RESUMÃO P2 FARMACO

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RESUMÃO DE PARA PROVA 1 DE FARMACOLOGIA: 
FARMACOLOGIA DAS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
• DPOC 
• Componente obstrutivo → Broncoconstrição, diminuição mm lisa bronquiolar 
• Pretensão farmacológica→ Dilatador 
• Asma→ Broncoconstrição, hipertrofia, mm lisa bronquiolar 
• Na ASMA, há inflamação → Edema + células inflamatórias + hiperplasia de células 
pulmonar + secreção de células inflamatórias 
• broncoconstrição → ESTREITAMENTO DA PASSAGEM DE AR, 
• Edema→ Aumento da permeabilidade 
• Sintoma→ tosse, dispneia sililante (chiado) , dor e aperto no peito 
• Agentes de alívio→ Resposta rápida → Crise aguda tem-se uso da classe 
farmacológica→ salbutamol e Fenoterol 
• B2 agonista adrenérgico-→ RESPOSTA BRONCODILATAÇÃO 
• Saber que; Anticolinergico, bloquia → Antagonista muscaríco , e antagosnista muscaríneio 
está na mm lisa 
• Exemplo de Anticolinergico, → Bloqueia antagonista muscaríneo → tem-se Aprovent e 
Berotec que gera resposta de brondilatação 
Essa broncodilatação prolongada devido a → Alterar musculatura e tônus muscular, e 
relaxa mm lisa bronquiolar, ativa resposta simpática com agonista B2 adrenergico, ouuu 
bloqueia a atividade parassimpática que promove brococonstrição. 
ATENÇÃO: AÇÃO PROLONGADA (SAMOTEROL+FORMOTEROL)→ Altera tônus , 
relaxa mm lisa bronquiolar, ativa resposta simpática B adrenérgico ou bloqueio da 
atividade do parassimpático, efeito cinergico que tem-se 2 respostas em diferentes 
receptores no mesmo lugar, e + ação prolongada. 
• Epinefrina→ Taquicardia → Não seletiva→ Atua em x1, x2, B1, B2 → Atua em x1 nos 
vasos sanguíneos = Taquicardia / Nos protótipos tenta-se selecionar alvo B2 
• Berotec + Aprovent → Exagero de doses, causa taquicardia, tremores e espamos, 
porque devido a B2 no mm esquelético 
• Hipotassemia→ Aumento da excreção de Potássio na Urina e no sangue e dimiminuir ás 
concentrações de potássio no sangue 
• INALATÓRIA→ Tópica → Não tem efeito sistêmico ou seja 
• →maior [concentração] locais, e diminui via sistêmica 
→90% da forma fica em mucosa da boca 
→10% chega ao pulmão 
→Paciente precisa levar a boca 
→Inalatório micrograma 
→Oral miligrama 
→Não tem-se problema sistêmico pois a [ ] plasmática , não é capaz de alcançar [ ] 
terapêutica / 90% deglutivo → Efeito Primeira passagem→ Na SC não tem-se [ ] 
terapêutica , não tem-se problema com deposito na mucosa oral 
• Anticolinérgico → Alternativas para pacientes que não respodem ao agonismo B2, inalado 
, ou são contra-indicados,→ Salbutanol, não correspondido, SÃO OS FARMACOS: 
Atrovent, Combinent, Duovent , Spirina 
Diferença de 103 
• 
• Tem-se: 
 
Ipratrópico Tiotrópico 
Imediato mais LONGO QUE 
TIOTROPICO 
DPOC 
Antagonista competivivas por ligação 
receptor muscaríneo 
PROLONGADO→ 
BRONCODILATADO 
Relembrando: 
Parassimpatico Simpático 
Repouso e digestão Luta e fuga 
➔ Boca seca: ANTAGONISTA MUSCARINEO → BLOQUEIO DE PARASSIMPÁTICO → 
GRANDULAS INIBITORIAS → BOCA SECA → DIMUNUI PERISTAUTISMO 
 
