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DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE E 
EXCREÇÃO DE NUTRIENTES (KRAUSE) 
 
 
Fig. 1: Trato digestório. 
 
Trato gastrointestinal (GI) possui funções de: 
1. Extrair macronutrientes, água e etanol dos alimentos e 
bebidas ingeridos; 
2. Absorver micronutrientes e oligoelementos necessários; 
3. Barreira física e imunológica; 
4. Funções reguladoras e metabólicas. 
 
A digestão dos alimentos é realizada pela hidrólise, por 
ação de enzimas, os cofatores HCl, bile e bicarbonato de 
sódio sustentam o processo digestivo e absortivo. 
As enzimas digestivas, primariamente exoenzimas, são 
sintetizadas dentro de células especializadas na boca, 
estômago, pâncreas e intestino delgado, sendo liberadas 
para catalisar a hidrólise de nutrientes nas áreas externas 
à célula e as endoenzimas estão localizadas nas 
membranas das lipoproteínas das células das mucosas e 
se ligam aos substratos conforme entram na célula. 
 
Tabela 1: Resumo da digestão e absorção enzimática. 
 
A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e 
hormonais. 
 
a) O controle neural da atividade secretória e contrátil 
consiste de um sistema localizado na parede intestinal – 
sistema nervoso entérico – e de um sistema externo de 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS NUTRIENTES Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
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fibras nervosas (SNA). De acordo com a composição do quimo, têm-se estímulos através de neurotransmissores. 
 
 
Tabela 2: Principais Neurotransmissores na Nutrição Humana e suas ações. 
 
b) O controle hormonal é dado mediante a presença do bolo/quimo ao longo do TGI. 
 
Tabela 3: Hormônios TGI e suas funções. 
 
Mecanismos absortivos 
 
A absorção é um processo complexo que combina 
transporte ativo (com gasto energético) e o processo 
relativamente simples da difusão passiva. A difusão 
envolve o movimento ao acaso através das aberturas nas 
membranas das paredes da célula da mucosa, utilizando 
canais de proteína (difusão facilitada). 
 
O transporte ativo envolve o gasto de energia para 
movimentar íons ou outras substâncias, em combinação 
com uma proteína carreadora, contra um gradiente de 
concentração. A absorção de glicose, sódio, galactose, 
potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e 
aminoácidos ocorrem desta maneira. A pinocitose foi 
descrita como engolfar pequenas gotas de conteúdo 
intestinal pela membrana da célula epitelial. 
 
Fig. 2: Mecanismos de absorção: difusão simples e 
difusão facilitada (transporte passivo – a favor de um 
gradiente de concentração e sem gasto energético) e 
transporte ativo (contra um gradiente de concentração 
e com gasto de energia – ATP). 
 
 
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Fig. 3: Má absorção entérica e colônica de nutrientes. 
 
Fig. 4: Sítios de absorção entéricos (duodeno, jejuno e íleo) e colônico de nutrientes. 
 
Como principais nutrientes absorvidos no intestino têm-se: 
(Chemin) 
 
 Duodeno: aminoácidos, ácidos graxos, 
monoacilgliceróis, monossacarídeos, dissacarídeo 
lactose, vitaminas A e B, glicerol e cálcio; 
 Jejuno: proximal – vitamina A e B, ácido fólico, ferro, 
dissacarídeo lactose; 
distal – dipeptídeos, dissacarídeos, isomaltose, maltose, 
trealose e sacarose; 
inteiro – glicose, galactose, ácido ascórbico, aminoácidos, 
glicerol, ácidos graxos, monoacilgliceróis, ácido fólico, 
biotina, ácido pantotênico, zinco, potássio e cobre. 
 Íleo: inteiro – cloreto de sódio; 
proximal – potássio, dissacarídeos, isomaltose, 
maltose, trealose e sacarose; 
distal – B12+fator intríseco, sais biliares 
 Todo jejuno e íleo: vitaminas B1, B2, B3, B6, D, E, K, 
iodo, cálcio, magnésio e fósforo. 
 Cólon: água e biotina (síntese). 
 
 
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BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
(PTN) E AMINOÁCIDOS (AA) 
 
É o principal componente estrutural e funcional de células 
do organismo. Quase 50% do conteúdo protéico está 
presente em: actina, miosina, colágeno e hemoglobina. 
Colágeno corresponde 25% do total e em desnutridos 
pode representar até 50% do total (devido ao catabolismo 
protéico). 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e 
histonas. 
 
