RESUMO 3 FARMACOLOGIA BÁSICA- UnB FCE

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FARMACOLOGIA BÁSICA – RESUMO 3 
 
 Aula 1: Regulação da pressão arterial e hipertensão 
 
 FISIOLOGIA CARDÍACA: 
 
- Sistema intrínseco de condução: células cardíacas auto excitáveis e não-contráteis  determinam 
o ritmo básico da atividade cardíaca! 
- Inervação extrínseca do coração: fibras do Sistema Nervoso Autônomo (simpático/toracolombar e 
parassimpático/craniossacral) modificam e regulam esse ritmo básico! 
 
- Débito cardíaco (DC): quantidade de sangue bombeado por cada ventrículo em um minuto 
(L/min)  DC = FC x VS. 
 ***o aumento do DC gera aumento da PA (e vice-versa)! 
- Fluxo sanguíneo: volume de sangue que flui por um vaso, órgão ou pela circulação inteira em um 
dado período (mL/min). 
- Resistência vascular: força de oposição (atrito) ao fluxo sanguíneo exercida pela parede dos vasos. 
***como o atrito é maior na circulação mais distante do coração (vasos de menor calibre), 
utiliza-se o termo resistência vascular periférica (RVP). 
***obstrução vascular (ex: aterosclerose) gera aumento da RVP e consequentemente 
aumento da PA (e vice-versa)! 
- Pressão arterial sistêmica (PA ou PAS): força exercida pelo sangue na parede das artérias próximas 
ao coração (mmHg)  PA = DC x RVP. 
***a PA diminui conforme o aumento da distância entre o vaso e o coração! 
***os anti-hipertensivos devem atuar diminuindo o DC, a RVP ou ambos! 
- Pressão de pulso ou diferencial (PP): diferença entre as pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica 
(PAD)  PP = PAS – PAD. 
- Pressão Arterial Média (PAM): PAM = PAD + PP/3. 
 
 REGULAÇÃO DA PA: 
 
- Mecanismos a curto prazo: 
 - Controle neural: Centro Vasomotor (CVM) mantém o tônus vascular! 
***o CVM (tronco encefálico) pode ser ativado por barorreceptores 
(mecanorreceptores presentes no arco aórtico e seios carotídeos), quimiorreceptores 
(que detectam alterações na composição sanguínea) e regiões centrais superiores, 
como o hipotálamo (ex: susto gerando aumento da PA). 
 
 Queda/aumento da PA  ativação dos barorreceptores na parede vascular  estímulo 
enviado ao CVM  ativação ou inibição do SNA simpático  diminuição/aumento da 
atividade cardíaca (FC e força) e vasoconstrição/vasodilatação  aumento/diminuição do 
DC e da RVP  retorno da PA aos níveis fisiológicos! 
***o excesso de estímulo desse mecanismo (para o aumento da PA) acaba exaurindo 
o reflexo barorreceptor, tornando a PA do indivíduo “normalmente” alta e gerando 
hipertensão! 
- Controle hormonal (sistêmico): realizado pela Adrenalina, pelo Hormônio Antidiurético/ADH 
(aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, da PA), pelo Peptídeo Atrial 
Natriurético (diminuição do volume sanguíneo e, consequentemente, da PA) e pela 
Angiotensina II (vasoconstrição e, consequentemente, aumento da RVP e PA). 
 - Mecanismos a longo prazo: 
- Regulação renal (sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona): queda da PA  ativação do 
reflexo barorreceptor  estímulo enviado ao CVM  ativação do SNA simpático  liberação 
de Noradrenalina pelas fibras simpáticas  ativação de receptores β1 nos rins  isso leva à 
liberação da enzima Renina no sangue  a Renina converte o Angiotensinogênio (produzido 
pelo fígado e também liberado no sangue) em Angiotensina I (molécula sem atividade 
biológica)  a Angiotensina I sofre a ação da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e é 
convertida em Angiotensina II  a Angiotensina II, além de realizar vasoconstrição 
diretamente (regulação à curto prazo hormonal), estimula a liberação de Aldosterona pelo 
córtex da glândula suprarrenal  a Aldosterona age nos rins promovendo a retenção 
(reabsorção) de sódio (Na+) e, consequentemente, de água  aumento do volume 
sanguíneo  aumento da PA. 
***além de realizar vasoconstrição e estimular a liberação de Aldosterona pelos rins, a 
Angiotensina II estimula a liberação de ADH pela neurohipófise, o que contribui ainda 
mais para a retenção de água, aumento do volume sanguíneo e aumento da PA. 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL: 
 
Doença cardiovascular caracterizada por elevação anormal da pressão sanguínea e má perfusão 
tecidual. Ocorre por meio da redução do diâmetro vascular e/ou pelo aumento do volume 
sanguíneo. 
 - Incidência: + 50% dos indivíduos entre 60 e 69 anos; 
 - Diagnóstico: baseia-se em medidas repetidas e reprodutíveis de elevação da PA; 
- Etiologia: idiopática em 95% dos casos. Em 5% dos pacientes é possível estabelecer-se uma causa 
específica, como doença renal, endócrina e iatrogenia (hipertensão secundária). 
 
***Efeitos da hipertensão no coração: geralmente, casos de hipertensão não tratada geram 
hipertrofia ventricular esquerda, uma vez que a atividade cardíaca se intensifica para “vencer” o 
aumento da RVP. Esse quadro gera diminuição da cavidade, que comportará um volume menor. 
Para compensar essa diminuição de volume, há o aumento da FC. Esse quadro, em muitos casos, 
leva à insuficiência cardíaca. 
***Efeitos da hipertensão nos rins: o aumento anormal da PA lesa os vasos sanguíneos, distendendo 
os vasos sanguíneos renais (assim como os do restante do organismo). Dessa maneira, os néfrons não 
recebem a quantidade necessária de O2 e nutrientes, perdendo a capacidade de filtração. Isso 
contribui ainda mais com o aumento da PA, gerando um ciclo que pode levar à insuficiência renal. 
- Medidas não farmacológicas para a redução da PA: perda de peso, dieta padrão DASH, redução 
da ingestão de sódio (menos de 1500mg/dia), aumento da ingestão de potássio (3500mg/dia), 
atividade física (mínimo 30min/dia) e limitação do consumo de álcool (benéfico em duas doses ou 
menos por dia). 
 ***fatores de risco cardiovascular: hipertensão, tabagismo, obesidade, sedentarismo, 
dislipidemia, diabetes, microalbuminúria, idade avançada e história familiar de doença 
cardiovascular prematura. 
- Tratamento medicamentoso para a hipertensão arterial (princípios gerais): o medicamento anti-
hipertensivo deve… 
- Ser eficaz por via oral; 
 - Ser bem tolerado; 
 - Menor número de usos diários (conveniência); 
- Ser administrado com as menores doses efetivas para cada situação clínica, podendo ser 
aumentadas gradativamente (quanto maior a dose, maior o risco de efeitos adversos). 
 - Principais classes de anti-hipertensivos: 
- Diuréticos; 
 - Simpatolíticos: 
- Bloqueadores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona; 
 - Bloqueadores de canais de cálcio; 
 - Vasodilatadores.
 
