Fármacos que atuam no sistema cardiovascular e respiratório

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ANTIDEPRESSIVOS 
 
Não é só uma deficiência de 
neurotransmissores - também está 
relacionado com alterações de receptores 
para esses neurotransmissores. 
 
Quando toma um antidepressivo - no dia 
seguinte a quantidade de 
neurotransmissor já aumentou no sistema 
nervoso. 
 
Com 24 horas já tem elevação de 
serotonina - os sintomas da depressão só 
começam a melhorar a partir de 15 dias. 
 
OBS.: esse processo pode levar: 15 dias, 
um mês, dois meses, um ano, três anos, 
cinco anos 
 
Porque ao aumentar a quantidade de 
neurotransmissor - faz uma regulação do 
receptor = essa regulação do receptor que 
faz a melhora do quadro depressivo. 
 
SUBCLASSES: 
A - Antidepressivos Tricíclicos (ADT) 
- Amitriptilina 
- Nortriptilina 
- Imipramina 
ADT - são muito potentes no tratamento 
da depressão - mas já foram a primeira 
escolha - hoje não mais apesar de serem 
eficientes. 
 
B - Inibidores da Monoaminoxidase 
(IMAO) 
- Tranilcipromina 
- Moclobemida 
 
C - Inibidores da Recaptação de 
Serotonina (ISRS) 
- Fluoxetina 
- Paroxetina 
- Sertralina 
- Citalopram 
- Escitalopram 
 
D - Inibidores de Recaptação de 
Serotonina e Noradrenalina (IRSN) 
- Venlafaxina 
- Duloxetina 
- Desvenlafaxina 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
(ADT) - MECANISMO DE AÇÃO: 
Inibição de recaptação de serotonina. 
Inibição de recaptação de noradrenalina. 
Bloqueio de receptores 1-adrenérgicos. 
Bloqueio de receptores muscarínicos. 
Bloqueio de receptores H1 da histamina. 
 
Nota: 
Quando o medicamento tem muitos 
mecanismos de ação - eles são pouco 
específicos - atuam em várias partes do 
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corpo - a quantidade de efeitos colaterais 
é maior. O interessante é o medicamento 
ter 1 mecanismo de ação. 
 
O efeito terapêuticos da 1° classe tem 
haver com os dois primeiros mecanismos 
de ação. 
 
Inibir receptação - quando tem o terminal 
pré e pós-sináptico e na fenda o 
neurotransmissor - que volta pro neurônio 
e é degradado. 
 
Ao inibir a recaptação está bloqueando - a 
quantidade de neurotransmissor na fenda 
sináptica vai ser muito maior. 
 
OBS.: Pessoa que tem muita serotonina 
dificilmente entra em um quadro 
depressivo - ou alta de triptofano que 
produz muita serotonina. 
 
Tentaram fazer tratamento da depressão 
com a reposição do aminoácido triptofano 
com alimentos que o possuem - leite e 
derivados do leite. 
 
Só que não funcionou porque a pessoa já 
tem uma alteração. Dessensibilizar o 
receptor ou fazer down regulation 
(redução de receptores). 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
(ADT) - EFEITOS COLATERAIS: 
Sonolência. 
Perda de coordenação motora. 
Redução de reflexos. 
Hipotensão ortostática. 
Taquicardia. 
Visão turva. 
Constipação intestinal. 
Retenção urinária. 
 
Nota: 
Sonolência, perda de coordenação 
motora e redução de reflexos - receptor 
bloqueio do H1 da histamina. 
 
Hipotensão ortostática - receptor 
1-adrenérgicos. 
 
Tem taquicardia mas pode ser mais grave 
que isso. 
 
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE 
(IMAOS) - MECANISMO DE AÇÃO: 
Lembrar: antiparkinsonianos. 
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Inibição da MAO. 
Bloqueio de receptores 1-adrenérgicos. 
Bloqueio de receptores muscarínicos. 
Bloqueio de receptores H1 da histamina 
 
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE 
(IMAOS) - EFEITOS COLATERAIS: 
Sonolência. 
Perda de coordenação motora. 
Redução de reflexos. 
Hipotensão ortostática. 
Taquicardia. 
Visão turva. 
Constipação intestinal. 
Retenção urinária. 
“ Reação ao queijo ”. 
 
Nota: 
Tem MAO dentro do neurônio - aumenta 
quantidade de neurotransmissor. E tem 
MAO na mucosa intestinal. 
 
Uma pessoa normal quando come queijo 
(que apresenta várias aminas) e uma 
dessas aminas é a tiramina (que tem em 
queijo e vinho) - a enzima MAO está 
degradando as aminas contidas no queijo 
de forma que não absorva. 
 
Quando a pessoa usa o medicamento - a 
pessoa não deve ingerir o alimento - ou o 
inibidor irá atuar tanto no neurônio quanto 
na mucosa intestinal. Quando inibe na 
mucosa intestinal as aminas não serão 
degradadas e serão absorvidas. 
 
Essa amina tem o efeito de promover a 
liberação de nora de todos os depósitos 
do corpo. A pessoa pode ter arritmia 
cardíaca, crise hipertensiva, AVE 
hemorrágico. 
 
Excesso de serotonina pode levar - 
síndrome serotoninérgica. Elevação de 
temperatura corporal, rigidez muscular, 
quadro convulsivo, óbito. Por isso não 
usar mais de um tipo de medicamento. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Inibição de recaptação de serotonina. 
Inibição de recaptação de noradrenalina. 
Bloqueio de receptores 1-adrenérgicos. 
Bloqueio de receptores muscarínicos. 
Bloqueio de receptores H1 da histamina. 
 
INIBIDORES DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA (ISCS) - EFEITOS 
COLATERAIS: 
Náuseas e vômito. 
Insônia. 
Agressividade. 
Perda da libido. 
Anorgasmia. 
Redução do apetite. 
 
INIBIDORES DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA E NORADRENALINA 
(IRSN) - EFEITOS COLATERAIS: 
Semelhante a ISRS. 
Cefaléia. 
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Boca seca. 
Sudorese. 
Perda de apetite. 
 
Nota: 
Começa o tratamento com a 3 classe - se 
não melhorar passa pra classe 4. 
 
ISRS = ISCS. 
 
Últimas opções - MAO e 
eletroconvulsoterapia. 
 
TRATAMENTO DA TOSSE 
 
Lembrar: opióides. 
TOSSE PRODUTIVA - pulmão cheio de 
secreção, tossindo e expectorando. 
TOSSE NÃO-PRODUTIVA - seca, 
alérgica. 
OBS.: Se entra com um medicamento 
para facilitar pode se tornar produtiva. 
 
CLASSES: 
1. Fármacos expectorantes 
- Guaifenesina 
- Sulfoguaiacol 
 
2. Fármacos mucolíticos 
- Acetilcisteína 
- Carbocisteina 
- Ambroxol 
 
3. Fármacos antitussígenos 
- Dextrometorfano 
- Codeína 
 
Nota: 
Expectorantes - quem vive em cidade 
húmida e não conseguem expectorar 
apesar da humidade. 
 
Estimula o reflexo da tosse - também 
causa irritação gástrica. 
 
Às vezes além do expectorante tem uma 
substância broncodilatadora - só para 
ajudar, não tem efeito na tosse. 
 
Mucolíticos - lugares com ar seco (a 
secreção fica muito viscosa e difícil 
eliminação) - medicamente serve para 
fluidificar uma secreção (lise do muco). 
 
Antitussígenos - bloqueia o reflexo de 
tosse (opióides). Codeína atua no SN. 
Lembrar: soro, respirar vapor. 
 
Respirar vapor- vai fluidificar o ar quente 
fazendo broncodilatador facilitando a 
expectoração. 
 
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TRATAMENTO DAS CRISES DE 
DISPNÉIAS E TRATAMENTO DO 
PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
 
Precisa tratar a inflamação. Inflamação no 
pulmão faz broncoconstrição. 
 
