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1 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
Regulação da pressão arterial e bases 
farmacológicas da terapêutica cardiovascular 
PA = é a força que o sangue exerce na parede dos 
vasos, nas artérias. 
 
Quando aumenta o DC se tem um aumento da PA. 
Quando ocorre vasodilatação teremos uma 
diminuição da PA, isso ocorre pois ocorreu uma 
expansão dos vasos assim se tendo um diminuição da 
pressão e vasoconstrição gera um amento da PA 
devido a diminuição do vaso. 
 
Quando ocorre aumento do volume de sangue, se tem 
maior quantidade de líquido, assim o coração necessita de 
uma maior força para ejetar o sangue. 
 
A PA é controlada pelo SNA e pelo controle humoral e 
renal. 
 
Controle humoral 
A.Catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) 
B.Vasopressina 
C.Peptíeo Natriurético Atrial (PNA) 
D.Outros: tireoidianos, estógeno e corticoides 
 
Controle renal 
Sistema renina-angiotensina. 
Se tem o angiotensinogenio produzido pelo fígado, e este 
cai no sangue, a renina (produzida e sintetizada no rim) 
esta converte o angiotensinogenio em angiotensina1, esta 
reage com a ECA (enzima conversora de angiotensina0, a 
angiotensina1 vira angiotensina2 que irá atuar nos vasos, 
controle cardiovascular no bulbo, hipotálamo, córtex supra-
renal. Essas ações tem intuito de aumentar a PA. 
A ECA será encontrada principalmente no pulmão. 
 
 
A longo prazo a angiotensina2 se tem um estimulo para 
hipertrofia cardíaca e nos vasos, essa hipertrofia pode levar 
a insuficiência cardíaca. 
 
 
Hipertensão arterial 
Quando se tem aumento da PA por um período constante 
para classificar um paciente como hipertenso. 
Hipertensão é dividida em I (fatores como aumento de 
peso, comer muito sal...) e II. 
Esta é a doença mais comum cardiovascular. São alterações 
patológicas nos vasos e no coração. Quem apresenta 
hipertensão apresenta riscos para desenvolver AVE, 
aneurismas, hipertrofias cardíacas, problemas renais. 
Doenças como a diabetes e dislipidemias podem contribuir 
para instalar a hipertensão arterial, pois levam a lesões em 
vasos e rins, podendo assim desequilibrar o sistema. 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico e acompanhamento 
É realizado pela monitorização ambulatorial da pressão 
arterial (MAPA) é uma maquininha que o paciente irá 
utilizar por um dia, monitorização residencial da pressão 
arterial (MRPA) é realizada pelo próprio paciente com uma 
equipamento em casa e hipertensão do jaleco branco (HAB) 
isto ocorre quando paciente vê alguém de jaleco branco e 
sua pressão já fica alterada. 
MAPA 
 
 
 
 
Terapia hipertensão arterial 
O objetivo principal do tratamento anti-hipertensivo é 
reduzir a morbidade e mortalidade cardiovascular 
associadas à HA. 
 
 
 
 
 
IECA = inibir da enzima conversora de angiotensina 
Diuréticos = aumento fluxo urinário 
Beta bloqueadores 
 
O medicamento a ser escolhido depende de mais fatores 
além da hipertensão. 
 
Geralmente se junta dois ou mais tipos de anti-
hipertensivos de classes diferentes, para que esta possa ser 
tratada. 
 
 
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Mas para tratar com mais de um anti-hipertensivo, é 
necessário que siga as normas de associação. 
 
 
Diuréticos 
São medicamentos que causam diurese, assim o paciente 
irá urinar mais. 
São medicamentos que atuam diretamnto no néfron, que 
são estruturas funcionais renais, e este é dividido no cortex 
e na medula. Asestruturas do nefron: glomerulo, túbulo 
próximal alça de henle descendente, ascendente, temos o 
túbulo distal e o ducto coletor. 
No nefron ocorre filtração, reabsorção, secreção e 
escreção. O processo de reabsorção ocorre de modo bem 
forte. 
 
Estes podem ser utilizados como primeira escolha para 
tratamento de hipertensão. São seguros e baratos e podem 
potencializar a eficácia de outros medicamentos além de 
ser uma boa opção para idosos. 
Sua ação farmacológica é o aumento de excreção de sódio, 
cloro e água (secundariamente) através de uma ação no 
néfron. A ação sobre as células do néfron ou modificação 
do filtrado. 
 
Diuréticos fazem com que se perca água e não peso, então 
estes medicamentos não servem para emagrecer. 
Como ele diminui a quantidade de líquido, em casos de 
edema são muito utilizados. 
 
Os mais utilizados dos grupos farmacológicos são o grupo 
1,2 e 3 o grupo 4 e 5 praticamentenão são utilizados. 
 
 
 
Tiazídicos 
Ex: hidrocloritiazida e clortalidona. 
Estes medicamentos são amplamente utilizados na clínica, 
não devem ser utilizados em pacientes com função renal 
inadequada. 
Devem ser utilizados de 3 a 4 semanas para reduzir de 
modo estável a PA. 
Estes aumentam a excreção de sódio e água: 
-redução no volume extracelular 
-diminuição do débito cardíaco 
 
 
 
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O tiazídico bloqueia o cotransportador, assim não se tem 
reabsorção de sódio e cloro assim ocorre uma maior 
eliminação. 
 
A diminuição de potássio pode gerar problemas cardíacos. 
Hiperuricemia leva ao aumento de ácido úrico. 
Qual efeito adverso – paciente pode ter hipotensão. 
 
De alça 
Ex: furosemida. 
É um diurético de alta potencia, é o de primeira escolha 
para edema pulmonar agudo. Gerlaemnte não se utiliza em 
quaisquer casos. É usado de movo VO, IM e IV. Pode ser 
usado em paciente com função renal pobre ou para 
pacientes que não respondem aos ouros diuréticos. 
 
 
 
Poupadores de potássio e antagonitas dos receptores de 
aldosterona 
Ex: amilorida e espironolactona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Inibidores da enzima conversora de angiotensina – 
IECA 
Diminuem a PA (pela RVP) sema aumentar o DC. 
Indicações: risco alto de doença coronária, diabetes, AVE, 
IC, IM, doença renal crônica. 
 
 
 
 
EX: Captopril, enalapril, lisinopril e ramipril 
 
Utilizados sozinhos ou associados (ex: diuréticos). 
Controlam a PA e gera regressão da hipertrofia cardíaca e 
retardam a progressão da nefropatia diabética (diminuem 
proteinúria). 
Primeira escolha para pacientes eu são poradores de: IC, 
hipertensos com problemas renais e pacientes com risco 
elevado de doença arterial coronariana. 
 
 
 
 
Bloqueadores de receptores e angiotensina II ou 
antagonistas dos receptores de angiotensina – ARA 
ou BRA 
Diminuem a PA (pela RVP). 
Suas ações farmacológicas: 
-Bloqueiam os receptores AT1 (agonista biológico: 
angiotensina II), neste caso quando age com o AT1 ocorre 
auemnto de vasocontrição, de vasopressina, assim ao 
bloquear corta o efeito do angiotensina II. 
-Diminuem pré e pós-carga cardíaca 
Os resultados do bloqueio dos receptores AT1 gera um 
efeito farmacológico próximo dos IECA. Porem não há 
aumento dos níveis de bradicinina. 
 
Se tem vias alternativas de produção de angiotensina II, 
mas ao bloquear a ECA, bloqueia qualquer caminho de 
formação de angiotensina II. 
Ex: Candesartana, losartana e valsartana 
 
Não pode associar um IECA com BRA. 
 
 
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Inibidor direto da renina 
É representado exclusivamente pelo Alisquireno, é um 
medicamento relativamente novo. Inibem diretamente a 
renina atuam mais precocemente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Esses reduzem a PA com eficácia 
similar aos IECAs e BRAs. 
Mas seus efeitos adversos são: diarreia, tosse seca (menor 
que IECAs) hiperpotassemia e contra indicado para 
gestantes. 
 
Seu mecanismo de ação: tem a renina e o 
angiotensinogenio, de modo natural o angiotensinogenio 
reage com a renina produzindo angiotensina I, e o 
alisquireno atua bloqueando o angiotensinogenio assim 
bloqueia a renina e não tem a formação de angiotensina I. 
 
 
 
 
 
Medicamento muito usado em pacientes hipertensões com 
problemas renais, hepáticos, para idosos, boa opção 
terapêutica. 
 
 
Beta bloqueadores 
Bloqueiam os receptores beta. 
Temos receptoresbeta1 no coração que estimulado 
aumenta o DC e FC e PA e temos beta1 no rim que estimula 
a liberação de renina que também aumenta a PA. 
Ao bloquear esses receptores se bloqueia o aumento do 
DC/FC/PA e a renina. 
Esses apresentam o “apelido” de “LOL”. 
Esses apresentam como se tivessem duas classificações: 
não seletivos (bloqueiam beta 1 e 2) e os seletivos (cardio 
seletivos) bloqueiam beta 1. E são divididos em 1, 2 e 3 
geração. Geralmente primeira geração são os não seletivos 
e os de segunda geração são os seletivos. 
O interesse de utilizar um seletivo mais do que um não 
seletivo, pois os não seletivos trazem mais efeitos adversos 
pois acabam bloqueando mais receptores que o necessário. 
Temos beta 2 no pulmão que quando ativado gera 
broncodilatação, beta 2 também estão no fígado que 
apresenta interferência direta e indireta na glicemia, e ao 
bloquear esses beta 2 algumas vias podem ser bloqueadas. 
Ex: propranolol (não seletivo, 1 geração), metoprolol e 
atenolol (2 geração, seletivos), bisoprolol, nebivolol e 
carvedilol (3 geração). 
 
O mecanismo para ambos é o mesmo, mas na terceira 
geração tem alguns medicamentos que apresentam ações 
específicas. 
Saber esta imagem 
 
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Os de terceira geração aumentam a produção de ácido 
nítrico. 
Alfa 1 no vaso gera vasodilatação e bloqueados geram 
vasoconstrição. 
Os de terceira geração além do bloqueio beta 1, ainda 
apresentam efeitos extras, mas não são todos que os 
apresentam porem a grande maioria. 
 
 
Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) 
Cálcio pode estar ligado no musculo liso vascular, ou seja, 
das artérias, quando este esta lá gera a vasoconstrição. 
Esse bloqueadores podem ser usados de tratamento inicial 
ou adicional, nos casos de hipertensão, angina e fibrilação 
atrial. Isso pois este apresenta ação no coração e ao 
bloquear se diminui a velocidade de contração assim 
podendo ajustar o coração. 
Podem ser utilizados em casos de angina, DM2 e asma (ao 
se comprar com beta bloqueadores, nos casos de pacientes 
com alergia aos beta bloque). 
Ex: verapamil, diltiazem, nifedipino, anlodipino, nicardipino. 
O verapamil e ditilazem apresentam maior ação nos canais 
do coração do que nas artérias diferente dos nifedipino, 
anlodipino, nicardipino pois apresentam uma ação mais 
vascular que no coração. 
Todos esses são bloqueadores cálcio dependente, assim ao 
bloquear os canais de cálcio, diminui-se o cálcio na céula o 
que gera uma vasodilatação, ou seja, relaxaa musculatura 
lisa, diminuem a entrada de cálcio na célula cardíaca e a 
velocidade de despolarização espontânea, lentificam a 
velocidade de condução no nódulo AV e reduz a massa 
hipertrófica (mecanismo ainda não conhecido e menos 
eficaz que IECAS). 
 
