Ciclo cardíaco, curvas de volume e pressão e débito cardíaco

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Universidade Tiradentes - Medicina
Ciclo cardíaco, curvas de volume e pressão
fisiologia
Objetivos da aula:
1 Descreva as mudanças de volume e
pressão que ocorrem na artéria aorta
e nas câmaras cardíacas ao longo da
primeira e segunda bulha.
2 Explique porque no tecido cardíaco o
pico de fluxo sanguíneo ocorre durante
a diástole
● A referência quando falamos
em sístole e diástole é o
ventrículo esquerdo.
● Pré-carga e pós-carga
● Sincício: atrial e ventricular →
trabalho em conjunto
● Incisura dicrótica
Ciclo cardíaco: É uma sequência de
contrações e relaxamentos dos átrios e
dos ventrículos.
O ciclo é dividido em duas fases
principais: (designadas pelos eventos
que ocorrem nos ventrículos)
Sístole: o período de contração
ventricular e ejeção de sangue.
Diástole: o período alternado de
relaxamento ventricular e enchimento
de sangue.
Para uma frequência cardíaca típica
de 72 bpm, cada ciclo cardíaco tem
uma duração aproximada de 0,8 s,
com 0,3 s na sístole e 0,5 s na diástole.
Sístole:
Contração ventricular isovolumétrica:
os ventrículos estão se contraindo,
porém todas as valvas do coração
estão fechadas, de modo que não
ocorre nenhuma ejeção de sangue. As
paredes ventriculares estão
desenvolvendo tensão e espremendo o
sangue em seu interior, com
consequente elevação da pressão
arterial ventricular (Volume de sangue
nos ventrículos é constante).
Ejeção ventricular: Quando a pressão
crescente nos ventrículos excede a da
aorta e do tronco pulmonar, as valvas
(semilunares) da aorta e do tronco
pulmonar abrem-se, e ocorre o
período de ejeção ventricular da
sístole. O sangue é forçado para
dentro da aorta e do tronco pulmonar
à medida que as fibras musculares
ventriculares em contração se
encurtam. O volume de sangue
ejetado de cada ventrículo durante a
sístole é denominado volume sistólico
(VS).
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Diástole:
Relaxamento ventricular
isovolumétrico: Os ventrículos
começam a relaxar, e ocorre o
fechamento das valvas da aorta e
pulmonar. Neste momento, ocorre
também o fechamento das valvas AV;
por conseguinte, não há entrada nem
saída de sangue dos ventrículos. O
volume ventricular não se modifica.
Observe, portanto, que os únicos
momentos durante o ciclo cardíaco em
que todas as válvulas estão fechadas
são os períodos de contração e
relaxamento ventriculares
isovolumétricos.
Enchimento ventricular: Em seguida,
as valvas AV abrem-se, e ocorre
enchimento ventricular à medida que o
sangue flui a partir dos átrios. A
contração atrial ocorre no final da
diástole, após ter ocorrido a maior
parte do enchimento ventricular. O
ventrículo recebe sangue durante a
maior parte da diástole, e não apenas
quando ocorre contração do átrio.
Com efeito, no indivíduo em repouso,
aproximadamente 80% do
enchimento ventricular ocorrem antes
da contração atrial. (rápido: 80% pela
gravidade e lento: 20% pela
contração atrial)
Meio da diástole até o final:
(Processo)
1 O átrio e o ventrículo esquerdos
estão relaxados, porém a pressão
atrial é ligeiramente mais alta,
visto que o átrio está recebendo
sangue proveniente das veias.
2 A valva AV é mantida aberta
por essa diferença de pressão, e o
sangue das veias pulmonares que
entra no átrio continua no
ventrículo.
3 Neste momento e durante toda
diástole, a valva da aorta está
fechada, visto que a pressão
aórtica está mais alta do que a
pressão ventricular.
4 Durante toda diástole, a
pressão aórtica diminui
lentamente, visto que o sangue
está saindo das artérias e
passando pelo sistema vascular.
5 Em contrapartida, a pressão
ventricular está aumentando
ligeiramente, visto que o sangue
proveniente do átrio está
entrando no ventrículo relaxado,
com consequente expansão do
volume ventricular.
