CICLO CARDÍACO

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1 Victoria Diniz Magalhães 
CICLO CARDÍACO – EVENTOS MECÂNICOS 
Ciclo cardíaco são todos os eventos que acontecem entre dois batimentos cardíacos. 
 Diagrama de Wiggers: apresenta todos os eventos que ocorrem no ciclo cardíaco. 
 
 Fonocardiograma: identifica os sons emitidos pelo coração. 
 Eletrocardiograma: aparelho que identifica potenciais de ação sendo transmitidos para a 
superfície da pele, originados do músculo cardíaco. Avalia atividade elétrica (milivolts–mV). 
 Pressão ventricular: ventrículo esquerdo. 
 Pressão atrial: átrio esquerdo. 
 
 Onda P: despolarização dos átrios. Logo depois o átrio se contrai. 
 Onda Q-R-S: despolarização dos dois ventrículos. Os ventrículos começam a contrair. 
 Onda T: repolarização dos ventrículos. Ventrículos começa a relaxar. 
 Onda de repolarização do átrio: está junto com a onda Q-R-S. A amplitude da onda está associada 
ao volume da massa muscular. Também tem uma onda T. Diástole do átrio no gráfico (1ª barra 
esquerda e vai até a barra da letra P) e sístole (inicia a partir da onda QRS). 
Logo após a atividade elétrica o coração irá contrair ou relaxar (evento mecânico). 
No início da sístole ventricular, o ventrículo cria uma pressão contra o volume de sangue que 
se encontra dentro dele, sua pressão é maior que a do atrio, então, esse aumento da pressão 
empurra o sangue de volta para o átrio, fechando a valva atrioventricular. Onde acontece a primeira 
bulha cardíaca. Onda QRS. 
 
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Entre a onda R-S o volume de sangue dentro do ventrículo não se altera, pois, o ventrículo 
que estava com uma pressão de zero precisa atingir um valor de pressão igual a de dentro da artéria 
aorta (80 mmHg). 
Quando a pressão da valva aórtica e a pressão do ventrículo chegam em 80 mmHg, o 
ventrículo continua subindo sua pressão, fazendo com que a valva aorta se abra. Quando ela se abre, 
começa a perder sangue do ventrículo, a pressão dentro da valva aorta começa a subir até atingir o 
valor máximo de 120. Quando ela atinge esse valor, o volume de sangue dentro do ventrículo já 
diminuiu muito, então a pressão dentro dele também começa a diminuir e logo a pressão dentro da 
aorta também começa a cair. Nessa fase, no ECG, está em onda T, ou seja, há repolarização do 
ventrículo e ele começa a relaxar, sua pressão despenca e a pressão na artéria aorta também cai, 
mas não na mesma velocidade, é lentamente, até atingir pressão de 80, pois o sistema circulatório é 
fechado, então ainda mantem uma pressão. 
Quando o ventrículo começa a relaxar, a pressão dentro da artéria aorta torna-se maior que 
a pressão dentro do ventrículo, o sangue que estava saindo do ventrículo para a aorta começa a 
voltar, a valva aorta se fecha (segunda bulha cardíaca). 
Quando tem o fechamento da valva aórtica, inicia-se a diástole (relaxamento do ventrículo e 
enchimento com sangue). A pressão do ventrículo nesse ponto ainda é maior que a pressão dentro 
do átrio, então a valva atrioventricular só irá se abrir quando a pressão do ventrículo diminuir e ficar 
inferior a pressão dentro do átrio. Quando a valva atrioventricular se abrir o sangue começa a ir para 
o ventrículo esquerdo. Então inicia o ciclo novamente. 
A sístole (1/3) dura muito menos que a diástole (2/3). Se aumentar a frequência cardíaca, o 
ciclo cardíaco irá ocorrer de forma mais rápida, a diástole vai diminuir mais que a sístole, fica difícil 
sustentar o DC. 
Durante a diástole, há o enchimento do ventrículo com sangue e de repente há uma pequena 
elevação do enchimento de sangue (sístole atrial), antes disso há uma onda P antecedendo, o átrio 
se contrai, ou seja, cerca de 80% do sangue que o átrio envia para o ventrículo, acontece nos 2/3 
iniciais da diástole, os 20% restantes de sangue que é enviado do átrio para o ventrículo, acontece 
no 1/3 final, quando acontece a sístole atrial. 
Fisiologia do músculo cardíaco: Miocárdio 
• Estrutura da célula miocárdica 
– Sarcômero: semelhante à unidade contrátil do músculo esquelético. Filamentos espessos (miosina) 
e filamentos finos (actina, troponina e tropomiosina); são Ca++ dependentes (cálcio vai prover do 
retículo sarcoplasmático e do liquido extracelular). 
 
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– Discos intercalados: estão nas extremidades das células, eles mantêm a coesão intracelular. 
• Junções comunicantes: proteínas transmembranas entre duas ou mais células cardíacas e vão se 
comunicar e permitir a comunicação do sarcoplasma. Presentes nos discos intercalados  
propagação elétrica dos potenciais de ação será conduzida através do sarcoplasma (sincício 
elétrico). 
• Desmossomos: mantém a junção entre as células (junções aderentes). 
– Mitocôndrias: mais numerosas do que no músculo esquelético. Miocárdio é muito dependente de 
oxigênio, o sangue que passa pelas artérias coronárias remove o oxigênio. O coração tem 
capacidade de pegar o lactato na presença do oxigênio e converter ele em piruvato para usar como 
fonte energética. 
O músculo liso das arteríolas coronárias tem neurotransmissor beta 2 (efeito inibitório). 
Quando tem estimulo adrenérgico e ativa o beta 2, promove o relaxamento do músculo liso. Se tem 
relaxamento do músculo liso por aumento do AMPc tem vasodilatação, então vai aumentar o fluxo 
de sangue para o músculo cardíaco. 
– Túbulos T: 
• Tem raio maior que do músculo esquelético. Cisternas terminais do retículo sarcoplasmático 
ancoradas nele, receptores de rianodia (canais de Ca+ presentes no reticulo sarcoplasmático) e de 
di-hidropiridina (canais de Ca++). 
• Contínuos com a membrana celular  conduzem os potenciais de ação para o interior da célula. 
• Bem desenvolvidos nos ventrículos, pouco desenvolvidos nos átrios. 
– Retículos sarcoplasmático: 
• Túbulos de pequeno diâmetro em estreita proximidade com os elementos contráteis. Menos 
extenso e menos desenvolvido. 
• Local de armazenamento e liberação de Ca++ para acoplamento excitação contração. 
 
Células pequenas, uninucleadas, formam treliças/ se ramificam. O potencial de ação percorre 
todas as células devido as junções. 
 
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• Apresenta organização em espiral, quando o músculo ventricular se contrai e encurta, o diâmetro 
das câmaras ventriculares diminui, enquanto o ápice é simultaneamente puxado para cima, de 
forma rotatória, em direção ao topo do coração. 
 