 
A subunidade alfa2, é chamado de gate, que se abre ao 
passar o potencial de ação, e a molécula laranja que é o 
cálcio entra e gera aumento de vasoconstrição e ao entrar o 
medicamento este bloqueia a entrada de cálcio. 
 
 
 
 
Mas ao boquear o cálcio este também pode ser bloqueado 
em outros sítios, como por exemplo no intestino gerando 
constipação. 
 
 
 
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Considerações finais 
A partir do prognóstico, deve ser avaliado o risco 
cardiovascular do paciente. 
 
Ao combinar fármacos combinar os de classe diferentes em 
doses mais baixas, até chegar a uma associação boa para o 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia da contratilidade cardíaca 
Terapia da insuficiência cardíaca. 
É um músculo cardíaco que é formado pelos miócitos 
cardíacos que apresentam a habilidade e função de 
contração. Este músculo NUNCA para. 
 
Este apresenta grande quantidade de mitocôndrias. O 
cálcio é um íon muito importante para a contração 
cardíaca. 
No coração em específicos temos os receptores beta 1, que 
eles ficam na membrana do cardio miócito, são receptores 
acomplaos a proteína G, transmembranais tendo sítio 
extracelular e intracelular (este é ligado a diversas 
subunidades que quando ativados aumentam o AMP cíclico 
dentro da célula, gerando aumento de cálcio assim se 
aumenta a contração cardíaca). 
 
 
Os agonistas são noradrenalina e adrenalina. 
 
A IC é uma alteração progressiva na qual o coração é 
incapaz de bombear sangue suficiente para suprir as 
necessidades do organismo, basicamente o coração está 
mais fraco, é uma alteração progressiva. A redução da 
capacidade do coração de encher-se de sangue e/ou de 
 
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ejetá-lo de forma adequada. Esta gera dispneia, fadiga e 
retenção de líquido. 
 
 
 
A IC não é insolada ela é uma síndrome clínica. Suas causa 
sçao: hipertensão arterial que leva a hipertrofia cardíaca, 
hipertrofia cardíaca, doenças cardíacas aterosclerose, IAM, 
doenças cardíacas congênita e doenças valvares cardíacas. 
 
Imagem isa 
 
PA = DC x RVP  se tem coração fraco o DC diminui, assim 
inicialmente a PA diminui naturalmente outros fatores 
relacionados a resitencia vascular periférica são ativados 
para compensar. Ou seja, PA e DC diminuem e a RVP 
aumenta. 
 
 
Pré-carga esta relacionada ao estiramento do coração e a 
pós-carga esta relacionada a resistência periférica. 
 
 
Edema ocorre mais nas pernas devido a gravidade e porque 
a circulação sanguínea no tórax é mais intensa. Se tem 
edema podemos utilizar diuréticos para o tratemento. 
 
As estratégias terapêuticas não medicamentosa são: 
redução da atividade física, dieta com baixa ingestão de 
sódio (<2g/dia) e limitação de líquidos (<1,5-2L/dia) em 
casos de grave edema. 
 
Terapêutica 
Os objetivos são: aliviar os sintomas, tornar lenta a 
progressão da doença e aumentar a a sobrevida. 
As estratégias: redução de carga de trabalho do miocárdio, 
diminuição do volume de líquido extracelular, melhora da 
contratilidade cardíaca e redução da velocidade de 
remodelamento cardíaco. 
 
Fármacos inotrópicos 
Estes aumentam a contratibilidade do músculo cardíaco, 
aumentando o débito cardíaco (DC) eaumentam o cálcio no 
citoplasma nos cardiomiócitos. 
Glicosídeos digitálicos: 
Ex: digoxina; é proveniente d planta digitalis  está 
entrando em desuso, os pacientes não estão a usando 
muito e esta aparentemente diminuem casos de 
insuficiência cardíaca aguda, ou seja, que geram edema 
pulmonar agudo, porém não aumentam as chances de 
maior vida. 
Estes glicosídeos aumentam DC e força de contração 
cardíaca, além de dose eficaz é próxima da dose tóxica. 
 
Atuam diretamente no coração inibindo a bomba de sódio 
e potássio dos cardiomiócitos. Ao inibir não sai sódio e não 
entra potássio, assim elevando os níveis de sódio 
intracelular, este aumento irá interferir na bomba de 
trocador de sódio e cálcio, este trocador deveria sair cálcio 
e entrar sódio, porém se elevou os níveis de sódio não 
precisa entrar sódio assim consequentemente não saíra 
cálcio, assim com essa diminuição da saída de cálcio 
aumenta cálcio intracelular facilitando assim e otimizando o 
processo de contração do músculo cardíaco. 
Classes de 
medicamentos que 
podem ser usados 
nestas condições 
cardíacas. 
Fármacos inotrópicos 
estimulam que o 
coração bata. 
 
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Esses dois medicamentos (dobutamina e 
dopamina)estimulam beta 1 e se da este processo e são 
utilizados exclusivamente no hospital. 
 
 
 
Inibidores da fofodiesterase (PDE) 
Estes reduzem o AMP cíclico celular. Melhoram o DC 
(ionotrópico) e aceleram relaxamento miocárdio e a 
redução de pré e pós-carga cardíaca. 
 
 
 
Os inibidores da fosfodiesterase (PDE) são usados de modo 
iv e vo, seus efeitos adversos são trombocitopenia 
(inanrionona) e o uso prolongado tem aumento do índice 
de morte. 
 
Diuréticos de alça 
Eduzem volume hídrico extracelular e a pressão de 
enchimento ventricular (pré-carga – retorno venoso ao 
coração) e alívio da congestão pulmonar e edema 
periférico.Ex: furosemida. 
Não estão associados à diminuição da mortalidade. 
 
Antagonistas da aldosterona 
Mesma classe dos poupadores de potássio, são de uso mais 
contínuo. Estes previnem a retenção de sódio, hipertrofia 
cardíaca e hipopotassemia. 
 
IECA e BRA (PROVINHA) 
IC com fração reduzida. Gera diminuição do tônus venoso 
(melhorando pré-carga) e RVP (melhorando a pós-carga). 
 
Esses diminuem o processo de hipertrofia cardíaca, ou seja, 
diminuem o progresso da doença. 
 
 
Inibidores da neprilisina 
É utilizado em associação com BRA  Valsartana + 
sacubitril (pró-fármaco). 
IC tem fração reduzida. 
 
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A inibição da neprilisina (enzima responsável pela 
degradação de peptídeos envolvidos na redução da pressão 
arterial). 
 
Alguns exemplos destes peptídeos são ANP (liberado na 
parte do átrio, este ajuda na natriurese, diurese a 
vasodilatação) já o BNP (liberado pelos ventrículos, 
aumenta o volume ventricular, diminuindo sistema renina 
angiotensina) e o CNP (age nas células endoteliais 
vasculares e gera aumento tensão de cisalhamento). 
 
 
Beta-bloqueadores 
É utilizado a longo prazo, para IC crônico, estes fazem com 
que se diminua a demanda de oxigênio e do sistema renina 
angiotensina. 
Ex: bisoprolol, carvedilol e metoprolol. 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
Paciente 41 anos, gestante à 28 semanas procurou 
atendimento médico para avaliação pré-natal. A PA da 
paciente prevalecia na média de 160/110 mmHg. Os 
exames bioquímicos das enzimas hepáticas e o exame de 
urina I (incluindo teste de proteica) não apresentaram 
alterações. Foi prescrito 250 mg de Tensioval, 2x ao dia 
(vo). Após um mês de tratamento paciente relatou 
aumento da sonolência. 
 
-mecanismo de ação fármaco PROVA 
 
Tensioval pode causar: náuseas, vômito, diarreia, leve 
secura da boca, sedação temporária, cefalia, edema, 
tontura, hipotensão. 
---- teste de coombs + 
---- febre de origem medicamentosa, congestão nasal, 
hipotencia, diminuição da libido 
---- não deve ser usado sem orientação médica 
 
Mecanismo de ação: agente simpatolítico no SNC, diminui 
os impulsos do SNC, esses impulsos diminuídos fazem com 
que a PA aumente, de 4 à 6 horas. 
 
---- não é teratogênico 
---- metildopa é o principio ativo 
---- risco de aborto 
---- não tem pré-eclâmpsia: PA alta, preteinúria e 
problemas nas enzimas hepáticas 
Dislipidemia 
São distúrbios que se manifestam por alterações nas 
concentrações sanguíneas de lipídeos, e se apresentam 
como importante fator de risco no desenvolvimento de 
doenças cardiovasculares. 
 
12 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
 
 
As lipoproteínas são o HDL, LDL, VLDL e quilomicrons. Essas 
são classificadas de acordo com sua densidade, enquanto o 
HDL é o mais denso o quilomicron é o menos. 
O que interfere nas dislipidemias e em seus tratamentos 
são as proporções dos compostos em casa uma. 
 
Funções das lipoproteínas 
-No transporte lipídico (↑ solubilidade): *quilomicrons – 
transporte dos lipídeos da dieta (triglicerídeos e colesterol) 
*VLDL – colesterol e triglicerídeos endógenos 
*LDL – colesterol 
*HDL – transporte reverso de colestero 
-No metabolismo: 
*reconhecimento de receptores 
*ativação/inibição de enzimas específicas 
 
Componentes das lipoproteínas 
-Apoproteínas: atribuem polaridade às lipoproteínas, 
atuam como ativadoras de enzimas do metabolismo e 
constituem ligantes dos receptores das lipoproteínas. 
A apoC-2 ativa e a apoC-3 inibe. 
-Colesterol: as células necessitam de colesterol para a 
estrutura de sua membrana, o colesterol é precursor dos 
hormônios esteroides e é pecursos dos ácidos biliares 
-Triglicerídeos (triacilglisterois): são uma reserva energética 
para o metabolismo 
-Fosfolipidios polares: são lipídeos anfipáticos que 
conferem polaridade à membrana e são elementos 
estruturais importantes, esses são anfipáticos 
 
Quilomicrons 
Sua função principal é trazer lipídio da dieta. São os menos 
densos com maior diâmetro; 
VLDL 
É pouco menor que o quilomicron; 
LDL 
Apresenta maior quantidade de esteres de colesterol; 
HDL 
É o menor desses e é o mais denso, com menos 
componente lipídico por mais que seja responsável por 
trazer o colesterol para o fígado, e o que mais apresenta é 
proteína; 
 
Metabolismo das lipoproteínas 
Individuo ingere o lipídeos que tem que ser transportado, o 
triacilglicerol tem que sofrer ação de uma enzima, que é a 
lipase que pega o triacilglicerol, formado por 1 colesterol e 
3 ácidos graxos e essa enzima quebra a ligação de 
colesterol com o ácido graxo, assim essas moléculas 
conseguem, assim se forma o quilomicron (formados pelo o 
que vem pela dieta) que consegue passar para a corrente 
sanguínea. Na corrente esses quilomicrons passam por 
tecido adiposo e muscular (principalmente), esses 
apresentam lipase lipoproteica, e esta pega o triacilglicerol 
que esta sendo transportado é quebrado e colocado dentro 
da célula. Os remanescentes do quilomicron vão para o 
fígado --- isto aqui é a via exógena. 
O fígado apresenta enzimas para a síntese de triacilglicerol 
e colesterol, e ao serem transformados chegam em todas 
as células. O VLDL pega os triacilglicerois e colesteróis e vão 
leva-los para as células, esse VLDL sai do fígado e vi para a 
corrente sanguínea, assim chega nos tecidos musculares e 
nas células adiposas, no tecido adiposo é guardado como 
reserva e no muscular como fonte de energia. O VLDL vai 
perdendo o triacilglicerol, ficando com seus remanescentes 
sendo o LDL que é o grande distribuidor de colesterol para 
as células, pois este apresenta receptores específicos para 
cada parte do corpo. 
A função do HDL é chamado de via do transporte reverso 
de colesterol. 
 