 
 
 
 Aula 2: Anti-hipertensivos 
 
 DIURÉTICOS: 
 
Aumentam a excreção de sódio (Na+) e água (diurese), diminuindo o volume sanguíneo e, 
consequentemente, a PA. Também promovem alguma vasodilatação, por mecanismos 
desconhecidos. 
***reduzem a morbimortalidade causada por doenças cardiovasculares! 
Existem 3 classes de diuréticos: 
 
- Diuréticos de alça:  FUROSEMIDA!
- Diuréticos de alto limiar (eficácia), pois atuam no ramo ascendente espesso da Alça de 
Henle (que é responsável pela reabsorção de 25% do Na+ do filtrado glomerular, a maior taxa 
entre todas as outras estruturas do néfron)  utilizados em casos mais graves; 
- Inibidores do simporte de Na+/K+/2Cl-  aumentam a excreção de Na+, K+, Cl-, Ca2+* e 
Mg2+*. 
***fisiologicamente, existe uma diferença de voltagem (10mV) entre a membrana 
apical e a membrana basolateral. O bloqueio desse transportador (Na+/K+/2Cl-) 
desfaz esse gradiente, que antes favorecia a reabsorção de íons (Ca2+ e Mg2+). Dessa 
maneira, os diuréticos de alça também favorecem a excreção de Ca2+ e Mg2+. 
- Efeitos adversos: diurese excessiva com perda de Na+  hipovolemia e hipotensão; 
hipocalemia (perda de K+); alcalose metabólica (por disfunção eletrolítica); e hiperuricemia 
(aumento dos níveis de ácido
úrico no sangue). 
 
 - Diuréticos tiazídicos:  HIDROCLOROTIAZIDA! 
- Moderadamente eficazes na reabsorção de sódio, pois atuam no Túbulo Contorcido Distal 
(responsável pela reabsorção de 10% do Na+, uma vez que 90% dele já foi reabsorvido antes 
de alcançar o TCD). Entretanto, são os mais eficazes na redução de riscos/doenças 
cardiovasculares (diuréticos mais utilizados clinicamente, apesar dos efeitos adversos); 
- Inibidores do simporte de Na+/Cl-  aumentam a excreção de Na+, Cl-, Mg2+ (mesmo 
mecanismo supracitado) e K+*. 
 
 
 
*** diuréticos de alça e tiazídicos, por promoverem a excreção de sódio, aumentam o aporte 
de Na+ no ducto coletor, aumentando a excreção de K+ (mecanismo melhor explicado nos 
diuréticos poupadores de potássio). 
- Efeitos adversos: hipocalemia, hipomagnesemia (pode gerar câimbras/fadiga), 
hipercalcemia (pois aumentam a reabsorção de cálcio no túbulo proximal), disfunção erétil, 
diminuem a tolerância a glicose (reduzem a secreção de insulina), hiperglicemia (associada 
à depleção de K+ e resolvida com reposição de potássio em casos de complicações para 
diabéticos), alteração do perfil lipídico ( î LDL, î VLDL, î triglicerídeos, redução de HDL) e 
hiperuricemia (pode gerar gota). 
- Interações medicamentosas: diminuem o efeito de anticoagulantes, de agentes uricosúricos 
(que promovem excreção de ácido úrico) e da insulina; aumentam o efeito de anestésicos, 
dos diuréticos de alça, de glicosídeos digitálicos e da Vitamina D; podem ter sua eficácia 
reduzida pelos AINEs (Anti-Inflamatórios Não Esteroidais, como a aspirina/AAS). 
 
 - Diuréticos poupadores de potássio:  ESPIRONOLACTONA! 
- Pouco eficientes na redução da PA, uma vez que agem no Ducto Coletor (nesse ponto, resta 
apenas cerca de 2-3% de sódio não reabsorvido no lúmen tubular); 
- Agem pela inibição de canais de Na+ (Amirolida, Triantereno) ou pela inibição/antagonismo 
da ação da Aldosterona (Espironolactona); 
 Inibição dos canais de sódio (Amirolida, Triantereno): na membrana apical das células do 
ducto coletor, além de canais de reabsorção de sódio (alvo dos poupadores de potássio), 
existem canais de excreção de potássio para o lúmen tubular. Proporcionalmente, para cada 
molécula de Na+ que “entra”, uma de K+ “sai”. Já na membrana basolateral, existe um 
transportador de Na+/K+ ATPase dependente (responsável por dar vazão ao Na+ que entrou 
na célula para o sangue e transportar K+ do sangue para dentro da célula). Esse 
transportador só consegue realizar o antiporte na presença das duas moléculas (Na+ e K+). 
Com a inibição dos canais de Na+ e a consequente redução da entrada de sódio, a bomba 
não consegue transportar potássio para o interior da célula. Dessa maneira, o K+ não será 
secretado para o lúmen tubular pelo transportador presente na membrana apical (por isso o 
nome “poupadores de potássio”). 
 Antagonistas da aldosterona (Espironolactona): fisiologicamente, a Aldosterona liberada 
em resposta à uma queda da PA encontra seu receptor no interior das células tubulares, 
induzindo a transcrição genética. Isso culmina na síntese, ativação e redistribuição de canais 
de Na+ na membrana apical e de transportadores Na+/K+ ATPase dependentes na 
membrana basolateral, além do aumento da produção de ATP pelas mitocôndrias. Esse 
processo é realizado a fim de aumentar a reabsorção de sódio (consequentemente 
aumentando a excreção de potássio) e aumentar a PA. Ao se utilizar um antagonista da 
 
Aldosterona, como a Espironolactona, todo esse processo é inibido, contribuindo para a 
diminuição da reabsorção de Na+ (pela diminuição de transportadores nas duas 
membranas), para a diminuição da excreção de K+ e para a redução da PA. 
- Normalmente são utilizados como adjuvantes com diuréticos tiazídicos, para evitar 
hipocalemia. Isso acontece porque os diuréticos de alça e tiazídicos, por promoverem a 
excreção de sódio, aumentam o aporte de Na+ no ducto coletor, aumentando a excreção 
de K+. 
- Efeitos adversos: hipercalemia (ou hiperpotassemia), náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia e 
tontura. 
- Contraindicações: pacientes com insuficiência renal, em uso de outros diuréticos 
poupadores de K+, em uso de inibidores da ECA ou que tomam suplementos de K+  não se 
usa simultaneamente mais de um fármaco que poupe potássio, sob o risco de hipercalemia! 
 