• Composto por 3 tipos principais de músculo (cardiomiócitos): 
– Músculo atrial 
– Músculo ventricular 
– Fibras especializadas excitatórias e condutoras (gerar e conduzir potencial elétrico). 
• Se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas 
elétricas rítmicas automáticas  células autorrítmicas. 
• Devido à natureza sincicial (atrial e ventricular) do músculo cardíaco e ao sistema de condução entre 
átrios e ventrículos, um impulso gerado espontaneamente em uma parte do coração se propaga 
por todo o coração  Lei do tudo ou nada (ou todos os cardiomiócitos se contraem ou nenhum se 
contrai). 
Se uma célula despolarizada sofre potencial de ação, ele vai percorrer para todas as células. 
Se tiver uma célula lesada, o potencial de ação vai ser interrompido nela, com isso as células seguintes 
irão demorar mais para serem despolarizadas (já vai estar fora do ritmo), e pode ser que a próxima 
célula já tenha entrado em estado de repouso (repolarizada), então o potencial começa a voltar, 
 
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ficando desregulado. Isso gera um flutter atrial, fibrilação. Isso é corrigido por um choque elétrico 
forte que vai colocar todas as células em período refratário absoluto (nenhuma célula é excitada), o 
coração para e depois volta ao normal. 
Anatomia fisiológica 
1. Potenciais de ação no músculo cardíaco: 
– O coração se contrai (bate) ritmicamente como resultado de potenciais de ação que são gerados 
por conta própria  autorritmicidade (gerado pelo nó sinusal/sinoatrial que tem capacidadede 
gerar autodespolarização). 
• Os átrios devem contrair primeiro seguido dos ventrículos. 
O nó sinoatrial (marca-passo fisiológico) funcionando sozinho, sem influencia autonômica, 
consegue despolarizar cerca de 100 vezes por minuto, gerando frequência cardíaca de 60 bpm. O 
sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca e o parassimpático diminui. Em situação 
de repouso, o nó sinoatrial sofre influência do SN parassimpático, deixando a frequência cardíaca 
mais baixa. 
 
O que causa o potencial de ação prolongado e o Platô? 
1. O potencial de ação é gerado pela abertura de canais de dois tipos: 
I.Canais rápidos de Na+. 
II.Canais lentos de Ca++ (canais de Ca++-Na+): são mais lentos tanto para abrir quanto para fechar 
(di-hidropiridínico). O platô é gerado pela entrada lenta de Ca++ no sarcoplasma. 
2. Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular ao K+ 
diminui 5x, o que impede a saída do K+ durante o platô do potencial de ação e assim impede o 
retorno rápido ao nível basal. 
A despolarização acontece pela rápida abertura dos canais de Na+, começa a repolarização 
pela abertura dos canais de K+, então o gráfico para de decrescer e forma um platô devido a 
 
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repolarização por canais de K+, isso acontece pela abertura lenta dos canais de Ca++, há influxo de 
cálcio para a membrana, e então o gráfico volta a descer. 
2. Velocidade de condução do sinal no miocárdio: 
– Fibras musculares atriais e ventriculares: 0,3 - 1 m/s (são muito lentas). 
– Sistema condutor especializado (Fibras de Purkinje): 4 - 5m/s na maior parte do sistema (células 
especializadas/mais rápido). 
– Conjunto de células (amarelo) que se especializaram em conduzir o potencial elétrico. O potencial 
de ação será conduzido por essas células e pelas fibras musculares. 
 
3. Período refratário do miocárdio: 
– Período refratário absoluto: intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não 
pode reexcitar área já excitada do miocárdio tendo uma duração de 0,25 – 0,30s (duração do 
potencial de ação). Esse período no músculo cardíaco é maior do que no esquelético, pois isso evitar 
gerar tetanização. 
– Período refratário relativo: surge no final do período refratário, quando algum estímulo muito 
intenso pode desencadear uma nova despolarização (despolarização precoce) – contração 
“prematura” (pequenas/fraca). O coração faz o possível para evitar isso. 
 
 
 
 
 
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Acoplamento Excitação-Contração 
Repouso 
• Acoplamento Excitação-Contração – Ca++ e Túbulos T 
– Sistema semelhante ao músculo esquelético. Diferença: 
• O músculo cardíaco vai ser excitado pelo nó sinoatrial através da abertura espontânea de canais de 
Na++ if, não precisa de neurotransmissor para gerar excitação. 
• O Ca++, que induz a contração, deriva em grande parte do meio extracelular (MEC), o fluxo de cálcio 
vai estar associado aos canais de cálcio presentes no túbulo T. também há cálcio proveniente do 
reticulo sarcoplasmático. Ou seja, grande quantidade de Ca++ se difunde para o sarcoplasma, 
partindo dos próprios túbulos T por canais dependentes de voltagem na membrana de túbulos T. 
• A entrada de Ca++ (gatilho) ativa canais de liberação de Ca++ (receptores de rianodina)  liberação 
de Ca++ induzida por Ca++. 
Sem esse Ca++ adicional, a força de contração ficaria reduzida, pois o reticulo sarcoplasmático 
do miocárdio é consideravelmente menos desenvolvido que o do músculo esquelético e não 
armazena Ca++ suficiente para a contração. Porém o túbulo T cardíaco tem volume 25 x maior. 
 
Na despolarização tem abertura de canais de Na+, ele está entrando, excitando a célula, o 
canal de Ca++ voltagem dependente, o cálcio se movimenta para dentro da célula do músculo 
cardíaco. O túbulo T é mais amplo/diâmetro maior que o do músculo esquelético, isso é 
principalmente para fornecer cálcio suficiente para a contração do músculo cardíaco. 
O cálcio dentro do sarcoplasma vai induzir a abertura do receptor de rianodina presente no 
reticulo sarcoplasmático e o cálcio vai ser bombeado para fora e irá se ligar a troponina C para induzir 
o movimento da troponina, tração da tropomiosina e a cabeça de miosina vai se ligara actina. 
 
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Na repolarização, há a saída do potássio, o interior da célula começa a ficar negativo, há o 
fechamento dos canais de cálcio e sódio (no túbulo T e no reticulo), terá maior atividade da bomba 
de Ca++ ATPase (bomba cerca) que bombeia o cálcio para o reticulo. Na membrana tem uma proteína 
trocadora de sódio-cálcio (transporte ativo secundário); 4 sódios para dentro para cada cálcio que 
joga para fora do sarcoplasma. Já tem muito sódio dentro, então precisa remover através de uma 
bomba sódio-potássio (joga sódio para fora e potássio para dentro por meio de transporte ativo 
primário, pois gasta ATP). 
Se bloquear a bomba de sódio-potássio o co-transportador de sódio-cálcio iria parar, pois ele 
precisa do gradiente do sódio. O cálcio intracelular começaria a entrar no reticulo e seria armazenado 
mais cálcio. Então a liberação de cálcio na próxima contração iria aumentar pois vai ter mais cálcio, 
a força de contração iria aumentar. A liberação de cálcio para fora da membrana iria diminuir bem. 
Ex.: fármacos digitálicos glicosídicos, ex.: digoxina, são cardiotônicos, são utilizados em 
paciente com insuficiência cardíaca congestiva. Eles bloqueiam a bomba de sódio-potássio, 
diminuem o trocador sódio-cálcio e faz o reticulo armazenar mais cálcio, com isso ele consegue 
liberar mais cálcio, aumentando a força de contração. 
CICLO CARDÍACO 
• Os eventos mecânicos do ciclo cardíaco – contração, relaxamento e as consequentes variações do 
fluxo de sangue do coração – são causados por mudanças na atividade elétrica cardíaca. 
Analisado pelo ECG: avalia a origem do potencial de ação, ritmo cardíaco e estrutura do 
musculo cardíaco, cardiomiopatias. 
Teste de ergoespirometria: avalia se o indivíduo tem doença isquêmica coronariana. Vai gerar 
um ECG com desnivelamento de S-T. Dá o VO2 máximo (capacidade cardiovascular). 
 
• Conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Períodos 
alternados de SÍSTOLE (contração e esvaziamento) e DIÁSTOLE (relaxamento e enchimento), 
refere-se ao lado esquerdo do coração. 
 
 
 
 
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Eventos do ciclo cardíaco 
 
 V: pressão atrial associada ao enchimento do átrio que está em diástole, a pressão vai 
aumentando. 
 Contração isovolumétrica: parede gera tensão mais não há perda de volume. 
 Abertura da valva aórtica: sangue ejetado para fora do ventrículo (sístole). Pressão aumenta. 
 Abertura da valva aórtica: sangue começa a voltar para o ventrículo esquerdo, valva fecha. 
Segunda bulha cardíaca. 
 Incisura de broca: no local de fechamento da valva a pressão cai, sobe um pouquinho e volta a 
cair. Na base da valva há um aumento de pressão na artéria aorta. Após o fechamento da valva 
aórtica inicia a diástole do ventrículo esquerdo. 
 Fase de ejeção rápida: maior saída do sangue (mais ou menos no meio da fase de sístole) 
 Fase de ejeção lenta: pouco sangue saindo, devido a energia cinética. 
 Relaxamento isovolumétrico: ventrículo continua relaxando, mas sua pressão ainda é maior que 
a do átrio. Está dentro da fase inicial da diástole ventricular. Ventrículo começa a se encher no 
final do relaxamento 
 Quando a pressão do ventrículo se torna menor que a do átrio há a abertura da valva 
atrioventricular, inicia a fase de enchimento: enchimento/afluxo rápido -> diástase (enchimento 
lento) -> sístole atrial (pico do enchimento). Antes da sístole deve haver uma onda P (significa que 
o átrio está se despolarizando). 
 Na fase do afluxo rápido e da diástase o sangue se movimenta por gradiente de pressão (a pressão 
do átrio é maior que a do ventrículo, entãoo sangue vai para o ventrículo que está totalmente 
relaxado). 
 Onda Q-R-S imediatamente antes da pressão do ventrículo começar a aumentar, assim que tem 
Q-R-S ele começa a contrair, a pressão aumenta, fechamento da valva atrioventricular e reinicia o 
ciclo cardíaco. 
 Pressão atrial: na sístole atrial – A – (átrio contrai) a pressão dele aumenta, empurra o resto de 
sangue para dentro do ventrículo, aumenta sua pressão também. Quando o ventrículo contrai ele 
 
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pressiona a valva atrioventricular para cima, abaulando ela (escapa um pouco de sangue para cima 
antes dela fechar, aumentando a pressão dentro do átrio - C). 
 Enquanto o ventrículo está es sístole ejetando sangue, o átrio está em diástole e a medida que ele 
vai recebendo sangue a pressão dele vai aumentando. A partir que sua pressão se torna maior que 
a do ventrículo, a valva átrio ventricular se abre e começa a jogar sangue para dentro do ventrículo 
novamente. 
 Pressão da artéria aorta: a pressão oscila entre 120 (pressão sistólica) e 80 (pressão diastólica) 
mmHg. Quando o ventrículo contrai e tem a abertura da valva aórtica e começa a fase de ejeção, 
o sangue é jogado para dentro do sistema arterial, quando ele começa a bater nas paredes da 
aorta, a pressão dentro dela começa a aumentar em proporção com a força que o ventrículo está 
exercendo, então a pressão máxima atingida dentro da aorta é proporcional a força de contração 
cardíaca e ao volume de sangue ejetado para dentro do sistema arterial. Tem que levar em 
consideração a distensibilidade da artéria aorta, quanto mais complacente (distende quando 
aumenta o volume dentro dele, sem aumentar muito a pressão). 
 Forca de contração, volume de sangue ejetado e propriedade elástica= determinam a pressão 
sistólica. O principal fator que influencia na pressão sistólica é o volume de sangue que é 
bombeado para dentro da artéria aorta. O produto do volume sistólico e da frequência cardíaca 
(DC) influenciam diretamente na pressão sistólica. Ex.: se diminuir a complacência (aumenta a 
resistência arterial) a pressão sistólica tende a aumentar quando jogar sangue dentro do vaso 
sanguíneo. 
A medida que joga sangue para dentro do sistema arterial, a pressão dentro dele começa a 
cair lentamente, pois é um sistema fechado, o sangue vai sendo redistribuído para vários segmentos 
arteriais, então vão mantendo a pressão. Um dos fatores que influenciam na queda dessa pressão é 
a resistência periférica total (resistência dos vasos sanguíneos, se eles estão dilatados ou contraídos). 
Ex.: se induzir vasoconstrição generalizada, vai aumentar a resistência na passagem do sangue, então 
a pressão cai menos, a pressão sistólica sobre um pouco, mas a pressão diastólica tende a cair. 
O DC tem relação com a pressão sistólica e a resistência periférica tem relação com a pressão 
diastólica. Se diminuir a frequência cardíaca, mais tempo o ciclo cardíaco vai durar, então a pressão 
diastólica tende a diminuir. 
Pressão arterial média: é influenciada pelo DC (VS x FC) x resistência periférica total. 
Pressão de pulso: pressão sistólica – pressão diastólica. Normal 40 mmHg. 
Resistência periférica total: é influenciada pelo comprimento dos vasos (maior o 
comprimento maior a resistência); tecido adiposo/adipócitos (induzem a secreção de fatores de 
crescimento endotelial – VEG-F – isso contribui para a formação de novos vasos sanguíneos/ 
 
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neovascularização, aumentando o volume do tecido), quando aumenta o número de vasos vai 
aumentar a resistência periférica; viscosidade do sangue, está relacionado com a concentração 
sanguínea de hemácias (maior viscosidade, maior resistência); raio dos vasos sanguíneos. 
• Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea do potencial de ação no nó sinusal 
– Situado na parede lateral superior do átrio direito, próximo a abertura da veia cava superior. 
– Potencial de ação se difunde do nó SA para ambos os átrios e depois, por meio do feixe 
atrioventricular (AV) para os ventrículos. 
– Ocorre um retardo da transmissão de mais de 0,12 - 0,13s na passagem do impulso do átrio para o 
ventrículo: átrios se contraem primeiro, enviando o sangue para os ventrículos. 
– A atividade parassimpática faz com que a linha de repolarização caia mais rápido, ela diminui a 
frequência de despolarização ao longo do tempo. A atividade simpática aumenta a despolarização. 
– O nó atrioventricular pode assumir a função de marca-passo em caso de falha do nó sinusal. 
 
Fases do ciclo 
– Diástole: relaxamento 
– Sístole: contração 
Principalmente ventrículo esquerdo. 
O retorno venoso entra pelo lado direito, vai para o lado esquerdo e sai dele (volume sistólico). 
 