As alterações no metabolismo das lipoproteínas levam as 
dislipidemias! 
 
Classificações: 
 
1.Hipercolesterolemia familiar 
É uma causa genética devido a defeito na captação e 
internalização da LDL em níveis celular. Ficando sem 
colesterol na célula e excesso de lipoproteína no sangue. 
Ocorre a redução ou ausência de receptores de LDL e se 
tem um aumento dos níveis de colesterol total e LDL. O 
aumento desse colesterol no sangue leva a depósitos 
tissulares, arco corneano e xantomas tendinosos e 
tuberosos. Esta apreenta um alto risco de cardiopatia 
coronariana. 
 
2.Hipertrigliceridemia 
Existem varias situações que pode levar ao aumento desses 
lipídeos no snague como por exemplo causas genéticas 
(pessoals que apresentam deficiência familiar de lipase 
lipoproteína e deficiência da apoC-2, que é responsável 
pela ativação da lipase lipoproteica assim o triacilglicerol nã 
entra para a célula). Outras situações que são patologias 
secubdárias sçao indivíduos obesos, diabéticos e com 
insuficiência renal crônica. Também se tem as situações 
ambientais como o consumo excessivo de carboidratos 
 
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refinados e álcool. E a utilização de fármacos específicos 
como betabloqueadores, estrógenos e diuréticos. 
 
3.Hipertrigliceridemia 
É uma dislipidemia mista geralmente. Esta corresponde a 
defeitos leves e moderados do metabolismo de VLDL. 
Os defeitos severos se exprsssam como dislipidemias mista, 
devid ao conteúdo significativo de colesterol das VLDL. 
 
4.Dislipidemias mistas 
 
5.Deficiência de HDL 
São distúrbios gen´ticos raros (doença de tangier e 
deficiência de LCAT) que levam a diminuição de HDL. Isso 
devido a defeitos na síntese de ApoA que faz com que 
diminua o HDL. Com hipertrigliceridemia, o HDL pode ser 
reduzido por aceleração do seu catabolismo, por um maior 
conteúdo de triglicerídeos (produto da transferência do 
VLDL) 
 
 
Aterogênese são as lesões que se formam como ateromas 
que são lesões na camada íntima das artérias essas 
realizam uma protusão para o interior do lúmen vascular. 
Gera resposta à agressão endotelial, evoluem durante 
décadas, apresentam um inicio sintomas em doenças de 
estágios avançadose a doenças inflamatórias crônicas 
multifarial (aterosclerose). 
Os principais fatores de risco para essas sçao: 
-não modificáveis: anormalidades genéticas/histórico 
familiar e aumento da idade 
-potencialmente controláveis: hipertensão, tabagismo, 
diabetes e dislipidemias 
 
Essas placas apresentam macrófagos, células endoteliais, 
plaquetas... um processo inflamatório instalado leva a uma 
resposta fibroproliferativa e ao final se tem uma capa 
fibrosa com lipídeo dentro. Essa placa pode se romper e 
formar a trombose. 
Em sua constituição: 
-uma grande presença de macrófagos, ou seja, mais lipídeo 
tem maior chance de ruptura 
-uma placa mais musculo liso e proteínas da matriz geral 
uma melhor estabilização 
 
As dislipidemias que podem levar a aterosclerose que leva a 
doença vascular encefálica insquêmica, coronariopatia e 
doença vascular periférica. 
 
 
 
ESTATINAS 
Apresentam boa efetividade e bem tolerado, esses 
diminuem a síntese de colesterol e aumentam a captação 
de LDL do plasma para o hepatócito. 
 
Mecanismo de ação é inibir competitivamente reversíveix e 
específico do HMG-CoA redutase 
 
Ao diminuir a síntese de colesterol, a célula apresenta um 
aumento de expressão génica para aumento síntese de 
receptores de LDL no fígado, aumentando esse diminui a 
concentração no sangue. 
 
estatina interfere a síntese de colesterol eu diminui a 
 
14 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
síntese que diminui a concentração de colesterol 
intracelular e com o aumento de receptores capta mais 
colesterol. 
 
Outras ações cardioprotetoras potenciais da estatina: 
Esta melhora a função do endotélio diminuindo a 
inflamação vascular que faz com que que agregue menos 
plaquetas. Também pode gerar um aumento das células 
progenitoras endoteliais circulante. Aumento da 
neovascularização em tecidos isquêmicos. Uma 
estabilização da placa aterosclerótica dos efeitos 
antitrombóticos e aumento da fibrinólise. 
 
É PROIBIDO UTILIZAR NA GRAVIDEZ! 
Pois a estatina interfere em na enzima HMG-CoA redutase, 
que ao ser bloqueada na gestação, bloqueia a orientação 
das células germinativas primordiais em migração assim 
interfre na formação do embrião. 
Assim é uma CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA. 
Se a mulher engravidar e estiver tomando é necessário 
parar o quanto antes. 
 
Seu uso clínico pode ser para diversas causas: 
-Prevenção secundária de infarto do miocárdio e AVC em 
pacientes com doença aterosclerótica sintomática -
Prevenção primária de doença arterial em pacientes de alto 
risco 
-Atorvastatina reduz colesterol sérico em pacientes com HF 
homozigota 
-Dislipidemias graves – estatinas + ezetimiba 
Seus efeitos adversos são: 
-Dor muscular 
-Desconforto gastroitestinal 
-Insônia 
-Rash cutâneo 
-Miosite grave (rabdomiólise) 
 
FIBRATOS 
Apresneta função para a diminuição do VLDL assim diminui 
os triglicerois. Gerando uma redução modesta de LDL e um 
aumento de HDL. Ocorre seu uso para trigliceridemias. 
Alguns exemplos são: fenofibrato, genfibrozila, 
benzafibrato, ciprofibrato e clofibrato. 
 
Seu mecanismo de ação atua ao nivel nuclear, agindo em 
receptores do nucelo que regulam a transcrção genica de 
algumas enzimas. Este aumenta a trasncrição genica da 
lipoproteínas lipase (LPL) estimulando a oxidação de ácidos 
graxos, assim o aumento de LPL leva a aumento da 
depuração de lipoproteínas ricas em TG. Pode interferir na 
expressao da ApoC-3 (inibidor do processamento lipofílico) 
assim aumentando a depuração (quebra) de VLDL. E 
outraação é no auemnto da expressão da ApoA-1 e ApoA-2 
aumentando os niveis de HDL. 
A lipase mais expressa neste caso é do tecido muscular. 
 
Seus usos clínicos são: 
Em casos de dislipidemias mistas, hipertrigliceridemia, em 
casos de pacientes com baixos niveis de HDL e alto risco 
para doenças ateromatosas e combinados com outros 
redutores de lipídeos em pacientes com dislipidemias grave 
(resistente a tratmento). 
Seus efeitos adversos são: 
-miosite (mioglobinúria e insuficiência renal crônica) 
-efeitos no trato gastrointestinal 
-prurido e rash cutâneo 
-cálculos biliares (clofibrato) 
 
RESINAS DE LIGAÇÃO A SAIS BILIARES 
 
Os sais biliares são sintetizados pelos colesteróis. Na hora 
que os sais biliares são liberados no intestino, essa resina se 
liga a eles não permitindo que o transportado os 
reconhecem assim não os permitindo sua volta, assim são 
liberados juntamente as fezes. Gerando um aumento da 
utilização de colesterol diminuindo a sua concentração 
dentro da célula, assim aumenta a captação do colesterol 
sanguíneo diminui esta. 
Mas a célula pode acabar gerando uma maior síntese de 
colesterol pois a enzima (HMG-CoA redutase) de síntese 
não esta inibida assim acaba gerando uma perda do efeito 
do fármaco, por isso que essas resinas são muito usadas 
juntamente as estatinas. 
 
Efeitos adversos: 
-náuseas 
-distensão absodminal 
-constipação ou diarreia 
-interação medicamentosa 
-interferência na absorção de algumas vitaminas 
lipossolúveis e alguns fármacos (digoxina e varfarina) 
 
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO) 
É uma vitamina, mas em altas doses gera um efeito 
lipomiante, diminuindo a concentração de colesterol no 
sangue 
↑ dose → Efeito hipolipidêmico → Inibe a secreção 
hepática de VLDL ( ↓ TG e LDL circulantes e ↑HDL 
circulante). 
A niacina diminui a ação de uma lipase que é sensível a 
hormônio isto no tecido adiposo. A niacina também 
interfere na degradação da ApoA-1, se esta interfere nesta 
ApoA1 se tem maior produção dela gerando um processo 
de limpeza lipídica no sangue. 
 
Seu uso clínico é associado à estatina e dieta, nas 
dislipidemias com HDL baixo e TG elevado. E em 
substituição à estatina quando esta é contraindicada. 
Efeitos adversos: 
-rubor (produção de prostaglandinas D2) 
-palpitação 
-disturbio TGI 
Em altas doses pode levar: 
-intefere com função hepática 
 
15 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
-intolerancia a glicose 
-aumenta concentração circulante de uratos --- gota 
OBS: para diminuir esse rubor, que é algo que incomoda 
muito o pacinete pode ser adm um anti-inflamatório. 
 
EZETIMIBA 
É um fármaco que ira interferir na absorção do colesterol 
no intestino. 
Nos enterocitos tem transportadores, o colesterol após a 
degradação ou da dieta, este livre, pode ser transportado e 
no enterocito forma os quilomicrons, esse fármaco 
bloqueia o transportador especifico do colesterol 
diminuindo a absorção do colesterol da dieta. Este fármaco 
em uso sozinho terá uma ação não muito eficiente. 
 