2. de acordo com a função biológica: 
- enzimas: quinases, desidrogenases; 
- ptns de estoque: mioglobina e ferritina; 
- ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios; 
- ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos; 
- ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação; 
- ptns de transporte: hemoglobinas e lipoptns; 
- ptns contráteis: actina e tubulina. 
 
3. segundo a forma geral: 
- globulares: função dinâmica; razão axial 
(comprimento:largura) <10, alta solubilidade. Ex: caseína, 
plasma e hemoglobina. 
 
- fibrosas: razão axial >10, função estrutural, baixa 
solubilidade. Ex: colágeno, queratina e miosina. 
 
ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PTNS 
 
Os AA estão ligados covalentemente por ligações 
peptídicas, gerando estruturas primárias, secundárias, 
terciárias e quaternárias. 
 
Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária, 
terciária e quaternária). 
A estrutura quaternária refere-se a ligações não covalentes 
de diferentes cadeias polipeptídicas. Ex.: hemoglobina. 
 
 
 
Fig. 1: Estruturas e conformações da proteína. 
 
METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES Prof. José Aroldo Filho 
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AMINOÁCIDOS 
 
Os AA são precursores de hormônios, ácidos nucléicos e 
subunidades monoméricas, desse modo, são as unidades 
básicas das ptns. 
 
Apenas 20 AA (L-alfa-AA) são constituintes de ptns de 
mamíferos. Os processos de transdução e tradução 
gênicas resultam na polimerização de AA em cadeia linear 
(estrutura primária da ptn). 
 
O único AA que é um L-alfa-iminoácido é a prolina (sua 
estrutura resulta da ligação do terminal alfa-amina; -NH2; à 
cadeia variável alifática). 
 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  NOVO aminoácido 
recentemente descrito, selenocisteína. 
 
O carbono alfa é assimétrico (exceto do AA Glicina), 
ligando-se a quatro grupamentos diferentes, o que 
confere a capacidade de rotação no plano de luz 
polarizada, formando dois enantiômeros: L- e D-
aminoácido. 
 
 
As proteínas naturais são sintetizadas apenas com L-
aminoácidos. Os D-aminoácidos são encontrados nos 
alimentos após tratamento térmico, o que contribui 
para a redução do valor nutricional das proteínas. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA 
 
1.de acordo com a cadeia lateral: 
- apolar: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina, 
fenilalanina, triptofano, metionina e prolina. 
- neutra: serina, treonina, tirosina, asparagina, cisteína e 
glutamina. 
- ácida: ácido aspártico e ácido glutâmico. 
- básica: histidina, lisina e arginina. 
 
2. nutricionalmente: 
 
Indispensáveis 
Histidina 
Isoleucina 
Leucina 
Lisina 
Metionina 
Fenilalanina 
Treonina 
Triptofano 
Valina 
 
 
Dispensáveis 
Alanina 
Ácido aspártico 
Asparagina 
Ácido glutâmico 
Serina 
 
Condicionalmente Indispensáveis 
Arginina 
Cisteína 
Glutamina 
Glicina 
Prolina 
Tirosina 
 
VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS (KRAUSE) 
 
Proteínas tem bom valor biológico quando elas possuem 
todos os aminoácidos essenciais em proporções 
apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) são 
fontes de proteína de bom valor biológico. 
 
Proteínas de mau valor biológico são proteínas 
deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais. 
Produtos vegetais, em geral, contem proteínas de mau 
valor biológico. 
 
Leguminosas com soja, feijões, grão-de-bico, ervilha, 
lentilha, são deficientes metionina, embora as proteínas de 
leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se 
aproximem mais dos produtos animais. Nos cereais o 
aminoácido limitante é lisina. 
 
 
PROCESSAMENTO E DIGESTIBILIDADE 
 
DESNATURAÇÃOA desnaturação promove a linearização da cadeia 
peptídica, aumentando a digestibilidade. Agentes 
desnaturantes: pH, solvente, pressão, irradiação e 
temperatura. 
 
FATORES ANTINUTRICIONAIS 
 
Os fatores antinutricionais promovem menor digestibilidade 
e menos qualidade da proteína: Inibidores da 
tripsina/quimiotripsina (Kunitz e Bowman-Birk) e lecitinas. 
 
Os fatores Kunitz e as lecitinas são termolábeis e os 
inibidores Bowman-Birk são termorresistentes. 
 