***********nas semanas iniciais do tratamento com anti-hipertensivos diuréticos (especialmente com 
os de alça e os tiazídicos), a PA e o volume sanguíneo caem. Entretanto, a RVP aumenta. Isso ocorre 
por conta da resposta compensatória do reflexo barorreceptor, que identifica a diminuição de 
volume e por meio da ativação simpática promove vasoconstrição (aumento da RVP). Mas, 
curiosamente, o uso contínuo por meses acarreta em uma recuperação parcial do volume 
sanguíneo e uma queda da RVP, enquanto a PA se mantém baixa. É por esse motivo que muitos 
autores defendem que os diuréticos, por algum mecanismo desconhecido, promovem 
vasodilatação (única possiblidade de redução da RVP uma vez que o volume se recuperou 
parcialmente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SIMPATOLÍTICOS: 
 
Diminuem a ação do SNA simpático. Podem ser: 
 
- Antagonistas α1-adrenérgicos:  PRAZOSINA E DOXAZOSINA! 
- Atuam nos vasos sanguíneos promovendo vasodilatação (inibindo a vasoconstrição 
causada pela noradrenalina) e melhora no perfil lipídico. Porém, não são muito utilizados 
clinicamente, pois um dos representantes desses fármacos (doxazosina) mostrou estar 
associado à insuficiência cardíaca congestiva. 
- Entretanto, ainda são utilizados em associação com diuréticos ou β-bloqueadores em 
pacientes hipertensos com hipertrofia prostática benigna (condição que é tratada com 
antagonistas α1, de qualquer forma). 
 
- β-Bloqueadores (antagonistas β-adrenérgicos):  PROPRANOLOL, ATENOLOL, METOPROLOL E 
CARVEDILOL! 
- Atuam, idealmente, nos receptores β1 do coração (promovendo redução da FC, da força 
de contração e, consequentemente, do DC) e dos rins (redução da liberação de Renina). 
Também podem gerar possível bloqueio adrenérgico central, diminuindo a atividade 
simpática (efeito pouco evidente). 
- Porém, existem β-bloqueadores não seletivos, ou seja, que também atuam em β2 (ex: 
Propranolol). Nos vasos, isso inibe a vasodilatação e nas vias respiratórias isso gera 
broncoconstrição. Por isso, existem β-bloqueadores seletivos para β1 (ex: Atenolol e 
Metoprolol), mais indicados por não gerarem esses efeitos decorrentes do bloqueio de 
receptores β2. 
- Sendo seletivos ou não, os β-bloqueadores ainda podem ser ISA+ ou ISA- (ISA: Atividade 
Simpática Intrínseca). Dessa maneira, os β-bloqueadores ISA+, apesar de serem considerados 
bloqueadores, são na verdade agonistas parciais (ativam o receptor em menor grau, mas 
ainda são simpatolíticos, ou seja, diminuem a ação simpática. Ex: Pindolol). 
- Foram criados farmacologicamente moléculas chamadas de β-boqueadores de 3ª 
geração. Essas moléculas, além da atividade β-bloqueadora, conseguem ter efeitos 
vasculares adicionais: vasodilatação por meio da inibição de receptores α1 nos vasos e/ou 
ativação de receptores β2 e/ou produção de óxido nítrico e/ou bloqueio da entrada de 
cálcio nas células musculares lisas e/ou abertura dos canais de K+ (hiperpolarização que não 
permite a contração muscular lisa), entre outros (ex: Carvedilol). 
- Variam quanto à lipossolubilidade: Propranolol é altamente lipossolúvel (atua no SNC e pode 
produzir pesadelos) e o Atenolol, por exemplo, é pouco lipossolúvel. 
- Efeitos adversos: broncoespasmos (pelo bloqueio de β2, no caso do Propranolol, por 
exemplo), insuficiência cardíaca (pela diminuição
da atividade cardíaca), hipoglicemia e 
fadiga (bloqueio de receptores β3 associados ao metabolismo), pesadelos (por β-
bloqueadores lipossolúveis como o propranolol que chegam ao SNC), entre outros. 
 
- Contraindicações: os fármacos com menor cardioseletividade (como o Propanolol, que 
bloqueia β1 e β2) são contra indicados em pacientes com asma, DPOC, doença vascular 
periférica e diabetes, principalmente porque, como já citado, o bloqueio de receptores β2 
pode gerar broncoespasmo e vasoconstrição (inibição de vasodilatação(. 
***os fármacos mais cardioseletivos (que ativam principalmente β1, como o Atenolol 
e Metoprolol) tem menor chance de causar broncoespasmo e vasoconstrição 
(inibição de vasodilatação). 
***idosos e afro-descendentes respondem pouco ao tratamento com β-
bloqueadores. 
 
- Antagonistas α2 centrais pré-sinápticos:  METILDOPA! 
- Atuam no CVM (SNC); 
- Reduzem a atividade simpática e a concentração de noradrenalina, pois os receptores α2 
pré-sinápticos são inibitórios (efeitos modestos); 
- Reduzem a capacidade do reflexo barorreceptor de compensar uma queda na PA (uma 
vez que este é um reflexo dependente de fibras simpáticas); 
- Causam diminuição modesta da RVP, do DC e dos níveis plasmáticos de Renina; 
- Apesar da queda da PA, não alteram o fluxo sanguíneo renal: 
- Efeitos adversos: são decorrentes da ação no SNC, como sedação, redução do estado de 
alerta, tonturas, cefaleia, hipotensão postural e boca seca (diminuição da atividade 
simpática); 
- Contraindicações: direção de veículos, operação de máquinas, entre outras. 
***não são muito utilizados clinicamente hoje em dia! A Metildopa, porém, ainda é 
utilizada para o tratamento de hipertensão em gestantes, pois não é teratogênico. 
- A interrupção abrupta do tratamento causa efeito rebote  com a diminuição nos níveis de 
noradrenalina durante o uso do medicamento, a população de receptores pós-sinápticos 
aumenta. Ao interromper o tratamento de forma súbita, a noradrenalina que voltará a ser 
liberada na fenda sináptica normalmente causará uma superativação dos receptores (crise 
hipertensiva). O ideal é diminuir as doses aos poucos. 
- METILDOPA: pró-fármaco análogo da DOPA, metabolizado pelo neurônio pré-sináptico em 
α-metildopamina e, em seguida, em α-metilnorepinefrina, que atua como potente agonista 
de receptores pré-sinápticos α2. Uso terapêutico: tto da hipertensão durante a gestação. 
 