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6 Próximo ao final da diástole, o
nó SA dispara, e ocorre
despolarização dos átrios,
conforme indicado pela onda P
do ECG.
7 A contração do átrio provoca
aumento da pressão atrial.
8 O aumento da pressão atrial
força um pequeno volume de
sangue adicional para dentro do
ventrículo, algumas vezes
designado como “pontapé atrial”.
9 Isso nos leva ao final da diástole
ventricular, de modo que a
quantidade de sangue existente
no ventrículo nesse momento é
denominada volume diastólico
final (VDF).
Sístole: (Processo)
10 A partir do nó AV, a onda de
despolarização passa para
dentro e através do tecido
ventricular – conforme indicado
pelo complexo QRS do ECG –, e
isso desencadeia a contração
ventricular.
11 À medida que o ventrículo se
contrai, a pressão ventricular
aumenta rapidamente; quase
imediatamente, essa pressão
ultrapassa a pressão atrial.
12 Essa alteração do gradiente de
pressão força o fechamento da
valva AV, o que impede o fluxo
retrógrado de sangue para
dentro do átrio.
13 Como a pressão aórtica ainda
excede a pressão ventricular
nesse momento, a valva da aorta
permanece fechada, e o
ventrículo não pode se esvaziar,
apesar de sua contração. Em
seguida, por um breve período,
todas as valvas estão fechadas
durante essa fase de contração
ventricular isovolumétrica. A
protrusão retrógrada das valvas
AV fechadas produz uma
pequena deflexão ascendente na
onda de pressão atrial.
14 Essa fase breve termina
quando a rápida elevação da
pressão ventricular ultrapassa a
pressão aórtica.
15 O gradiente de pressão força
agora a abertura da valva da
aorta, e começa a ejeção
ventricular.
16 A curva de volume ventricular
mostra que a ejeção é rápida no
início e, em seguida, torna-se
mais lenta.
17 A quantidade de sangue que
permanece no ventrículo após a
ejeção é denominada volume
sistólico final (VSF).
volume
sistólico =
volume
diastólico final –
volume
sistólico final
VS VDF VSF
18 À medida que o sangue flui
para dentro da aorta, a pressão
aórtica aumenta, juntamente com
a pressão ventricular. Durante
toda ejeção, existem diferenças
de pressão muito pequenas entre
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o ventrículo e a aorta, visto que a
valva da aorta aberta oferece
pouca resistência ao fluxo.
19 Observe que as pressões
ventricular e aórtica máximas são
alcançadas antes do final da
ejeção ventricular, isto é, essas
pressões começam a diminuir
durante a última parte da sístole,
apesar da contração ventricular
continuada. Isso se deve ao fato
de que a força da contração
ventricular diminui durante a
parte final da sístole.
20 Essa redução de força é
demonstrada pela redução da
velocidade de ejeção do sangue
durante a última parte da sístole.
21 O volume e a pressão na aorta
diminuem à medida que a
velocidade de ejeção do sangue
dos ventrículos torna-se mais
lenta do que a velocidade com
que o sangue drena das artérias
para os tecidos.
Início da diástole: (Processo)
22 Lembre-se de que a onda T do
ECG corresponde à repolarização
ventricular.
23 À medida que os ventrículos
relaxam, a pressão ventricular
diminui abaixo da pressão
aórtica, que permanece
significativamente elevada,
devido ao volume de sangue que
acabou de entrar. A mudança no
gradiente de pressão força o
fechamento da valva da aorta. A
combinação da retração elástica
da aorta e rebote do sangue
contra a valva produz um rebote
da pressão aórtica, denominado
incisura dicrótica.
24 A valva AV também
permanece fechada, visto que a
pressão ventricular ainda está
mais elevada do que a pressão
atrial. Em seguida, por um breve
período, todas as valvas mais
uma vez estão fechadas durante
essa fase do relaxamento
ventricular isovolumétrico.
25 Esta fase termina quando a
pressão ventricular em rápido
declínio diminui abaixo da
pressão atrial.