Os taninos são fatores antinutricionais que reagem com 
grupos E-aminos dos resíduos de lisina, funcionando como 
inibidor da tripsina, um exemplo é o chá verde com leite, 
que diminui a biodisponibilidade da caseína. 
 
Reação de Maillard (escurecimento não enzimático): 
ocorre a reação do açúcar redutor com AA, formando uma 
base (base de Schiff) e intermediários (compostos de 
Amadori) que ao final da reação produzem aldeídos e 
aminas indisponíveis e melanoidinas (tóxicas e com baixa 
biodisponibilidade biológica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COMPLEMENTARIEDADE DE PROTEÍNA (CHEMIN & 
MURA) 
 
 
Fig. 2: Complementaridade protéica, segundo CHEMIN 
& MURA. A complementaridade é realizada por 
combinações de proteínas de diferentes teores de AA 
essenciais, por exemplo, arroz pobre em lisina e rico 
em metionina e feijão, pobre em metionina e rico em 
lisina. A introdução de alimentos protéicos de origem 
animal (ricos em todos os AA essenciais) com cereais 
ou leguminosas é outra forma de complementação. 
 
DIGESTÃO PROTÉICA 
 
Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a 200g 
por síntese endógena (turnover endógeno). A perda fecal é 
de 1 a 2g de N2 diários. 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  As enzimas 
responsáveis pelo processo de digestão das proteínas 
alimentares são classificadas em: 
 
a)endopeptidases: atuam sobre as ligações internas e 
liberam grandes fragmentos de peptídeos, que 
sofrerão ação de outras enzimas proteolíticas; 
b)exopeptidases: atuam sobre as ligações externas e 
liberam um aminoácido em cada reação, são as 
carboxipeptidases e as aminopeptidases. 
A digestão protéica possui 3 fases: gástrica, pancreática e 
intestinal: 
- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e 
pepsinogênio) é secretado pelas células principais, e o pH 
de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em 
pepsina. O pepsinogênio pode sofrer ativação pelas 
pepsinas já ativadas (processo de autocatálise). A pepsina 
é desnaturada em pH superior a 5. 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  A pepsina tem 
capacidade de parcialmente digerir o colágeno! Outro 
ponto é que a pepsina é responsável pela digestão de 
cerca de 10 a 20% das proteínas alimentares. 
 
- fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as 
principais proteases são tripsinogênio, quimiotripsinogênio, 
elastase e carboxipeptidases. O tripsinogênio, após 
secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase 
(presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina. 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  A tripsina ativa o 
quimiotripsinogênio em quimiotripsina, a pró-elastase 
em elastase, e a pró-carboxipeptidase em 
carboxipeptidase. 
 
- fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão – 
40% AA e 60% di e tripeptídeos. 
 
Especificidade das enzimas digestivas 
Quimiotripsina: Tyr, Trp, Phe, Met, Leu 
Elastase: Ala, Gly, Ser 
Carboxipeptidase A: Val, Leu, Ile, Ala 
Carboxipeptidase B: Arg, Lys 
Pepsina: Tyr, Phe, Leu, Trp 
Tripsina: Arg, Lys 
ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS 
 
Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz 
intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e 
dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptídeos. 
 
Os resíduos podem ser absorvidos por transporte ativo ou 
por difusão facilitada. 
 
Certos AA competem entre si, durante a absorção, pelos 
transportadores de membrana, deste modo a absorção de 
di e tripeptídeos torna-se importante para manter balanço 
nitrogenado positivo. 
 
Este transporte é realizado pela PepT-1, presente na 
membrana apical do enterócito, que possui ampla 
especificidade e transportam por transporte ativo, di e 
tripeptídeos. 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  o PepT-1 é 
dependente do gradiente de prótons no momento da 
absorção dos oligopeptídeos pelos enterócitos. Trata-
se de um cotransportador de peptídeos e de íons H+. 
 
Os di e tripeptídeos absorvidos são digeridos no citossol 
dos enterócitos liberando AA na circulação portal, ou 
utilizados pelo enterócito. 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  Os peptídeos que 
escapam da hidrólise pelas peptidases citoplasmáticas 
são transportados através da membrana basolateral 
para dentro da circulação portal por meio de um 
transportador de oligopeptídeos, o qual difere 
caracteristicamente do PepT-1. 
 
A proteína de transporte de peptídeos na membrana 
basolateral permite o transporte por difusão facilitada. 
 
 
 
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Fig. 3: Absorção de resíduos proteicos. 
 