METILXANTINAS: menos dispensos pra tratamento de sama 
• Estimulo de receptor B2 na mm lisa dos brônquios 
• Esse receptor ativado estimula proteína GS 
• Aumenta níveis de AMP cíclica ⬆ 
• Que ativa a proteína cinase PKA 
• Resposta da ativação da cinase é fosforilação de proteínas secundárias, que leva o 
processo de RELAXAMENTO e BRONCODILATAÇÃO 
• Níveis aumentados, de AMP cíclica, a resposta broncodilatadora será mais efetiva 
• As METILXANTINAS: Ativada de forma endógena de receptores B2 que seria adrenalina 
e noradrenalina se associado com um fármaco exógeno , o Agonista B2 é melhor na 
resposta 
 
RECEPTOR ACOPLADO A PROTEINA G 
• Receptor metabotrópico → Receptor x, B, Y, a proteína G quando o receptor é ativado 
subunidade x se solta, parar ativar a proteína efetora Xs ou seja, proteína Gs 
• Gs ativa adenilciclase, que aumenta os níveis de AMP cíclica, Xs → adenilciclase estimula 
que proteína PKA → Tem-se resposta de BRONCODILATAÇÃO. 
• Metilchantina→ degrada em AMP pela ação de fosfodiesterase 
• Teofila → Inibindo a fosfodiesterase → AMP → Aumenta PKA__Resposta→ 
Broncodilatação 
• Fosfodiaterase→ está no mm cardíaco → Metixantina inibe fosfodiesterase que aumenta 
AMP cíclica nos cardiomiocitos , B1 no coração → Estimula proteína Gs , Aumento de 
Adenilciclase → AMP aumenta ⬆→ PKA ESTIMULADA, B1 no coração → Frequência 
cardíaca e força de contração = ARITMIA 
• Metabolismo pela enzima do CYP3A → Metabolismo ITENSO do citocromo P450 → 
Aumenta disponibilidade de metilxantina →Efeito TÓXICOS 
 
Anti-inflamatório: 
Imunosupressor, via inalatória p/ asmáticos , mexe na células da inflamação , não quer 
se efeito sistêmico , tratamento prolongado com corticoides, causa efeitos adversos 
• Industria→ associa agonista B2 + corticoides de forma inalatória 
• Asma→ Frio, contrai bronquos 
• Asmático→ Hiper resposta 
• Célular imune da apresentadora de Ag → TCD4 
• IgE → Alergia 
• Corticoides → Fica na mucosa facilitando o fungo oportunista para qualquer 
desequilíbrio, corticoides, imunossupressor, atrapalha o equilíbrio . 
 
 
 
• Leucotrienos→ moléculas /proteínas responsável por ativação de leucócitos e ativação 
de constrição de mm lisa bronquiolar, atua no receptor na células pulmonares. 
• Usa-se anticorpos anti IgE→ Desacandeia mastócitos e células inflamatórias como 
leucotrienos histamina detre outras citocinas inflamatória, então previna-se via IgE com 
uma vacina ( anti-anti-corpo ) exogenamente 
• IgE → infraregulação de células envolvidas no sist. Imune inata ( infra-regulação dos 
receptores nos mastócitos,basófilos e células dendríticas) essa vacina, permite reduzir 
feitos de corticoides orais 
• Hoje em dia, tem-se Anticorpo humanizado (95% de substituição da sequência de 
• aminoácidos de murinos) – pode desencadear resposta imune 
• (raro) 
 
 
 
QUADRO 
Uso de aminofilina como tratamento principal Subdoses de β2-agonistas ou grande 
intervalo entre as doses 
Dose insuficiente ou demora na administração de corticosteroides 
 
 
 
Rinite sazonal → Primaveira 
Rinite Perene → Ano todo, todas as estações 
Rinite → Inflamção restrita na mucosa nasal 
Porque ocorre? → Deposição de alergênios na mucosa nasal: reação de hipersensibilidade 
imediata 
 
 
 
 
 
Sintomas: 
 Espirros; 
 Prurido nasal e coriza; 
 Olhos vermelhos e lacrimejantes; 
 
Alergicos são grandes, ficam na mucosa e gera inflamação 
 
Tratamento: 
Semelhante ao da asma: 
 Glicocorticóides tópicos 
 Cromoglicatos 
 Anti-histamínicos 
 Descongestionantes nasais: agonistas α-adrenérgicos 
(pseudoefedrina, fenilefrina, nafazolina) 
 Rinite perene – imunoterapia 
Uso de lenço de papel 
 