26 Essa alteração no gradiente
de pressão resulta na abertura da
valva AV.
27 O sangue venoso que se
acumulou no átrio desde o
fechamento da valva AV flui
rapidamente para dentro dos
ventrículos.
28 A velocidade do fluxo
sanguíneo aumenta durante essa
fase de enchimento inicial, devido
a uma rápida diminuição da
pressão ventricular. Isso ocorre
porque a contração prévia do
ventrículo comprimiu os
elementos elásticos da câmara,
de modo que o ventrículo tende,
na realidade, a se retrair para
fora com o término da sístole. Por
sua vez, essa expansão diminui a
pressão ventricular mais
rapidamentedo que ocorreria de
outro modo e pode até criar uma
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pressão negativa
(subatmosférica). Por
conseguinte, alguma energia é
armazenada dentro do miocárdio
durante a contração, e a sua
liberação durante o relaxamento
subsequente ajuda o enchimento.
A pressão sistólica e diastólica na
artéria aorta é o que mensuramos na
pressão arterial → 120mmHg e
80mmHg respectivamente.
A parede do ventrículo direito é
muito mais fina que a do ventrículo
esquerdo. Entretanto, apesar da
diferença de pressão durante a
contração, os volumes sistólicos de
ambos os ventrículos são idênticos.
Duas bulhas cardíacas, que resultam
da contração cardíaca, são
normalmente ouvidas por meio de um
estetoscópio colocado sobre a parede
torácica.
Esses sons, que resultam de vibrações
causadas pelo fechamento das valvas,
são normais;
A primeira bulha: um som grave e
suave lub, está associada ao
fechamento das valvas AV; marca o
início da sístole;
A segunda bulha: um som mais alto
dup, está associada ao fechamento
das valvas do tronco pulmonar e da
aorta; ocorre no início da diástole.
O volume de sangue bombeado por
cada ventrículo, em função do tempo,
habitualmente expresso em litros por
minuto, é denominado débito cardíaco
(DC). No estado de equilíbrio
dinâmico, o débito cardíaco que flui
pelos circuitos sistêmico e pulmonar é o
mesmo.
O débito cardíaco é calculado
multiplicando-se a frequência cardíaca
(FC) – o número de batimentos por
minuto – pelo volume sistólico (VS) – o
volume de sangue ejetado por cada
ventrículo a cada batimento:
DC = FC × VS
Ex:
DC = 72 bpm × 0,07 ℓ/batimento = 5,0
ℓ/min
Repouso: 5L/min
Um atleta em exercício: 35L/min
Um sedentário em exercício: 20-25
L/min
Esses valores são típicos de um adulto
de constituição média em repouso.
Tendo em vista que o volume total de
sangue é, em média, de cerca de 5,5 ℓ,
quase todo o sangue é bombeado uma
vez pelo circuito a cada minuto.
A descrição seguinte dos fatores que
alteram os dois determinantes do
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débito cardíaco – a frequência
cardíaca e o volume sistólico –
aplicam-se em todos os aspectos em
ambos os lados direito e esquerdo do
coração, visto que o volume sistólico e
a frequência cardíaca são os mesmos
para ambos em condições de
equilíbrio dinâmico. A frequência
cardíaca e o volume sistólico nem
sempre se modificam no mesmo
sentido. Por exemplo, o volume
sistólico diminui após a ocorrência de
perda de sangue, enquanto a
frequência cardíaca aumenta. Essas
alterações produzem efeitos opostos
sobre o débito cardíaco.
Controle da frequência
cardíaca:
● Neurônios pós-ganglionares
parassimpáticos: - FC
● Neurônios simpáticos: + FC
● Epinefrina: +FC
● Temperatura corporal
● Concentração plasmática de
eletrólitos
● Hormônios
● Adenosina
O batimento rítmico do coração em
uma frequência de aproximadamente
100 bpm irá ocorrer na ausência
completa de qualquer influência
nervosa ou hormonal sobre o nó SA.
Entretanto, a frequência cardíaca
pode ser mais lenta ou mais rápida do
que esse valor, visto que o nó SA
normalmente encontra-se sob a
influência constante dos nervos e dos
hormônios.