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  Considerações da 
absorção de resíduos proteicos: 
A absorção é mais rápida quando os aminoácidos 
são absorvidos na forma de dipeptídeos que em sua 
forma livre. 
Não há competição de absorção entre AA livres e 
peptídeos. 
Há conservação de energia metabólica quando da 
absorção de peptídeos em relação à forma 
monomérica. 
Há manutenção relativa do transporte de dipeptídeos 
comparado ao transporte de AA em diversas 
situações: jejum, desnutrição, deficiência de vitaminas 
e minerais ou doenças intestinais. 
Dipeptídeos estimulam seu próprio transporte via 
PepT-1. 
BALANÇO NITROGENADO 
 
O pool metabólico de AA é necessário para manutenção 
do equilíbrio dinâmico protéico. 
 
 
Fig. 4: Turnover protéico – processo normal, essencial, 
denominado balanço nitrogenado (BN) que 
corresponde à diferença entre nitrogênio ingerido e 
excretado. 
 
O balanço nitrogenado (BN) é a diferença entre a 
quantidade de nitrogênio ingerida e a quantidade de 
nitrogênio excretada por dia, onde: 
 
 
BN = N2 ingerido – N2 excretado 
 
N2 ingerido = proteína da dieta / 6,25 
 
 
BN (+)  anabolismo 
BN (-) catabolismo 
BN = 0  equilíbrio dinâmico protéico 
 
SÍNTESE PROTÉICA 
 
A sequência do DNA determina a síntese protéica. A 
informação é transmitida do DNA para o RNA por meio da 
transcrição genética e tradução genética do RNA é feita 
pelo ribossomo, liberando AA que serão unidos entre si. 
Cabe ressaltar que a tradução pode ser regulado por 
hormônios ou por AA, como a leucina. 
 
Existem 3 tipos de RNA: 
- mRNA: molde para síntese de proteínas e transmite a 
informação a partir do DNA para o ribossomo; 
- rRNA: maioria do RNA, processo de tradução; 
- tRNA: transporta AA específicos a partir do pool 
intracelular. 
 
Do ponto de vista nutricional, a ingestão inadequada de ptn 
tem como principal conseqüência a alteração do balanço 
protéico, uma vez que a taxa de síntese de algumas ptns 
corporais diminui enquanto a taxa de degradação continua. 
 
CATABOLISMO PROTEÍCO 
 
Há aumento da taxa de catabolismo protéico quando a 
ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo 
e todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o 
nitrogênio é excretado. Esse procedimento é um dos 
principais mecanismos regulatórios do metabolismo 
protéico durante o consumo de dietas hiperprotéicas. 
 
A regulação do metabolismo protéico também permite o 
catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o 
organismo durante o jejum, disponibilizando AA para a 
gliconeogênese, com a conservação de proteínas vitais, 
como as proteínas do SNC. Entre as proteínas menos 
vitais, tem-se metade da massa muscular corporal. 
 
 
 
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CATABOLISMO DE AA 
 
Quando necessário, ocorre síntese de AA dispensáveis 
utilizado alfa-cetoácidos, por meio da transferênciade 
grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido, 
mediada por transaminases. 
 
Essa transferência também ocorre durante o catabolismo 
de AA. 
 
Por exemplo, a alanina é degradada gerando alfa-
cetoglutarato para formar glutamato e libera piruvato (alfa-
cetoácido da alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs, 
formando energia, ou entrar na gliconeogênese. Apenas 
treonina e lisina não participam de reações envolvendo 
transaminação. 
 
METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE 
AA 
 
Os aminoácidos podem ser classificados, de acordo com a 
natureza dos seus α-cetoácidos: 
 Glicogênicos  alanina, asparagina, aspartato, cisteína, 
glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina, arginina, 
histidina, metionina, treonina e valina  são 
metabolizados em piruvato, α-cetoglutarato, oxaloacetato, 
fumarato ou succinil-CoA; 
 Cetogênicos  leucina e lisina  produzem acetil-CoA 
ou acetoacetil-CoA; 
 Glicogênicos e cetogênicos  tirosina, isoleucina, 
fenilalanina e triptofano  geram dois α-cetoácidos 
diferentes. Cabe ressaltar que humanos não sintetizam 
glicose a partir de acetil-CoA (base da distinção entre AA 
glicogênicos dos cetogênicos). 
 
