Revisão N1 SOI 3

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Yasmim Bastos – 3º período
N1
SOI III
REVISÃO DE CARDIO
HAS- Hipertensão Arterial Sistêmica
Conceito: condição clínica caracterizada por uma elevação persistente dos níveis pressóricos
Manifestações clínicas: assintomática (maioria das vezes); dor de cabeça; tontura; “zumbido”; visão embaçada...
Diagnóstico: 2-3 aferições durante a consulta em ambos os membros: 130/90mmHg
· Pré-hipertensão: 120-129/80-89
· 1 (leve): 140-159/90-99
· 2 (moderada): 160-179/100-109
· 3 (grave): >180/110
Tratamento:
Não-farmacológico: MEV
Farmacológico: 
· Diuréticos:
· Tiazídico: aumenta excreção de sódio -> hidroclorotiazida, clortalidona
· De alça: bloqueia reabsorção de sódio e cloreto -> furosemida
· PP: bloqueia ação da aldosterona (reab. Na) -> espironolactona, amilorida
Colateral: “Hiper GLUC”, hipocalemia
· IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina -> captopril, enapril
Adverso: tosse seca, angioedema
· BRA: bloqueador de receptor de aldosterona -> losartana, valsartana
Bloqueia receptor AT1-> aldosterona não atua e não reabsorve sódio
· BB: betabloqueador -> propanolol, atenolol, nebivolol (seletivo)
Bloqueia ação simpático sobre os receptores b1
Antiarritmíco
Adverso: Fadiga, letargia, disfunção erétil, diminuição da libido
· BCC: bloqueador de canais de cálcio -> anlodipino, verapamil, felodipino, diltiazem
Bloqueia a entrada de cálcio - vasodilatação
Adverso: Edema MMII
· α-bloqueadores: Diminuem a RVP – vasodilatação -> prazosina, doxazosina, terazosina
Relaxam a musculatura lisa da próstata e da bexiga
· Ação central: atuam no SNC - diminuindo a liberação de noradrenalina (NA) na fenda sináptica. Diminuem a atividade do SN simpático -> clonidina, metildopa (ok p/ grávidas)
· Vasodilatadores: relaxam os músculos lisos -> Minoxidil, hidralazina
Pode causar Hipertricose (cresc. de pelos)
IC – Insuficiência cardíaca
Conceito: condição clínica caracterizada por incapacidade do coração de bombear um débito cardíaco suficiente para atender as necessidades metabólicas do corpo.
Etiologia: multifatorial= HAS, Chagas, Cardiomiopatias
Manifestações clínicas: depende do lado acometido
· Repercussões sistêmicas – lado direito
IC ESQUERDA
· Hepatomegalia, turgência jugular, ascite, edema, 
fadiga, anorexia, reflexo hepatojugular, b3Acontece devido ao enchimento rápido de sangue que causa vibração nas paredes dos ventrículos
· Repercussões pulmonares – lado esquerdo
· Dispneia paroxística noturna, ortopneia, tosse, estertores pulmonares, dispneia aos esforços
CRITÉRIOS:
NYHA:
1. Não apresenta sintomas
2. Sintomas aos moderados esforços (subir escadas)
3. Sintomas aos pequenos/leves esforços (tomar banho)
4. Sintomas em repouso
AHA:
A. Tem risco e não tem sintomas
B. Alteração estrutural sem sintomas
C. Alteração com sintomas
D. refratário/reincidente - não tem resposta
Diagnóstico: RX – cardiomegalia, inversão da trama, linhas B de Kerley, apagamento do seio costofrênico.