BRONCODILATADORES: 
1. Agonistas β-adrenérgicos 
- Fenoterol 
- Salbutamol 
- Terbutalina 
 
2. Metilxantinas 
- Teofilina 
- Teobromina 
- Aminofilina 
 
3. Antagonistas muscarínicos 
- Ipratrópio 
 
Nota: 
β-adrenérgicos + Muscarínicos = 
broncodilatação. 
Broncodilatação + Metilxantinas (opioides) 
= reduzir processo inflamatório. 
Lembrar: corticoide em excesso = 
imunossupressor. 
 
AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS: 
Profilaxia e tratamento do 
broncoespasmo. 
Tratamento de DPOC. 
Controle do trabalho de parto prematuro. 
 
AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS - 
EFEITOS COLATERAIS: 
Tremor nas mãos. 
Nervosismo. 
Taquicardia, cefaléia. 
Síndrome de Stevens Johnson. 
 
METILXANTINAS: 
Inibidores da Fosfodiesterase. 
Bloqueio dos receptores da adenosina. 
Bloqueio da liberação de histamina e 
leucotrienos. 
 
METILXANTINAS - EFEITOS 
COLATERAIS: 
Cefaléia, nervosismo. 
Taquicardia e arritmias. 
Doses elevadas vômito persistente e 
convulsões. 
 
Lembrar: histamina e leucotrienos - 
broncoconstritores. 
 
Metilxantinas - mais perigosas - causam 
mais arritmias. Utilizar em crises muito 
intensas ou se outras medicações não 
funcionarem. 
 
Síndromes de Stevens Johnson - reação 
alérgica - tremor nas mãos e taquicardia. 
 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
Tratamento de DPOC. 
Tratamento da asma e bronquite. 
 
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ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS - 
EFEITOS COLATERAIS: 
Poucos efeitos anticolinérgicos. 
 
Não causa muito efeito porque - usa só 
pelas vias aéreas - não é efeito sistêmico. 
 
TRATAMENTO DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO: 
1. Corticosteróides 
- Beclometasona 
- Fluticasona 
- Budesonida 
 
CARDIOTÔNICOS 
 
Cardiotônico - medicamento usado para 
insuficiência cardíaca. 
CLASSES: 
1. Digitálicos 
- Digoxina (15-30 min/ T1/2 - 40h) 
- Digitoxina (30 min a 2h/ T1/2 - 
5-7dias) 
- Deslanósido (15-30 min/ T1/2 - 
40h) 
OBS.: aumentam a força de contração. 
 
2. Agonistas β-adrenérgicos 
- Dobutamina 
- Dopamina 
 
3. Inibidores da fosfodiesterase III 
- Milrinona 
 
Insuficiência - incapacidade de manter o 
débito cardíaco = reduz pressão arterial - 
barorreceptores e quimiorreceptores 
entram em ação promovendo a descarga 
do simpático - adrenalina jorrando = 
aumentar força e frequência. 
Taquicardia - pessoa em repouso com 
frequência aumentada por minuto = 
trabalho maior pro coração - 
sobrecarregando o miocárdio - pode ter 
parada cardiorrespiratória. 
Coração bate muito rápido = não enche a 
câmara. 
Volume de sangue que sai do coração 
está pouco = não consegue nutrir o 
próprio coração. 
 
1º CLASSE DE CARDIOTÔNICOS 
COMPARAÇÃO ENTRE DIGOXINA E 
DIGITOXINA (Digitálicos): 
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DIGOXINA - MECANISMO DE AÇÃO: 
- Aumento da atividade do 
parassimpático 
- Bloqueio de bombas de sódio e 
potássio 
 
DIGOXINA - EFEITO DO 
PARASSIMPÁTICO (EFEITO 
CRONOTRÓPICO NEGATIVO): 
 
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Descarga do simpático = taquicardia 
Parassimpático atua no sistema de 
condução do miocárdio = redução da 
frequência cardíaca. 
 
DIGOXINA - BLOQUEIO DE BOMBAS 
DE SÓDIO E POTÁSSIO (EFEITO 
INOTRÓPICO POSITIVO): 
 
 
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Figura 1: 
Cálcio que entra com sódio despolariza, e 
o cálcio faz a contração muscular. 
É uma fibra que precisa do meio extra 
tanto para despolarizar quanto para 
contrair. 
O íon em maior concentração no 
ambiente externo é o sódio e interno o 
potássio. 
Então a concentração de sódio dentro tem 
que ser baixa. 
E para isso acontecer tem as bombas de 
sódio e potássio. 
Que coloca sódio para fora e potássio 
para dentro. 
Depois que despolariza a fibra, o sódio sai 
pelas bombas. 
 
Figura 2 (fisiológico): 
Para o cálcio sair - tem o relaxamento da 
fibra cardíaca - contratransporte. 
Ao mesmo tempo que o cálcio sai o sódio 
entra. 
Utiliza o gradiente de sódio para 
acontecer. 
Tem muito cálcio por fora, então para 
expulsar o cálcio de dentro não é fácil. 
Então precisa dessa troca - que só 
acontece se a concentração de sódio 
dentro estiver baixa. 
 
Figura 3 (medicamentoso): 
Mais cálcio = contrair mais 
Bloqueia algumas bombas de 
sódio-potássio. 
Antiporte fica prejudicado. 
Cálcio não vai sair. 
 
DIGOXINA - FATORES 
DESENCADEANTES DA TOXICIDADE 
DA DIGOXINA: 
 
- Hipocalemia 
- Insuficiência renal 
- Insuficiência hepática 
- Uso de antibióticos 
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Bomba - 2 potássio entrando pra 3 sódio 
saindo. 
Para o potássio ligar - precisa de difusão. 
Baixo potássio - poucos choques entre as 
moléculas - chance do potássio encontrar 
com a proteína transportadora é menor. 
Muito potássio - mais choques - chance 
maior com a proteína. 
Nível baixo de potássio fora - pouca 
ligação com a bomba. 
Se o potássio não ligar - não adianta o 
sódio ligar = a bomba não funciona. 
Pessoa pode ir a óbito. 
O sódio não sai e nem entra - cálcio não 
sai. 
Excesso de íons positivos - a célula 
cardíaca fica muito excitável. 
Fibra fica muito facilitável - surgimento de 
vários marcapassos no coração. 
Quem comanda o coração é o Nodo 
Sinoatrial (SA). 
OBS.: Todas as células cardíacas são 
capazes de gerar PA - são autoexcitáveis. 
Sinoatrial é o chefe porque é mais rápido - 
mais facilitado. 
Intoxicação digitálica - um dos motivos do 
medicamento não ser usado com 
frequência. 
 
Insuficiência: 
Renal - compromete a eliminação da 
Digoxina. 
Hepática - compromete o metabolismos 
da Digoxina. 
= Excesso do medicamento. 
 
Risco de fibrilação atrial/ventricular. 
OBS.: A ventricular que mata. 
 
Uso de antibióticos: 
Bactérias intestinais pode ser degradado - 
aumenta um pouco a dose se o paciente 
tem a bactéria. 
Se esse paciente teve uma sinusite e usa 
o antibiótico - que mata tanto as boas 
quanto as ruins - ao manter a bactéria 
intestinal - absorve a dose maior e tem 
efeito tóxico. 
 
Excesso de Digoxina - bloqueia bombas 
de sódio potássio - tem o efeito a 
hiperexcitação e fibrilação (mas tem 
aumento do parassimpáticotambém). 
Excesso de Digoxina - atividade 
excessiva do parassimpático = pode fazer 
o Sinoatrial parar de funcionar - que o 
potencial não passe para o ventrículo 
(porque atua no Feixe AV) - ou bloqueia o 
potencial ou o potencial não passa. 
 
DIGOXINA - HIPOCALEMIA: 
 
 
DIGOXINA - TOXICIDADE DA 
DIGOXINA: 
1. Náuseas e vômitos 
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2. Confusão mental 
3. Distúrbios visuais 
4. Arritmias cardíacas 
- Extra-sístoles 
- Taquicardia ou bradicardia 
- Fibrilação 
 
5. Bloqueio AV parcial ou completo 
 
2º CLASSE DE CARDIOTÔNICOS 
AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS 
DOBUTAMINA - EFEITOS 
TERAPÊUTICOS: 
Agonista β-adrenérgico 
Efeito inotrópico positivo 
Pequeno efeito cronotrópico positivo 
 
DOBUTAMINA - EFEITOS 
COLATERAIS: 
Taquicardia e hipertensão 
Angina, dispnéia e arritmias ventriculares 
 
Nota: 
Muito usada. 
Injetável - só é usado quando a pessoa tá 
com o coração quase parando. 
Estimula o coração como se fosse 
adrenalina. 
Inotrópico positivo - aumentou a força de 
contração. 
Cronotrópico positivo - medicamento 
capaz de estimular a frequência cardíaca. 
Angina - dor. 
 