 
 
 
 
 BLOQUEADORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
Inibem a retenção de sódio/água e o aumento do volume plasmático agindo em pontos chave do 
sistema, que são: 
1) Bloqueio adrenérgico: utilização de β-bloqueadores (especificamente, do receptor β1), inibindo 
a liberação de Renina pelos rins; 
 
2) Inibição da ação da Renina:  ALISQUIRENO! 
- ALISQUIRENO: inibidor competitivo da renina. Parece ser tão eficaz quanto os outros 
inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona na redução da pressão arterial, 
entretanto, são aguardados dados clínicos a longo prazo relativos ao seu benefício sobre a 
mortalidade. 
3) Inibição da Enzima Conversora de Angiotensina (iECAs):  CAPTOPRIL E ENALAPRIL! 
- Descoberta dos iECAs: a partir de peptídeos do veneno da jararaca Bothrops  
pesquisadores descobriram que esse componente específico do veneno potencializava os 
efeitos da Bradicinina (substância plasmática vasodilatadora) e que essa mesma substância 
também inibia a conversão de Angiotensina I em Angiotensina II. Consequentemente, foi 
descoberta a ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), que era inibida por esse fator, 
inicialmente chamado de BPF (Bradikinine Potencializing Factor). Dessa maneira, foram 
descobertas as primeiras moléculas anti-hipertensivas inibidoras da ECA. A primeira delas foi 
o Teprotídio (administrado apenas por via IV). Posteriormente, descobriu-se o Captopril (ativo 
por via oral)! 
- Os inibidores da ECA atuam ocupando o sítio ativo da enzima, impedindo que ela catabolize 
os substratos originais (Angiotensina I e Bradicinina). Dessa forma, a PA é reduzida tanto pela 
inibição da produção de Angiotensina II (que não induzirá vasoconstrição, liberação de 
Aldosterona pela suprarrenal e nem liberação de ADH) quanto pela inibição da degradação 
de Bradicinina (que induz vasodilatação tanto diretamente quanto por induzir o aumento da 
síntese de prostaglandinas, que são vasodilatadoras); 
- Retardam o desenvolvimento de nefropatia diabética e hipertensiva, diminuem a resistência 
à insulina, melhora no perfil lipídico (efeito antiaterogênico); 
- Interações medicamentosas: anti-ácidos diminuem a biodisponibilidade desses fármacos e 
AINES diminuem a resposta anti-hipertensiva; 
- Interações alimentares: o Captopril tem sua absorção reduzida em 30-40% pela presença de 
comida no estômago! 
- Efeitos adversos: hipotensão (particularmente após a 1ª dose), tosse seca (por acúmulo 
pulmonar de bradicinina, condição que pode ser atenuada com sulfato ferroso), 
hipercalemia (já que não há liberação de Aldosterona, que não induz a troca de Na+ - K+, 
 
ocasionando a retenção de potássio), erupção cutânea, teratogenicidade e angioedema 
agudo. 
 ***não se associa iECAs com diuréticos poupadores de potássio (hipercalemia)! 
4) Inibição do efeito da Angiotensina II (antagonistas):  LOSARTANA! 
- A Angiotensina II pode se ligar em dois receptores: AT1 (relacionado à elevação da PA) e 
AT2 (receptor de controle que pode até realizar vasodilatação discreta). Assim, para efeitos 
anti-hipertensivos, o intuito é bloquear o receptor AT1; 
- Apresentam eficácia anti-hipertensiva comparável aos IECA; 
- Podem ser combinados com um anti-hipertensivo de outra classe; 
- Efeitos adversos: são raros e envolvem hiperpotassemia (já que não há liberação de 
Aldosterona, que não induz a troca de Na+ - K+, ocasionando a retenção de potássio) e 
angioedema; 
***não há tosse seca, uma vez que a ECA não é inibida e não há acúmulo de 
Bradicinina! 
- Contraindicações: durante a gravidez e período de amamentação. 
 
 BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 
Agem por meio do bloqueio de canais de cálcio, reduzindo a disponibilidade intracelular de íons 
cálcio em células cardíacas e células musculares lisas vasculares, inibindo a contratilidade. São 
divididos em 3 classes, que apresentam efetividade hipotensora semelhante e diferem apenas na 
seletividade pelo músculo liso ou cardíaco. São elas: 
- Diidropiridinas:  ANLODIPINO E NIFEDIPINO! 
 - Seletivas para o músculo liso vascular (geram vasodilatação): 
- Efeitos adversos: advindos da vasodilatação  tonturas, rubor, cefaleia, edema periférico, 
taquicardia reflexa e hipertrofia gengival; 
 - Fenilalquilaminas:  VERAPAMIL! 
 - Seletivas para o músculo cardíaco (causam redução da FC, força de contração e do DC); 
- Efeitos adversos: constipação (pois também bloqueiam canais de cálcio no músculo liso 
intestinal) e bradicardia; 
- Benzotiazepinas:  DILTIAZEM! 
- Seletividade intermediária: afinidade tanto pelo músculo liso vascular quanto pelo músculo 
cardíaco; 
- Efeitos adversos: mistura de efeitos adversos  edema, cefaleia e bradicardia. 
 
***edema causado por BCCs é reduzido com a associação de um iECA ou ARA II, uma 
vez que a ausência de Aldosterona não permite a retenção de líquido e a 
consequente formação de edemas! 
 