· C/2> A+B
· >0,5 = cardiomegalia
Diagnóstico: 2 maiores ou 1 menor e 2 maiores
CHAGAS
Conceito: É uma antropozoonose causada pelo protozoário Trypanossoma cruzi
Contágio: Através da eliminação de fezes e urina contaminadas na região da picada do vetor Triatoma infestans (Barbeiro)
Formas: 
· No barbeiro: epimastigota (instestino); tripomastigota metacíclico (reto)
· No humano: 
· Corrente sanguínea: tripomastigota
· Na célula: amastigota
· Transmissão diferencial: transfusão sanguínea, vertical, comida e água contaminada, transplantes, acidentes de laboratorio
Fases:
· Aguda: Geralmente assintomática
· Sintomas inespecíficos + sinal de Romaña (inchaço periorbital) + Chagoma (picada)
· Desaparecimento em 4 a 8 semanas
· Crônica: Pode levar anos a se manifestar
· Cardiomegalia (moringa), ICC, Megas (Megacolón e megaesôfago)
Diagnóstico: Elisa: enzimas - anticorpo-antígeno
Hemaglutinação: hemácias sensibilizadas com antígeno aglutinam na presença do anticorpo
Imunofluorescência: anticorpos – positivo: fluorescência
Fase aguda: parasitemia elevada: esfregaço e pesquisa de IgM
Fase crônica: pesquisa sorológica de IgG, raio X de tórax
Tratamento:
Fármacos - nifurtimox e benznidazol (BR)
Profilaxia:
· Controle e redução de vetores
· Triagem sorológica
· Melhoria de condições de moradia
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Conceito: Condição clínica que afeta o musculo cardíaco, provocando disfunção sistólica e dilatação.
Tipos de hipertrofia
· Concêntrica: sobrecarga de pressão – adição de sarcômeros em paralelo
· Excêntrica: sobrecarga de volume – adição de sarcômeros em série
Etiologia: Idiopática; genética, doenças infecciosas, toxicidade (álcool, drogas, radioterapia), autoimune.
Fisiopatologia: Independentemente da causa, o miocárdio dilata, fica mais fino e apresenta hipertrofia como compensação, geralmente levando à regurgitação mitral e/ou tricúspide e à dilatação atrial.
Manifestações clínicas: Sinais de insuficiência cardíaca
Diagnóstico: RX: Aumento da área cardíaca
Tratamento: uso de BBs, IECA, antagonistas do receptor de mineralocorticoides, inibidores de proteína cotransportadora de sódio-glicose-2 (SGLT2)
ATEROSCLEROSE
Conceito: acúmulo de material lípidico e fibroso entre as camadas íntima e média do vaso.
Etiologia: Lesão endotelial e alta concentração de LDL 
Fatores de risco: Tabagismo, obesidade, diabetes, dislipidemias, HAS, estresse, sedentarismo, genética, idade avançada, mulheres pós-menopausa
Fisiopatologia: Lesão endotelial – acúmulo de LDL – adesão plaquetária - macrófagos – células espumosas – inflamação - mais deposição – prolif. de células do musculo liso – casca fibrosa (colágeno e fibrina) – calcificação – pode romper e formar coágulo – formação de trombo.Formação da placa de ateroma
Complicações: Formação de trombo ou oclusão do vaso levando a 
isquemia. 