 
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Função dos Átrios como Bombas de Escova 
• Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos vão de forma passiva, por 
diferença de pressão, mesmo antes da contração atrial. 
• Contração atrial  após o início da onda P. Representa 20% adicionais para acabar de encher os 
ventrículos: bomba de escova (Primer Pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular 
em 20%. 
• Em situação de repouso o ventrículo pode bombear de 300% a 400% a mais de sangue do que o 
necessário para o corpo, então, uma deficiência funcional do átrio dificilmente será notada. 
• Variação da pressão nos átrios – ondas a, c e v 
– Onda a: contração/sístole atrial. 
– Onda c: início da contração ventricular, gera o fechamento da valva atrioventricular, que causa 
ligeiro refluxo de sangue para os átrios: abaulamento da valva A-V, isso aumenta levemente a 
pressão dentro do átrio. 
– Onda v: aumento da pressão, final da contração ventricular, antes dele começar a esvaziar, 
resultando do lento fluxo de sangue das veias para os átrios (valvas A-V fechadas); aumento da 
pressão do átrio superior a do ventrículo: abertura da valva AV. O ventrículo começa a encher. 
 
Função dos Ventrículos como Bombas 
• Enchimento ventricular durante a DIÁSTOLE: 
– 1º terço da diástole – Período de enchimento rápido ventricular: pressão maior no átrio força a 
abertura da valva A-V. Átrio está com maior volume de sangue, com alta pressão, então o sangue 
passa rapidamente para o ventrículo. Isto pode gerar uma vibração, pela batida do sangue na 
parede do ventrículo, 3ª bulha cardíaca. 
– 2º terço da diástole – fluxo lento: pequena quantidade de sangue continua a fluir do átrio para o 
ventrículo, a valva está aberta. 
– Último terço – seguido da onda P, contração/sístole atrial, dando impulso adicional ao fluxo 
sanguíneo para o ventrículo (20% do enchimento). 
 
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• Esvaziamento durante a SÍSTOLE: 
Ocorre logo após a fase Q-R-S. 
 Contração isovolumétrica: contração ventricular com fechamento das valvas A-V (1ª bulha 
cardíaca) mais 0,02 a 0,03s para gerar pressão suficiente para abrir as valvas semilunares: não há 
encurtamento das fibras musculares nem alteração do volume. 
 
Início da sístole: 
 Período de ejeção: quando a pressão aumenta até >80mmHg (esquerdo) e >8mmHg (direito) 
força a abertura das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). Sístole é dividida em: 
– Período de ejeção rápida - 1º terço: 70% de esvaziamento; 
– Período de ejeção lenta - 2º e 3º terços: 30% de esvaziamento; pressão diminui. Energia cinética 
continua a saída do sangue. 
 
 Período de relaxamento isovolumétrico: 
• Final da sístole: relaxamento ventricular diminui as pressões intraventriculares. A pressão do átrio 
está aumentando. 
• A alta pressão das artérias volta a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o 
fechamento das valvas aórtica e pulmonar (2ª bulha cardíaca). 
• Durante mais 0,03 a 0,06s o ventrículo continua a relaxar, sem alterar o volume. 
 
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• Assim que a pressão do átrio se torna superior á do ventrículo, inicia-se novamente a diástole(enchimento). 
 
• Volume diastólico final (VDF): 
– Volume total de sangue no final da diástole é cerca de 120-150 ml. Enchimento do ventrículo com 
volume de 110 a 120 ml sangue. Quando grandes quantidades de sangue chegam ao coração, pode 
chegar a 150 – 180ml. 
VDF= VS+VSF 
• Débito sistólico/Volume sistólico (DS/VS): 
– Volume de sangue ejetado em cada sístole. Redução do volume na sístole, por aproximadamente 
70ml. 
– Antes da sístole o ventrículo tem cerca de 120-150 ml de sangue, na sístole ele joga apenas uma 
parte do volume de sangue que estava dentro dele. 
• Volume sistólico final (VSF): 
– Volume de sangue restante que fica dentro do ventrículo após a sístole, cerca de 40-50 ml. 
– Quando o coração se contrai fortemente, pode chegar a 10 – 2. 
• Fração de Ejeção (FE): 
– Auxilia na determinação da eficiência cardíaca. 
– Fração do volume diastólico final ejetada a cada sístole (volume sistólico). 
– Utilizada/relacionada como indicação da contratilidade. 
– Normal entre 0,55 (55%). 
– Proporção entre o VS e VDF, isto é, a proporção de sangue bombeado do ventrículo para fora, a 
cada sístole. 
– Um coração saudável normalmente tem fração de ejeção de 50 a 75% em condições normais de 
repouso e pode chegar a 90% durante exercícios. 
– FE= VS/VDF. 
 
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Fases do ciclo cardíaco 
• 1ª fase: diástole atrial e ventricular (relaxamento do coração). 
1º. Átrios estão se enchendo de sangue, pressão alta. 
2º. Ventrículos estão entrando em diástole, pressão diminuindo. 
3º. Abertura das valvas A-V (após a pressão do ventrículo se tornar menor que a do atrio). 
4º. Enchimento dos ventrículos (80% passivo): P atrial ultrapassa levemente a P ventricular. 
• Enchimento ventricular rápido. 
• Enchimento ventricular lento. 
 
• 2ª fase: sístole atrial. 
1º. Despolarização do nó sinoatrial (onda P). 
2º. Sístole atrial; ainda está no final da diástole ventricular tardia. 
3º. Bombeamento do sangue do átrio para o ventrículo. Enchimento ventricular (20%). A pressão 
atrial aumenta e, como o ventrículo recebe um volume a mais de sangue a pressão dentro dele 
também aumenta. 
 
 
Intervalo TP  intervalo após a 
repolarização ventricular e antes 
de outra despolarização atrial. A 
e V não estão contraindo. 
 
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• 3ª fase: início da sístole ventricular. 
1º. Sístole ventricular (P ventricular > P atrial)  QRS (despolarização do ventriculo). Ex.: volume 
diastólico final (VDF) = 135 ml. 
2º. Fechamento das valvas A-V tricúspide e mitral (1ª bulha cardíaca). 
3º. Contração ventricular isovolumétrica (o volume de sangue dentro do ventrículo não se altera). 
Pressão ventricular deve continuar aumentando até exceder a pressão aórtica ou pulmonar  0,02 
– 0,03. 
• P ventricular aumenta rapidamente. 
• Não há alteração no volume. 
4º. Diástole atrial. 
 
• 4ª fase: ejeção ventricular. Volume sistólico (VS). 
– Abertura das valvas semilunares. 
– Ejeção do sangue ventricular para os vasos sanguíneos. 
• P ventricular ultrapassa a P das artérias aorta e pulmonar. 
• Direito (artéria pulmonar): P > 8 mmHg. 
• Esquerdo (artéria aorta): P > 80 mmHg 
• Ejeção rápida: 70% do volume sistólico. 
• Ejeção lenta: 30% (repolarização/ onda T) do volume sistólico. 
 
• 5ª fase: relaxamento ventricular. 
– Diástole ventricular  relaxamento. 
• P nas artérias (aótica): 120 mmHg; (pulmonar: 20 mmHg). 
• P do ventrículo cai. 
– Sangue volta para a artéria aorta= fechamento das valvas semilunares (2ª bulha cardíaca) e incisura 
dicrótica. 
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TÁ 
 
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– Relaxamento isovolumétrico  Pventricular ainda excede a Patrial. 
– Abertura das valvas A-V. 
– Fluxo do sangue dos átrios para os ventrículos. 
– Reinício de mais um ciclo cardíaco. 
VS = VDF-VSF 
Ex.: 70 = 135-65. Volume sistólico final (VSF)  65 ml 
 
• Duração do ciclo 
A duração do círculo cardíaco é inversamente proporcional a frequência cardíaca. 
– Em repouso, o ciclo dura cerca de 0,8s, com 0,3s dedicado à sístole ventricular e 0,5s ocupados pela 
diástole ventricular. 
– Durante momentos de FC rápida, a duração da diástole é muito mais encurtada que a da sístole. O 
enchimento não é seriamente prejudicado devido ao fato do principal enchimento ventricular 
ocorrer durante o início da diástole. 
– Mas há um limite  200bpm o tempo diastólico é curto demais para permitir um enchimento 
ventricular adequado, ou seja, valores extremos de frequência cardíaca tende a gerar diminuição 
acentuada do volume diastólico final, o que pode comprometer o debito cardíaco. 
– Quando aumenta a frequência cardíaca, acelera a onda P, fazendo o átrio contrair (sístole atrial) 
mais rápido. 
 