 VASODILATADORES: 
Promovem vasodilatação. São usados em situações que requerem um efeito rápido, como em crises 
hipertensivas. 3 fármacos principais: 
- HIDRALAZINA: 
- Promove o relaxamento direto do músculo liso arteriolar por mecanismos 
desconhecidos; 
- Não é um tratamento de primeira linha para hipertensão, mas é útil no tratamento 
de emergências
hipertensivas em gestantes (não é teratogênico) e em pacientes com 
ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva); 
- Efeitos adversos: a vasodilatação ativa mecanismos compensatórios, logo o principal 
efeito adverso é a taquicardia. Outros efeitos incluem cefaleia, náuseas, rubor, 
hipotensão, tontura e angina (muitos efeitos). 
 - MINOXIDIL: 
- Também promove relaxamento direto no músculo liso arteriolar por meio da abertura 
de canais de K+, causando hiperpolarização (não permitindo que a célula 
despolarize/contraia novamente) e relaxamento do músculo liso desses vasos; 
- Utilizado em situações nas quais os pacientes não respondem aos demais 
medicamentos/tratamentos convencionais (hipertensão arterial grave refratária); 
- Efeitos adversos: retenção de líquidos e sal, respostas cardíacas reflexas e 
hipertricose. 
 - NITROVASODILATADORES (NITROPRUSSIATO DE SÓDIO E ISOSSORBIDA): 
- Principal classe. São liberadores de óxido nítrico (NO), o que causa vasodilatação 
tanto de arteríolas quanto de vênulas. 
***O óxido nítrico, liberado pelas células endoteliais vasculares, ativa uma 
enzima chamada Guanilil-ciclase, responsável por converter GTP em GMPc. O 
GMPc inibe a fosforilação da miosina, impedindo sua interação com a actina 
e, consequentemente, impedindo a contração do músculo liso 
(vasodilatação). 
***O GMPc é degradado por uma fosfodiesterase (PDE). O Sildenafil (Viagra) 
atua inibindo a PDE, promovendo uma vasodilatação responsável pela 
 
manutenção da ereção. Dessa maneira, tem-se uma interação 
medicamentosa grave: a utilização simultânea de Nitroprussiato de sódio e 
Sildenafil contribui para o aumento de GMPc, causando uma vasodilatação 
massiva e hipotensão grave! 
- Utilizado principalmente em situações de emergências hipertensivas na forma de 
infusão endovenosa contínua; 
- Efeitos adversos: vasodilatação excessiva e respostas compensatórias reflexas 
(taquicardia). 
 
 
 Aula 3: Anticoagulantes, antitrombóticos e antiplaquetários 
 
Fármacos utilizados em situações de Trombose (formação patológica de um tampão hemostático – 
trombo - dentro de um vaso, em ausência de sangramento), normalmente causada pelo 
rompimento de uma placa de ateroma. 
***possíveis consequências da Trombose: infarto agudo do miocárdio (obstrução das 
coronárias), AVE (trombo na vascularização encefálica), trombose venosa profunda 
(obstrução venosa nos membros inferiores), embolia pulmonar (obstrução da vascularização 
pulmonar), entre outras. 
***Trombos brancos: arteriais, ricos em plaquetas. Tratamento com agentes antiplaquetários 
e fibrinolíticos. 
***Trombos vermelhos: venosos, ricos em fibrina (cascata de coagulação ativa). Tratamento 
com agentes anticoagulantes orais e injetáveis. 
 3 possibilidades de ação farmacológica para o tratamento/prevenção de trombos: 
1) Interferência na coagulação sanguínea (uso de Anticoagulantes); 
2) Interferência na função plaquetária (uso de Antiplaquetários); 
3) Remoção da fibrina/trombo (uso de agente Fibrinolíticos). 
 
 ANTICOAGULANTES:  HEPARINAS E VARFARINA! 
 
- Injetáveis | HEPARINAS: moléculas grandes e ionizadas (glicosaminoglicanas sulfatadas), 
presentes fisiologicamente em mastócitos. Por serem grandes e ionizadas, sua 
farmacocinética é complicada. Dessa maneira, foram desenvolvidas heparinas de baixo 
peso molecular (fragmentos de heparina), que possuem melhor farmacocinética e são mais 
utilizadas. 
 
- Heparina de baixo peso molecular, sob vários aspectos, são mais benéficas e 
confiáveis do que a heparina não-fracionada! 
- Mecanismo de ação: ativação da antitrombina III (glicoproteína anticoagulante 
natural), que é responsável por inibir alguns fatores da cascata de coagulação (IIa, 
IXa e Xa). 
- Dose: unidades internacionais e não miligramas; 
- Farmacocinética: não são absorvidas por via oral (ionizadas e grandes), logo são 
administradas por via IV ou SC; o início de ação é imediato por via IV e 60min por via 
SC; 
- Efeitos adversos: hemorragia (tratada com sulfato de protamina, que neutraliza a 
heparina por antagonismo químico), trombocitopenia, trombose (reação 
imunológica), osteoporose (por tratamento prolongado). 
 
- Orais | VARFARINA: anticoagulante de escolha para prevenção da formação de trombos. 
- Mecanismo de ação: antagonismo da forma ativa da vitamina K, que é essencial 
(co-fator) para ativação (carboxilação) de alguns fatores de coagulação (II, VII, IX e 
X). Sem a ativação desses fatores, a cascata de coagulação é inibida. 
***o tratamento para os efeitos adversos ou para a intoxicação por Varfarina, 
logo, é a própria Vitamina K (competição)! 
- Farmacocinética: bem absorvida por VO (efeito + demorado; baixo volume de 
distribuição (alta taxa de ligação à albumina  o que é benéfico, já que a Varfarina 
deve atuar no sangue e maléfico, já que outros fármacos podem competir pela 
albumina e deslocar a Varfarina, aumentando o risco de hemorragias); início do efeito 
depende da meia vida dos fatores (existem fatores já ativados antes da administração 
da Varfarina, o que pode complicar o ajuste das doses e aumentar o risco de ausência 
de efeito ou de hemorragia); 
***doenças hepáticas podem interferir com a atividade da Varfarina, uma vez 
que os fatores de coagulação são produzidos no fígado; 
 - Efeitos adversos: hemorragia, teratogenicidade. 
 