ANGINA
Conceito: Dor torácica causada por isquemia miocárdica transitória e reversível
Etiologia: Ocorre por uma redução do fluxo sanguíneo para o musculo cardíaco -> células entram em estresse metabólico e liberam substâncias que ativam nociceptores -> dor
Pode ser causada por:
· Aterosclerose – placas de ateroma
· Espasmos
· Anomalias nas artérias coronárias
Tipos:
· Estável: Dor torácica episódica e associada a esforço físico ou a alguma demanda (taquicardia) -> dor em aperto e irradia
Aliviada por repouso ou fármacos – 10min
· Prinzmetal/variante: Dor em repouso e causada pelo espasmo (contrai de repente) de uma artéria coronária
Alivia com medicamento
· Instável: resulta de obstrução aguda de uma artéria coronária sem IAM = isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos. Não passa. AAS e nitrato (tratada como infarto)
Manifestações clínicas:
· Dor no peito que pode ser descrita como aperto, pressão, peso ou queimação
· Irradiação para os braços, pescoço, mandíbula, ombros ou costas
· Falta de ar
· Náusea
· Fadiga
· Tontura
· Classificação de Braunwald:
Diagnóstico: Quadro clínico clássico + exclusão de diagnóstico de infarto (ECG e marcadores)
Outros exames: ECO, angiografia
Alterações no ECG: infra ou elevação do segmento ST e/ou inversão da onda T
Tratamento: MEV + farmacológico: nitratos, BB, BCC, estatinas, antiplaquetários... + tratamento de revascularização (em caso de não melhora c fármacos)
IAM – Infarto agudo do miocárdio
Conceitos:
· DAC: Estreitamento do lúmen arterial coronariano
· SCA: Evento no qual há redução/bloqueio do fluxo sanguíneo coronariano
· IAM: morte do tecido cardíaco devido à isquemia
· Supra ST: repolarização ventricular anormal 
Classificação: 
· SCA-SEST:
Redução do fluxo coronário sem elevação do ST
· IAMSEST:
Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST -> pode ser parcial ou temporária 
· IAMEST:
Com supra ST -> obstrução súbita e total
Manifestações clínicas: dor torácica intensa, sudorese, náusea e vômito, dispneia, palpitações e sensação de desmaio
Diagnóstico: Avaliação clínica + ECG+ marcadores
Tratamento: medicamentos para aliviar os sintomas, reduzir a inflamação e prevenir complicações, como nitratos, BB,BCC, IECA e antiplaquetários, como a aspirina (AAS). Desobstrução: angioplastia.
Biomarcadores:
· Troponina - proteína muscular específica liberada por morte de cel. musc (Mais sensível e específica)
· CK-MB – enzimas liberadas devido dano muscular. Pico de 12-24h e volta de 48 a 72 (ao normal)
	Critérios
	IAMEST
	IAMSEST
	AI
	
Dor em aperto
retroesternal
	
	
	
	ECG - Supra
	
	
	
	Biomarcadores
	
	
	
Diferenciação das SCA:
FEBRE REUMÁTICA
Conceito: doença inflamatória causada por uma resposta autoimune anormal a uma infecção por estreptococos beta-hemolítico do grupo A (EBGA) em populações geneticamente predispostas.
Etiologia: A susceptibilidade individual a desenvolver febre reumática pode estar relacionada a fatores genéticos e ambientais, além da exposição prévia à infecção por EBGA. 
O processo inflamatório cardíaco está associado a uma reação cruzada entre a proteína M do Streptococcus pyogenes betahemolítico do grupo A- forma mais comum de faringoamigdalite bacteriana, e a forma de infecção de garganta que mais causa complicações.
Epidemiologia: Mais comum em crianças e adolescentes, principalmente na faixa dos 5-15 anos. É raro em adultos. Relacionada à baixa renda e condições sanitárias inadequadas (países em desenvolvimento)
Fisiopatologia: Teoria mais aceita -> mimetismo molecular
· As proteínas da parede celular bacteriana se assemelham às proteínas encontradas em tecidos do corpo. 
· A exposição imunológica a essas proteínas pode desencadear a produção de anticorpos que também reagem com os tecidos do corpo, desencadeando uma resposta inflamatória que pode danificar os próprios tecidos, em indivíduos predispostos (GENÉTICA)
Via patogênica:
Manifestações clínicas: podem demorar desde a infecção (2 a 4 semanas, em média 19 dias), com exceção de coreia e cardite indolente → pode demorar até 6 meses. 