DOPAMINA - MECANISMO DE AÇÃO E 
EFEITOS TERAPÊUTICOS: 
Atua nos receptores β-adrenérgicos. 
Liberação de noradrenalina. 
Efeito inotrópico positivo. 
Efeito cronotrópico positivo. 
Redução da resistência vascular. 
 
DOPAMINA - EFEITOS COLATERAIS: 
Angina, dispnéia. 
Hipertensão. 
Arritmias cardíacas. 
 
Nota: 
Dopamina não é mais usada hoje em dia. 
Atua na pressão arterial. 
Tem ação no mesmo receptor da Nora. 
OBS.: Dopamina é produzida a partir da 
adrenalina - é semelhante e pode atuar 
nos mesmo receptores. 
Em vez de vasoconstrição - faz 
vasodilatação. 
Ela tem um receptor no vaso. 
Dopamina pode ser usada também como 
agonista β1 em função da semelhança 
química. 
 
Ordem de produção (síntese das 
catecolaminas): 
- Aminoácido tirosina 
- Dopa 
- Dopamina 
- Noradrenalina 
- Adrenalina 
 
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3º CLASSE DE CARDIOTÔNICOS 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE - 
MECANISMO DE AÇÃO E EFEITO 
TERAPÊUTICO: 
 
Medicamento para tratar em caso - não 
tem baixo índice terapêutico como os 
anteriores - custo maior. 
Pode ser usada mas não é comum. 
Aumentar força de contração. 
Sem o risco do digitálico. 
Precisa entender o mecanismo 
intracelular da Noradrenalina. 
Na superfície tem o receptor β1 - quando 
a nora atua no receptor = ativa enzima 
adenilato ciclase - Adenilato transforma o 
ATP em AMPc (cíclico). 
Receptor é acoplado à proteína G. 
É uma proteína transmembrana. 
AMPc - segundo mensageiro da nora. 
Mecanismo intracelular da nora. 
AMPc é o que gera o efeito da nora no 
receptor de força e frequência. 
Logo após ser formado tem que ser 
degradado. 
AMPc é degradado pela fosfodiesterase e 
outra molécula de nora atua no receptor. 
Ao usar o inibido tem excesso de AMPc 
dentro da célula - gera excesso de efeitos. 
Simpático - aumentar força e frequência = 
então tem um medicamento que aumenta 
efeito do simpático. 
 
ANTIARRÍTMICOS 
 
Geralmente arritmias de estimulação 
excessiva, não uma redução. 
Se a pessoa tiver bradicardia, com o 
coração quase parando - vai dar uma 
adrenalina (substância semelhante ao 
simpático). 
 
Mais grave das arritmias - fibrilação 
ventricular. 
Não tão grave - fibrilação sinoatrial. 
 
Comum nos ansiosos, que consomem 
muita cafeína e/ou fumam muito - 
extrassistolia -- quando o coração está tão 
estimulado que tem mais de uma 
contração em sístole/ diástole ficando um 
tempo um pouco maior em repouso. A 
pessoa sente tontura, mal estar. 
 
Objetivo: reduzir excitabilidade das fibras 
cardíacas. 
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Lembrar: todas as fibras cardíacas são 
autoexcitáveis. 
 
CLASSES: 
1. Bloqueadores dos canais de sódio. 
- Lidocaína 
 
2. Antagonistas β-adrenérgicos. 
- Propranolol 
- Metoprolol 
- Carvedilol 
 
3. Fármacos que atuam na repolarização. 
- Amiodarona 
Nota: bloquear canais de potássio. 
 
4. Bloqueadores dos canais de cálcio. 
- Verapamil 
- Diltiazem 
Nota: cálcio também participa do potencial 
de ação da fibra cardíaca. Então se 
bloquear não vai entrar cálcio. 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
SÓDIO - LIDOCAÍNA: 
Não é medicação para usar em casa - é 
emergencial. 
Coração fibrilando - não consegue ejetar 
sangue. Na hora que injeta a lidocaína dá 
uma reduzida na excitabilidade do 
coração e às vezes o paciente consegue 
sair da fibrilação. 
Quando não sai - além de injetar o 
antiarrítmico, da um choque no coração 
para fazer com que todas as fibras sejam 
estimuladas ao mesmo tempo e entrem 
em repouso ao mesmo tempo para evitar 
vários marcapassos ao mesmo tempo e 
ter apenas um marcapasso (um chefe 
sinoatrial). 
 
LIDOCAÍNA - EFEITOS COLATERAIS: 
Sonolência. 
Desorientação. 
Bloqueio AV. 
 
ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS - 
PROPRANOLOL E METOPROLOL: 
Efeito cronotrópico negativo. 
Efeito inotrópico negativo. 
Diminui o trabalho cardíaco. 
 
Nota: 
Cronotrópico - reduz frequência cardíaca, 
bradicardia. 
OBS.: taquicardia é cronotrópico positivo. 
Inotrópico - entrada de íons - tem haver 
com a força de contração. Reduzir a força 
é inotrópico negativo, aumentar é positivo. 
 
Bloqueiam o receptor do simpático - 
reduzindo a frequência, força e o risco de 
arritmias. Se reduzir demais: efeitos 
colaterais. 
 
PROPRANOLOL E METOPROLOL - 
EFEITOS COLATERAIS: 
Insuficiência cardíaca congestiva. 
Broncoespasmo. 
Bradicardia e hipotensão. 
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Nota: 
Broncoespasmo só se atuar em β2 - 
propranolol não é específico, podendo 
bloquear o β2 do pulmão (cuidado: asma) 
-- e reduzir batimento, causar hipotensão. 
 
OBS.: tremor - β2 da musculatura. 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM NA 
REPOLARIZAÇÃO - AMIODARONA: 
Aumenta o período repolarização do 
miocárdio. 
Meia-vida prolongada (10-100dias). 
Impregnação nos tecidos. 
 
Lembrar (fisiologia): sódio despolariza e 
potássio repolariza. 
 
Como entra sódio e sai potássio - entra 
carga positiva e sai carga positiva. O 
potássio faz a célula voltar para o 
repouso. 
Ao aumentar o tempo do potencial de 
ação - reduz um pouco o batimento 
cardíaco. como o potencial está mais 
longo, a contração é maislenta também 
(baixa frequência). 
 
AMIODARONA - EFEITOS 
COLATERAIS: 
Flebite. 
Erupções cutâneas. 
Anormalidades da tireóide. 
Fibrose pulmonar. 
 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE 
CÁLCIO - VERAPAMIL E DILTIAZEM- 
EFEITOS COLATERAIS: 
Efeito inotrópico negativo (força). 
Efeito cronotrópico negativo (frequência). 
Hipotensão. 
 
Nota: 
Para reduzir a arritmia, precisa reduzir a 
atividade do coração (reduzir canais de 
cálcio do coração). 
 
EX.: uma pessoas com arritmia que toma 
um bloqueador de canal de cálcio do tipo 
diidropiridina (amlodipina - atua em vasos 
sanguíneos) -- o coração dessa pessoa 
pode: quando a pressão cai, simpático 
entra em ação. Então essa pessoa que 
tomou o remédio errado, dilatou o vaso, 
teve queda de PA, teve descarga do 
simpático -- simpático vai acelerar o 
coração (inotrópico positivo e cronotrópico 
positivo). 
 
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ANTIANGINOSOS 
 
 
Muito usado - tanto emergência quanto 
uso crônico. 
Dor cardíaca - não quer dizer que está 
infartando. Pode ser um alerta. 
 
A pessoa com dor cardíaca pode tá com 
um hipóxia no coração - e essa falta de 
oxigênio pode levar ao infarto. 
 
Objetivo: resolver o fluxo sanguíneo. 
Fornecer oxigênio para a musculatura. 
Medicamento que coloca abaixo da língua 
para ir direto nas coronárias - rápida 
absorção. 
 