Este é contraindicado para lactantes (passa para o leite 
materno). A criança necessita de colesterol, para crescer, e 
se a mãe utiliza isso a criança ira liberar seu colesterol 
diretamente pelas fezes assim terá um problema em seu 
crescimento. 
Efeitos adversos, em geral é bem tolerado mas pode gerar: 
-diarreia 
-dor abdominal 
-cefaleia (secundária) 
 
EVOLOCUMABE 
É um anticorpo monoclonal que se liga a uma protease 
muito específica que é a PCSK9, que desempenha um pape, 
central na regulação da atividade do receptor hepático do 
LDL, assim com sua inibição gera um aumento da entrada 
de colesterol no fígado e diminui o colesterol sanguíneo. 
Anti-inflamatórios não esteroidais – AINEs 
O anti-inflamatório ser não esteroidal significa não ter 
estrutura química formada por 4 anéis esteroidais. 
Fármacos análogos ao cortisol são potentes anti-
inflamatórios. 
Esses fármacos são considerados ácidos fracos, se tendo 
atualmente mais de 50 tipos diferentes no mercado. 
O clássico AINEs é o AAS (ácido acetil salicílico). 
Todo bom AINEs tem que ser anti-inflamatório, analgésico e 
antipirético (para temperatura, controle de febre). 
AINEs são inibidores da enzima COX, mas ele inibe da 
inflamação e de outras células também. 
 
Sinais inflamatórios: dor, edema, rubor, calor e perda de 
função. 
 
Inflamação: consiste na convocação, agregação e ativação 
de células especializadas no manejo de lesõestissulares. 
Pode ser causada por microrganismos, agentes físicos, 
químicos, tóxicos, isquêmicos e por doenças autoimunes. 
Tem o objetivo de garantir o funcionamento integrado do 
sistema (homeostase), através de uma eficiente 
comunicação entre proteínas (citocinas, interleucinas, 
adesinas, proteases e interferons), lipídios 
(prostaglandinas) e aminas (histamina e serotonina). Trata-
se de um processo útil e benéfico que visa acumular células 
sanguíneas e proteínas plasmáticas no sítio lesado 
comprometidas com defesa e reparação. Endotélio e 
leucócitos são elementos centrais. A expressão da 
inflamação se dá por tumor, calor, dor, rubor e 
eventualmente perda da função. Caso haja persistência do 
microrganismo ou da agressão autoimune, instala-se a 
inflamação crônica. 
 
 Ainda que haja diferença entre AINEs individuais, sua ação 
farmacológica primária está relacionada com sua habilidade 
compartilhada de inibir a enzima COX de ácidos graxos, 
inibindo desse modo a produção de prostaglandinas e 
tromboxanos. Há basicamente duas isoformas dessa 
enzima: 
-COX-1: enzima constitutiva expressa na maioria dos 
tecidos, inclusiva nas plaquetas do sangue. Ela desempenha 
funções de “manutenção” no organismo, estando envolvida 
em especial na homeostase dos tecidos, e é responsável, 
por exemplo, pela produção de prostaglandinas com 
funções de citoproteção gástrica, agregação plaquetária, 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e no início do 
parto. 
-COX-2: é induzida principalmente nas células inflamatórias 
quando ativadas por citocinas inflamatórias (IL-1, TNF-α), 
sendo essa isoforma a principal responsável pela produção 
dos mediadores prostanoides da inflamação. Entretanto, há 
algumas exceções significativas. A COX-2 é expressa no rim, 
gerando prostaciclina, que tem um papel na homeostase 
renal (se inibe causa vasconstrição e aumenta PA) e no SNC. 
 
Produção de eicosanoides: 
O termo eicosanoide refere-se a um grupo de mediadores 
formados pela oxigenação de ácidos graxos poli-
insaturados de cadeia longa. O principal precursor dos 
eicosanoides é o áciso araquidônico (AA- 5,8,11,14 
eicosatetraenoico – omega 6). O ácido araquidônico é 
mobilizado de fosfolipídios de membrana pela fosfolipase 
A2. Segue 4 vias diferentes: COX, LOX, P5SO e não 
enzimática. 
 
Prostaglandina (PG), prostacilina (PGI2) e tromboxano 
(TxA2) e leucotrienos (LT) são produzidas a partir de PGH2 e 
são expressa de forma específica pelas células. Ações: 
Músculo liso (vascular,GI, Respiratório e Reprodutor); 
Plaquetas e Rins. 
 
16 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
-Prostacicilina (PGI2): predominantemente no endotélio 
vascular, atua nos receptores IP produzindo vasodilatação e 
inibição da agregação plaquetária, além da hiperalgesia 
(dor inflamatória). *Liberação de renina e natruriese devido 
aos efeitos na reabsorção tubular de sódio. 
-Prostaglandina D (PGD2): deriva principalmente dos 
mastócitos e atua nos receptores DP, causando 
vasodilatação e inibição da agregação plaquetária. *edema 
inflamatório, Inflamação pulmonar alérgica (asma) Ativação 
de eosinófilos. 
-Prostaglandina E (PGE2): mediador da febre; Vasodilatação 
(Hiperemia) Hiperalgesia (dor inflamatória) Edema 
inflamatório. 
Receptor EP1: contração do músculo liso brônquico e do 
trato gastrointestinal. Receptor EP2: relaxamento do 
músculo liso brônquico, vascular e do trato gastrointestinal. 
Receptor EP3: inibição da secreção ácida gástrica, secreção 
gástrica de muco aumentada, contração do útero na 
gravidez, inibição da lipólise e da liberação autônoma de 
neurotransmissores. 
-Prostaglandina F (PGF2): atua nos receptores FP presente 
no músculo liso uterino produzindo contração do útero. 
*broncoconstrição. 
-Tromboxano A2 (TXA2): predominantemente nas 
plaquetas, atua nos receptores TP causando agregação 
plaquetária e vasoconstrição. *broncoconstrição. 
 
A resposta inflamatória é inevitavelmente acompanhada 
pela liberação de prostanoides com predomínio do PGE2, 
embora o PGI2 também seja importante. Em áreas de 
inflamação aguda, PGE2 e PGI2 são gerados pelos tecidos 
locais e vasos sanguíneos, enquanto os mastócitos liberam 
principalmente PGD2. Na inflamação crônica, as células da 
série monócito/macrófago também liberam PGE2 e TXA2. 
Juntos, os prostanoides estimulam algumas respostas 
inflamatórias e diminuem outras (efeito yin-yang). PGE2, 
PGI2 e PGD2 são vasodilatadores poderosos e 
potencializam a ação de outros vasodilatadores 
inflamatórios como a histamina e a bradicinina. Além disso, 
tornam as fibras tipo C aferentes mais sensíveis à 
bradicinina e a outros estímulos nocivos, resultando em 
dor. As prostaglandinas da série E também são pirogênicas 
(provocam febre). Os AINES exercem ação antipiréticas ao 
inibir a síntese de PGE2 no hipotálamo. 
 
Uso clínico dos Prostanoides: 
Abortamento terapêutico: induzir o parto e interromper a 
gravidez por estimulação das contrações uterinas 
PGEs, PGFs e seus análogos: 
Análogo de PGE2: dinoprostona. Indução de aborto no 
2º trimestre, amadurecer o colo do útero antes de induzir o 
parto. 
Análogo da PGE1: misoprostol/ citotec + mefepristona 
ou metotrexato intravaginal. Interrupção da gravidez em 
estágios iniciais. 
Análogo da PGF2α: carboprosta trometamina. Induz 
aborto no 3º trimestre, controla hemorragia puerperal. 
 
Citoproteção gástrica: tratamento da úlcera péptica 
Análogos da PGE1: misoprostol/ Citotec. Úlcera 
gástrica induzida por AINES. 
Análogos da PGE2: emprostil. 
Prevenção da agregação plaquetária na circulação 
extracorpórea 
Análogo da PGI2: epoprostenol. 
 
Hipertensão pulmonar 
Análogo da PGI2: epoprostenol. 
 
A maioria dos AINEs “tradicionais” (não seletivos) inibe 
tanto a COX-1 como a COX-2, embora a sua potência 
relativa para cada isoforma seja diferente. Acredita-se que 
a ação anti-inflamatória (e provavelmente a maioria das 
ações analgésicas e antipiréticas) dos AINEs esteja 
relacionada à inibição de COX-2, enquanto seus efeitos 
indesejáveis, como os que afetam o trato gastrointestinal, 
resultem sobretudo da inibição da COX-1. 
 
 
Os Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) tem a 
capacidade de suprimir sinais e sintomas de inflamação e 
dor. São ácidos orgânicos fracos, altamente metabolizados. 
Possuem estruturas diferentes que compartilham efeitos 
(terapêuticos e adversos). São amplamente utilizados para 
condições agudas e crônicas que causam dor, lesão, 
inflamação ou febre, uma vez que inibem a síntese de 
prostaglandinas. 
*ácidos fracos com ação anti-inflamatória, analgésica e 
antipirética. 
Anti-inflamatória: diminuição de prostaglandinas e 
resposta inflamatória. *apesar de eliminarem os sinais e 
 
17 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
sintomas da inflamação, os AINEs apresentam pouca ou 
nenhuma atividade sobre a doença crônica de base 
propriamente dita, pois não apresentam efeitos diretos 
sobre a liberação de citocinas por ex. 
Analgésica: diminuição de prostaglandinas que sensibilizam 
nociceptores da dor. São eficazes contra a dor leve ou 
moderada, especialmente aquela originada de inflamação 
ou lesão tecidual. 
Antipirética: diminuição de PGE2 que tem ação no 
hipotálamo induzindo a febre. (na infecção, endotoxinas 
bacterianas liberam IL-1 dos macrófagos, que no 
hipotálamo esta citocina estimula a produção de PGE, que 
eleva o ponto de ajuste da temperatura). 
 
Além da inibição da COX, outras ações podem contribuir para os efeitos 
anti-inflamatórios de alguns AINEs. Os radicais reativos de oxigênio 
produzidos por neutrófilos e macrófagos estão implicados na lesão 
tecidual em algumas afecções, e alguns AINES (ex sulindaco) tem efeito 
removedor de radicais de oxigênio, diminuindo a lesão tecidual. A aspirina 
também inibe a expressão do fator de transcrição NFkB, que tem papel-
chave na transcrição dos genes de mediadores inflamatórios. 
 