FUNÇÃO METABÓLICA DOS AMINOÁCIDOS (DAN 
WAITZBERG) 
 
a) Glutamina 
- Vem recebendo especial atenção em nutrição enteral, em 
especial em condições de trauma e jejum, passando a ser 
indispensável. Ë formado a partir do ácido glutâmico e da 
amônia. 
 
- Ë o AA mais abundante do plasma e a mais importante 
fonte de energia para os enterócitos, macrófagos e 
linfócitos. 
 
- A suplementação com glutamina impede a deterioração 
da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da 
mucosa. 
 
b) Arginina 
- Promove a secreção de prolactina, insulina, hormônio do 
crescimento e IGF. Podem promover a reparação tecidual 
por aumento da síntese de colágeno. Apresenta ação 
imunoestimulante. 
 
c) Cisteína e taurina 
- Podem ser sintetizadas a partir da metionina, com a 
presença de piridoxina. Em pacientes urêmicos há 
deficiência de B6, reduzindo a produção de cisteína e, 
conseqüentemente de taurina, elevando a concentração de 
homocisteína. 
 
- A taurina é indispensável em crianças recém-nascidos e 
prematuros e deve estar presente em formulações 
pediátricas. Sua presença é decisiva para o 
desenvolvimento da retina, além de participar de 
processos metabólicos, como agregação plaquetária, 
neuromodulação e função de neutrófilos. 
 
- Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e 
tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático 
em converter a metionina em cisteína e em converter 
fenilalanina em tirosina. 
 
d) Histidina/3-metil-histidina 
- A concentração de histidina em pacientes urêmicos está 
reduzida. 
 
e) Alfacetoácidos 
- Atuam como precursores na biossíntese de aminoácidos. 
 
- Estimula o hormônio do crescimento, a liberação de 
insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese 
protéica no pós-operatório, em queimados e sepse. 
 
VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO 
NITROGÊNIO DOS AA 
 
Tabela 1: Vias não protéicas de utilização de resíduos 
de aminoácidos (CHEMIN & MURA) 
AA PRECURSORES PRODUTO FINAL 
Triptofano Serotonina, ácido nicotínico. 
Tirosina Catecolaminas, hormônios 
da tireóide, melanina. 
Lisina Carnitina 
Cisteína Taurina 
Arginina Óxido nítrico 
Glicina Heme 
Glicina, arginina, metionina Creatina 
Glicina, serina, metionina Metabolismo de grupo metil 
Glicina, taurina* Ácidos biliares 
Glutamato, cisteína, glicina Glutationa 
Glutamato, aspartato, 
glicina 
Bases dos ácidos nucléicos 
* Não é um AA padrão, não faz parte das proteínas, mas é 
condicionalmente essencial em RNPT. 
 
CICLO DA URÉIA 
 
O ciclo da Uréia, que ocorre exclusivamente no fígado, é o 
mecanismo escolhido para excreção de N2, permitindo que 
a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja 
transformada em uréia. Isso ocorre pois a NH3 é 
neurotóxica. O ciclo de inicia e termina com a ornitina. 
 
A amônia entra no ciclo e se condensa com o bicarbonato, 
formando carbamoil-fosfato, que reage com ornitina 
formando citrulina. 
 
O aspartato e citrulina reagem formando 
argininossuccinato, clivado em arginina e fumarato. A 
arginina é quebrada em uréia e a ornitina é regenerada. 
 
Um indivíduo saudável, com ingestão média de 70 a 100g 
de proteína, excreta diariamente 11 a 15g de N2. 
 
OBS.: uréia e amônia são produtos de degradação de 
AA, ao passo que o ácido úrico é produto de 
degradação de purinas e a creatinina é produto da 
degradação de creatina. 
 
METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
 
Após a digestão e absorção de AA pelo TGI, a maioria dos 
AA segue para os tecidos hepáticos, via circulação portal. 
As células intestinal metabolizam aspartato, asparagina, 
glutamato e glutamina e liberam alanina, citrulina e prolina 
no sangue portal. 
 
 
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Um segundo tecido que apresenta papel relevante no 
controle da concentração plasmática de AA é o fígado. O 
fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina, lisina 
e ACR (leucina, isoleucina e valina). Os ACR sendo 
captados e metabolizados pelo músculo esquelético, 
liberando α-cetoácidos, que podem ser liberados pela 
circulação sangüínea a partir da célula muscular, enquanto 
outros podem ser oxidados em outros tecidos, 
particularmente no fígado. 
 