Uma pessoa com insuficiência cardíaca é 
tratada dessa forma. Ex.: a pessoa teve 
um infarto, daí você dá um nitrato 
orgânico e a substância promove a 
produção do óxido nítrico - que dilata as 
coronárias e melhora a oxigenação. 
 
Às vezes a pessoa precisa fazer um 
procedimento de desobstrução - mas até 
lá já melhora muito. 
 
NITRATOS ORGÂNICOS: 
- Trinitrato de glicerol. 
- Mononitrato de isossorbida. 
- Dinitrato de isossorbida. 
 
NITRATOS ORGÂNICOS - EFEITOS 
TERAPÊUTICOS: 
Vasodilatação coronariana. 
Diminuição da pré-carga (retorno venoso). 
Diminuição da pós-carga (PA). 
Redução do trabalho cardíaco. 
 
Nota: 
Nitrato não dilata só as coronárias - 
também dilata arteríolas, artérias 
cerebrais, veias. 
 
NITRATOS ORGÂNICOS - EFEITOS 
COLATERAIS: 
Hipotensão postural. 
Cefaléia. 
 
Nota: 
A dor de cabeça que a pessoa sente pode 
fazer ela ter descarga do simpático - e o 
simpático vai fazer o aumento do trabalho 
cardíaco. 
 
ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS: 
- Propranolol (não específico) 
- Metoprolol 
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- Carvedilol (não específico) 
 
Notas: 
O beta bloqueador pode ser classificado 
como: antianginosos, antiarrítmico e 
antihipertensivo. 
 
Para angina: bloqueia a ação do 
simpático - reduzindo o trabalho cardíaco 
porque reduziu a atividade do simpático 
sobre o coração. 
Não específico - atua em β1 e β2. 
 
Lembrar: β1 é coração e β2 é pulmão. 
Se a pessoa tiver algum problema 
respiratório - pode ter falta de ar. 
OBS.: Carvedilol ainda bloqueia o 1 
(receptor nos vasos sanguíneos) - 
causando vasodilatação. 
 
Lembrar (fisiologia): sistema renina 
angiotensina aldosterona, um dos 
principais mecanismos de controle de PA 
(que produz renina). 
A renina que inicia todo o sistema, que 
retém água, retém sódio - é produzida 
pelo rim -- e o simpático e capaz de 
estimular a renina pelo β1. 
 
Ex.: quando usa um beta bloqueador que 
vai ao coração e bloqueia a ação do 
simpático reduzindo o trabalho cardíaco - 
ele também vai no rim e bloqueia o β1 no 
rim - reduzindo a produção de renina 
(ação antihipertensiva). 
 
Objetivo: reduzir o trabalho cardíaco para 
reduzir a dor. 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO: 
- Verapamil (1° subclasse) - atua 
mais no coração. 
- Diltiazem (2° subclasse) - atua no 
coração e no vaso. 
- Nifedipina (3° subclasse) - atua 
mais no vaso. 
- Anlodipina (3° subclasse) - atua 
mais no vaso. 
 
Nota: 
1° e 2° = não diidropiridinas 
3° = diidropiridinas - não usa para tratar 
angina e arritmia porque praticamente não 
atua no coração, mas serve para 
hipertensão. 
 
 
ANTIHIPERTENSIVOS 
 
DIURÉTICOS 
1. Diuréticos tiazídicos 
- Hidroclorotiazida (Clorana) 
- Clortalidona (Higroton) 
17 
 
2. Diuréticos de alça 
- Furosemida (Lasix) 
- Bumetanida (Burinax) 
 
3. Diuréticos poupadores de potássio 
- Espironolactona (Aldactone) 
- Amilorida (Moduretic Ass.) 
 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
 
EFEITOS COLATERAIS - DIURÉTICOS 
TIAZÍDICOS 
- Hipocalemia 
- Hiperuricemia (Gota) 
- Hiperglicemia 
- Hiperlipemia 
- Hipercalemia 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
 
EFEITOS COLATERAIS - DIURÉTICOS 
DE ALÇA 
- Hipocalemia 
- Hiperuricemia (Gota) 
- Alcalose 
- Ototoxicidade 
 
DIURÉTICOS POUPADORES DE 
POTÁSSIO 
 
EFEITOS COLATERAIS - DIURÉTICOS 
POUPADORES DE POTÁSSIO 
- Desconforto gastrointestinal 
- Úlceras pépticas 
- Ginecomastia e irregularidades 
menstruais 
- Hipercalemia 
 
18 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO 
- Verapamil 
- Diltiazem 
- Nifedipina, Anlodipina, Nicardipina 
 
HIDRALAZINA 
- Vasodilatação periférica 
- Mecanismo não conhecido 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Cefaléia 
- Taquicardia reflexa 
- Angina em indivíduos com 
cardiopatias isquêmicas 
- Síndrome reversível semelhante 
ao lupus 
 
AGONISTAS 2 DE AÇÃO CENTRAL - 
CLONIDINA 
- Atuam no centro vasomotor 
- Redução do débito cardíaco 
- Diminuição da resistência vascular 
periférica 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Risco de hipertensão grave na 
retirada do fármaco 
- Depressão 
- Agitação, nervosismo, cefaléia e 
insônia 
- Fadiga, fraqueza e dor muscular 
 
AGONISTAS 2 DE AÇÃO CENTRAL - 
METILDOPA 
- Análogo da L-dopa convertido em 
- Metilnoradrenalina - Agonista 
parcial 
- Atua nos receptores 
2-adrenérgicos centrais 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Risco de hipertensão grave na 
retirada do fármaco 
- Edema dos membros inferiores 
- Febre, depressão mental, 
ansiedade 
- Hepatite reversível 
- Discrasias sanguíneas 
- Anemia hemolítica para mais às 
vezes fatal 
 
INIBIDORES DA ENZIMA 
CONVERSORA 
- Captopril 
- Enalapril 
- Ramipril 
- Lisinopril 
 
ANTAGONISTAS DA ANGIOTENSINA 
- Losartan 
- Valsartan 
- Candesartan 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA 
19 
 
 
 
TRATAMENTO DA ICC 
 
 
INIBIDORES DA ENZIMA 
CONVERSORA 
- Inibição do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona 
- Diminuição da retenção de sódio e 
líquidos 
- Diminuiçãoda pré-carga e da 
pós-carga 
- Diminuição da inativação da 
bradicinina 
- Não produzem taquicardia e 
vasoconstrição reflexa 
- Diminuição da proteinúria em 
diabéticos 
EFEITOS COLATERAIS 
- Tosse seca e edema 
- Hipercalemia 
- Alterações do paladar 
- Erupções cutâneas e febre 
 
20 
Agentes Trombolíticos 
 
 
21 
Anticoagulantes 
 
 
22 
Antiagregantes Plaquetários 
 
 
23 
 
 
Fármacos Utilizados nos Distúrbios 
Gastrointestinais 
 
Cinetose - alterações do labirinto. 
Aerofagia - causa gastrite - ar que adere 
na mucosa do estômago ou intestino, em 
função de ansiedade - não tem tratamento 
- simeticona (luftal) reduz a tensão das 
bolhas de gás as reduzindo de tamanho. 
Muita flatulência - em função de bactérias, 
fermentação excessiva - gases distendem 
o intestino e podem causar dor. 
Regular a microbiota - pode ser que 
reduza. 
Amilose - sem ramificação. 
Amilopectina - tem ramificação - mais 
difícil de digerir - pessoa acaba ficando 
com mais gases. 
Refluxo, gastrite e úlcera - tem que 
reduzir a quantidade de HCL. 
 