Dipirona: analgesia. Quase não tem efeito anti-
inflamatório.Efeitos adversos: deprime a medula óssea, 
causa muita pirose e pode produzir agranulocitose (falta de 
produção de granulócitos). 
Paracetamol (ácido acetilsalicílico): quase não tem efeito 
anti-inflamatório, mas é antipirético (se liga 
irreversivelmente à enzima). Atua como anti-agregante 
plaquetário, sendo usado para evitar a formação de 
trombos. 
Coxibes: inibidor seletivo para COX-2. Para de produzir 
principalmente PGE e PGI. Aumenta a quantidade de 
tromboxano, pois não tem PGI para inibir. Os efeitos 
adversos incluem IAM, agregação plaquetária, trombose... 
 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO A,A,A E ANTIPLAQUETÁRIO: 
protótipo do grupo dos AINEs. Inibidor irreversível da COX-
1 e COX-2, raramente usado como anti-inflamatório. Não é 
indicada em pediatria. Atualmente seu uso clínico é 
sobretudo como um fármaco cardiovascular, dada sua 
capacidade de causar uma prolongada inibição da COX-1 
plaquetária e, portanto, reduzir sua agregação. 
*antiplaquetário (81 a 325 mg/dia), inibição da COX 
plaquetária por 8 dias. 
Salicilato: AINEs efetivos. São inibidores menos efetivos que 
Aas; não são antiplquetários e são utilizados para pacientes 
com asma e tendências hemorrágicas. 
O uso de aspirina por crianças com infecções virais foi 
relacionado ao desenvolvimento da Síndrome de Reye, uma 
doença infantil devastadora que se caracteriza por 
evidências de disfunção cerebral e algumas disfunções 
hepáticas (danos às mitocôndrias). 
DIPIRONA OU METAMIZOL - PROPIFENAZONA E 
FENILBUTAZONA: 
Dipirona é um potente analgésico e antipirético com ação 
anti-inflamatória fraca. Foi retirada do mercado americano 
e de muitos países europeus em 1970 e reintroduzida há 10 
anos (efeitos adversos similares ao paracetamol). É 
amplamente usada no Brasil sem mostrar risco de 
toxicidade. Tendo igual eficácia e menor segurança 
comparada ais AINES é aconselhado o não uso. 
Propifenazona e fenilbutazona: mais tolerada por ser 
menos tóxica. Muito usada em enxaqueca em associação 
com outros fármacos. A fenilbutazona tem efeitos anti-
inflamatórios, mas é raramente usado por deprimir a 
medula óssea e causar efeitos gastrointestinais. 
INIBIDORES NÃO SELETIVOS: 
Ácido mefenâmico (Ponstam): AINEs efetivo e não seletivo 
que tem tendência a COX-2. Mais potente como AAA e 
pouco efeito colateral. Pode liberar enzimas hepáticas. É 
muito utilizado no tratamento de artrite reumatoide, 
osteoatrtrite, dismenorreia e dor. 
Nimesulida (Nisulid): atua com maior afinidade na inibição 
de COX-2. Embriotoxicidade em coelhos (não se deve 
administrar durante a gravidez). Casos de insuficiência 
hepática registrados. Foi retirada de alguns países. 
Segurança global questionada (em crianças). 
Piroxican (Feldene): pode inibir a ativação de neutrófilos, 
além da COX. Apresenta maior efeito colateral e tem ação 
lenta (não indicado para dor aguda). Tratamento de atrite 
reumatoide e osteoartrite. 
Indometacina (Indocid ®) AINEs efetivo e não seletivo. 
Potente anti-
(cartilagem e fígado). V.O graves alterações TGI.Tratamento 
a curto prazo. 
Diclofenaco (Cataflam ® e Voltarem ®) AINEs efetivo e não 
Pode liberar enzimas hepáticas. Uso crônico pode estar 
associado a risco cardíaco. Diclofenaco Potássico liberação 
imediata (1h) alivio rápido. Sódico revestido e absorvido no 
osteoartrite, dismenorreia, dor, condições inflamatórias 
pós-traumáticas e operatórias. 
IBUPROFENO (Advil ®), NAPROXENO (Flanax ®) e 
CETOPROFENO (Profenid ®) AINE convencional mais 
Lox. Potente analgésico e anti- icado para 
Naproxeno: inibidor 
não seletivo da COX, potente inibidor na migração de 
gastrintestinais comparados aosAINEs tradicionais. 
INIBIDORES SELETIVOS PARA COX-2: 
CELECOXIBE: Inibição seletiva da COX2 em locais de 
inflamação (sem afetar GI e rins). Inibe PGI2 mediada pela 
COX2 no endotélio vascular que tem atividade 
vasodilatadora e antiagregante * No entanto não diminuem 
a formação de TXA2 (aumento da agregação plaquetária). 
Menos efeitos gastrintestinais comparados aos AINE. 
Incidência elevada de infarto miocárdico, AVC e trombose. 
Idosos apresentam redução da taxa de filtração glomerular. 
 
18 Farmacologia Beatriz Pellizzon - TVI 
Uso desestimulado e criterioso. O risco cardiovascular deve 
ser avaliado antes. 
ROFECOXIBE E VALDECOXIBE: Foram retirados do mercado 
mundial. 
PARACETAMOL: 
Acetoaminofeno: inibidor fraco da COX. 
Tem ação essencialmente no SNC, no centro regulador da 
temperatura, situado no hipotálamo. Tem ação 
essencialmente no SNC, no centro regulador da 
temperatura, situado no hipotálamo resultando em uma 
ação analgésica e antipirética (um dos melhores). O 
paracetamol inibe as isoformas COX-1, COX-2 e COX-3 em 
algumas condições e não em outras. A COX-3 é uma 
variante da COX-1. Sua atividade anti-inflamatória e 
antirreumática é desprezível. O paracetamol é 
prontamente absorvido e em doses 325 mg a 1g/dia não 
tem efeitos colaterais. Em ambientes inflamatórios tem-se 
elevados níveis deste hidroperóxido, suprimindo os efeitos 
do paracetamol - ausência de atividade anti-inflamatória. 
Sob certo ponto de vista o fármaco constitui uma anomalia; 
ao lado de sua excelente atividade analgésica e antipirética, 
que pode ser atribuída à inibição da síntese de 
prostaglandinas no SNC, tem atividade inflamatória muito 
discreta e não compartilha os efeitos gástricos ou 
plaquetários adverso dos outros AINEs. 
 
NAPB é tóxico (ataca o fígado, pois é um radical livre). Em níveis baixos a 
glutationa dá conta, mas se falta glutationa o NAPB ataca o fígado. 
Doses tóxicas (10-15g) causam hepatotoxicidade potencialmente fatal. Isto 
ocorre quando as reações normais de conjugação ficam saturadas e o 
fármaco é metabolizado por oxidase de função mista. O metabólito tóxico 
resultante, N-acetil-p-benzoquinona imina, normalmente é inativado por 
conjugação com glutationa, mas quando está depletado o intermediário 
tóxico se acumula no fígado e nos túbulos renais causando necrose. 
 
Distúrbios gastrointestinais: são os efeitos indesejáveis 
mais comuns dos AINEs. Acredita-se que resultem 
principalmente da inibição da COX-1 gástrica, que sintetiza 
as prostaglnadinas que normalmente inibem a secreção de 
ácido e protegem a mucosa. 
*pode ocorrer reações cutâneas, incluindo a Síndrome de 
Stevens-Johnson e a necrolise epidérmica tóxica. 
 
1 Farmacologia RESUMÃO Beatriz Pellizzon TVI 
Farmacologia Pulmonar 
ASMA 
É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causam 
episódios recorrentes de falta de ar. Há uma broncocosntrição 
disseminada que limita o fluxo de ar. A inglamação gera 
broncoespasmos. 
----Inflamação (eosinófilos, mastócitos...)leva a broncocontrição 
que leva a falta de ar 
Causas que desencadeiam a crise asmáticas: alérgenos (70% dos 
casos), infecções virais e bacterianas, exercício físico, ar frio, 
poluição ambiental, exposição a agentes químicos, estímulos 
endógenos – fatores emocionais. 
 
Tratamento asma 
Não medicamentoso: afastamento do alérgeno 
Medicamentoso: agentes aliviadores e controladores. 
1.Aliviadores: são broncodilatadores. 
-beta adrenérgico: usa este pois o simpático no pulmão causava 
broncodilatação 
-anticolinérgico: pois o parassimpático causa brncoconstrição 
-metilaxantinas 
2.Controladores: controla ou da suporte para não desenvolver 
crise asmática 
-agente beta adrenérgico de ação prolongada 
-antileucotrienos: anti-inflamatórios 
-corticoesteroides 
 
DPOC 
É uma inflamação (neutrófilos, macrofilos e linfócitors Tc) e se tem 
fibrose e destruição das paredes alveolares (enfisema), ocorre a 
troca do tecido alveolar normal por um tecido fibroso, ou seja, 
não funcionanete. 
O paciente terá fechamento das vias aéreas na expiração, falta de 
ar no esforço, obstrução é progressiva. 
As manifestações sistêmicas são a perda de peso e massa 
muscular, anemia e osteoporose. 
E os paciente com DPOC apresentam risto umentado para 
doenças cardiovasculares (hiprtensão, isquemia cardíaca,ICC) 
diabetes, infecções respiratórias e câncer pulmonar. 
 
A via mais utilizada para o tratamentos de ambas doenças é a via 
inalatória, os medicamentos mais utilizados são os de via 
inalatória, ao utilizar a bombinha, apena 10 a 20% chegam no 
pulmão, 80% são deglutidos, mas a dose já é ajustada. Ao ser 
deglutido pode cair na circulação sistêmica e até ir para o pulmão. 
Se o fármaco esta no pulmão ele pode cair na circulação sistêmica 
e gerar efeitos como taquicardia e afins. 
Via parenteral é utilizada principalmente em pronto-atendimento/ 
casos de emergência. 
AEROSOL: Inalado, é rico em partículas pequenas que atravessam 
as pequenas vias aéreas mais facilmente. 
 
BRONCODILATADORES ADRENÉRGICOS – aliviadores e 
controladores 
Ação curta: fenoterol, SALBUTAMOL, terbutalina e 
levossalabutamol 
Controlador (ação longa): formaterol, SALMETEROL e 
INDACATEROL 
Mecanismo de ação: Ao aumentar os receptores muscarinicos, do 
musculo liso ativam as proteínas Gs e se tem eventos fosforilativos 
gerando um relaxamento da musculatura lisa brônquica. 
Outros efeitos destes são: prevenção de liberação de mediadores 
por mastócitos, prevenção de vazemento de microvascular-edema 
da mucosa brônquica e redução na nerotransmição nas vias 
respiratórias em nervos colinérgicos. 
Efeitos adversos: estes podem atingir a circulação sistêmica 
atingindo os beta2 do coração gerando taquicardia e a tremedeira 
no músculo esquelético. 
 
**Geralmente β2 adrenérgicos são mais usados para asma, com 
exceção do indacaterol (longa duração), que é mais usado na 
DPOC. 
 
BRONCODILATADORES COLINÉRGICOS ou ANTIMUSCARÍNICOS – 
aliviadores 
Ipratrópio 
Mecanismo de ação: 
Temos o parassimpático no pulmão, receptores M3, que quando 
ativados geram broncoconstrição, ao utilizar os antagonistas 
destes receptores gera broncodilatação. Como os antagonistas 
bloqueiam os receptores muscarínicos, a proteína G não é ativada, 
portanto não aumenta o cálcio intracelular e consequente não 
causa a broncoconstrição. 
Efeitos adversos: visão borrada, confusão, midríase, constipação e 
retenção urinária. 
 
**asma: proteção menos eficaz; broncodilatadores adicionais 
**DPOC: superiores ou atividade farmacológica equivalente 
 
METILXANTINAS - aliviadores 
Mecanismo de ação: 
a)Inibição das fosfodiesterases (PDE) - relaxamento musculatura 
lisa 
b)Antagonismo do receptor de adenosina - broncodilatação 
c)Liberação de IL-10 
d)Transcrição de genes- Diminui NF-k Beta 
e)Apoptose - neutrófilos, eosinófilos e linfócitos 
Efeitos adversos: náuseas e vômitos, cefaleia, desconforto 
gástrico, diurese, arritmias cardíacas e crises epiléticas. 
 