 
 
 
 
 ANTI-PLAQUETÁRIOS:  ASPIRINA E CLOPIDOGREL! 
Fisiologicamente, as células endoteliais vasculares controlam o tônus vascular por meio da produção 
de Prostaciclina (PGI2), substância que inibe a agregação plaquetária e causa vasodilatação. Já as 
plaquetas produzem uma substância chamada Tromboxana-A2 (TXA2), que aumenta a agregação 
plaquetária e promove vasoconstrição. Essas duas substâncias antagônicas são formadas a partir do 
mesmo processo: ocorrência de um estímulo fisiológico/inflamatório  Fosfolipase-A2 degrada 
fosfolipídeos de membrana, produzindo Ácido Aracdônico  a enzima Ciclooxigenase (COX) 
converte o Ácido Aracdônico em endoperóxidos cíclicos  os endoperóxidos cíclicos, em seguida, 
serão transformados em PGI2 (nas células endoteliais) ou em TXA2 (nas plaquetas). 
***existem 2 tipos de COX: a COX1 (presente em praticamente em todas as células do organismo) e 
a COX2 (enzima não constitutiva que necessita de um estímulo para a sua produção). As células 
endoteliais, além de expressarem naturalmente a COX1, são capazes de produzir a COX2, uma vez 
que o fluxo sanguíneo funciona como um estímulo para essa produção. Já as plaquetas, por não 
possuírem núcleo, conseguem expressar apenas a COX1. 
- ASPIRINA (ÁCIDO ACETILSALICÍLICO): em baixas doses (até 300mg/dia), a Aspirina inibe 
(acetila permanentemente) somente a COX1! Dessa maneira, as plaquetas (que só possuem 
a COX1) não conseguem produzir TXA2 e, consequentemente, não há agregação 
plaquetária nem vasoconstrição. A COX1 também é inibida nas células endoteliais, porém 
nelas ainda existe a COX2, que permite a produção de PGI2 e a consequente vasodilatação 
e inibição da agregação plaquetária. Em síntese, a Aspirina inibe o fator deletério (TXA2) e 
não afeta o fator protetor (PGI2). OBS: com a acetilação permanente da COX1 pela Aspirina, 
o retorno da função plaquetária só ocorre com a renovação das plaquetas (7-10 dias). 
***caso a Aspirina seja utilizada em doses anti-inflamatórias (500mg), a COX2 também 
é inibida, perdendo-se o benefício da vasodilatação/inibição da agregação 
plaquetária oriundas da PGI2 endotelial. 
***somente a Aspirina em baixas doses é capaz de promover esse efeito (inibir apenas 
a COX1)! Outros fármacos da mesma classe (AINEs – Anti Inflamatórios Não Esteroidais), 
independentemente da dose,
inibem tanto a COX1 quanto a COX2. 
- CLOPIDOGREL: pró-fármaco que inibe o ADP (Adenosina Difosfato), molécula capaz de 
induzir a agregação plaquetária. Pode ser usado em conjunto com a Aspirina, por possuir 
efeitos aditivos. 
 - Efeitos adversos: rash cutâneo e diarreia. 
 
 
 
 
 AGENTES FIBRINOLÍTICOS:  ESTREPTOQUINASE E ALTEPLASE! 
Fisiologicamente, quando a cascata de coagulação é ativada, também é ativado um sistema 
fibrinolítico (responsável por remover a Fibrina depositada no coágulo/trombo). A molécula 
responsável por realizar essa fibrinólise é a Plasmina. A Plasmina, por sua vez, é oriunda de uma outra 
molécula chamada de Plasminogênio. Dessa maneira, os fármacos fibrinolíticos vão atuar 
promovendo a ativação da Plasmina (a conversão de Plasminogênio em Plasmina). 
- ESTREPTOQUINASE: proteína extraída de uma cultura de estreptococcus, responsável por 
formar um composto estável com o Plasminogênio e ativá-lo, gerando Plasmina e, 
consequentemente, fibrinólise. Efeitos aditivos com os da Aspirina. 
- Efeitos adversos: hemorragia (TGI, SNC); por estar relacionados com agentes 
bacterianos, também pode gerar febre, produção de cininas, hipotensão e reações 
alérgicas; 
- ALTEPLASE: ativadora de Plasminogênio recombinante, mais ativa sobre o Plasminogênio 
ligado à fibrina do que sobre o plasminogênio plasmático (seletiva para o coágulo). Tem 
meia-vida curta e precisam ser administrados por via IV. 
 - Efeitos adversos: hemorragia. 
 
 ***AGENTES ANTI-FIBRINOLÍTICOS:  ÁCIDO TRANEXÂMICO! 
Utilizados em ocasiões nas quais se procura evitar hemorragias, como em procedimentos cirúrgicos. 
- ÁCIDO TRANEXÂMICO: inibe a ativação do Plasminogênio, prevenindo a fibrinólise. 
Administrado por VO ou IV em situações de sangramento ou risco de sangramento. 
 
 
 Aula 4: Antianginosos 
 
Sendo o principal sintoma da cardiopatia isquêmica, a angina (“dor no peito”) é a manifestação 
clínica de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, causado por 
episódios transitórios de isquemia miocárdica. A angina é causada por situação de oferta diminuída 
de oxigênio (p. ex. aterosclerose/trombose - causas mais comuns) ou de excessivo consumo de 
oxigênio (p. ex. hipertrofia miocárdica). É percebida, em geral, como desconforto subesternal 
compressivo e pesado, que frequentemente se irradia para o ombro esquerdo, para a face flexora 
do braço esquerdo, para o maxilar ou para o epigástrio. Existem 3 tipos de angina: 
 
 
 
 
- Angina estável: caracteriza-se por dor previsível, desencadeada por esforço ou estressa emocional, 
aliviada com o repouso ou nitroglicerina sublingual (nitrovasodilatador – vasodilatação das 
coronárias; 
- Angina instável: caracterizada por dor que ocorre em repouso ou com esforços mínimos. O risco de 
infarto é alto; 
- Angina variante: ocorre em repouso e é causada por espasmo na artéria coronária, geralmente 
em associação com doença ateromatosa. 
 
***Infarto do miocárdio: morte celular (necrose) de uma região cardíaca que ocorre após o bloqueio 
de uma artéria coronária por um trombo. 
 - Possibilidades de tratamento para a angina: 
 - Elevação no fluxo sanguíneo: 
1) Vasodilatação das artérias coronárias, diminuindo a resistência coronariana 
periférica; 
2) Redução da estenose coronariana através da regressão da placa aterosclerótica 
e correção da disfunção endotelial; 
3) Melhora nas condições de relaxamento miocárdico e no tempo de enchimento 
ventricular; 
- Fármacos utilizados para esses objetivos: nitratos orgânicos (nitrovasodilatadores), 
bloqueadores de canais de cálcio, amiodarona (antiarrítmico), redutores do 
colesterol, antiplaquetários e anticoagulantes. 
 - Diminuição no consumo de oxigênio (redução do trabalho cardíaco): 
1) Controlar FC, PAS, contratilidade miocárdica, tempo de ejeção ventricular e tensão 
miocárdica; 
- Fármacos utilizados para esses objetivos: nitratos orgânicos, β-bloqueadores, 
bloqueadores de canais de cálcio e amiodarona (antiarrítmico). 
 