1. Inibidores da bomba de prótons 
24 
- Omeprazol 
- Pantoprazol 
 
2. Anti-histamínico 
- Cimetidina 
- Ranitidina 
 
3. Fármacos antieméticos 
- Difenidramina 
- Escopolamina 
- Metoclopramida 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
 
Imagem: célula que produz HCL. 
- Reage o CO2 com a água e forma 
o gás carbônico que dissocia em 
H+ e bicarbonato. 
- Bicarbonato é trocado por cloreto 
através da proteína G 
contratransporte (bola branca). 
- Entrando cloreto o bicarbonato sai 
por difusão na luz do estômago. 
- A tendência do potássio é sempre 
sair através de canais a favor do 
gradiente de concentração. 
- Forma cloreto de potássio no 
estômago. 
- Pega o hidrogênio formado e troca 
pelo potássio formando o HCL. 
- Se usar medicamento que 
bloqueia a bomba de prótons - 
bloqueia a produção de HCL. 
Tem medicamentos tão fortes que abolem 
a produção de HCL noturna. 
Ao abolir a produção de HCL da chance 
de ter processo cicatricial - lesa e deixa 
mucosa acessível ao HCL e pepsina. 
Muito antinflamatório - causa gastrite. 
Relaxamento do esfíncter 
gastro-esofágico permite retorno do HCL 
para o esôfago - contração excessiva. 
Não deitar depois de comer para impedir 
refluxo - se tiver - pode ter tosse noturna 
pela irritação na laringe causada pelo 
refluxo - bebês podem ter falta de ar. 
Inibidores de bomba próton não é pra 
qualquer dor - tem primeiro efeito de inibir 
P450 (e com isso pode inibir a maioria 
dos fármacos tendo efeitos tóxicos deles). 
Porque toda pessoa internada no hospital 
usa omeprazol? Em função de estresse a 
pessoa desenvolve gastrite enquanto 
interno - e como no hospital são vários 
medicamentos ao mesmo tempo - a 
chance de lesar mucosa no estômago é 
maior -- reduzir o efeito de produzir muito 
HCL pela lesão causada do próprio 
remédio batendo na mucosa com pouca 
água. 
HCL tem função de ativar a enzima que 
digere proteína (pepsinogênio vira 
pepsina) -- combater microrganismos - 
25 
mas se a pessoa tá bloqueando HCL está 
mais sujeita a ter infecções 
gastro-intestinais (gastroenterites). 
 
- Tratamento de úlceras gástricas e 
duodenais 
- Refluxo gastroesofágico 
- Tratamento de infecções pelo H. 
pylori 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Diarréia, cólica abdominais 
- Cefaléia, fraqueza 
- Leucemia 
 
ANTI-HISTAMÍNICO 
 
Imagem: célula produtora de HCL e vários 
receptores na superfície. 
Gastrina - hormônio que estimula 
produção de HCL - essa estimulação 
acontece toda vez que o estômago 
distende - vai nas células gástricas e 
produz HCL. Alimento que contém aa 
liberam gastrina e o pH >3 libera gastrina. 
Ao inibir a bomba para não produzir HCL - 
o pH do estômago fica 5, 6 ou 7 próximo 
do neutro - produção de gastrina só 
aumenta provocando - hipergastrinemia. 
Essa gastrina tem efeito trófico sobre a 
mucosa do estômago - pode estimular a 
proliferação das células do estômago - 
mais chance de câncer gástrico por 
hipergastrinemia. 
Inibidores da bomba de prótons tem uma 
meia vida longa - atua durante umas 24H. 
Se a pessoa para de tomar só vai sentir 
falta dos efeitos no outro dia - ao parar de 
inibir a bomba, o hormônio gastrina - 
estimula muito a produção de HCL e a 
pessoa sente dor de novo. O próprio 
medicamento tem efeito de dores 
epigástricas. Apesar de tudo é muito 
usado. 
Outras possibilidades: 
- Antihistamínicos anti H2 - 
ranitidina e famotidina são os mais 
usados. 
- Bloquear receptor da acetilcolina 
(muscarínico - reduz peristaltismo) 
- escopolamina, hioscina 
(buscopan - parassimpático - 
antiespasmódico da musculatura 
lisa das vísceras). 
 
- Tratamento de úlceras gástricas e 
duodenais 
- Inibição do metabolismo hepático 
(Cimetidina) 
- Tratamento de hemorragia 
gastrointestinal alta 
 
26 
EFEITOS COLATERAIS 
- Ginecomastia (Cimetidina) 
- Cefaléia 
- Confusão mental , ansiedade , 
depressão e alucinações 
- Discrasias sanguíneas 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Diminui o metabolismo de inúmeros 
fármacos 
- Fenitoína, Metoprolol, Propanolol, 
Teofilina 
- Anticoagulantes, 
Benzodiazepínicos 
- Antidepressivos, Lidocaína, 
Nifedipina 
 
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS - 
DIFENIDRAMINA (Antihistamínicos 
anti-H1) 
- São antimuscarínicos e sedativos 
- Antiemético, anticinetótico e 
depressor do SNC 
Controle do vômito - área deflagradora 
quimiorreceptora - estimulações de áreas 
sensoriais, do labirinto que controla o 
equilíbrio, da mucosa gástrica e do 
sangue. Ex.: vê coisa nojenta, cheiro, 
memória = vômito, náusea. 
Secreção de via acetilcolina ou histamina. 
Via do labirinto é mais de histamina (usar 
medicamento para inibir receptor H1 da 
histamina - Dramin. Não usar 
anti-histamínico de segunda geração 
porque não atuam no SN). Vias do 
estômago vias de serotonina, dopamina e 
acetilcolina, Sangue vias serotonina e 
dopamina. 
Lembrar: labirintite - bloquear H1 
histamina (anticinerótico). 
Atropínico = antimuscarínico. 
- Antihistamínico - mais pros 
estímulos sensoriais. 
- Irritação gastrointestinal, 
toxicidade no sangue - 
medicamento que bloqueiaserotonina, dopamina ou 
acetilcolina. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Sonolência 
- Efeitos atropínicos (boca seca, 
visão turva, retenção urinária, 
constipação intestinal, taquicardia) 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
- Agentes anticolinérgicos e 
depressores do SNC 
 
ESCOPOLAMINA (HIOSCINA) 
- Antimuscarínico 
- Antiespasmódico 
- Antiemético 
- Tratamento da cinetose 
- Dismenorréia (cólica) 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Efeitos anticolinérgicos e sedação 
- Doses elevadas - confusão, 
alucinação e arritmias 
27 
 
METOCLOPRAMIDA 
- Antagonista dopaminérgico na 
zona quimiorreceptora 
- Estimula a motilidade do TGI 
- Aumenta a velocidade de 
esvaziamento gástrico 
Tem bloqueio de D2 - Lembrar: 
anticonvulsivante. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
- Sonolência, sedação e confusão 
mental 
- Reações distônicas agudas e 
acatisia (incapacidade de ficar 
parada) 
- Agitação, irritabilidade 
- Erupções cutâneas 
- Secura na boca, hirsutismo 
(crescimento de pêlos) 
 
Extra - ONDANSETRONA - Vonau 
Nova classe. 
 
OBS.: no exterior para tratar câncer usar 
medicamento a base do THC da maconha 
que inibe o centro do vômito para evitar 
efeitos tóxicos dos quimioterápicos. 
 
Tratamento da Diabetes Melittus 
 
TRATAMENTO COM INSULINA 
- Primeira opção no tratamento do 
tipo I 
- Segunda opção no tratamento do 
tipo II (alteração no receptor da 
insulina mas não necessariamente 
níveis elevados de insulina - 
obesos - promove resistência a 
insulina e altera o receptor -- 
começa a induzir fadiga, apoptose 
das células beta - com o tempo 
pode ter baixa de insulina) 
- Quando níveis de HbA 1C > 8,5% - 
valor para quando tem que usar a 
insulina - avaliar controle glicêmico 
Dentro do diabetes tipo 2 tem as pessoas 
magras - envelhecimento. Tipo 2 é mais 
fácil de tratar. 
Tipo 1 - não produz insulina. 
Nível normal <6,7%. 
 