 
 
18 Victoria Diniz Magalhães 
• Bulhas cardíacas 
– São vibrações geradas pelo fechamento das valvas cardíacas. 
• 1ª bulha cardíaca (TUM): fechamento das valvas AV (Tricúspide e mitral) – início da contração 
ventricular. 
• 2ª bulha cardíaca (TÁ): fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) – fim da contração 
ventricular e início da diástole ventricular. 
• 3ª bulha cardíaca: rápido fluxo sanguíneo do átrio para os ventrículos. 
• 4ª bulha cardíaca: não é audível em adultos saudáveis. Pode ser auscultada na hipertrofia cardíaca, 
onde a complacência ventricular está diminuída  contração atrial contra o ventrículos rígido, 
ocorre na sístole atrial. 
• Análise gráfica do bombeamento ventricular 
Mecânica do bombeamento do ventrículo esquerdo. 
Vol X pressão 
Volume ventricular esquerdo refere-se principalmente do VDF. 
Linha superior representa a pressão dentro do ventrículo durante a fase de sístole. A linha 
inferior representa a pressão dentro do ventrículo durante a diástole. A pressão é muito baixa. 
Quando a valva abre a pressão fica em cerca de 80 mmHg. Se a valva não abrir a pressão fica em 
cerca de 250 mmHg. 
A medida em que se aumenta o volume de sangue dentro do coração no final da diástole, a 
capacidade de gerar pressão durante a sístole aumenta, mas o máximo é entre 150 a 170ml. Se 
continuar aumentando o volume dentro do ventrículo a pressão começa a cair, pois o coração 
começa a dilatar e a se afastar do L0 que é o comprimento ótimo do músculo ventricular, com isso a 
força de contração começa a diminuir. 
A medida que aumenta o volume sistólico e o coração vai dilatando, mesmo ele relaxado a 
pressão vai aumentando. O coração não realiza pressão de 250 pois assim que ele começa a contrair 
 
19 Victoria Diniz Magalhães 
a pressão sobe, mas quando a pressão atinge um valor próximo a 80 mmHg, a valva aórtica se abre 
e o sangue começa a sair e a pressão vai aumentando, chegando a máxima de 120 mmHg. 
• Diagrama volume-pressão durante o ciclo cardíaco (gráfico pequeno na foto acima) 
Ventrículo esquerdo 
– Ponto A: 50 ml representa o volume sistólico final (VSF). 
– Ponto A-B: De 50 para 120 o ventrículo recebeu mais sangue (enchimento) = volume diastólico final 
(VDF). 
– Ponto B: volume diastólico final; o ventrículo está iniciando sua contração (sístole ventricular); 
fechamento da valva mitral (1ª bulha); aumenta a pressão sem aumentar o volume (início da fase 
de contração isovolumétrica). 
– Ponto B-C: contração isovolumétrica, volume se mantem e a pressão aumenta. 
– Ponto C: quando a pressão do ventrículo chega em 80 mmHg a valva aórtica se abre, o sangue 
começa a sair e o coração continua contraindo, então sua pressão continua subindo chegando no 
máximo a 120 mmHg e depois começa a cair. 
– Ponto D: a pressão dentro da artéria aorta é maior que a pressão intraventricular, então a valva 
aórtica se fecha (2ª bulha). 
– Ponto D-A: a pressão cai sem alterar o volume; relaxamento isovolumétrico. 
 Se aumentar o volume diastólico, a pressão diastólica também aumenta. 
 VS= VDS-VSF (do ventrículo) 
 Volume de ejeção = volume diastólico (enchimento do ventrículo) 
 Se a pressão diastólica final aumenta, o coraçãoé menos complacente. 
• Conceitos de Pré-carga e Pós-carga 
Ventrículo esquerdo 
 
20 Victoria Diniz Magalhães 
Trabalho cardíaco envolve gasto energético; transforma energia química em evento 
mecânico. O aumento da pré-carga contribui para o coração produzir mais força (trabalho por 
volume) é positivo. O aumento da pós-carga (trabalho por pressão), é negativo, pois pode 
desencadear remodelação cardíaca causando hipertrofia ventricular esquerda. 
– Pré-carga: é a tensão/pressão gerada na parede do ventrículo imediatamente antes de iniciar a 
sístole ventricular, ou seja, VDF do ventrículo ou o comprimento diastólico final da fibra, isto é, a 
pré-carga é o comprimento de repouso, a partir de onde o músculo se contrai. Quanto maior o VDF 
maior a pré-carga (maior), então o VS também aumenta, bombeia mais sangue para fora. Se 
aumentar o RV-retorno venoso a pré-carga aumenta, pois está jogando mais sangue para dentro 
do coração, então o VDF aumenta, ele vai responder jogando mais sangue para fora. Aumentar a 
pré-carga a princípio aumenta o DC. 
– Pós-carga: é a pressão que o ventrículo precisa fazer para abrir a valva. Pressão nas artérias 
(pulmonar e aórtica). A velocidade de encurtamento do músculo cardíaco é máxima quando a pós-
carga é zero, e a velocidade de encurtamento diminui a medida que aumenta a pós-carga. Se a 
pressão arterial média aumentar a pós-carga irá aumentar. Aumentar a pós-carga a princípio 
diminui o DC. 
• Pós-carga é uma variável que está associada à sobrecarga cardíaca. 
Regulação do bombeamento cardíaco 
• Alterações na alça de pressão-volume ventricular 
 
• Gráfico A: VDF está aumentando, então o coração produz mais força e ejeta volume de sangue 
maior, a pré-carga aumentou. O aumento do VS é proporcional ao aumento da pré-carga. 
• Gráfico B: aumento da pós-carga, demora mais tempo para abrir a valva aórtica, então tem menos 
tempo para ejetar o sangue, mas como o ventrículo fez muita força, a pressão ultrapassou 120, 
pode apresentar hipertensão arterial por aumento da pós-carga. VS diminuiu e VDF aumentou um 
pouco. 
• Gráfico C: na hora de contrair está tendo uma maior pressão e está bombeando mais sangue para 
fora, ou seja, o VS está aumentando, pois está tendo um aumento da contratilidade cardíaca por 
aumento da atividade simpática. 
 