 
SINOSITE → Seios nasais, e causada por alergia ou infecção viral, bacteriana ou 
Fúngica; 
Aguda: causada por bactérias, após infecção viral das vias respiratórias 
superiores (p.ex., resfriado comum) 
Crônica: decorrente de infecção dentária 
Bacteriana → Muco verde (bactéria) 
Vapor contrai mais → Vasodilatação → Aumento da permeabilidade, e dimui edema e 
secreção e melhora drenagem, usa-se agonista x adrenérgico, 
Azitromicina→ não pode tomar nem leite nem alimentos; 
AINES → Não é recomendável, tomar com leite; 
Anticoncepcionais orais→ Há interação, diminui efeito, trato gastrointestinal, diarreia, a 
eficácia diminui. 
Captropil → Um dos efeitos adversos mais comuns é a tosse. ... A tosse é ocasionada 
devido a uma enzima análoga à ECA (enzima conversora de angiotensina) que é a 
responsável pela degradação de bradicinina no trato respiratório. Com isso, os níveis de 
bradicinina aumentam e provocam o sintoma da tosse mediada pelo captopril. 
 
Tosse produtivaMuco, catarro 
 Geralmente evolução 
da tosse seca 
 Tratamento: 
1. Expectorantes 
 2. Mucolíticos→ quebra o muco 
Tosse seca 
 Ausência de secreção 
 Gotejamento pós-nasal 
 Refluxo gastroesofágico 
 Asma 
 Tosse pós-viral 
 iECA 
ANTITUSSÍGENOS 
Efeitos adversos 
 Derivados opióides: náuseas, vômitos, 
constipação, rubor facial, prurido 
 Antitussígenos de ação central: efeitos GI, 
depressão do SNC (↑ doses) 
 Anti-histamínicos: ressecamento de 
mucosas, espessamento do muco, sedação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA DA DOR & INFLAMAÇÃO → AINES / CORTICOIDES/ 
PROSTAGLANDINAS. 
• Inflamação: Exuldato célula inflamatória, edema, granulócitos quiotraidos, vasodilatação, 
chegada das células no tecido 
• O que é? Reação protetora gerada por uma agressão ao tecido, acumulo de fluidos, 
leucócitos com objetivo de diluir e isolar os agentes. 
• Resposta imune inata→ Liberação de autacoides , contração de arteríolas , formação de 
edema e exudação rica em mediadores químicos 
• Resposta imune adapatativa → Ativação de células e componentes contra possíveis 
patógenos na inflamação 
• LESÃO→ LESIONA CELULA RICA EM FOSFOLIPIDEO → SOFRE AÇÃO DA 
FOSFOLIPASE A2 → ATOVADA PELO ESTIMULO DE PROSTAGLANDINA 
→DEGRADA FOSFODILCOLINA → LIBERANDO COMO PRODUTO → ÁC 
ARAQUINOICO → QUE É SUBSTRATO DE VÁRIAS ENZIMAS 
EM RESUMO 
DENTRE ELAS, LIPOXIGENASE, TROMBOXANO , PROSTAGLANDINA 
 
 
 
 Leucotrienos Ciclogenase → Alvo terapêutico 
 
• Cox 1 constituitiva → Constante produzida por esse sistem em [ ] parecidas independe 
de indução e estimulo 
• Cox 2 induziada → Induzida por enzima que estão envolvidas no processo inflamatório, 
que induz sinais ou estímulos inflamatórios 
 
Em síntese: 
 
