI persistir.
Tratamento:
Baseado na identificação do microrganismo responsável, na resistência do microrganismo aos antimicrobianos e o tipo de valva afetada (natural ou artificial). 
Doses altas de antibiótico ou antifúngico por tempo prolongado.
Penicilina G durante 4 semanas ou em casos de alergia, ceftiaxona durante 4 semanas. A penicilina G pode ser associada à gentamicina por 2 semanas ou vancomicina por 4 semanas.
É recomendado que se inicie o tratamento com antibiótico empiricamente enquanto aguarda identificação do agente etiológico.
Em casos de pacientes com dispositivos cardiovasculares, além da antibióticoterapia deve-se fazer a retirada cirúrgica. 
Indicação cirúrgica: fungica, vegetação grande ou com risco de embolizar, pacientes com próteses, quando há abscessos e quando há resistência ao tratamento.Condições cardíacas predisponentes (profilaxia antibiótica): 
Próteses valvares cardíacas.
Doenças cardíacas congênitas complexas cianosantes.
 Doenças cardíacas congênitas não-cianosante (exceto CIA).
Portadores de El prévia. 
Condutos sistêmicos e pulmonares construídos cirurgicamente.
Valvopatias adquiridas ou congênitas.
Prolapso mitral com insuficiência valvar espessamento significativo do espessamento folheto (degeneração mixomatosa)
 Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. 
Diagnóstico:
Baseado em critérios clínicos, microbiológicos e ecocardiográficos.
Hipertensão pulmonar
Existem 5 tipos de hipertensão pulmonar: Hipertensão arterial pulmonar, falência de VE, hipoxemia, TEP e doenças com fisiopatologia não bem conhecidas.
Leva a dispneia aos esforços.
Hipertensão arterial pulmonar:
Doença da artéria (arteríola, mais especificamente) pulmonar.
Pode ser causada por: Esquistossomose, idiopática genética, hiperfluxo pulmonar, induzida por medicamento, anemia hemolítica crônica...
Ocorre uma alteração na árvore vascular pulmonar rigidez arterial pulmonar aumento da pressão arterial pulmonar aumento da pós-carga de VD sobrecarga de VD com dilatação sobrecarga de AD congestão sistêmica.
Portanto, a hipertensão arterial pulmonar pode levar a insuficiência do coração direito e a cor pulmonale.
Em RX: aumento do hilo (congesto) com halo escuro em periferia.
Falência de VE:
Falência de VE leva a congestão pulmonar, vasocronstricção arteriolar reflexa no pulmão e hipertensão arteriolar pulmonar.
Não pode ser classificada como cor pulmonale, porque uma doença no coração levou a uma doença de pulmão.
Hipoxemia: 
Causas: DPOC, fibrose pulmonar, asma, apneia do sono...
Doenças que levam a hipóxia crônica (Ex: DPOC) desbalanço de NO, interleucinas, citocinas pró-inflamatórias... alteração da vasculatura pulmonar a longo prazo leva a hipertensão pulmonar.
Pode causar hipertensão arteriolar pulmonar devido à vasoconstricção arteriolar, levando também a sobrecarga de VD e a cor pulmonale.
TEP:
Trombo ocluindo alguma artéria pulmonar inflamação vasocontricção hipertensão pulmonar.
A vasoconstricção arteriolar leva a sobrecarga de VD e a cor pulmonale.
Doenças com fisiopatologia não bem conhecidas:
Causas: anemia falciforme, insuficiência renal crônica...
Cor pulmonale:
Causado pela falência de VD 
Leva a congestão sistêmica: Turgência de jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII...
O comprometimento de VD leva a um baixo débito pulmonar.
ECG: sobrecarga de VD: Desvio do eixo para a direita. QRS alargado no tempo de despolarização, aumento de R das precordiais direitas e S das precordiais esquerdas (inversão).
TC e cintilografia podem ajudar na avaliação de distúrbios V/Q.
Tratamento: diuréticos (diminuição da pré-carga), vasodilatador venoso (diminui a pré-carga e cuidado, pode dar hipotensão), inotropos (aumento da contratilidade e do débito, consequentemente), redutores da pós-carga (vasodilatadores arteriais).