INSULINA 
- descoberta em 1921 por Barting & 
Best 
- purificada em 1926 
- estrutura química identificada em 
1956 
 
INSULINAS DISPONÍVEIS 
- Humana 
28 
- Bovina 
- Suína 
OBS.: bovina e suína podem ter resposta 
do sistema imune. 
Lembrar: DNA recombinante 
 
COM ZINCO OU PROTAMINA 
- Redução da absorção (curta 
duração) 
- Tempo de ação mais longo 
 
ANÁLOGOS DA INSULINA DE LONGA 
DURAÇÃO 
INSULINA GLARGINA 
- eficaz contra a insulina NPH 
- início da ação: 2 horas 
- término da ação: 24 horas 
- vantagem: redução da 
hipoglicemia noturna 
 
INSULINA DETERMIR 
- liga-se à albumina plasmática 98 a 
99% 
- eficaz contra insulina NPH 
- causa menos hipoglicemia noturna 
- tempo de ação: 20 horas 
- vantagem: redução do ganho de 
peso 
 
diabetes tipo 1 ou 2 - o ideal é que usa 
insulina de curta e longa duração. 
 
curta duração - antes de comer. 
longa duração - manter nível glicêmico 
durante o dia e a noite. 
 
se usar só o de longa duração - toda vez 
que comer a glicemia vai ficar alta. 
Glicose alta tem efeito tóxico e lesar 
diversos órgãos. 
 
SUS: insulina NPH - é a protamina (longa 
duração), insulina regular (curta duração) 
- efeito meia hora após injetar. 
 
ANÁLOGOS DA INSULINA DE CURTA 
DURAÇÃO 
INSULINA LISPRO (HUMALOG) 
- absorvida mais rapidamente que a 
regular 
- evita flutuações da glicemia 
pós-prandial 
- menor risco de hipoglicemia 
 
INSULINA ASPARTE (NOVORAPID) 
- absorção mais rápida que a 
regular 
- evita flutuações da glicemia 
pós-prandial 
- potência semelhante a insulina 
regular 
 
Imagem: comparação entre efeitos de 
insulinas. Importadas tem uma qualidade 
melhor. 
 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
29 
1° GERAÇÃO - SULFONILURÉIAS 
- Tolbutamida 
- Clorpopramida (Diabenese) 
 
2°GERAÇÃO - SULFONILURÉIAS 
- Glibenclamida (Daonil) 
- Glipizida 
- Gliclazida 
- Glimepirida 
 
Imagem: secreção de insulina em célula 
beta. 
- a glicose entre através do GLUT-2 
- na superfície tem canal de 
potássio ATP dependente e canal 
de cálcio voltagem dependente 
Lembrar: tendência do potássio é sair da 
célula - quando potássio sai a célula 
tende a ficar negativa (hiperpolariza). 
Célula negativa = célula inibida. Célula 
positivada = célula estimulada. 
- glicose entra na célula beta - vai 
metabolizar a glicóse produzindo 
ATP 
- quando ATP aumentar - fecha 
canal de potássio = potássio não 
vai sair mais - excesso de carga 
positiva na célula (potássio) - 
despolariza do mesmo jeito 
- quando despolariza tem abertura 
dos canais de cálcio - o cálcio 
entra e promove secreção da 
insulina como se fosse uma 
sinapse 
- sulfoniluréias e meglitinidas 
(secretagogos de insulina) atuam 
no canal de potássio e vão 
fechá-los 
- quando estimula célula beta = 
apoptose - remédios para diabetes 
destroem células beta 
OBS.: metformina não é secretagogo - 
atua em vários locais mas não estimula 
produção de insulina - como as 
sulfoniluréias e meglitinidas. 
 
SULFONILURÉIAS 
- Bloqueiam os canais de cálcio de 
K+ ATP dependentes 
- Atuam mais na segunda fase de 
secreção 
- Reduzem os níveis de glucagon 
- Aumentam o número de 
receptores para insulina no fígado 
 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
- Análogos da meglitinida - 
repaglinida e nateglinida 
- Bloqueiam os canais de K+ ATP 
dependentes 
- Atuação mais rápida porém mais 
curta 
30 
- Reduz hiperglicemia pós-prandial 
São chamados de secretagogos de 
insulina - estimula liberação de insulina - 
usa somente se o pâncreas da pessoa 
não produz insulina direito - não justifica 
usar no diabetes tipo 1 nem 2 - é usado 
para o paciente que já está com redução 
da célula beta e vai a estimular a produzir 
mais. 
 
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS 
Biguanidas - metformina (atua no 
receptor) 
- Reduzem a gliconeogênese 
- Aumentam a utilização de glicose 
pelos tecidos 
- Aumenta expressão e 
translocação de GLUT-4 
(transportadores de glicose - 
depende de insulina - intracelular 
musculatura esquelética e 
adipócito) 
- Aumentam o transporte de 
GLUT-1 para membranas 
- Reduz os níveis de LDL e VLDL e 
aumentam o HDL 
- Reduz o apetite 
OBS.: insulina não faz o transporte de 
insulina, só ajuda. Lembrar: GLUT-4. 
 
Inibidores da -glicosidade - acarbose e 
miglitol 
- retarda e diminui a digestão eabsorção de polissacarídeos e da 
sacarose 
- reduz hiperglicemia pós-prandial 
- reduz peso corporal e níveis de 
TGL 
OBS.: a quebra dos carboidratos é inibida 
- assim não vai absorver glicose -- parte 
do carboidrato não vai ser digerido e 
absorvido ficando assim no intestino. Meia 
hora antes de comer. 
Tem gente que usa para emagrecer -- 
mas como parte do açúcar vai ficar 
disponível no intestino pode acontecer 
das bactérias usem como fonte energética 
tendo assim proliferação maior, produção 
de gases, perstaltismo. Reduz efeitos em 
uma semana. 
- prandial = pós-refeição 
 
Incretinomiméticos -- análogos do GLP-1 - 
Exenatida. -- inibidores da DPP-IV - 
Sitagliptina. 
- aumenta a secreção de insulina 
- retarda o esvaziamento gástrico 
- reduz o apetite 
- promove proliferação de células 
beta 
- diminui a apoptose de células beta 
OBS.: imita o efeito das incretinas, 
hormônios do intestino. 
glp-1 - hormônio incretina produzido no 
duodeno - secretagogo de insulina 
sempre que o alimento chega no intestino. 
dpp-iv - enzima que degrada o hormônio 
glp-1. 
 
Glifozinas Ex.: Dapaglifozina 
31 
- Inibe o transportador SGLT-2 renal 
- Contratransporte de glicose e 
sódio 
quando a glicose tá no sangue e ela 
chega no rim - ela é filtrada no glomérulo 
e passa para os túbulos - só que 
normalmente no túbulo proximal 
reabsorve tudo - no diabético se o nível 
glicêmico dele estiver muito alto ela vai 
filtrar, parte ele vai absorver e parte vai 
sair na urina 
Glifozina inibe o transportador que 
reabsorve a glicose no túbulos proximal - 
então glicose vai sair na urina (glicosúria) 
e onde a glicose vai a água vai atrás 
Risco de ter mais glicose na urina = 
desidratação, risco de infecção urinária 
pelo aumento de glicose na urina 
 
Questões de Exercícios 
 
AINES E ANTIGRIPAIS 
1. São AINES com ação anti-inflamatória, 
exceto: 
( ) Meloxicam 
(X) Dipirona 
( ) Cetoprofeno 
( ) Nimesulida 
 
2. Com relação aos efeitos dos AINES, 
assinale apenas a opção incorreta. 
( ) A inibição da Cox pode provocar 
aumento da atividade da Lipox 
( ) A Cox-2 é uma enzima que atua em 
processos inflamatórios 
(X) Os AINES inibem as enzimas Cox e 
Lipox 
( ) As plaquetas produzem tromboxana 
A2 via Cox-1 
 
3. São indicações para os AINES, exceto: 
( ) Tratamento da febre 
( ) Prevenção de tromboses 
(X) Tratamento de náuseas e vômitos 
( ) Tratamento da dor de leve a moderada 
 
4. São fármacos presentes em 
medicamentos antigripais, exceto: 
( ) Antihistamínicos 
(X) AIES 
( ) AINES 
( ) Agonistas alfa-adrenérgicos 
 
5. Com relação aos fármacos contidos 
nos antigripais, marque apenas a opção 
incorreta. 
( ) Os AINES reduzem prostaglandinas e 
são uteis no tratamento das dores pelo 
corpo e cefaléia 
( ) Os agonistas alfa-adrenérgicos são 
utilizados como descongestionantes 
nasais 
32 
(X) Os agonistas alfa-adrenérgicos são 
utilizados nos medicamentos antigripais 
como analgésicos 
( ) Os Antihistamínicos utilizados nos 
antigripais bloqueiam receptores H1 e 
podem reduzir a coriza 
 