#Inibidores não seletivos: tanto COX 1 quanto COX2 
# Mesmo sendo seletivo COX2, um pouquinho irá inibir COX1, não temos 100% de 
seletividade 
# Primeira passagem→ Intestino→ Fígado(metabolizado) → SC 
# Artrite reumatoide → 1 mg ou 2 de aspirina , quantidade elevada ALTA e afeta o 
estomago de 6 em 6 hrs, uma BOMBA para o estomago , pois,,,, a dosagem é alta, ás 
PGE (prostaglandina E) não está sendo produzida, PGE é citoprotetora, a mucosa gástrica 
sem muco ác continua sendo produzido, e o ácido ataca a mucosa, e evolui para uma 
ulcera. 
Saiba que: 
- Menos muco protetor→ ác ataca mucosa→ Ulcera PGE não produzida 
- Inibe Cox 1 e 2 
- COX2 que acaba com inflamação 
- Quando inibe Cox1 , inibe produção de PGE 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA DA HIPERTENSÃO: 
• Hipertensçao associada 
• Dislipidemia 
• Obesidade abdominal 
• Intolerância à glicose 
• Diabetes mellitus (DM) 
➔ Estudiosos, associa-se a síndrome metabólica : diabético , hipertensão e esteatose 
hepática 
➔ Hipertenso 140 por 90 mmHg / Normal: 12/8 
➔ Hipertensão secundária: tem cura , tratar para melhoria 
1. Sist Renal 
2. Renovascular 
3. Feocromocitoma ou 
hiperaldosteronismo 
4. Doenças endócrinas e uso de 
Fármacos 
 
 
 
USO DE MEDICAMENTOS 
Medicamento O que causa? 
Anticoncepcionais orais • Retenção de Sódio e água; pois é 
hormônio 
• Aumenta atividade do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) SABER 
Descongestionantes nasais • ↑AUMENTA A RVP – receptores α1, 
pode também ter o feito rebote e 
atuar em receptores Beta 
Supressores de apetite (Anfetaminas) • ↑ atividade do sist. Simpático, 
aumenta ação e X1 e B1 
AINES • Dimuiu↓ PG →promove na 
desequilíbrio na regulação vascular e 
mo rins a ↑ retenção de 
Na+/H2O → aumento da Pa e ↑ 
volemia 
Hormônio da tireoide • Podem estimular expressão de B1 
cardíacos, quem tem hipertiriodismo 
tem muito receptores Beta 1 no 
coração. 
Cocaína • Atua no refluxo , simpático, ↑ x1 e 
b1 principalmente 
Maconha • Reduz atividade parassimpática 
• simpático, ↑ 
Ecstasy • 
Glicocorticoides • ↑ reatividade vascular à Ang II e 
NORADRENALINA 
Anabolizantes • ↑ retenção de 
 Na+/H2O 
 
 
 
 
 
 
 
Antidepressivos tricíclicos ↑ atividade simpática 
Inibidores da MAO→ fármacos que 
agem para aumentar os níveis de 
neurotransmissor adrenérgicos, 
sendo x1 na RVP(Resistência 
vascular periférica) e B2 na FC( 
frequência cardíaca isso 
consequentemente aumenta de 
atividade simpática 
↑ atividade simpática= 
X1 vasocontrição 
B1 Aumenta Frequencia cardíaca e 
força de contração 
Consequência→ Hipertensão 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Não medicamentoso→ Mexendo nas condições de rotina, pode-se controlar, exemplo: 
Alimentação e atividade física. 
 
 
 
DIURÉTICOS (DIU Tiazídicos) 
Diuréticos→ Interfere nos túbulos renais, redução de água e volemia, aumenta excreção 
de sódio pela urina, se reduzo volemia reduzo pressão arterial 
Temos 3 classes farmacológicas 
DIU Tiazídicos atuam em: 
• LOCAL DE AÇÃO DOS TIAZIDICOS → ↑ excreção de Na+/Cl- no túbulo contornado 
distal e proxima 
DIU tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida e 
indapamida) → em doses baixas, pois 
são mais suaves e com maior 
tempo de ação 
DIU de alça (furosemida e bumetanida) 
Casos de→ insuficiência renal e situações 
de edema ouu (IC ou insuficiência renal) 
Os poupadores de potássio 
Para evitar perda de potássio pela urina 
(espironolactona e amilorida) são 
habitualmente utilizados em associação 
com os tiazídicos ou DIU de alça. 
 