21 Victoria Diniz Magalhães 
 
• Contratilidade 
– É a capacidade intrínseca do músculo cardíaco de gerar força em um determinado comprimento 
muscular  inotropismo (mudança na contratilidade do músculo cardíaco). Pode ser inotropismo 
positivo (aumenta a força de contração/ aumentam a contratilidade; SN simpático, noradrenalina 
e epinefrina, receptor beta-1) e negativo (diminui a força de contração/ diminuem a contratilidade; 
SN parassimpático, acetilcolina, receptor M2). 
– Influenciado pela [Ca++] intracelular. 
– Pode ser estimada pela fração de ejeção: Volume Sistólico/Volume Diastólico Final. 
• Os dois determinantes do DC são a FC e o volume sistólico (VS). 
• Em repouso: FC = 70 bpm; VS = 70 ml por batimento. DC = 4.900 ml/min  a cada minutos os 
ventrículos direito e esquerdo bombeiam cerca de 5 litros de sangue. 
• Desta forma a regulação do DC depende do controle da FC e do VS. 
• Coração possui dois sistemas de controle: 
• INTRÍNSECO  extensão do retorno venoso. Se aumentar o retorno venoso, aumenta o VDF, 
a pré-carga e o VS. 
• EXTRÍNSECO  estimulação simpática e hormonal (ex.: epinefrina e hormônios da tireoide). 
 
Mecanismo intrínseco (mecanismo de Franklin Stalin): atividade simpática, através dos 
receptores alfa-1, vai influenciar no RV, por vasoconstrição das veias, não vai aumentar muito a 
 
22 Victoria Diniz Magalhães 
resistência, mas sim o volume de sangue que irá para o coração. Vai aumentar o VDF (pré-carga) o 
que vai induzir maior força de contração cardíaca. 
A atividade simpática consegue aumentar a força de contração, através de receptores beta-1. 
 
Atividade simpática aumenta a frequência cardíaca por receptores beta-1. Atividade 
parassimpática, por receptores M2, diminui a frequência cardíaca. 
Não tem inervação do nervo vago diretamente no músculo cardíaco, então a atividade 
simpática não influencia diretamente na força de contração, sua influência é indireta. 
Regulação do bombeamento cardíaco  Intrínseco 
• Intrínseco: VS está diretamente relacionado ao VDF. 
• A quantidade de sangue que é bombeada pelo coração depende do quanto de sangue retorna para 
os átrios (RETORNO VENOSO). 
• Mecanismo de Frank-Starling: quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, 
maior será a força da contração e a quantidade de sangue bombeada, proporcional, para a aorta 
 relação comprimento-tensão. 
– Quando aumenta o retorno venoso > maior enchimento diastólico  > maior VDF (Pré-carga)  
maior expansão do músculo cardíaco  maior produção de força (relaciona DC ao RV). 
1. Devido a este estiramento há aproximação/sobreposição dos miofilamentos de actina e miosina. 
2. Devido a pequena distensão da parede dos átrios, causa uma pequena deformação do nó 
sinoatrial, gerando um pequeno aumento da FC: 10 a 20%. 
Lembre-se: a base fisiológica para a relação comprimento-tensão é o grau de sobreposição 
dos filamentos finos (actina) e espessos (miosina) e o número de locais possíveis para a formação de 
pontes cruzadas (associado ao comprimento ótimo). 
O aumento do comprimento muscular, quando aproxima os sarcômeros do músculo cardíaco 
no comprimento ótimo: 
• A troponina C aumenta sua sensibilidade ao Ca++. 
• Aumenta a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. 
 
23 Victoria Diniz Magalhães 
 
Se aumentar o VDF do ponto A para o ponto B, o VS aumenta de forma proporcional, mas a 
partir do comprimento ótimo, o comprimento passa a afastar os sarcômeros do comprimento ótimo, 
gerando uma curva descendente da relação comprimento x tensão dos sarômeros. 
• Aumento no comprimento da fibra do músculo cardíaco  aproximando-se do comprimento ideal, 
aumenta a tensão contrátil. 
• O músculo cardíaco não se alonga além de seu comprimento ideal até o ponto em que a força 
contrátil diminua com maior estiramento, devido a limitação das estruturas cardíacas. 
• Curva de função ventricular esquerda: 
– Trabalho sistólico ventricular 
 
Trabalho sistólico ventricular esquerdo x pressão media do átrio esquerdo: de acordo com 
que se aumenta a pressão dentro do átrio esquerdo, o trabalho ventricular também aumenta, ou 
seja, está aumentando o retorno venoso para o átrio esquerdo. O mesmo acontece no outro gráfico, 
muda apenas a pressão. 
• Curva de débito volumétrico ventricular 
Débito ventricular (DC) X pressão atrial (principalmente direito) 
 
24 Victoria Diniz Magalhães 
A medida que a pressão do átrio aumenta o DC dos ventrículos também aumenta. Se a 
pressão do átrio direito está aumentando, em condições fisiológicas, é devido ao aumento do retorno 
venoso (aumenta o volume sistólico), pois está chegando mais sangue no átrio, então quanto mais 
sangue chega no átrio, mais a pressão se eleva dentro dele, com isso os ventrículos respondem 
aumentando seu débito, aumentando sua contração (efeito inotrópico positivo). 
Se aumentar a pressão do átrio de forma patológica, a tendência é diminuir o retorno venoso, 
pois a pressão de enchimento começa a aumentar, causando maior dificuldade no retorno venoso. 
Ex.: estenose da valva tricúspide: pressão do átrio direito começa a aumentar e o debito ventricular 
diminui. 
Situação normal: DC de 5 L, a pressão dentro do átrio direito é basicamente zero, pois é 
necessário para ocorrer o retorno venoso. Se aumentar o volume diastólico final (VDF), também vai 
aumentar o DC. 
Se tiver aumento da pressão atrial, principalmente no átrio direito, terá a secreção do 
peptídeo natriurético atrial (PNA). Pode estar associado a insuficiência cardíaca do lado esquerdo 
que pode evoluir para o lado direito ou apenas insuficiênciacardíaca. 
Ex.: uma pessoa sofreu um infarto agudo do miocárdio (IAM) no ventrículo esquerdo. Seu DC 
diminuiu, então está acumulando mais sangue dentro do coração. Nesse caso, seu VDF aumenta (vai 
ter congestão de sangue no V e A esquerdo, isso será passado para os capilares pulmonares, podendo 
causa um edema agudo de pulmão) e isso vai gerar dilatação dentro da câmara ventricular, aumenta 
a pressão, assim, as células desse ventrículo começaram a secretar um peptídeo natriurético cerebral 
(PNB). 
PNB é secretado quando a pressão interna do ventrículo aumenta devido ao aumento do 
volume. Sua função é induzir o sistema renal a eliminar sódio e água, promovendo natriurese, como 
forma de tentar diminuir a volemia. Ele é um marcador bioquímico para diagnóstico de insuficiência 
cardíaca ou infarto agudo do miocárdio. 
Em caso de hipertrofia do ventrículo direito – por ex. devido a uma estenose da valva 
pulmonar; hipertensão arteriopulmonar (HAP); DPOC – a medida que a hipertrofia vai evoluindo, ela 
começa a diminuir a complacência do ventrículo (diminui a luz), então para jogar mais sangue para 
ele, o átrio precisa fazer mais força, então como é um sistema fechado, o aumento da pressão no 
ventrículo direito vai acarretar no aumento da pressão dentro do átrio direito, que vai aumentar a 
pressão de enchimento dentro da veia cava inferior, com isso, a tendência é diminuir o retorno 
venoso, gerando aumento de pressão venosa que vai aumentar a pressão nos capilares e nas vênulas, 
causando vazamento de liquido dos capilares, causando edema periférico e diminuição do DC, causa 
de insuficiência cardíaca. 
 