6. Com relação aos efeitos colaterais dos 
AINES, assinale apenas a opção 
incorreta. 
(X) O aumento nos níveis de 
prostaglandinas pode provocar redução 
do muco protetor da mucosa e causar 
gastrite 
( ) O paracetamol é um AINES que pode 
causar lesão hepática 
( ) Os AINES podem provocar redução do 
fluxo sanguíneo e com isso pode resultar 
em insuficiência renal 
( ) O acido acetilsalicílico pode causar a 
síndrome de Reye em crianças e 
adolescentes com viroses 
 
7. São efeitos colaterais dos AINES, 
exceto: 
( ) hemorragias 
( ) úlceras 
( ) agranulocitose 
(X) Broncodilatação 
 
8. São efeitos colaterais que podem surgir 
com os medicamentos antigripais, exceto: 
(X) Cefaleia 
( ) Elevação da pressão arterial 
( ) Sonolência 
( ) Refluxo gastroesofágico 
 
9. Assinale apenas a opção incorreta 
(X) Todos os AINES podem inibir a COX-1 
das plaquetas reduzindo a produção de 
tromboxana A2 
( ) O uso crônico de AINES seletivos para 
COX-2 também pode provocar lesões 
renais. 
( ) A inibição da via da ciclooxigenase 
pode exacerbar a via da lipooxigenase 
aumentando os níveis de leucotrienos. 
( ) Ao contrário dos AINES, os corticoides 
podem ser utilizados por indivíduos que 
apresentam asma ou bronquite. 
 
 
10. Com relação aos efeitos colaterais 
dos AINES marque apenas a opção 
incorreta 
(X) O aumento na produção de 
prostaglandinas pelos AINES pode 
provocar redução na produção de muco e 
possível gastrite 
( ) O uso crônico de Paracetamol em 
doses terapêuticas não provoca lesão 
hepática mesmo com a formação de um 
intermediário hepatotóxico 
( ) A dipirona é um AINES que pode 
provocar hipotensão e dados na literatura 
apontam que mesmo em doses 
terapêuticas pode provocar lesões da 
medula óssea 
( ) O uso crônico de antiinflamatórios 
provoca redução de prostaglandina e 
33 
prostaciclinas nos rins e desencadeia um 
processo de degeneração em função da 
redução do fluxo sanguíneo 
 
11. Assinale apenas a opção incorreta 
( ) O AAS inibe de forma irreversível as 
enzimas cox-1 e cox-2 
( ) O uso de AINES tipo salicilatos pode 
precipitar síndrome de Reye em crianças 
com gripe 
(X) O Uso de AAS deve ser suspenso 
antes de procedimentos cirúrgicos em 
função de seu efeito anticoagulante 
( ) A síndrome de Reye é caracterizada 
por encefalopatia e lesões hepaticas 
 
12. Quanto aos mecanismos de ação dos 
AIES, marque apenas a opção incorreta 
( ) Inibe a proliferação e migração de 
leucócitos 
( ) Diminui a secreção de citocinas e 
quimiocinas 
( ) Diminui a produção de anticorpos 
(X) Bloqueia receptores H1 da histamina 
 
14. São efeitos colaterais dos AIES, 
exceto: 
( ) imunossupressão 
(X) Broncoconstrição 
( ) Insuficiência renal 
( ) Retenção hídrica e edema 
 
15. São indicações para o uso de 
opióides, exceto 
( ) Tratamento da diarreia devido a 
processos inflamatóriosdo TGI 
( ) Tratamento da tosse não produtiva 
( ) Tratamento da dor de moderada a 
grave 
( ) Adjuvante na anestesia 
(X) Tratamento da inflamação 
 
16. São mecanismos associados a 
tolerância a opióide, exceto 
( ) Aumento na atividade da via 
nociceptiva 
( ) Redução de opióides endógenos 
( ) Redução de receptores opióide 
(X) Downregulation de receptores do 
glutamato 
 
17. Com relação aos efeitos dos opióides 
marque apenas a afirmativa incorreta 
( ) A degranulação de mastócitos 
provocada pelo uso de opióides pode 
provocar urticárias e redução da PA 
(X) Os opióides reduzem a tosse e podem 
causar broncodilatação 
( ) Os opióides são utilizados no processo 
de anestesia, e durante a recuperação da 
mesma, pode ocorrer vômitos por ação 
direta dos opióides 
( ) Os opióides atuam em receptores 
específicos da via de analgesia 
 
18. Assinale apenas a opção que não 
corresponde a uma reação adversa de 
fármacos opíoides 
( ) Urticárias 
34 
( ) Depressão do centro respiratório 
(X) Aumento do peristaltismo intestinal 
( ) Hipotensão por ação da histamina 
( ) Náuseas e vômitos 
 
19. São indicações para o uso de 
opióides, exceto: 
(X) Gastroenterite bacteriana 
( ) Dor desencadeada procedimentos 
cirúrgicos 
( ) Dor intensa provocada por cálculos 
renais 
( ) Tosse persistente associada a 
processos alérgicos 
( ) Diarréia associada a neoplasias no 
intestino grosso 
 
20. Por que os xaropes contendo opióides 
são contra-indicados para pacientes que 
apresentam infecções pulmonares? 
Explique 
 
 
21. Por que o uso de AINES como o AAS 
é contra-indicado para individuos que 
apresentam febre mas há suspeita de 
dengue? explique. 
 
 
CORTICÓIDES E OPIÓIDES 
1. São indicações para os AIES, exceto 
(X) Tratamento de dores leves a 
moderadas 
( ) Tratamento das doenças autoimunes 
( ) Tratamento de processos alérgicos 
( ) Tratamento de doenças alérgicas 
 
2. Marquem apenas a opção que não 
corresponde a um efeito colateral dos 
AIES. 
( ) Gastrite e ulceras pois na falta de 
prostaglandinas ocorre aumento de HCl e 
redução de muco 
( ) Infecções oportunistas devido a 
imunossupressão 
(X) Inibição da agregação plaquetária 
devido a redução na produção de 
tromboxa A2 
( ) Insuficiência renal devido a deficiência 
de prostaglandinas 
 
3. São efeitos dos AIES, exceto. 
( ) Reduzem a produção de bradicinina e 
histamina 
( ) Reduzem a migração e proliferação de 
células de defesa 
( ) Reduzem a produção de 
prostaglandinas e leucotrienos 
(X) Bloqueiam receptores da histamina 
 
4. Analise as afirmativas abaixo e marque 
apenas a opção incorreta. 
( ) Os AIES como o hormônio aldosterona 
podem causar retenção de sódio e água 
(X) Os corticoides podem provocar 
aumento de peso devido a aumento da 
lipogênese 
( ) Os AIES podem atuar como o 
hormônio cortisol aumentando a 
gliconeogênese e causando hiperglicemia 
35 
( ) O uso crônico de corticóides podem 
provocar atrofia da supra-renal 
 
5. São efeitos dos opióides, exceto. 
(X) Estimulação do peristaltismo intestinal 
( ) Estimulação do centro do vômito 
( ) Redução do reflexo da tosse 
( ) Sonolência 
 
6. Todas as afirmativas abaixo são efeitos 
colaterais do opióides, exceto. 
( ) Depressão do centro respiratório 
( ) Analgesia 
( ) Urticárias 
(X) Broncodilatação 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO E 
CARDIOVASCULAR 
1. Com relação ao tratamento da tosse 
com xaropes, é incorreto afirmar que: 
( ) Individuos com tosse devido a 
infecções pulmonares não podem ser 
tratados com xaropes antitussígenos 
(X) Os xaropes expectorantes são 
importantes no tratamento de tosse 
não-produtiva 
( ) A tosse pode ser tratada com 
antitussígenos que são fármacos opióides 
( ) Os xaropes mucolíticos aumentam a 
fluidez das secreções facilitando a 
expectoração 
 