AÇÕES 
• ↑ excreção de Na+/Cl- 
• ↑ excreção de HCO3 
• ↑ excreção de K+ 
• ↑ absorção de Ca2+ 
 
 
 
INDICAÇÕES: 
➔ Edema associado à cardiopatia (ICC), hepatopatia (cirrose) e doença renal; 
➔ Hipertensão arterial sistêmica → monoterapia ou em combinação; 
➔ Econômicos e bem tolerados 
➔ Vantagem: administração única diária 
 
“Tem-se um equilíbrio 
eletrolítico, de cargas 
bivalentes” 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Raros efeitos no SNC, TGI e dermatológicos 
• Maior incidência de disfunção erétil 
• Hipotensão(MEXO NA VOLEMIA, MEXO NA RVP E NA PA), hipopotassemia, 
hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, 
alcalose metabólica→ Alcalose metabólica é uma condição metabólica na qual o pH do 
sangue está elevado acima da faixa normal, aumento na alcalinidade dos fluidos do corpo, 
isto é, um excesso de base nos líquidos corporais. 
• Hipercalcemia e hiperuricemia 
• ↓ tolerância à glicose → CUIDADO COM DIABETICOS 
 
 
INTERAÇÕES FARMACOLOGICAS. 
• ↓ efeitos de anticoagulantes, agentes uricosúricos(abaixa níveis de ác úrico), 
sulfoniluréias einsulina 
• ↑ efeitos de anestésicos, glicosídeos digitálicos, lítio, diurético de alça 
e vitamina D 
• AINE ↓ eficácia dos diuréticos tiazídicos → AINES inibe Cox, inibe PG prostaglandina que 
atuam na filtração glomerular 
 
DIU de alça 
Ações 
• Inibidores do simporte deNa+/K+/2Cl- 
• Ramo ascendente espesso 
da alça de Henle 
• Também inibem a 
reabsorção de Ca2+ e Mg2 
 
USOS: 
• Edema pulmonar agudo e da doença renal 
• ICC 
• Hipertensão 
• Edema e ascite da cirrose hepática 
Efeitos adversos 
• Hiponatremia: hipotensão severa, redução da TFG, episódios 
tromboembólicos 
• Hipopotassemia: arritmias cardíacas 
• Hipomagnesemia: arritmias cardíacas 
• Hipocalcemia: tetania (raro) 
 Furosemina intravenosa, sintoma de toxicidade como labirintite, sintoma reversível 
Ototoxicidade: zumbido, surdez, vertigem. Mais frequente em 
administrações IV, reversível 
• Hiperuricemia: ↓ excreção de ácido úrico 
• Hiperglicemia 
• ↑ LDL e ↓ HDL 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
• Interações medicamentosas 
• Aminoglicosídeos: sinergismo da ototoxicidade 
• Anticoagulantes: ↑ atividade 
• Glicosídeos digitálicos: ↑ arritmias• Lítio - ↑ níveis plasmáticos 
• Propranolol - ↑ níveis plasmáticos 
• AINE (salicilatos) - ↓ resposta diurética 
• Diuréticos tiazídicos – sinergismo da atividade de ambos 
• Sulfoniluréias (glimepirida, glibenclamida) – hiperglicemia 
 
COMBINAÇÃO DE DIU TRIAZIDICOS COM DIU DE ALÇA 
• O local de ação de DIU triazidicos que atua no túmulos contorcidos, próxima e distal 
+ diu de alça que atua na alça de Henle, ser diferente, tem-se cinergia de efeito de 
diminuir a volemia, a excreção de Mg e K vai ser significativa. 
 
 
 
 
DIU PORTADORES DE POTÁSSIO 
• Diminui pouco NaCl e tem ação anticaluréticas (anti excretor de Potássio pela Urina)/ 
• Atuam na parte final do túbulo distal e ducto coletor 
• AÇÕES: 
• ↓ excreção de K+ 
• ↓ excreção de H+ 
• ↓ excreção de Ca2+ 
• ↓ excreção de Mg2+ 
EFEITOS ADVERSOS E INTERAÇÕES: 
• • Hiperpotassemia – potencialmente fatal 
• • Contra indicados para pacientes com insuficiência renal ou em uso de 
• outros poupadores de K+ 
• • ↓ tolerância à glicose 
• • AINE BLOQ FILTRAÇÃO GLOMERULAR, ↑ probabilidade de hiperpotassemia; 
 
