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Cardiologia – Aula 1 Lara Martins 95 Prof. Gabriel Revisão de Fisiologia Cardíaca 1) O que origina a 1ª bulha cardíaca (B1) e a 2ª bulha (B2)? B1: fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) B2: fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) 2) Com relação ao ciclo cardíaco, a partir do fechamento das valvas átrio ventriculares, ordene os seguintes eventos: contração atrial, relaxamento isovolumétrico, enchimento lento, contração isovolumétrica, ejeção rápida, enchimento rápido e ejeção lenta. Depois do fechamento das valvas atrioventriculares (B1), ocorre a contração isovolumétrica, que é a contração dos ventrículos para que a pressão dentro do ventrículo esquerdo se torne maior do que a pressão na aorta e a pressão dentro do ventrículo direito se torne maior do que a pressão na artéria pulmonar Quando a pressão ventricular é maior que a pressão dentro dos vasos arteriais, ocorre a abertura das valvas aórtica e pulmonar. Nesse primeiro momento, a pressão dentro dos ventrículos é muito maior do que a pressão dentro dos vasos e, devido a isso, a saída de sangue se dá de forma rápida (ejeção rápida) A pressão de dentro do vaso vai se igualando à pressão de dentro do ventrículo, fazendo com que a ejeção vá ocorrendo de forma lenta (ejeção lenta). A pressão maior dentro do vaso faz com que as valvas aórtica e pulmonar se fechem (B2) O ventrículo está vazio e, para se encher, precisa relaxar para diminuir sua pressão e fazer com que a pressão ventricular se torne menor do que a pressão atrial, sendo a primeira fase da diástole o relaxamento isovolumétrico. Quando a pressão dentro do ventrículo se torna menor do que a pressão dentro do átrio, ocorre abertura das valvas mitral e tricúspide e, como no primeiro momento a pressão atrial é muito maior do que a pressão a ventricular, o enchimento se dá de forma rápida (enchimento rápido) Conforme as pressões atriais e ventriculares vão se igualando, a velocidade do enchimento diminui (enchimento lento), até que as pressões se igualam e o enchimento não consegue mais ocorrer de forma passiva, sendo necessário a sístole atrial (contração atrial) para finalizar o enchimento ventricular Sequência: Contração isovolumétrica Ejeção rápida Ejeção lenta Relaxamento isovolumétrico Enchimento rápido Enchimento lento Contração atrial Obs.: Abertura valvar, habitualmente, não gera som, porém, quando há um som, chama-se de estalido ou clique, sendo sempre patológico → Evento sistólico (abertura das valvas aórtica ou pulmonar): clique → Evento diastólico (abertura das valvas mitral ou tricúspide): estalido 3) Com relação aos eventos acima, quando ocorrem as bulhas anômalas (B3 e B4)? B3: é o encontro de duas colunas de sangue, sendo o sangue que sobra da sístole anterior (que não foi ejetado do ventrículo) e o sangue que está entrando da diástole seguinte (saindo do átrio para o ventrículo), ocorrendo na fase de enchimento rápido; bulha de sobrecarga volumétrica. Pode ser fisiológica em pessoas que têm excesso de volume, mas não utilizam esse volume aumentado o tempo inteiro, como crianças, atletas, jovens B4: ocorre por uma redução da complacência da parede ventricular (dificuldade de relaxamento da parede ventricular), que, ao passo que acontece a contração atrial, o sangue, saindo com maior pressão, irá de encontro a uma parede ventricular enrijecida, gerando o som; bulha de sobrecarga pressórica. Em situações clínicas em que se perde a contração atrial, como fibrilação atrial, não é possível ter B4 Ciclo cardíaco Sístole - subfases: Fase de Contração Isovolumétrica: o ventrículo está cheio de sangue e começa a contrair-se. A pressão ventricular é superior à auricular e as válvulas atrioventriculares fecham-se. No entanto a pressão ventricular é inferior à aórtica (no caso do ventrículo esquerdo) e à pulmonar (ventrículo direito), contraindo-se assim sem alteração de volume no seu interior. Esta fase é caracterizada por um aumento brusco de pressão Fase de expulsão rápida: a pressão no interior do ventrículo esquerdo é maior que a aórtica (classicamente valores acima dos 80 mmHg) abrindo-se a válvula aórtica de modo a que o sangue saia do ventrículo a grande velocidade e pressão Fase de expulsão lenta: a aorta é uma artéria muito elástica e tem uma grande capacidade de distensão, esta propriedade permite que o fluxo sanguíneo pelo organismo seja continuo. À medida que o sangue entra na aorta, esta se distende para acomodar o volume, aumentando, assim, a pressão no seu interior. Deste modo a diferença de pressões entre ventrículo e aorta são cada vez menores, saindo o sangue do ventrículo a cada vez com menor velocidade Diástole - subfases: Fase de Relaxamento Isovolumétrico: quando a pressão ventricular é inferior à pressão aórtica (no caso do ventrículo esquerdo) mas superior à pressão auricular, estando assim ambas válvulas fechadas, não havendo variação no volume de sangue dentro do ventrículo Fase de enchimento rápido: quando a pressão ventricular por fim se reduz abaixo da pressão atrial, que nesse momento é máxima (ápice da onda v da curva de pressão atrial) as válvulas AV se abrem deixando passar um grande fluxo rapidamente em direção ao ventrículo. 