2. Com relação ao tratamento da asma, 
analise as afirmativas e assinale apenas a 
alternativa incorreta. 
(X) O tratamento da asma deve ser feito 
inicialmente com fármacos inibidores da 
fosfodiesterase como a aminofilina 
( ) O brometo de ipratrópio é um agente 
antimuscarínico que pode reduzir o grau 
de broncoconstrição 
( ) Para redução das crises de dispnéia é 
importante a utilização de corticóides 
( ) A broncoconstrição pode ser tratada 
com agonistas beta-adrenérgicos como o 
fenoterol 
 
3. São efeitos dos cardiotônicos tipo 
digitálicos, exceto: 
( ) Aumento da concentração de sódio no 
meio intracelular 
(X) Taquicardia por estimulação do 
simpático 
( ) Aumento da atividade do 
parassimpático 
( ) Aumento da concentração de cálcio no 
meio intracelular 
 
4. Com relação aos fármacos 
cardiotônicos digitálicos é incorreto 
afirmar 
(X) São fármacos seguros e com alto 
índice terapêutico 
( ) são utilizados na insuficiência cardíaca 
de moderada a grave 
( ) Podem ser metabolizados por algumas 
bactérias intestinais 
( ) Pode-se tornar tóxico quando ocorre 
hipocalemia 
 
36 
5. A angina é uma dor precordial que 
pode ser provocada por aumento do 
trabalho cardíaco. São classes 
farmacológicas que podem ser utlizadas 
no tratamento, exceto: 
(X) Agonistas beta-adrenérgicos 
( ) Bloqueadores de canais de calcio 
( ) Antagonistas beta-adrenérgicos 
( ) Nitratos orgânicos 
 
6. Um individuo com histórico de doenças 
cardíaca e renal iniciou com um quadro 
de angina. O mesmo apresentava edema 
generalizado e pressão arterial de 180/90 
mm Hg. Para o tratamento do mesmo foi 
instituído o uso de furosemida (diurético 
de alça) e mononitrato de isossorbida 
(Isordil -nitrato orgânico). Analise as 
afirmativas sobre o caso e marque 
apenas a incorreta. 
( ) A furosemida não é um fármaco 
antianginoso mas ao reduzir a volemia 
pode reduzir o trabalho cardíaco e 
melhorar o quadro de angina 
( ) O isordil pode causar cefaleia por 
promover dilatação de varios vasos 
inclusive vasos cerebrais 
(X) A furosemida é um diuréticopotente 
que pode reduzir a pressão e resolver o 
edema do paciente, embora possa causar 
hipercalemia 
( ) O isordil pode ser utilizado no 
organismo para produção de óxido nítrico, 
uma substância vasodilatadora 
 
7. Analise as afirmativas sobre 
beta-bloqueadores e assinale apenas a 
incorreta. 
( ) Os beta-bloqueadores são 
antiarritmicos, antianginosos e 
antihipertensivos 
( ) Os beta-bloqueadores não específicos 
devem ser utilizados cautela em 
individuos que apresentam insuficiência 
respiratória 
(X) Os beta-bloqueadores reduzem a 
pressão arterial porque causam 
vasodilatação de arteríolas 
( ) Os beta bloqueadores reduzem o 
trabalho cardíaco porque apresentam 
efeitos cronotrópico e inotrópico 
negativost 
 
8. Com relação aos antihipertensivos 
assinale apenas a alternativa incorreta. 
( ) Os diuréticos tiazídicos podem causar 
hiperglicemia e por isso devem ser 
utilizados com cautela em diabétios 
(X) Todos os antihipertensivos podem ser 
utilizados em gestantes sem risco para o 
feto 
( ) O diuréticos poupadores de potássio 
são utilizados em conjunto com outros 
diuréticos 
( ) Os antagonistas da angiotensina II são 
tão eficazes como antihipertensivos como 
os inibidores de ECA 
 
FARMACOLOGIA DIGESTÓRIA 
37 
1. Algumas substâncias podem estimular 
a secreção de HCl sendo desta forma 
bons alvos para a criação de fármacos 
para o tratamento de gastrites e úlceras 
gástricas. São substâncias que estimulam 
a secreção, exceto: 
( ) Gastrina 
( ) Histamina 
(X) Protaglandinas 
( ) Acetilcolina 
 
2. O Uso dos inibidores das bombas de 
prótons são úteis no tratamento da 
gastrite mas podem apresentar alguns 
riscos em sua utilização, exceto: 
(X) Refluxo gastroesofágico por inibição 
completa da secreção de HCl 
( ) Maior risco de gastroenterites 
( ) Interações medicamentosas por 
inibição da P-450 
( ) Hipergastrinemia 
 
3. São fármacos utilizados no tratamento 
de gastrites e úlceras, exceto: 
( ) Antihistaminicos anti-H1 - Ranitidina 
( ) Antimuscaríonicos Ex: Escopolamina 
(X) inibidores da produção de 
prostaglandinas - Ex: Cetoprofeno 
( ) Inibidores de bombas de prótons - ex: 
omeprazol 
 
4. Qual a relação entre o uso de inibidores 
de bombas de prótons e a maior 
prevalência de câncer gástrico? 
 
 
5. São substâncias que podem estimular 
o centro do vômito, exceto: 
( ) Acetilcolina 
( ) Dopamina 
(X) Noradrenalina 
( ) Histamina 
 
6. Por que o uso de antihistaminicos 
anti-H1 não são utilizados no tratamento 
de gastrites? justifique 
 
 
7. Com relação ao tratamento de náuseas 
e vômitos, assinale apenas a afirmativa 
incorreta. 
( ) O bloqueio de receptores da dopamina 
dos antieméticos pode precipitar 
alterações motoras como os antipsicóticos 
( ) Náuseas e vômitos provocados por 
intoxicação alimentar podem ser tratados 
com antagonistas de serotonina 
( ) O uso de antihistaminicos anti-H1 
podem causar sonolência 
(X) Os agonistas muscarínicos podem ser 
utilizados no tratamento da emese mas 
podem causar efeitos colaterais como 
constipação intestinal e retenção urinária 
 
8. Por que náuseas e vômitos provocados 
por intoxicação alimentar não são tratados 
com antagonistas do receptor da 
histamina como a ranitidina? 
 
38 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO 
DIABETES 
1. Com relação ao tratamento do diabetes 
mellitus do tipo I com insulina, analise as 
afirmativas abaixo e marque apenas a 
incorreta. 
( ) A insulina Lispro é uma opção para 
substituir a insulina regular 
( ) A insulina regular é uma insulina de 
curta duração que pode ser utilizada na 
urgência para tratar hiperglicemia 
( ) A insulina NPH é utilizada para 
controlar a glicemia ao longo do dia 
(X) A insulina NPH pode ser utilizada para 
impedir a hiperglicemia pós-prandial 
 
2. Com relação ao tratamento do diabetes 
mellitus do tipo II, é incorreto afirmar: 
( ) Diabéticos do tipo II com passar dos 
anos podem necessitar de tratamento 
com insulina 
(X) Diabéticos obesos devem ser tratados 
inicialmente com hipoglicemiantes 
secretagogos de insulina 
( ) Nos diabéticos do tipo II obesos é 
necessario um tratamento com fármacos 
que melhoram a resistência a insulina 
( ) A Metformina é um fármaco que pode 
reduzir a gliconeogênese hepática 
 
3. No tratamento do diabetes mellitus do 
tipo II podemos utilizar vários 
medicamentos com diferentes 
mecanismos de ação. Com relação a 
estes fármacos assinale apenas a 
afirmativa incorreta. 
(X) As glifozinas além do seu efeito 
glicosúrico podem causar também 
secreção de insulina 
( ) As glifozinas são fármacos que 
causam glicosúria 
( ) As glifozinas podem provocar 
desidratação pois a glicosúria pode 
causar poliúria 
( ) O uso de glifozinas pode aumentar o 
risco de infecções de vias urinárias 
 
4. Com relação aos fármacos 
hipoglicemiantes, é incorreto afirmar que: 
(X) As sulfoniluréias podem ser utilizadas 
para o tratamento de todos diabéticos do 
tipo II 
( ) As sulfoniluréias induzem a produção 
de insulina ao atuarem nos canais de 
potassio ATP dependentes 
( ) A metformina pode aumentar a 
expressão de glut-4 na musculatura 
esquelética 
( ) A estimulação das células beta ao 
longo dos anos pode provocar apoptose 
destas células