25 Victoria Diniz Magalhães 
 
Associados ao mecanismo de Frank-Starling. Relação do RV e DC através do VS. 
 Controle = normal: DC de 5 litros. 
 Efeito ianotrópico positivo: se algo gerar esse efeito, para o mesmo volume diastólico final, o DC 
aumenta (força de contração aumenta). 
 Efeito ianotrópico negativo: se algo gerar esse efeito, para o mesmo volume diastólico final, o DC 
diminui (força de contração diminui). 
Quando se fala de evento mecânico, o foco é bombeamento (força de contração) = efeito 
inotrópico. 
Regulação do bombeamento cardíaco  Extrínseco 
• Regulação da frequência e força de contração pela inervação simpática e parassimpática (SNA): 
– A eficácia do bombeamento cardíaco também depende do controle autonômico (SNS e SNP). 
Mecanismo mais rápido do controle da força de ejeção: SNA. 
• Para determinados níveis de PA o débito cardíaco pode ser aumentado em 100% pelo estímulo 
simpático. 
• O DC também pode ser diminuído até zero, ou quase zero por estímulo vagal (nervo vago: maior 
e principal nervo do SN parassimpático). 
• Força de contração (ventrículo esquerdo) = VS. Ritmo/velocidade de contração = FC. 
• Parassimpático  alimenta o átrio, principalmente os nós SA e AV. Pode reduzir o DC a zero 
causando uma parada da FC, quando é estimulado intensamente. 
• Simpático  alimentam os átrios (SA e AV) e ventrículos. Afeta diretamente o volume sistólico. 
– A qualquer momento, a FC é determinada em grande parte pelo equilíbrio entre a inibição do nó 
SA pelo nervo vago e a estimulação pelos nervos simpáticos. 
 
26 Victoria Diniz Magalhães 
– Se todos os nervos autônomos até o coração fossem bloqueados, se o nó SA não recebesse 
nenhuma influência autonômica, a FC em repouso aumentaria de seu valor médio de 70 bpm para 
cerca de 100 bpm. 
– Atletas tem FC muito baixa, ex. 50 bpm, isso é compensado pela maior eficiência do músculo 
ventricular. 
– O nível relativo de atividade nestes dois ramos autônomos para o coração, é coordenado 
principalmente pelo centro de controle cardiovascular no tronco encefálico (bulbo). Influencia no 
DC e na resistência periférica total (RPT), ou seja, influencia diretamente da PA. 
Quando o sangue é bombeado do VD para os capilares pulmonares, no 1/3 inicial (0,3s) do 
capilar, 100% da troca - hematose - (captação de O2 e eliminação de CO2) já ocorreu. Nos 2/3 finais 
(0,6s) o sangue apenas passa, não havendo troca. O sangue demora cerca de 0,9 segundos para 
passar pelo capilar. Ex. se fizer exercício físico de alta intensidade e essa troca ocorrer em 0,3 
segundos, ou seja, o sangue passa 3 vezes mais rápido, mesmo assim é possível que haja a troca. 
Entretanto, se começa a bombear sangue com uma velocidade tão alta e ele passa com tempo 
inferior a 0,3s não terá tempo de ocorrer essa troca gasosa. 
Ex.: um atleta maratonista (de alto rendimento), tem um VS muito alto, pois seu coração está 
adaptado a trabalhar muito e com altos volumes de sangue. Então, se ele for fazer uma corrida de 
100m na máxima velocidade que ele consegue, seu coração é tão eficiente que se ele for correr em 
sua máxima velocidade, ele irá desmaiar no meio do caminho, pois seu coração bombeia um volume 
de sangue tão alto com uma força tão grande que ele passa muito rápido pelo capilar do pulmão, 
não dando tempo de ocorrer a troca gasosa. Ou seja, um atleta de maratona não é bom para correr 
100m em sua máxima velocidade. Atletas de alto rendimento não são padrões de saúde 
cardiovascular. 
 
Ramo parassimpático (eferente) do nervo vago inerva o nó SA e o nó AV. O ramo simpático 
também inerva o nó AS, o nó AV, as fibras de Purkinje, as arteríolas coronarianas (receptor beta 2) e 
o músculo ventricular (receptor beta1). 
 
 
27 Victoria Diniz Magalhães 
• Estimulação parassimpática (Vagal) 
– O neurônio pós-ganglionar do nervo vago secreta a ACh, esta que se liga a receptores muscarínicos 
(M2) promove diminuição da FC ao aumentar a permeabilidade de K+ das células marca-passo do 
nó SA (associado a proteína Gi inibitória  que reduz a atividade de AMP cíclico). 
– Ou seja, diminui a permeabilidade do Ca++ e aumenta a permeabilidade ao K+, este que gera uma 
hiperpolarização da membrana (dificulta abrir canal de cálcio). 
• Resulta em: redução da taxa de despolarização espontânea do nó AS (diminui FC). 
• Diminui a excitabilidade nó AV, aumentando o atraso  maior permeabilidade ao K+. 
• Células contráteis atriais  reduz entrada de Ca++  reduz força de contração atrial. 
• Aumento de K+ causa maior dificuldade em abrir canais de Ca++ e diminuir AMPc dificulta a entrada 
de cálcio. Este interfere diretamente na força de contração. Quando aumenta FC aumenta a 
liberação de cálcio. Mecanismo da escada. 
– Pode parar os batimentos por alguns segundos= coração escapa: volta a 20-40bpm. 
– Nervo vago pode diminuir de forma indireta a força de contração de 20 a 30%. 
– Os nervos vagais atuam principalmente nos átrios e desta forma alteram mais a FC do que a força 
de contração, porém mesmo assim consegue diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais, 
pode chegar a zero. 
• Excitação cardíaca: via simpática: 
 Catecolaminas: H. adrenérgicos: noraepinefrina e epinefrina (esta deriva da noraepinefrina, não 
tem enzima para formar ela). 
 Receptores β1: (aumenta AMPc, associados a receptores de proteína G excitatória). 
• Pode aumentar a FC de 70 bpm para até 180-200-250 bpm. Aumenta a corrente de influxo de 
Ca++ durante o platô. 
• Também aumentam a força de contração até o dobro do normal: aumento do volume e pressão 
de ejeção. Aumenta VS e pressão sistólica. 
– Inibição simpática: acontece se aumentar a atividade parassimpática; diminuição do DC em até 
30% abaixo do normal. 
– No nó SA aumenta a abertura de canais de Ca++ T e aumenta a captação de cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático. potenciais de ação mais frequentes e FC mais rápida. 
– No nó AV reduz o atraso nodal ao aumentar o fluxo de Ca++. 
Efeito inotrópico negativo 
Efeito inotrópico positivo 
 
28 Victoria Diniz Magalhães 
• Acelera a propagação do potencial de ação por toda a via de condução especializada. 
– Células contráteis atriais e ventriculares  aumento da força contrátil pela maior entrada de Ca++. 
– Acelera o relaxamento  aumenta a atividade dasbombas de Ca++ (fosforilação de fosfolambano, 
proteína reguladora do Ca++-ATPase) 
Quando aumenta a atividade simpática, o cálcio entra mais rápido, mas acelera a captação de 
cálcio pelo reticulo sarcoplasmático, por meio da proteína fosfolambano que regula a atividade da 
Ca++-ATPase, proteína SERCA. Quando aumenta AMPc ele fosforila a fosfolambano, ela aumenta a 
atividade da SERCA, com isso capta mais cálcio do sarcoplasma e o joga para dentro do reticulo. 
 