CORTICOESTEROIDES – controladores 
Budesonida, fluticasona (inalação), hidrocortisona (IV) e 
predinosolona (VO). 
Mecanismo de ação: eles diminuem a trasncricao genica. - COX2, 
ploliferacao de celula imunológica, ativação das citocina - 
corticoide tem atividade imunomoduladoras. Asma é um disturbio 
inflmatorio, entao se eu corto a inflamacao eu nao vou ter a 
broncocostricao 
Efeitos adversos: efeitos colaterais locais, tendo disfonia, 
predisposição para desenvolver candidíase orofaríngea e tosse, 
pois vai administrando corticoides no trato respiratório, pois os 
corticoides retiram as proteções. Já os colaterais sistemicos nunca 
ocorrem em uma única dose ou dose muito grande e sim em 
condições de uso crônicas; 
-retardo crescimento da criança, osteoporose, aumento do 
apetite, glaucoma, aumento do risco de infecções, distúrbios 
emocionais, distribuição centripeda de gordura corporal, aumento 
risco de DM, hipopotassemia, edema periférico e hipertensão. 
 
**Asma: primeira linha para asma persistente 
**DPOC: resposta ocasional 
 
Tratamento de controle 
Omalizumabe 
É utilizado para uma asma alérgica, grave e não controlada, na 
qual todas as opções de tratamento não foram eficaz para 
controlares. 
Mecanismo de ação: é um anticorpo IgE  bloqueia o anticorpo 
IGE, o qual se liga nas celulas que se da o Start para a reação 
inflamatória. Não diminui os níveis de IgE e sim bloqueia s=seus 
efeitos. 
 
2 Farmacologia RESUMÃO Beatriz Pellizzon TVI 
*** Tenho o linfócito B, que produz IGE que se liga a mastócito, 
eusinofilo... enTAO o omalizumabe bloqueia e impede a ação do 
ige que nao se liga ao mastócito, macrofago, linfócito T. 
Via de administração: subcutânea – deve ser administrado 1 vez a 
cada 2 a 4 semanas. 
Efeitos adversos: choque anafilático, por isso geralmente é 
utilizado em ambiente hospitalar. 
Farmacologia do Sistema Digestório 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
A secreção gástrica é proveniente da mucosa gástrica, essa 
mucosa vem do macro para o micro, vendo assim na imagem a 
seguir: 
Os principais componentes secretados são: 
1. Pró-renina e pepsinogênio (pró-enzimas elaboradas pelas 
células principais) 
2. Ácido clorídrico (secretado pelas células parietais)→ É 
importante para a promoção da digestão proteolítica dos 
alimentos, absorção de ferros e eliminação de patógenos 
fundamental para a primeira quebra; o ferro depende do 
ácido clorídrico para ter absorção; 
3. Muco (secretado por células mucosas) 
4. Íons bicarbonato → ficam presos no muco → barreira protetora 
que mantém a mucosa gástrica em pH 6-7 
 
Antagonista do receptor H2 da histamina 
Cimetimida, ranitidina, famotidina e nizatidina. 
Mecanismo de ação: inibição competitivamente a ação de 
histamina nos receptores H2, pois esses fármacos irão competir 
com a histamina pelo local de ação no receptor. Esses inibem a 
secreção de ácido estimulado pela histamina. E suprimem a 
atividade basal de secreção ácida. 
consegue 70% supressão da secreção gástrica por 24 horas 
Uso clínico: ulcera péptica e esofagite de refluxo. 
Via de administração: oral, boa absorção. 
Efeitos adversos: diarreia, cefaleia, tontura, fadiga muscular e 
constipação. 
Efeito adverso SNC: confusão mental, delírios, alucinações (mais 
comum em idosos e depois da administração IV) 
Uso crônico e desenvolvimento de tolerância: 
1.Uso crônico de cimetidina: acaba diminuindo a ligação de 
testosterona com seu receptor e assim inibem a enzima do 
citocromo P450 que hidrolisa estrógeno. Assim podendo levar a 
ginecomastia, redução da contagem de espermas e ipotência. 
2.Administração contínua causa tolerância e diminui a efetividade 
terapêutica 
3.Pode ocorrer efeito rebote com fim abrupto do tratamento: 
aumentando a secreção gástrica 
 
Inibidores da bomba de prótons 
Omeprazol, raberprazol, pantoprazol e lanzoprazol. 
Mecanismo de ação: esses acabam gerando uma inibição 
irreversível da H+/K+ ATPase – bomba de sódio e potássio. Esses 
inibem a secreção ácida tanto basal quanto estimulada. 
É irreversível pois ocorre a ligação covalente na ATPase, assim 
diminuindo a produção do ácido gástrico/clorídrico. 
são os mais potentes inibidores secreção gástrica – 80 a 95% 
produção basal e estimulada. 
Uso clínico: ulcera péptica, esofagite de refluxo, componente no 
tratamento de H. pylori, síndrome de Zollinger-Ellison. 
Via de administração: oral 
Efeitos adversos: são fármacos bem toleraos, mas podem gerar 
cefaleia, diarreia, rachaduras cutâneas, tontura, sonolência, 
confusão mental e podem interferir na musculatura. 
Farmacocinética: apresenta uma boa absorção, tendo 
administração por via oral. O omeprazol se degrada rapidamente 
devido ao pH baixo, sua administração é em cápsula com 
revestimento gastroresistente, assim este é absorvido na corrente 
sanguínea, que então da corrente ele vai para a célula parietal e 
então tem sua ação passando pelos canalículos. 
Relacionado com a distribuição é porque apresenta alta ligação 
com a proteína plasmática. Sua metabolização é hepática pela 
enzima do citocromo P450. E por fim inibem a etapa final da 
produção de ácido, que são os efetivos mesmo que haja outros 
fatores estimulantes. 
 
Antiácidos 
Sais de magnésia e de alumínio, a mistura magnésio/alumínio, 
bicarbonato e carbonato de sódio. 
***mistura magnésio/alumínio evita alteraçõesna função 
intestinal 
Classe que não inibe e sim neutraliza, tendo ação mais direta. 
São para tratamentos mais simples, tratando sintomas secreção 
gástrica excessiva. 
Mecanismo de ação: neutralizam diretamente o ácido e 
aumentam o pH gástrico. Inibem a atividade das enzimas pépticas. 
Esses medicamentos consistem na neutralização pois junta básico 
com ácido. 
Uso clínico: dispepsia, alívio sintomático na ulcera péptica ou 
refluxo gástrico. 
Via de administração: oral. 
Efeitos adversos: caso dos sais de magnésia gera efeito laxativo e 
do sais de alumínio gera efeito constipatório  assim usados 
geralmente em conjunto. 
 
Agentes citoprotetores 
Esses geram um aumento dos mecanismos endógenos de 
proteção da mucosa e/ou proporcionam barreira física sobre a 
superfície ulcerosa. 
Esses revestem a base da úlcera, adsorve a pepsina, potencializam 
a síntese local de prostaglandinas e estimulam a secreção de 
bicarbonato. 
1.Quelatos de bismuto 
Mecanismo de ação: promovem ligação com toxinas bacteriansa 
assim são usados em combinação para tratamento de H. pylori, 
apresentam um efeito tóxico ao bacilo e impedem a aderência na 
mucosa. 
Efeitos adversos: náuseas, vômito e escurecimento das fezes. 
2.Sucralfato 
Mecanismo de ação: complexo de hidróxido de alumínio e 
sacarose sulfatada que liberam alumínio em presença de ácido, e 
formam um gel com o muco que limita a difusão de H+ e podem 
inibir a ação da pepsina, estimulando a liberação de muco, 
prostaglandinas e bicarbonato. 
Efeitos adversos: poucos, principal é constipação 
3.Misoprostol 
Análogo estável da prostaglandina. 
Promove cicatrização de úlceras, esses previne lesão gástrica que 
pode ocorrer com uso crônico de AINEs 
Mecanismo de ação: inibe secreção basal de ácido gástrico e gera 
um aumenta secreção de muco e de bicarbonato 
Via de administração: via oral 
Efeitos adversos: diarreia, cólicas abdominais e contrações 
uterinas. 
Contra-indicação: gestantes (proibido a venda pois passou a ser 
usado como abortivo, proibido no BRASIL). 
 
Tratamento da infecção pensando na H. pylori como causadora: 
A prática de rotina é fazer testes para o microrganismo em 
pacientes com sintomas sugestivos, assim a erradicação do 
microrganismo com esquema de 1 ou 2 semanas de “terapia 
tríplice”: 
-Inibidor de bomba de prótons 
-Antibacterianos (amoxicilina associado ao metronidazol ou 
claritromicina) 
-Quelato de bismuto 
 
3 Farmacologia RESUMÃO Beatriz Pellizzon TVI 
 
TRATAMENTO DE VÔMITOS E NÁUSEAS 
Antagonistas de receptores H1 (anti-histamínicos) 
Dimenidrinato – Dramin, cinarizina – Sturgeron, 
dexclorfeniramina- Polaramine e prometazina- Fenergan. 
Mecanismo de ação: Apresentam ação antiemética, devido aos 
receptores H1, em pontos das vais de reflexo do vômito. 
Uso clínico: são de amplo uso, podem ser para tratamento de 
cinetose, êmese pós-operatória; além de serem usados como 
antialérgicos. 
Efeitos adversos: sonolência e sedação 
 
 
Antagonistas de receptores muscarínicos 
Escopalamina. 
Mecanismo de ação: fármacos parassimpatolíticos, com ação 
anticolinérgica no aparelho vestibular. 
Uso clínico: profilaxia e tratamento de cinetose. Sua eficácia 
também para náusesas, vômitos pós-operatórios e cólicas 
abdominais. 
Efeitos adversos: o efeito anycolinérgicos periféricos, como boca 
seca, vista turva, aumento de pressão intraocular, taquicardia, 
tontura e retenção urinária o devido à sua distribuição no SNC → 
sonolência, fraca sedação e fadiga 
Contraindicações: glaucoma de ângulo fechado, obstruções 
intestinais ou urinárias e taquiarritmias 
 
Antagonistas de receptores 5-HT3 
Ondansterona – Vonau, granisetrona – Kytril, tropisetona – 
Navoban, dolasterona – Anzemet 
Mecanismo de ação: o sítio primário de ação é a Zona de Gatilho 
Quimioreceptora (ZGQ) → antagonizam os efeitos da serotonina 
(liberada em resposta à quimioterápicos, estimula as vias vagais 
aferentes para início do reflexo de vômito). 
Uso clínico: agentes mais usados para êmese induzida por 
quimioterapia ou por irradiação do trato abdominal superior. São 
menos efetivos para hiperemia da gestação e náuseas pós-
operatórias, não são efeitos para cinetose. 
Efeitos adversos: cefaleia e constipação ou diarreia 
Farmacocinética: efeito antiemético continua por longo tempo 
após o desparecimento dos compostos da circulação (longa 
interação com receptor), sua administração uma vez ao dia, 
apresenta boa absorção no TGI e sua metabolização hepática se 
da pela enzima do citocromo p450. 
Estudos apontam que há um pequeno prolongamento do 
intervalo QT: cuidado na administração do fármaco em paciente 
com histórico de arritmias 
 
Antagonista de receptores dopaminérgicos 
Clorpromazina 
Mecanismo de ação: antipsicóticos fenotiazínicos (clorpromazina), 
antagonismo dos receptores D2 na Zona de Gatilho 
Quimioreceptora (principalmente) e esses atuam também nos 
receptores de histamina e muscarínicos. 
Uso clínico: para tratamento de manifestações mais intensas de 
náuseas e vômitos associados a câncer, radioterapia, citotóxicos, 
opióides, anestésicos e outros fármacos. 
Efeitos adversos: sedação, hipotensão, sintomas extrapiramidais 
(distonias e discinesia tardia). 
Metoclopramida 
Mecanismo de ação: Atua centralmente sobre a ZGQ e tem ação 
periférica sobre o TGI aumentando a motilidade do esôfago, 
estômago e intestino. 
Uso clínico: vômito causado por uremia, irradiação, distúrbios 
gastrintestinais e por citotóxicos. 
Efeitos adversos: devido ao bloqueio do receptor de dopamina 
em outras partes do SNC que levam a distúrbios do movimento, 
inquietação motora, torcicolo espasmódico, movimentos oculares 
para cima (involuntários). 
Domperidona (Matilium) 
Usado em vômitos causados por fármacos citotóxicos e também 
em distúrbios gastrintestinais. 
Tem menor propensão a efeitos colaterais pois não atravessa 
facilmente a barreira hematoencefálica. 
 