 
Espironolactona→ Bloqueio da ação aldosterol 
• Antagonista dos receptores de mineralocorticoides no túbulo distal e ducto coletor, uso off 
label para acne na fase adulta; 
• Diurético de escolha para pacientes com cirrose hepática; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ AGENTES DE AÇÃO LOCAL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasodilatadores diretos 
• Representantes: hidralazina e minoxidil 
• Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP 
• Podem causar hipotensão ortostática e taquicardia reflexa 
• PA = DC x ↓ RVP 
 
USO 
Metildopa e Hidralazina - escolha no tratamento da crise hipertensiva na paciente gestante 
• ICC 
• Em associação com nitratos orgânicos → Pacientes com angina 
• Hidralazina: síndrome do lúpus 
• Taquicardia reflexa e palpitação 
• Cefaleia, náuseas, rubor, hipotensão e tonteira → Porque? Aumento da vasodilatação, 
dor pulsátil na cabeça. 
• Retenção de Na+ e água, secundária à ↓ perfusão renal 
 
Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) 
Agem primordialmente proporcionando ↓ RVP como consequência da ↓ Ca2+ no 
interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos 
canais de Ca2+ na membrana dessas células 
 
• São classificados em 2 tipos básicos 
1. Di-idropiridínicos: exercem um efeito vasodilatador predominante, com 
mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais 
frequentemente usados como anti-hipertensivos 
2. Não di-idropiridínicos: têm menor efeito vasodilatador, e podem ser 
bradicadizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos 
específicos 
 
Diferença básica o tipo de vaso que tem-se no mm é distindo de canal, nos vasos tem 
canal de cálcio tipo “L” e nos no coração tipo “T” 
 
 
 
Di-idropiridínicos Não di-idropiridínicos 
• Representantes: Amlodipino, 
Nifedipino, 
Felodipino, Nitrendipino, 
Manidipino, 
Lercanidipino, Levanlodipino, 
Lacidipino, 
isradipino, nisoldipino, 
nimodipino 
 
• Bloqueio de canal de Ca2+ do tipo 
L 
(vasos) 
• Hipotensão postural e taquicardia 
reflexa → PA = DC x ↓ RVP 
Representantes: verapamil e 
Diltiazem; 
 
• Bloqueio de canal de Ca2+ do 
tipo T (coração) e L (vasos) 
 
• PA = ↓ DC x ↓ RVP 
 
• Sem taquicardia reflexa 
 
 
 
 
 
BCC 
 
→USOS CLÍNICOS 
• Tratamento da HAS e IAM (profilaxia e tratamento) 
• Tratamento e profilaxia da Angina 
• 2º fármaco de escolha para pacientes diabéticos 
• INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA IMPORTANTE: INIBE ELIMINAÇÃO DA DIGOXINA, 
pois,,, pois tem janela terapêutica estreia, pode gerar efeito de intoxicação: Visão tom 
amarelada, cefaleia, tontura etc 
 
 
→EFEITOS ADVERSOS: 
• Di-idropiridínicos: 
taquicardia reflexa e maior incidência de hipotensão postural 
rubor, cefaleia, tonteira e edema periférico 
• Não di-idropiridínico: verapamil → edema pré-tibial (Dimui edema no tornozelo) 
Obstipação intestinal: canal L no músculo liso 
 
 
→Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
• Veneno da jararaca, intensifica resposta à bradicinina, devido inibição da ECA que vai 
catalisar a conversão a Ang 1 em 2 e relacionada a metabolização e degradação da 
batricinina; os pulmões vão liberar Ag, Ag 2 age nos receptores Av que tem respostas 
hipertensoras. 
 