Receptores beta 1 sendo estimulados por catecolaminas que quando se ligam nele, ativam a 
proteína G, esta que irá ativar uma enzima transmembrana (adeniliu ou adenilato ciclase) que vai 
converter ATP em AMPc que por sua vez vai ativar uma proteína quinase dependente de AMPc (PKA) 
que tem como função fosforilar canal de cálcio (vai se abrir mais facilmente, então vai entrar mais 
cálcio), vai fosforilar a fosfolambana, que por sua vez vai permitir maior atividade da bomba SERCA. 
Com isso conseguirá bombear o cálcio mais rápido para dentro do reticulo, ela também fosforila 
troponina I, o que aumenta a sensibilidade ao cálcio, aumentando assim a força de contração. Ou 
seja, aumenta contração, FC e acelera o relaxamento muscular. Inotrópico positivo= maior força de 
contração. 
Fármacos digitálicos boqueiam a bomba de sódio potássio, diminuindo a saída de cálcio. 
– Efeito de escada positiva: a cada batimento (aumento da FC) mais Ca++ é armazenado no reticulo 
sarcoplasmático, na próxima contração a força será maior. 
 
 
 
29 Victoria Diniz Magalhães 
• Efeito da estimulação SIMPÁTICA sobre o volume sistólico 
 
1º normal-repouso/ 2º resposta inotrópico positivo (vol. Sistólico aumentou, por resposta extrínseca, 
simpático) / 3º aumento do vol. Diastólico final, pois aumentou o RV, há resposta intrínseca e 
extrínseca atuando; estimulo simpático. 
 
Mecanismo de Frank-Starling: é intrínseco. Atividade simpática é extrínseca. 
Ex.: o hormônio T4 produzido pela tireoide é convertido nos tecidos em T3. T4 é produzido 
em maiores quantidades, mas T3 é a forma mais reativa do hormônio, um de seus efeitos é aumentar 
a resposta simpática. Quem ter alteração na tireoide, como hipotireoidismo, tem tendência a 
diminuir a FC e ter menos tolerância ao esforço físico, pois não consegue ter a mesma adaptação 
simpática que o indivíduo com T3 normal. Pessoas com hipertireoidismo, tem tendência a ter 
aumento da FC, devido a regulação dos receptores beta adrenérgicos. Os hormônios tireoidianos T3 
e T4 otimizam a resposta simpática. 
 
 
30 Victoria Diniz Magalhães 
Se aumenta atividade simpática a tendência é aumentar o retorno venoso, então o DC aumenta mais 
ainda. 
• Regulação do bombeamento cardíaco 
extrínseco: simpático. 
Carga de trabalho e insuficiência cardíaca 
• Alta pressão sanguínea aumenta a carga de trabalho do coração 
– A pressão do sangue arterial é chamada de PÓS-CARGA, porque é a carga de trabalho imposta ao 
coração (VE) depois do início da contração (força q o V tem que fazer para ejetar o sangue de dentro 
dele). 
– O coração pode compensar um aumento sustentado da pós-carga (PA) pela hipertrofia, porém, o 
trabalho adicional do coração pode causar mudanças patológicas, levando a insuficiência cardíaca. 
Ex.: quem tem hipertensão arterial sistêmica (HAS) está sustentando uma pós-carga elevada, 
o VE trabalhando com essa alta pressão arterial pode começar um processo de remodelação 
induzindo a hipertrofia ventricular. 
– Insuficiência cardíaca  incapacidade do débito cardíaco de acompanhar o ritmo das demandas 
corporais de suprimentos e remoção de resíduos. O principal defeito é uma redução na 
contratilidade cardíaca  células do músculo cardíaco enfraquecido se contraem menos 
efetivamente. 
Se o ventrículo está hipertrofiado, a pressão dentro dele aumenta muito e com isso vai 
começar a comprimir as ramificações capilares dos vasos coronarianos, com isso haverá a diminuição 
da perfusão do próprio musculo ventricular. Ou seja, quanto mais hipertrofiado, pior a perfusão, 
maior chance de isquemia e aumento da fraqueza do musculo cardíaco. Aumentar o volume 
ventricular não necessariamente vai aumentar a força de contração, dependendo pode causar 
isquemia. 
 
31 Victoria Diniz Magalhães 
 
Contratilidade reduzida em um coração insuficiente 
O coração conserva sangue dentro dele, então o volume diastólico final aumenta. Se atingir o 
DC normal é uma insuficiência cardíaca compensada (ICC). Se não consegue é insuficiência cardíaca 
descompensada. 
• Medidas compensatórias para a IC 
– Nos primeiros estágios, duas grandes medidas compensatórias ajudam a retomar o VS normal: 
1. Atividade simpática aumenta de forma reflexa (SNS)  limitado, pois o coração fica menos 
reativo à norepinefrina. Curto prazo. 
2. Rins aumentam a retenção de sal e água (sistema renal)  aumento do VDF que alonga mais as 
fibras cardíacas (mecanismo de Frank-starlin). Se a resposta for descompensada pode haver 
dilatação da câmara cardíaca. (médio e longo prazo). 
• Alta pressão sanguínea aumenta a carga de trabalho do coração 
 
Compensação pela insuficiência cardíaca 
Coração insuficiente com estimulação com estimulação simpática, consegue restaurar o VS com um 
VDF menor, isso é positivo pois diminui a dilatação do musculo cardíaco. 
• Insuficiência cardíaca descompensada 
– Falha de encaminhamento  o coração não consegue bombear uma quantidade adequada de 
sangue para os tecidos, porque o volume sistólico se torna progressivamente menor, problema 
sistólico. 
 
32 Victoria Diniz Magalhães 
– Falha de retorno  ocorre simultaneamente à medida que o sangue, que não consegue entrar e 
ser bombeado para fora pelo coração, continua se acumulando no sistema venoso  insuficiência 
cardíaca congestiva (pode levar a edema pulmonar), falha na diástole, VDF aumenta. 
• Como está em baixo VS, afeta o fluxo de sangue para os rins  aumenta a retenção de sal e 
água, isso gera aumento do retorno venoso agravando a insuficiência cardíaca congestiva. O 
paciente sente sede, mas não pode dar agua a ele, se não vai aumentar ainda mais o VS venoso, 
o que agravaria a situação. 
• Glicosídeos cardíacos (digitálicos) 
Ex.: Digoxina/Oubaína/ Digitoxina. 
Fármacos cardiotônicos que atuam bloqueando a bomba de Na+-K+ ATPase, com isso diminui o 
gradiente de concentração do sódio, então o funcionamento do trocador de sódio-cálcio diminui, 
logo há aumento da concentração de cálcio no sarcoplasma e ele vai ser transportado em maior 
intensidade para dentro do reticulo sarcoplasmático: gera o efeito inotrópico positivo 
Inotropismo positivo 
Inotropismo positivo 
– O principal uso terapêutico dos glicosídeos cardíacos está no tratamento da insuficiência cardíaca 
congestiva, condição caracterizada por redução da contratilidade da musculatura ventricular (i.e., 
inotropismo negativo), resultando em congestão circulatória. 
– Por meio do aumento da concentração de Ca++ intracelular das células ventriculares, os glicosídeos 
cardíacos têm ação inotrópica positiva, que pode neutralizar o inotropismo negativo do ventrículo 
em falência.