Quadro clínico:
· Febre
· Dor nas articulações - artrite * PAM (poliarticular; assimétrica, migratória)
· Fraqueza e fadiga - cardite indolente
· Dor no peito
· Falta de ar
· Palpitações
· Nódulos subcutâneos 
· Coreia
· Manchas na pele – eritema marginado
Critérios de Jones:
Maiores:
· Artrite
· Cardite
· Nódulos subcutâneos
· Eritema marginado
· Coreia de Sydenham
Menores:
· Febre > 38,5°
· Poliartralgia
· Alterações no ECG (aumento
Intervalo PR)
· VHS elevado
· PCR elevado
Complicações:
· Doença Cardíaca Reumática: doença valvar – estenose ou insuficiência - mais comum na mitral
· Artropatia de Jaccoud: envolve o afrouxamento e o alongamento periarticular e nos tendões das mãos e/ou pés.
Diagnóstico:
· 2 critérios maiores + evidência de infecção estreptocócica prévia OU
· 1 critério maior e 2 menores + evidência de infecção estreptocócica prévia.
Tratamento: Penicilina G benzatina ou eritromicina
· Artrite: AAS ou naproxen
· Cardite: corticosteroide
· Coreia: benzodiazepínicos e o fenobarbital.
ENDOCARDITE
Conceito: inflamação do endocárdio -tecido interno do coração- provocada por uma infecção microbiana e acomete principalmente valvas cardíacas.
Classificação: 
· Aguda: uma infecção rápida e grave que pode causar sintomas graves e ameaçar a vida em poucos dias. 
· Subaguda: infecção mais lenta e menos grave que pode se desenvolver ao longo de semanas ou meses. Coração previamente anormal
Etiologia: Streptococcus viridans (boca) e Staphylococcus aureus **(pele); também pode ser fúngico.
Fatores de risco: Idade avançada, uso de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise (procedimentos invasivos), Imunodeficiência, Portadores de cardiopatia congênitas, Valvas protéticas
Fisiopatologia:
Manifestações clínicas:
Subaguda: febre baixa ou ausente, mal-estar, fadiga, perda ponderal, artralgias e calafrios (inespecíficos) – sinais de valvopatias geram maiores suspeitas (sopros) – sopros em 90% - lado esquerdo
· Fenômenos vasculares (embolia, aneurismas, hemorragia conjuntival, lesões de Janeway)
· Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de roth)
Aguda: clínica semelhante à subaguda, no entanto, o curso é mais acelerado e possibilidade mais elevada de desenvolvimento de choque séptico, febre de desenvolvimento rápido, calafrios, fraqueza e cansaço.
Importante* 
· Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas indolores nas palmas e plantas
· Nódulos de Osler: nódulos dolorosos nas palmas (mão e pé)
· Manchas de Roth: hemorragias retinianas
· Hemorragias subungueais: pequenas hemorragias sob as unhas.
Diagnóstico:
 Hemoculturas, ECO, critérios clínicos
· Critérios de Duke
Maiores:
· Hemoculturas positivas
· Evidência de acometimento cardíaco
Menores:
· Fatores predisponentes (uso de drogas intravenosas ou cardiopatia predisponente)
· Febre (>38)
· Fenômenos vasculares (embolia, aneurismas, hemorragia conjuntival, manchas de Janeway)
· Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de roth)
· Evidência microbiológica (hemoculturas positivas que não preencham critérios maiores)
Provável:
· 1 maior e 1 menor
· 3 menores
Definido:
· Dois maiores
· Um maior e 3 menores
· 5 menores
ou apenas se o cultivo da válvula for positivo
 Rejeitado:
· Não encontra endocardite na cirurgia ou necrópsia
· quando o quadro se resolve com menos de 4 semanas de antibioticoterapia.
Tratamento: Antibióticos IV (com base no organismo e suscetibilidade). Algumas vezes, debridamento, reparo ou troca valvar. Avaliação e tratamento dentários (para minimizar fontes orais de bacteremia). Remoção de potencial fonte de bacteremia (p. ex., catéteres internos, dispositivos)
PERICARDITE
Conceito: processo inflamatório do pericárdio
Formas: 
· Aguda → primeiro episódio da doença → sinais e sintomas resultantes da inflamação com menos de 2 semanas
· Recorrente → recorrência após remissão inicial
· Crônica → casos de curso prolongado (> 3 meses)
Etiologia: Idiopática, infecciosa (viral*, bacteriana, fúngica, parasitária), autoimune, neoplásica; hipotireoidismo; uremia. * vírus coxsackie A e B (mais comum)
Fisiopatologia: A inflamação pode resultar em um acúmulo de líquido no espaço pericárdico (derrame pericárdico) que pode comprimir o coração e interferir em seu funcionamento.