EM RESUMO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANG 1 
ANG 2 
AT1 
RESPOSTA 
HIPERRENS 
HIPERTENSORA 
AT2 
RESPOSTA 
HIPOTENSA 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
 
AÇÃO PRINCIPAL→ CAPTROPIL 
• inibição da enzima conversora de angiotensina I, 
impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação 
vasoconstritora 
• São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV 
• São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, 
como em IC com fração de ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco 
pós-infarto, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas 
• Também retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia 
diabética ou de outras etiologias 
Medicamento seguro para diabéticos 
MEDICAMENTO→ Que impede a ação da da Ang 2 
Eca que converte Ang 1 em 2 também degrada bradicinina, 
Bradicinina AUMENTADA induz de Prostaglandinas(Vasodilatação, que dimui RVP e 
por sua vez reduz PA) e Oxido nítrico ( promove dilatação e relaxamento muscular) 
 
• ↓ PA = DC x ↓ RVP x ↓x ↓ volemia 
• → sem taquicardia reflexa 
• Vantagem para pacientes com diabetes → ↓ velocidade de 
• desenvolvimento da glomerulopatia diabética 
• • Escolha para hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda 
• • Tratamento pós-IAM → melhora da função ventricular e ↓ morbidade e mortalidade 
 
• Captropil→ inibidores da ECA impede a formação da Ang2 a partir da Ang1 
 
• Captopril Alimento ↓ biodisponibilidade oral → Orientar o paciente a tomar 30 antes ou 
duas horas depois; 
• *AINES reduz efeito hipertensivo do inibidores da ECA→ Captropil inibição da Ang 2 e 
aumento de bradicinina, bradicinina aumanta PG Prostaglandinas, se uso AINES não tem 
PG, portanto efeito do Captropil fica reduzido 
• Captropil e Anti inflamatório não. 
 
 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
 
• Hipotensão: ↓ abrupta da pressão em pacientes com ↑ atividade da renina 
plasmática 
• Tosse: 5-20% dos pacientes. Tosse seca incômoda, mais frequente em 
mulheres e exige suspensão do tratamento 
• Hiperpotassemia: ↓ aldosterona. Ocorre em pacientes com insuficiência 
renal, em uso de β-bloqueadores ou diuréticos poupadores de K+ 
• Insuficiência renal aguda: Ang II ajuda a manter filtração glomerular 
adequada quando a pressão de perfusão renal está ↓ 
 
Captropil aumenta os níveis de bradicinina que leva a tosse, nos pulmões 
Interações medicamentosas importantes: • AINE - ↓ efeito anti-
hipertensivo dos IECA ↓ COX-1 → ↓ PG → ↓ vasodilatação • 
antiácidos - ↓ absorção • ↑ níveis plasmáticos de digoxina e lítio 
Porque a Bradicinina está aumentada? Oras, o captropil age inibindo ECA , se a ECA que 
degrada Bradicinina está inibida, implica que a bradicinina não está sendo degrada, 
portanto tem-se aumento da bradicinina 
___________________________________________________________________ 
 
LOSATANA→ Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA) 
• Antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores 
AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da 
liberação de aldosterona, própriasda angiotensina II; 
• Seletividade por AT1, praticamente não bloqueia AT2; MESMO SE O PACIENTE 
ESQUECER TOMAR A DOSE POR UM DIA A PA NÃO ALTERA, BLOQUIO TE AT1 
PROLONGADO. 
• Dimunuiu resistência vascular periférica e volemia PA = DC x ↓ RVP x ↓ volemia 
 
 
Comparação entre BRA (LOSATANA) VS IECA ( CAPTROPIL) 
• BRA ↓ ativação dos receptores AT1 com mais eficiência que IECA→ IECA impede 
síntese de Ang 2 
• IECA não inibem vias alternativas de geração de Ang II sem ECA 
• BRA ativam indiretamente receptores AT2→ Reposta hipotensora 
• IECA ↑ níveis de Angiotensina (1-7) mais que BRA → Existe uma angiotensina vem da 
Ang1 a ANG 1-7 vem da ANG1 atua nos receptores MAS que tem resposta 
hipotensora, portanto os níveis de Ang 1 está em ALTA 
• IECA ↑ níveis de vários substratos da ECA – bradicinina 
 
 
 
 
RECOMENDAÇÕES...☺ 
➔ PLAYLIST PARA TODO O ESTUDO 
• https://www.youtube.com/playlist?list=PLgjgd3T6NR4WyvQun3H7y-YNwMS62Vchp 
 
 
 
 
➔ Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
 
• https://www.youtube.com/watch?v=btqSIEyuAKA 
 
 OU 
• https://www.youtube.com/watch?v=LRqmXdQjzZQ