Antagonistas de receptores da neurocina 1 (NK1) 
Aprepitanto (Emend) 
Mecanismo de ação: Bloqueia os receptores da substância P na 
ZGQ e no centro do vômito, e a substância P causa êmese e é 
liberada pelos nervos aferentes vagais gastrintestinais. 
 
Uso clínico: controle de fase tardia da êmese causada por 
fármacos citotóxicos. 
Efeitos adversos: pouco efeito adverso significativo 
 
OBS: -Substância P: neuropeptídeo que atua como 
neuromodulador 
-facilita processos inflamatórios, vômito, ansiedade e nocicepção 
 
Outros fármacos antieméticos 
Canabióides: Nabilona 
Canabinol sintético oDiminui vômito causado por agentes 
estimulantes da ZGQ. 
Uso clínico: profilaxia de êmese em pacientes que recebem 
quimioterápicos e quando há falha de outros agentes. Esymulador 
de apeyte em pacientes com AIDS e anorexia 
Efeitos adversos: efeitos complexos no SNC atividade 
simpatomimética proeminente o Palpitações, taquicardia, 
vasodilatação, hipotensão e olhos avermelhados. 
Euforia, sonolência, tontura, ansiedade, pânico → supervisão do 
paciente. 
Retirada súbita: síndrome de abstinência (irritabilidade, insônia, 
falta de repouso). 
Uso com precaução em pacientes com histórico de uso abusivo de 
drogas ou álcool. 
 
Sistema endócrino 
-A glândula da tireoide produz e libera hormônios T3 (tri-
iodotironina) e T4 (tiroxina), que regulam crescimento e 
desenvolvimento cerebral em recém-nascidos, metabolismo e 
morfologia cardio-vasculares. 
 -As células da tireóide formam, em conjunto, um folículo e um 
espaço, o lúmen folicular, onde são armazenados os hormônios T3 
e T4. 
 
Hormônios da Tireoide 
 -Tirosina é um aminoácido que forma uma glico-proteína. A 
tireoglobulina apresenta muitas tirosina em sua estrutura, para 
formar tiroxina. 
-T4 e T4 são formadas por duas tirosinas cada. 
Síntese dos Hormônios da Tireoide 
1. Captação de iodeto (bomba de iodeto) – NIS Influenciada pelo 
TSH. 
2. Secreção de tireoglobulina (possui a.a. tirosina). 
3. Conversão do iodeto para uma forma oxidada de iodo, que se 
combina com a tirosina (reações realizadas pela peroxidasee 
H2O2). Ligação do iodo com a tirosina - organificação. 
4. A tirosina é inicialmente iodada para monoiodotirosina, e então 
para diiodotirosina. Resíduos de iodotirosina se acoplam uns aos 
outros. 5. T3 e T4 estão ligados a Globulina Ligadora de 
Tiroxina/Albumina. Proteases clivam as moléculas de 
tireoglobulina e liberam tiroxina e triiodo-tironina em sua forma 
livre. 
 
 
4 Farmacologia RESUMÃO Beatriz Pellizzon TVI 
Transporte e Desiodação de T4 e T3 
-A globulina ligadora de tiroxina (ou TBG, do inglês thyroxine- 
binding globulin) é uma das três proteínas ( juntament e com a 
albumina) responsáveis pelo transporte de T3 e T4. 
-Grandes quantidades de T4 é liberado pelo eixo para ser 
convertido perifericamente em T3, por ação de enzimas 
específicas, as desiodases (D1, D2, D3). 
 
Efeitos dos Hormônios da Tireoide 
-Aumento da Transcrição de Genes. 
-O receptor de T3 ocorre de duas formas: a e b e mutações em 
ambos foram associados a uma resistência generalizadas aos HT. 
 -As diferentes concentrações das formas do receptor em 
diferentes tecidos podem explicar as variações nos efeitos de T3. 
 
Efeitos Cardiovasculares Aumento do Fluxo Sanguíneo e Débito 
Cardíaco 
 -Aumento do metabolismo, utilização mais rápida de oxigênio, 
aumento de produtos metabólicos, provoca vasodilatação e 
aumento do fluxo sanguíneo. 
-Aumento da frequência cardíaca. 
-Aumento da força de contração do coração. 
-Aumenta numero de receptores b. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Sintomas: Fadiga, Sonolência extrema, Extrema lentidão 
muscular, Redução da frequência cardíaca, do débito cardíaco e 
do volume sanguíneo, ocasionalmente, Aumento de peso, 
Constipação, Lentidão mental. 
Mixedema: desenvolve-se no paciente com ausência quase total 
da função do hormônio tireoideano, demonstrando a flacidez sob 
os olhos e o inchaço da face. 
 
Terapia de reposição 
Levotiroxina sintética 
-Estabilidade e baixo custo, não alergênico (sem proteína na 
estrutura) 
-meia vida longa – 7 dias 
-produz ambos hormônios 
-administrado 1 vez ao dia, com efeito máximo em 6 a 8 semanas. 
***Dose variável pela idade e peso (crianças e lactentes precisam 
de doses maiores). 
Absorção comprometida por alimentos e fármacos (60 min. antes 
da refeição). Manter TSH entre 0,5 a 2,5 mUI/L. 
Liotironina sintética 
-É 3 a 4 vezes mais potente que a levotiroxina 
-não alérgica (sem proteína estrutura) 
-meia vida curta (não é recomendado para terapia de reposição 
rotineira) 
-Evitar em pacientes cardíacos, administrar múltiplas doses 
diárias, reservado para a supressão de curto prazo de TSH. 
 -Uso de tireoide dessecada não se justifica devido a desvantagens 
de antigenicidade protéica, instabilidade do produto. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Exposição dos tecidos a níveis elevados de HT 
-Estado de alta excitabilidade. 
-Intolerância ao calor. 
-Perda de peso ligeira a extrema (às vezes até 50 kg). 
 -Graus variáveis de diarreia. 
-Fraqueza muscular. 
 -Nervosismo ou outros transtornos psíquicos. 
-Fadiga extrema acompanhada de insônia. 
-Tremor nas mãos. 
 
Doença de Graves: Mais comum; distúrbio autoimune (defeitos 
dos linfócitos T supressores estimula linfócitos B a sintetizar 
anticorpos – TSH-R Ab) estimula a atividade da tireoide. 
Tireoidite Subaguda: Fase aguda de infecção viral da glândula; 
destruição do parênquima e liberação HT armazenados. 
 
Agentes antitireoidianos 
Tioamidas 
-São bem absorvidas no TGI porem apresentam meia vida curta. 
Principais fármacos usados para tratamento de tireotoxicose. 
-Metilmazol é 10x mais potente que PTU. 
-PTU é tarja preta (hepatite grave) 
**Atravessam a barreira placentária (risco de hipotireoidismo 
fetal). 
Mecanismo de ação: inibem os processos oxidativos exigidos para 
a iodinação dos grupos tirosila e a condensação (ou acoplamento) 
das iodotirosinas para formar T3 e T4. 
-Inibem reações catalisadas pela tireoide Peroxidase -TPO 
(bloqueiam organificação). 
-PTU inibe a desiodação periférica de T4 e T3. 
Efeitos adversos: raros, mas incluem agranulose, urticária e 
edema. 
 
Inibidores Aniônicos 
-Usados para tratamento de hipertireoidismo induzido por iodeto. 
O iodeto não deve ser utilizado isoladamente (a glândula irá 
escapar em 2 a 8 semanas). 
-Suspensão pode provocar exacerbação de tireotoxicose. 
Mecanismo de ação: Inibem a organificação e liberação dos 
Hormônios. Diminuem tamanho e vascularização da tireoide 
hiperplásica. 
 
Iodo Radiativo131 (RAI) 
-Tireotoxicose tratada com I131. 
-Seus efeitos terapêuticos depende de emissão de raios b. 
-Em poucas semanas ocorre destruição do parenquima da 
tireoide, além de entumecimento e necrose do epitélio, edema e 
infiltração de leucócitos. 
-Não há risco de lesão genética ou neoplasia com a terapia. 
-Não administrado em grávidas ou mães durante a lactação. 
Via de administração: administrado via oral, absorvido e 
concentrado na tireoide 
 
Agentes bloqueadores de receptores adrenérgicos 
-Os b-bloquadores (metoprolol, propranolol, atenolol) são 
coadjuvantes no tratamento de Tireotoxicose. 
-Produzem melhora clínica mas não reduzem a concentração 
hormonal. 
-Propranolol (dose acima de 160mg/dia) reduz cerca de 20% ao 
inibir a conversão periférica de T4 em T3. 
 
Antitireoidianos Hipertireoidismo – Doença de Graves 
-Níveis aumentados de T3, T4, FT4 e FT3 e diminuídos (ou 
suprimido) de TSH. 
-Verifica-se presença de anticorpos anti-TG, Anti TPO e TSH-R Ab. 
-Terapia com antitireoidianos: 
*Glândulas pequenas e doenças leves. 
*Tratamento longo (12 a 18 meses) com recidiva de 50 a 70%. 
*Metimazol é preferível à PTU (devido a menor lesão hepática – 
exceto gravidez). 
*Início: 20-40 mg pela manhã (4-8 semanas). Manutenção 5 a 15 
mg. 
*Inibe organificação e PTU, também, inibe conversão de T4 em T3. 
 
Tireodectomia 
-Glândulas volumosas ou bócios multinodulares. 
-Pacientes ratados com antitireoidianos até alcançar o estado 
eutireoidiano (6 semanas). 
-Recebem solução saturada de iodo antes da cirurgia (diminui 
vascularização da glândula). 
 
5 Farmacologia RESUMÃO Beatriz Pellizzon TVI 
-90% necessitam de suplementação com hormônios após 
tireoctomia. 
Iodo Radiativo 
-Terapia RAI (131I); 
-dose terapêutica (80 a 120 mCi/g); 
-interrupção de 3 a 5 dias antes da administração de RAI. 
-Ocorre hipo em 80% dos pacientes. 
-Reposição de levotiroxina 50 a 150mcg/dia. 
 