 NITRATOS ORGÂNICOS:  ISOSSORBIDA! 
 
Utilizados tanto para a elevação do fluxo sanguíneo (vasodilatação) quanto para a redução do 
consumo de oxigênio (a vasodilatação arteriolar e venosa diminui a pré e a pós-carga cardíacas). 
- Mecanismo de ação: já supracitado; 
- Efeitos adversos: hipotensão postural, tonturas e fraqueza; 
*** exposição repetida ou contínua a altas doses de nitratos orgânicos leva a atenuação da 
magnitude dos efeitos farmacológicos! 
 
 
- MONONITRATO DE ISOSSORBIDA: disponível na forma decomprimidos. Não sofre metabolismo de 
primeira passagem significativo e apresenta excelente biodisponibilidade após a administração oral. 
É o mais importante clinicamente, com ação mais longa (cerca de 4 horas); 
 
- DINITRATO DE ISOSSORBIDA: administração sublingual (produz concentrações plasmáticas máximas 
em 6 min). A meia-vida é de cerca de 45 min.; 
 ***utilizado em situações de emergência! 
- NITROGLICERINA: ação mais curta, atingindo concentrações plasmáticas máximas 4 minutos após 
administração sublingual. A meia-vida é de 1 a 3 min. Duração de ação de 30 min. 
 
 ANTAGONISTAS β1 ADRENÉRGICOS: 
Diminuem a força e a frequência de contração, diminuindo o consumo cardíaco de O2. Também 
possuem ação antiarrítmica. 
 
 BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: 
BBCs que atuam no músculo cardíaco (como o Verapamil) diminuem a atividade cardíaca e o 
consumo de oxigênio; BBCs que atuam no músculo liso vascular (como o Anlodipino) aumentam o 
fluxo sanguíneo (vasodilatação coronariana). 
 
 
 Aula 5: Anti-lipidêmicos 
 
 
Dislipidemias: alterações nos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico podem incluir 
nível de colesterol total alto, nível de triglicerídeos (TG) alto, nível de colesterol de lipoproteína de 
alta densidade baixo (HDL) e níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
ou de muito baixa densidade (VLDL). 
Lipoproteínas: proteínas responsáveis pelo transporte de colesterol e triacilglicerídeos para os tecidos, 
que os utilizarão como fontes de energia. Existem 4 classes de lipoproteínas: 
- Quilomícrons: são sintetizados a partir dos TAGs e colesterol da dieta! Essas moléculas são 
formadas nas células epiteliais do intestino (enterócitos), mediante a absorção dos TAGs e do 
colesterol e seu empacotamento em vesículas fosfolipídicas (que permitem o transporte 
destes TAGs e colesterol do TGI para os tecidos via corrente sanguínea). Os quilomícrons são 
transportados principalmente para o tecido adiposo, músculo esquelético e coração, onde 
existem proteínas lipases responsáveis por quebrar esses compostos em formas de energia 
utilizáveis pelas células. 
 
- VLDL (very low density lipoprotein): é produzida no fígado pela união de colesterol, TAGs e 
apolipoproteínas (endógenos) em uma vesícula fosfolipídica. É responsável por transportar 
colesterol e TAGs produzidos endogenamente pelo fígado para os tecidos (adiposo, muscular 
esquelético e muscular cardíaco), onde são quebrados pelas lipases (fornecendo AGs e 
glicerol como fonte de energia); 
***os resíduos remanescentes da quebra das VLDLs são as IDLs (intermediate density 
lipoproteins). 
- LDL (low density lipoprotein): surgem do catabolismo das IDLs. São compostas basicamente 
por colesterol  cerca de 66% do colesterol plasmático encontra-se nas LDLs. O LDL-colesterol 
é captado pelos tecidos e pelo fígado (através de receptores específicos), onde o colesterol 
é metabolizado. O colesterol que sobra após o metabolismo celular é captado pelas HDLs 
(high density lipoprotein). 
***o LDL está envolvido no processo de formação de placas ateromatosas,
que ocorre 
em resposta à agressão endotelial, acomentendo principalmente a camada íntima 
de artérias de médio e grande calibre. O LDL interage com receptores no endotélio 
vascular, induzindo uma redução da liberação de substâncias vasodilatadoras (como 
o NO) e um aumento da produção de substâncias vasoconstritoras. Esse processo é 
oriundo de alterações funcionais das células endoteliais, que agora começam a 
expressar moléculas de adesão. As células sanguíneas circulantes, especialmente 
monócitos, aderem a essas células e migram para o interior da túnica íntima, 
caracterizando um acúmulo de macrófagos nessa região. Mais LDL circulante se 
agrega na parede vascular e começa a ser fagocitado (oxidado) pelos macrófagos, 
dando início a um processo inflamatório que recruta linfócitos (por meio de 
mediadores). Nesse momento, as células começam a consumir o LDL (formação de 
estrias gordurosas e o endotélio e as células musculares lisas começam a se proliferar 
intensamente. Além disso, vários componentes do tecido conjuntivo são depositados 
na região (processo fibroproliferativo), formando uma placa repleta de substâncias 
que, se extravasadas, podem dar início a um processo trombótico. No caso de 
formação de placas volumosas, o paciente pode desenvolver angina estável. Caso 
essa placa se rompa, o paciente pode apresentar angina instável. 
***quanto mais alto o nível de LDL-colesterol e mais baixo o de HDL-colesterol, maior o 
risco de cardiopatia isquêmica! 
- HDL (high density lipoprotein): adsorvem (capturam) o colesterol derivado da degradação 
celular nos tecidos e o transportam no plasma até o fígado (transporte inverso do colesterol). 
- Prevenção e tratamento da aterosclerose: mudança de hábitos de vida (exercícios, alimentação, 
evitar tabagismo), tratamento de doenças como hipertensão e diabetes (co-morbidades) e 
tratamento de dislipidemias (por meio de fármacos anti-lipidêmicos). 
 