Numerosos neurônios
pós-ganglionares parassimpáticos e
simpáticos terminam no nó SA. A
atividade dos neurônios
parassimpáticos (que seguem o seu
trajeto nos nervos vagos) provoca
diminuição da frequência cardíaca
(predomina no repouso), enquanto a
atividade nos neurônios simpáticos
produz um aumento(predomina nos
exercícios.
A estimulação simpática aumenta a
inclinação do potencial marca-passo,
aumentando a permeabilidade dos
canais tipo F. Como a principal
corrente através desses canais consiste
na entrada de Na+ na célula, ocorre
despolarização mais rápida. Em
consequência, as células do nó SA
alcançam mais rapidamente o limiar, e
a frequência cardíaca aumenta. O
aumento dos impulsos parassimpáticos
exerce o efeito oposto – a inclinação
do potencial marcapasso diminui,
devido a uma redução da corrente de
influxo. Por conseguinte, o limiar é
alcançado mais lentamente, e a
frequência cardíaca diminui. A
estimulação parassimpática também
hiperpolariza as membranas
plasmáticas das células do nó SA,
aumentando a sua permeabilidade ao
K+. Por conseguinte, o potencial
marcapasso começa a partir de um
valor mais negativo (mais próximo do
potencial de equilíbrio do K+) e
apresenta uma inclinação reduzida.
Controle do volume sistólico:
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● Aumento da força de
contração
● Estimulação nervosa simpática
● Epinefrina e noraepinefrina
O volume de sangue é ejetado por
cada ventrículo durante cada
contração. Os ventrículos não se
esvaziam por completo durante a
contração. Por conseguinte, uma
contração mais forte pode produzir
aumento do volume sistólico ao
provocar maior esvaziamento.
Diversos fatores podem produzir
alterações da força durante a ejeção
do volume sistólico;
(1) alterações no volume diastólico final
(o volume de sangue nos ventrículos
exatamente antes da contração,
algumas vezes designado como
pré-carga);
(2) alterações na magnitude do
impulso do sistema nervoso simpático
para os ventrículos;
(3) alterações na pós-carga (i. e., as
pressões arteriais contra as quais os
ventrículos bombeiam.
As propriedades mecânicas do
músculo cardíaco formam a base de
um mecanismo inerente para alterar a
força da contração e o volume
sistólico; o ventrículo se contrai com
mais força durante a sístole, quando
teve maior grau de enchimento
durante a diástole. Em outras palavras,
estando todos os outros fatores iguais,
o volume sistólico aumenta quando o
volume diastólico final aumenta. Essa
relação entre volume sistólico e volume
diastólico final é conhecida como
mecanismo de Frank-Starling.
O neurotransmissor simpático, a
norepinefrina, atua sobre os
receptores beta-adrenérgicos para
aumentar a contratilidade ventricular,
definida como a força de contração em
qualquer volume diastólico final
determinado. A epinefrina plasmática
que atua sobre esses receptores
também aumenta a contratilidade
miocárdica.
O aumento da atividade simpática
para o coração também aumenta a
frequência cardíaca. Com o aumento
da frequência cardíaca, o tempo
disponível para o enchimento
diastólico diminui, porém a contração
e o relaxamento mais rápidos,
induzidos simultaneamente pelos
neurônios simpáticos, compensam, em
parte, esse problema, permitindo que
maior fração do ciclo cardíaco esteja
disponível para enchimento.
Pós-carga: Um aumento da pressão
arterial tende a reduzir o volume
sistólico. À semelhança de um músculo
esquelético que levanta um peso, isso
se deve ao fato de que a pressão
arterial representa uma “carga” contra
a qual o músculo ventricular em
contração deve trabalhar quando ele
está ejetando o sangue. Um termo
utilizado para descrever o quanto o
coração precisa trabalhar arduamente
para ejetar o sangue é a pós-carga.
Quanto maior a carga, menor o
número de fibras musculares em
contração que pode ser encurtado em
determinada contratilidade . No
coração normal, vários ajustes
inerentes reduzem ao máximo a
influência global da pressão arterial
sobre o volume sistólico.
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