DIABETES MELLITUS 
Caracterizada por alta concentração de glicose no sangue (jejum). 
Tipo I: deficiência absoluta de insulina. Destruição das células β 
pancreáticas. 
Tipo II: deficiência relativa de insulina. Produção de insulina 
anormal. Diminuição da secreção de insulina. Resistência à 
insulina a partir dos tecidos periféricos. 
 
Tipo 1 
-Sintomas característicos: polidpsia, poliúria, perda de peso, 
astenia, polifagia, hálito cetônico, cetoacidose cetogênica. 
-Consequências macro e microvasculares: 
*Retinopatia: oclusão de vasos de retina; perda de visão. 
*Nefropatia: acúmulo de proteína e aumento da espessura dos 
capilares. Neuropatia: simetria alterada, sensação dolorosa 
alterada (dor e queimação). 
*Doença cardiovascular: hipertensão, angina e insuficiência 
cardíaca congestiva. 
 
Tipo 2 
-Aumento das concentrações de insulina (hiper-insulinemia) pela 
diminuição de sensibilidade dos tecidos alvos. 
 -Aumento compensatório: resistência à insulina. 
-Redução da sensibilidade à insulina prejudica utilização e 
armazenamento de carboidratos (aumento da glicemia e mais 
secreção de insulina) 
-Síndrome metabólica: Obesidade, Resistência à insulina, 
Hiperglicemia de jejum, Anormalidades lipídicas (aumento de 
triglicerídeos e redução de lipoproteína de alta densidade), 
Hipertensão. 
 
Fármacos utilizados para o tratamento de diabetes 
Insulina: Essencial para tipo I, coadjuvante para tipo II que não 
controlam a doença com as outras medidas. 
Hipoglicemiantes: Biguanidas (metformina), Sulfonilureias 
(clorpropamida, Glibenclamida), Tiazolidinadionas (TZDs),Inibidores de α- glicosidase, Fármacos que mimetizam as 
incretinas (agonistas ou inibidores), Inibidores de SGLT-2. 
 
Insulina 
Insulina Ultra rápida: para pós-prandial, ação rápida e curta: pico 
1-2h/intravenosa. Asparte, Lispro e glulisina. Preferência para 
bomba de infusão. 
Rápida: pico de 2 a 4h - Regular 
Intermediária: pico 4 a 8h - NPH 
Ação prolongada: 16 a 24h (suspensão insulina zinco) - ultra lenta. 
 
As modificações da insulina humana nativa consiste em: NPH - 
tem a proteína protamina que “segura” a liberação da insulina, 
permitindo uma liberação mais lenta. 
Glargina - alterações de aminoácidos tornam a insulina mais 
neutra e menos solúvel. 
Detemir - tem um acido graxo ligado, que favorece a ligação 
com a proteínas do sangue. Retardo na absorção da insulina. 
 
Injetada → subcutânea: Caneta preenchidas com regular, NPH, 
lispro, glargina. Combinados protamina lispro-lispro ou arparte-
asparte. Injetores a jato. Infusões intravenosas (caso de 
ceotoacidose, perioperatório). 
Infusão contínua → IISC: Insulina de ação curta constituem a 
única forma utilizada nas bombas de infusão subcutânea. 
Permitem infusão basal constante e fornecem opções de 
diferentes taxas durante o dia e a noite. 
 
Hipoglicemiantes 
Sulfoniluréias: clorpropamida, glibenclamida, glipizida, gliclazida e 
glimepirida. 
Mecanismo de ação: estimulam a secreção de insulina ligando-se 
a um receptor específico na célula beta o qual determina o 
fechamento dos canais de potássio dependentes de ATP 
resultando em despolarização da célula. 
*** Diferenças entre a 1ª e 2ª gerações com relação a dosagens e 
afinidade ao receptor das células b do pâncreas. Ganho de peso. 
 
FÁRMACOS QUE AGEM SOBRE O FÍGADO, MÚSCULO E ADIPOSO 
Biguanidas 
Mecanismo de ação: ativação da proteína-quinase ativada pelo 
AMP (AMPK) com consequente redução de gliconeogênese. Inibe 
Complexo 1 e aumenta AMP. Não é metabolizada e é excretada 
pelo rim na forma ativa. Compromete a produção de lactato (a 
depender da dose). Insuficiência renal potencializa as 
consequências deste fármaco. Fármaco de 1ª linha (diminui risco 
micro e macrovascular). 
Efeitos adversos: 
-Aumenta a captação e utilização de glicose no músculo (reduz a 
resistência de insulina). 
-Reduz a gliconeogênese hepática (ativação da proteína quinase 
ativada por AMPc). 
-Impede a hiperglicemia mas não causa hipoglicemia. 
-Reduz absorção de carboidratos no TGI. 
-Aumentam oxidação de ácidos graxos. 
-Reduzem VLDL e LDL circulantes. 
Tiazolidinedionas 
Superfamílias de receptores esteróides e tireoideanos. Encontra-
se no músculo, fígado e adiposo. Modulam expressão de genes 
envolvidos com metabolismo de lipideos e glicose; na transdução 
de sinais de insulina e na diferenciação dos adipócitos e outros 
tecidos. 
Mecanismo de ação: diminui resistência à insulina com receptores 
PPAR-g (receptor gama nuclear ativado por proliferador 
peroxissomo). 
Agonistas seletivos do receptor nuclear PPAR-gama que regulam a 
transcrição de genes responsivos à insulina, envolvidos no 
controle da produção, transporte e uso da glicose. Aumentam a 
sensibilidade à insulina principalmente no tecido adiposo e 
músculo. Reduzem os níveis de insulina e glicemia. 
Pioglitazona 
Mecanismo de ação: aumento de Adiponectina. Diminui nivel de 
interleucina-6 e proteina C reativa. Aumento da expressão de 
GLUT1 GLUT4. Diminuição dos níveis de ácidos graxos livres. 
Redução na liberação de Resistina pelo adipócito. Diminuição do 
débito hepático de glicose. 
 
FÁRMACOS QUE MIMETIZAM AS INCRETINAS 
As principais incretinas do organismo são: 
-Glucagon-like peptide-1 (GLP-1): auxílio na secreção da insulina e 
supressão da secreção do glucagon durante as refeições. 
-Glucose-dependent insulinotropic polipeptide (GIP): estímulo à 
secreção de insulina durante as refeições. 
-Fármaco → Exenatida e Liraglutida 
Agonista de GLP-1: Aumenta a secreção de insulina. Diminui 
secreção de glucagon Retarda esvaziamento gástrico. 
Efeitos adversos: Pancreatite (rara); efeitos gastrintestinais. 
 
 
 
 
 
6 Farmacologia RESUMÃO Beatriz Pellizzon TVI 
Sitagliptina e vildagliptina 
Mecanismo de Ação: Inibidores competitivos e covalentes da 
enzima DPP-4 (dispepitidil-peptidase-4).Redução da glicemia pelo 
incremento das incretinas endógenas (GLP-1 e GIP). 
 
FÁRMACOS QUE AGEM INIBIDORES DA a GLICOSIDASE 
Acarbose 
Mecanismo de ação: Inibe a enzima alfa-glicosidase intestinal 
retardando a absorção de carboidratos e reduzindo o aumento 
pós-prandial da glicemia 
Uso clínico: em DM tipo 2 + obesidade. 
Efeitos adversos: Flatulência, Diarreia, Distensão abdominal, 
ocorrem devido a ação das bactérias da microbiota normal. 
 
Tratamento das doenças degenerativas do SNC 
PARKINSON 
Ocorre devido a diminuição da liberação de dopamina (DA), o 
sistema dopaminérgico está deprimido. 
Sintomas: 
-Bradicinesia: lentidão e pobreza de movimentos musculares. 
-Rigidez muscular: a musculatura está muito ativada/o músculo 
está muito contraído e entra em uma rigidez muito grande. 
-Tremor em repouso: que diminui durante os movimentos 
voluntários, normalmente ocorre nas mãos (paciente ficam 
segurando uma mão na outra ou colocam para trás). 
-Desequilíbrio postural: distúrbio da marcha e quedas (a rigidez é 
tão grande que o paciente não consegue ter um andar normal). 
Esses sinais aumentam com a evolução da doença. 
Maior incidência em homens e em brancos do que 
afrodescendentes. 
 
A falta de dopamina faz com que se tenha tremores pois esta vai 
até o neoestriado e bloqueia neurônio de acetilcolina estimulante 
que é responsável por mandar estímulo movimento para o 
músculo. Deste modo sem a dopamina acaba que estes neurônios 
de acetilcolina são mais estimulados, ocorrendo sinal exacerbado 
para o músculo gerando os tremores. 
 
Levodopa (L-DOPA) 
Classe mais utilizada e mais eficaz para Parkinson. 
Levodopa é convertido em dopamina. 
Carbidopa + levodopa (este sempre tem que estar em associação) 
Mecanismo de ação: ao ser administrada a Levodopa cai na 
corrente sanguínea, assim esta a nível periférico, assim a 
carbidopa, que é um inibidor de ação periférica da descarboxilase 
dos aminoácidos L-aromáticos, entra em ação para que a 
levodopa não vire dopamina em nível periférico, a levodopa vai 
para o SNC onde então sofre descarboxilação nos 
neurotransmissores pré-sinapticos dopaminérgicos aumentando 
assim a dopamina no SNC. 
***a carbidopa não inibe a levodopa no SNC pois não ultrapassa a 
barreira hematoencefálica 
Via de administração: oral 
Efeitos adversos: 
-- levodopa administrada isoladamente, faz com que se tenha 
produção de dopamina em nível periférico e esta tem ação 
vasodilatadora assim leva a diminuição da PA, diminuição da 
motilidade gastrointestinal que leva a constipação, diminuição da 
liberação de insulina e aumento da natriurese. 
-- Alucinação e confusão (ocorre pelo aumento da dopamina, é 
mais prevalente em idosos, deve-se utilizar antipsicótico); 
Hipotensão ortostática (dopamina nos vasos); Taquicardia; 
Anorexia. 
Farmacocinética: são rapidamente absorvidos por vo, deve-se 
evitar refeições hiperproteicas (pois pode aumentar aminoácidos 
precursores da dopamina, levando à um possível aumento da 
dopamina), t1/2 é de 3hrs. 
Inibidores de catecol-0-metil transferase (COMT) 
COMT é uma enzima que degrada dopamina. 
Associados a carbidopa + levodopa – intuito de aumentar eia vida 
levodopa. 
COMT consegue degradar a levodopa. 
Tolcapona 
Mecanismo de ação: ação longa com bloqueio da COMT central e 
periférica, aumentando a meia vida da dopamina no SNC e 
diminuindo processos de degradação da L-DOPA no SNP. 
Entacapona 
Mecanismo de ação: ação curta com bloqueio da COMT 
periférica. 
--2 anteriores 
Efeitos adversos: náuseas, hipotensão ortostática, sonhos vividos, 
confusão e alucinação. 
 
OBJETIVO: levodopa administrada com carbidopa, faz com que 
levodopa não se transforme em dopamina no SNP, assim indo 
para o SNC, então administra