Manifestações clínicas: Dor torácica que piora com a inspiração e melhora ao sentar-se inclinado; quadro febril; dispneia (as vezes); tosse seca; palpitaçõesAo inclinar-se, o peso do líquido acumulado no espaço pericárdico é distribuído, reduzindo a pressão sobre o coração e aliviando os sintomas da pericardite.
Exame físico: atrito pericárdico, bulhas hipofonéticas; taquipneia
Sinais de tamponamento: hipotensão, choque cardiogênico; diminuição de
 > 10 mmHg da pressão arterial sistólica durante a inspiração (pulsus paradoxus)
Alterações no ECG:
I – supra de ST (infra em aVR e V1); onda T apiculada; infra PR (supra aVR)
II – normalização ST e PR e achatamento de onda T
III – 1-2semanas: inversão de onda T
IV – normalização de onda T
· ECO: Pode ser normal; espessamento entre pericárdio e musculo cardíaco
· RX: aumento da área cardíaca
Diagnóstico: Análise da clínica, ECG, RX e eco, marcadores de inflamação (VHS, PCR)
Tríade:
· Dor torácica;
· Atrito pericárdico;
· Alterações no ECG;
Tratamento: Em geral, os sintomas são controlados com o uso de AINEs. Colchicina → em casos de pacientes com resposta lenta ao uso de AINE. Corticoides em caso de não melhora. Pericardiocentese*
Conceitos importantes:
· Derrame → acúmulo de líquido na cavidade pericárdica, em consequência de um processo infeccioso ou inflamatório
· Tamponamento cardíaco → aumento da pressão intracardíaca por compressão do coração em decorrência do acúmulo de líquido, pus ou sangue no espaço pericárdico. Limita o enchimento diastólico → diminui o VS e DC
DAOP – Doença Arterial Obstrutiva Periférica
Conceito: 
· DAP: doença arterial periférica - qualquer condição que afete as artérias periféricas
· DAOP: obstrutiva* - tipo de DAP que se refere à obstrução total ou parcial das artérias periféricas
· DAPA/DAAP: aterosclerótica* - tipo específico de DAOP que é causado pela aterosclerose
Etiologia: causada pela aterosclerose-> artérias periféricas (principalmente dos MMII) se estreitam ou ficam bloqueadas devido ao acúmulo de placas (ateromas) em suas paredes
Fatores de risco: dislipidemia, diabetes, HAS, tabagismo, genética, obesidade, sedentarismo, idade
Manifestações clínicas: claudicação intermitente (dor ao caminhar); câimbras; adormecimento; fadiga -> piora com exercícios e melhora com repouso; feridas não cicatrizadas, ulceração ou gangrena. Ou assintomática.