FÁRMACOS ANTILIPIDÊMICOS: 
 
 ESTATINAS:  SINVASTATINA! 
- Moléculas inibidoras da HMG-CoA redutase (enzima envolvida na biossíntese hepática de 
colesterol). São inibidores competitivos, específicos e reversíveis da produção de colesterol 
endógeno (apenas do endógeno, e não do alimentar!). 
- A diminuição do colesterol intracelular pela inibição da HMG-CoA redutase leva ao 
aumento da síntese de receptores de LDL nos hepatócitos. Isso resulta no aumento da 
captação do LDL-colesterol plasmático, aumentando a remoção de LDL do plasma para os 
hepatócitos e diminuindo os níveis de LDL plasmático de 15-55% (VLDL, IDL e TAGs também). 
Também causa algum aumento discreto nos níveis de HDL. 
- Farmacocinética: bem absorvidas por via oral; administradas principalmente à noite para 
fármacos de meia vida curta (quando a taxa de síntese de colesterol hepática é mais alta) 
ou em qualquer horário para estatinas de ação prolongada; em geral sofrem extenso 
metabolismo de primeira passagem e possuem baixa biodisponibilidade sistêmica (o que não 
é um problema, já que o fármaco deve atuar no fígado); meia vida plasmática de 1-4 horas 
para a Sinvastatina (que é um pró-fármaco) e de 20 horas para estatinas de ação prolongada 
(com a Atorvastatina e a Rosuvastatina). 
- Efeitos adversos: mialgia, distúrbios gastrintestinais, alterações em enzimas hepáticas, insônia 
e rash cutâneo. Algun efeitos mais raros, como angioedema e miosite grave (rabdomiólise), 
aparecem no uso de doses mais altas. 
- Contraindicações: mulheres em idade fértil. 
 
 FIBRATOS:  FENOFIBRATO, CIPROFIBRATO E GENFIBROZILA! 
- São agonistas de receptores PPAR (receptores nucleares cuja ativação induz aumento de 
transcrição de genes para expressão de lipases – gerando uma redução nos níveis de TAGs 
de 30-60% – e apolipoproteínas I e II, responsáveis pela produção de HDL  aumento dos 
níveis de HDL de 7-11%). Pouca ação sobre o LDL! Indicado principalmente para pacientes 
com elevados níveis de TAGs; 
- Efeitos adversos (raros): alopecia, leucopenia, distúrbios gastrintestinais e miosite/ 
rabdomiólise (evitar associação com estatinas). 
 
 INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE COLESTEROL:  EZETIMIBA E COLESTIRAMINA 
- Podem ser associados com estatinas; 
- EZETIMIBA: inibe o transportador de colesterol dos enterócitos  o colesterol não consegue 
ser transportado para dentro das células, permanecendo no lúmen intestinal e sendo 
eliminado pelas fezes  redução de 20% do colesterol! 
- Farmacocinética: ativa por VO; não inibe a absorção de vitaminas por não promover 
a excreção das micelas contendo vitaminas (vantagem). 
 - Efeitos indesejáveis: diarreia e dor abdominal. 
- COLESTIRAMINA: resina de amônio quaternário que se liga à micela contendo colesterol, 
ácidos biliares e vitaminas, impedindo a absorção da micela inteira  redução de 20% do 
colesterol! 
- Farmacocinética: administrada por via oral; não é absorvida; inibe a absorção de 
vitaminas por promover a excreção da micela inteira; interfere na absorção de outros 
medicamentos. 
- Efeitos indesejáveis: diarreia, náusea, dor abdominal. 
 
 DERIVADOS DO ÀCIDO NICOTÍNICO:  NIACINA! 
- Diminui a ação das lipases presentes no tecido adiposo, promovendo menor liberação de 
AGs livres para a corrente sanguínea e redução na síntese de TAGs (20-50%) pelos 
hepatócitos. Reduz LDL, VLDL e aumenta HDL. 
- Efeitos adversos: rubor, prurido e hepatotoxicidade (rara, associada à doses altas). 
 
 
 Aula 5: Cardiotônicos (fármacos utilizados na insuficiência cardíaca congestiva) 
 
Insuficiência cardíaca: é a incapacidade do coração de manter o fluxo sanguíneo suficiente para 
atender a demanda metabólica do organismo. Pode ser decorrente da disfunção sistólica (60% dos 
casos estão associados à disfunção ventricular sistólica esquerda), diastólica, ou de ambas. A 
principal etiologia da IC no Brasil é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão arterial. 
Em determinadas regiões geográficas do país e em áreas de baixas condições sócio-econômicas, 
ainda existem formas de IC associadas à doença de Chagas, endomiocardiofibrose e a cardiopatia 
valvular reumática crônica. 
Classificação da IC: 
 - Com base nos sintomas: 
- Classe I: ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação 
para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais; 
 - Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas; 
- Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas 
ou pequenos esforços; 
 - Classe IV: sintomas em repouso. 
 
 
 - Com base na progressão da doença: 
- Estágio A: inclui pacientes sob risco de desenvolver IC, mas ainda sem doença 
estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à IC; 
- Estágio B: pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem 
sintomas atribuíveis à IC; 
- Estágio C: pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos 
de IC; 
- Estágio D: pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que 
requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos. 
Respostas compensatórias na ICC e suas consequências: a IC geralmente leva a redução do DC. 
Quando isso ocorre, diversos mecanismos compensatórios são ativados (ativação simpática pelo 
reflexo barorreceptor, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e diminuição da 
liberação de NO), culminando em vasoconstrição, taquicardia e retenção de sódio/água. A curto 
prazo, esses mecanismos servem para compensar a queda da PA. À longo prazo, porém, esse 
aumento da PA induz o aumento da atividade cardíaca, a fim de vencer a RVP. No coração, isso 
pode gerar morte celular. 
Fármacos utilizados no tratamento da IC: recuperação do débito!!!
Diuréticos: tiazídicos, de alça, poupadores de K+; 
Vasodilatadores: nitratos, β-bloqueadores, vasodilatadores, iECAs, antagonistas do receptor 
AT1; 
Fármacos inotrópicos: digitálicos, agonistas adrenérgicos, inibidores da PDE e sensiblizadores 
de cálcio 
 FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS: 
I. Digitálicos  DIGOXINA! 
II. Não digitálicos  DOPAMINA, DOBUTAMINA, AMRINONA, MILRINONA E LEVOSIMENDANA!