70% do enchimento ventricular ocorre nessa fase Fase de enchimento lento: também chamado de diástase. Com o enchimento do ventrículo e o fim da fase ativa do relaxamento do músculo cardíaco, ocorre uma desaceleração importante do fluxo. A valvas AV tendem a se fechar passivamente. No momento da desaceleração do fluxo rápido para o fluxo lento é que ocorre o 3º ruído cardíaco. O fluxo do átrio para o ventrículo é bastante reduzido, chegando a quase parar Sístole atrial: ocorre a contração atrial. As válvulas AV se abrem, momento em que ocorre a onda A da válvula mitral ao ECO unidimensional e o 4º ruído cardíaco. A sístole atrial pode representar até 20% do volume diastólico final do ventrículo, sendo de grande importância para a manutenção do débito cardíaco nos pacientes que possuam algum tipo de restrição funcional do VE 4) Defina o mecanismo de Frank Starling O mecanismo de Frank Starling que diz que quanto maior a distensão, maior a contração, porém somente até certo ponto, pois se a distensão for muito alta, pode impossibilitar a contração O coração tem uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de fluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior a quantidade de sangue ejetada. Em outras palavras, dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que retorna pelas veias Na insuficiência cardíaca valvar (regurgitante, ou seja, insuficiência aórtica, insuficiência mitral), inicialmente, o coração tem uma capacidade física aumentada, pois distende tanto que aumenta sua capacidade física (passa pelo mecanismo de Frank Starling), até o ponto em que a distensão é tamanha e o limite fisiológico se esgota, não gerando mais contração eficaz e abrindo o quadro de insuficiência cardíaca 5) Qual é, respectivamente, o principal fator determinante da pré carga e o da pós carga cardíaca? Pré-carga: é o volume de sangue (pressão diastólica final) presente no ventrículo após seu enchimento passivo e contração atrial. O grande mecanismo determinante da pré-carga é o retorno venoso, e o grande mecanismo determinante do retorno venoso é a volemia. A decomposição do retorno venoso resultaria na volemia e no tônus venoso Drogas que atuam na pré-carga são os diuréticos, que reduzem a volemia, e os nitratos, que são venodilatadores. O objetivo de se fazer nitrato para um paciente com insuficiência cardíaca sem doença isquêmica não é para dilatar a coronária, mas sim para dilatar o sistema venoso, justamente para diminuir o retorno venoso Pós-carga: é a tensão produzida por uma câmarado coração (resistência da circulação) para que possa se contrair. O principal componente da pós-carga é a resistência vascular periférica (RVP), mas também pode está relacionada ao volume sistólico e a força contrátil Bloqueador de canal de cálcio, IECA, BRA, e beta-bloqueador são exemplos de drogas que atuam na pós-carga 6) Calcule o duplo produto cardíaco de um indivíduo com PA 120x80mmHg e FC de 80bpm O duplo-produto (DP) é um método não invasivo fornecido a partir dos valores da frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial sistólica (PAS), sendo expresso pela equação: DP=FC X PAS Este índice tem forte correlação com o consumo de oxigênio do miocárdio, apresentando-se como um bom preditor indireto do esforço cardiovascular, permitindo avaliar o trabalho cardíaco São buscados baixos duplos-produtos (abaixo de 8.000) nos pacientes, pois isso significa que o coração está consumindo menos oxigênio; duplos-produtos altos significam que o miocárdio está necessitando de mais oxigênio No paciente cardiopata, deve-se sempre objetivar duplos-produtos abaixo de 8.000, sendo uma frequência cardíaca em torno de 60bpm e uma pressão sistólica em torno de 130 PAS = 120, FC = 80 / DP = FC X PAS / DP = 80 X 120 = 9.600; o duplo-produto do paciente em questão poderia ser diminuído controlando a frequência cardíaca 7) Quais são os principais fatores hemodinâmicos determinantes da pressão arterial? A pressão arterial é uma conta simples, determinada pelo débito cardíaco e pela resistência vascular periférica, ou seja: PA=DC X RVP O débito cardíaco ainda pode ser decomposto em: DC=FC X VS Sempre medido em litros/minuto O volume sistólico (VS) sendo de 50ml em um paciente com frequência de 100bpm, resultará no débito cardíaco de 5.000 ml/minuto, ou 5 litros/minuto O volume sistólico é determinado por 3 componentes: pré-carga, pós-carga e contratilidade Drogas usadas no tratamento da hipertensão mexem em alguns dos componentes a cima: Beta-bloqueador: diminui a FC a contratilidade IECA: diminui a RVP (consequentemente, a pós-carga) e a pré-carga (IECA é vasodilatador misto) Nitrato: diminui um pouco a RVP e diminui muito a pré-carga Bloqueador de canal de cálcio Diidropiridínico: diminui a RVP Não-diidropiridínico: diminui a RVP e a FC Diurético: diminui a pré-carga, consequentemente, diminuindo o DC Bloqueador-alfa: diminui a RVP. Outras drogas também atuam nesse mecanismo Digitálicos: diminui a FC e aumenta a contratilidade Dobutamina: aumenta a FC e a contratilidade Noradrenalina: aumenta a RVP e um pouco da FC 8) Qual mecanismo de feedback ocorre na ativação do sistema renina angiotensina aldosterona? Somente um ponto do sistema renina-angiotensina-aldosterona é de feedback negativo, que é a retenção de sódio e água. Entretanto, todos os outros pontos do sistema são de feedback positivo. A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I que, pela ECA, é convertida em angiotensina II A angiotensina II aumenta o tônus simpático e o tônus simpático aumenta a renina, que aumenta o angiotensinogênio, que aumenta a angiotensina A angiotensina II aumenta a reabsorção tubular de sódio e a excreção de potássio A angiotensina II aumenta a aldosterona, e a própria aldosterona aumenta a angiotensina, que aumenta a renina, que aumenta a atividade simpática A própria angiotensina II tem efeito vasoconstrictor direto e também aumenta a retenção de água através do aumento da secreção hipofisária de ADH Drogas que agem no sistema: IECA, BRA, espironolactona, inibidor direto da renina e beta-bloqueador
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