Achados no exame físico:
· Inspeção 
· Alteração de cor (cianose)
· Alterações tróficas (pele- fina, fria, seca/ fâneros- pelos caem, unhas fracas)
· Alterações musculares (atrofia muscular, perda do tônus, anquilose das articulações)
· Edema (por alterações da permeabilidade capilar)
· Palpação 
· Diminuição ou ausência de pulso
· Presença de aneurismas
· Hipoestesia e hiporreflexia - neuropatia isquêmica
· Ausculta 
· Sopros - turbulência do fluxo
· Exames complementares 
· Teste de marcha → esteira, corredor
· Dopplerfluxometria
· Aguda: Trombose -> dor súbita e intensa, fraqueza muscular, parestesia, diminuição da pulsação, gangrena
· Crônica: Claudicação intermitente, cansaço, fraqueza nas pernas, diminuição da pulsação, perda de pelos nas pernas, unhas grossas e quebradiças (causados pela diminuição da oferta de o2 e nutrientes)
Diagnóstico: História clínica + ITB + Angiografia + USG Doppler + TC
Tratamento: MEV, estatinas, AAS, angioplastia, tratamento de feridas (inclui amputação)
IV - INSUFICIÊNCIA VENOSA
Conceito: condição clínica causada por hipertensão venosa crônica -> incompetência valvular associada ou não a obstrução do fluxo venoso - fluxo sang. unidirecional efetivo e esvaziamento das profundas não ocorre
Etiologia: multifatorial (genética, hormonais, ambientais e comportamentais) – insuficiência das válvulas, obstrução, processos inflamatórios, disfunção endotelial
Fatores de risco: idade, mulher, tempo maior em pé ou sentado (redução da atividade da bomba musculoesquelética), obesidade, tabagismo, anticoncepcional, HAS, gestação;
Fisiopatologia: A disfunção valvular não vai garantir um fluxo sanguíneo unidirecional efetivo, sendo assim, o fluxo se torna retrogrado e se acumula nas veias, causando dilatação e tortuosidade dos vasos (hipetensão). 
Esvaziamento não ocorre -> toxinas (que eram para ser eliminadas) causam inflamação; aumento da pressão hidrostática, diminuição do fluxo e lise de hemácias.
Manifestações clínicas:
Juntando hipoperfusão tecidual, agressão celular com depósito de hemossiderina → lesões dermatológicas
· Eczema de estase→ ressecamento, descamação, adelgaçamento e prurido
· Dermatite ocre→ resultado de depósitos dérmicos e subcutâneos de hemossiderina
· Dermatolipoesclerose → líquido e proteínas no intersticio causam endurecimento e fibrose
VI- Agravamento tecidual é tal que ocorre a destruição da pele → úlcera de estase ou varicosa → demora cicatrizar
V- seria pela melhora onde ocorreria a cicatrização
CEAP
Diagnóstico: Ultrassom com Doppler (USD) – obstrução e refluxo + clínica
Tratamento: não farmacológico: MEV, meias compressoras, evitar ficar muito tempo em pé/sentado, elevar as pernas
Farmacológico: diuréticos
Procedimento: escleroterapia
TVP – Trombose Venosa Profunda
Conceito: condição clínica caracterizada pela formação de trombos em veias profundas que levam à oclusão total ou parcial do vaso acometido.
Fatores de risco: Mulheres em uso de anticoncepcional, tabagismo, sedentarismo, pós-operatório, imobilização, pós-parto, genética, hipercoagulabilidade, neoplasias, idade, obesidade, anestesia, gravidez...
Etiologia: Tríade de Virchow:
Manifestações clínicas: Pode ser assintomático - Sinais flogísticos: dor, calor, rubor, edema
Diagnóstico: Clínica + FR + USG Doppler (veias não compressíveis e hiperecóico) + probabilidade (escore de Wells) + d-Dímero (produto da degradação da fibrina – excluir) + angiotomografia + venografia
Tratamento: anticoagulação – AAS, heparina, varfarina
Síndrome coronariana aguda (SCA)
SCA-SEST (sem supra ST)
IAMsEST (sem)
AI (angina instável)
IAMEST (com supra ST)
Predisposição genética
Exposição à EBGA
Infecção no trato respiratório superior
Mimetismo molecular
Reação autoimune
Inflamação não supurativa dos tecidos conjuntivos dos órgãos
Sintomas característicos (JONES)
Dano à superfície endocárdica 
Agregado de fibrina-plaquetas
Formação de vegetações estéreis 
Endocardite trombótica não bacteriana
Bacteremia transitória
Semeadura (colonização)
Endocardite infecciosa
Estase sanguínea
Hipercoagulabilidade
Lesão endotelial
Trombose
 
 
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