No início do estado de jejum, a glicogenólise hepática é 
relevante para a manutenção da glicemia. A lipogênese é 
diminuída, lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do 
triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose 
(gliconeogênese). Cabe ressaltar que o ciclo glicose-
alanina, no qual o carbono e o nitrogênio retornam ao 
fígado na forma de alanina, se torna uma via metabólica 
importante. 
 
Com o prolongamento do jejum, ocorre diminuição 
acentuada da concentração de glicogênio hepático e o 
organismo torna-se dependente da gliconeogênese 
hepática a partir de glicerol, lactato e AA. 
 
Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum 
sejam produzidos a partir de AA. Se a privação alimentar 
perdurar além de alguns dias, a taxa de degradação 
protéica diminui e, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro se 
adapta à utilização de corpos cetônicos, visando 
preservação de massa magra. 
 
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUALIDADE PROTÉICA 
SEGUNDO KRAUSE/ COZZOLINO&COMINETTI (2013) 
 
 PDCAAS: escore de aminoácidos corrigido pela 
digestibilidade da proteína. Considera a capacidade 
da proteína em fornecer aminoácidos essenciais nas 
quantidades necessárias para crescimento e 
manutenção. 
 
PDCAAs=mg AA essenciais/g de proteína teste x TD 
 mg AA essenciais/g de proteína referência 
 
sendo, TD: índice de digestibilidade (para corrigir o 
escore). 
 
TD=Ningerido – (Nfecal – Nfecal endógeno) x 100 
Ningerido 
Tabela 2: PDCAAS de proteínas selecionadas 
(COZZOLINO&COMINETTI 2013) 
 
Proteína Digestibilidade PDCAAS 
Ovo 98 118 
Leite de vaca 95 121 
Carne bovina 98 92 
Soja 95 91 
Trigo 91 42 
 
 BV: valor biológico. 
 NPU: utilização de proteína útil. 
 
NPU=TD x VB 
 
INFLUÊNCIA DO PROCESSAMENTO SOBRE O VALOR 
NUTRICIONAL DAS PROTEÍNAS (KRAUSE) 
 
Os principais agentes físicos e químicos responsáveis pela 
degradação de proteína em alimentos são: 
a) tratamentos térmicos, que causam desnaturação e 
reações de complexação com carboidratos, lipídeos, 
substâncias fenólicas e pigmentos; 
b) acidez ou alcalinidade elevada, provocando reações de 
degradação, adição, desnaturação e racemização 
(transformação da forma L em forma D); 
c) oxigênio do ar e outros oxidantes, que catalisam 
reações de oxidação diretamente em grupos oxidáveis das 
cadeias laterais de proteínas e, também, de oxidações de 
lipídeos insaturados, que por sua vez, formam derivados 
complexos com proteínas; 
d) ação da luz,provocando reações de oxidação e/ou 
decomposição de alguns radicais nas cadeias protéicas; 
e) atividade de água que influencia as reações de 
decomposição, de complexação e de oxidação de grupos 
funcionais na cadeia polipeptídica. 
 
Principais alterações dos aminoácidos durante o 
processamento dos alimentos: 
a)perda da lisina biodisponível pode ocorrer, após 
aquecimento moderado na presença de açúcares 
redutores, tal como no processamento do leite, resultando 
em compostos não aproveitáveis. Essa reação é 
denominada reação de Maillard. 
b) sob condições de aquecimento a elevadas 
temperaturas, na presença de açúcares ou lipídeos 
oxidados, as proteínas dos alimentos podem se tornar 
resistentes à digestão, diminuindo a disponibilidade de 
nutrientes. 
c) quando a proteína é exposta a tratamento com álcalis, 
lisina e cisteína podem reagir entre si formando 
lisinoalanina, composto que pode ser tóxico. 
d) em condições de oxidação, tal como o uso de dióxido de 
enxofre, resulta a perda de metionina da proteína. 
 
Tab. 3: RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNA – CUPPARI 
(2014) 
Idade FAO/OMS 
1985 
FNB 
1989 
SBAN 
1990 
g/kg g/dia g/kg g/dia g/kg g/dia 
Adultos 
>18 anos 0,75 0,8 1,0 
Gestantes +6 +10 +8 
Lactantes 
1º semestre +16 +15 +23 
2º semestre +12 +12 +16 
 
A SBAN (1990) recomenda prudente oferta protéica 
de origem animal para não mais que 30 a 35% da 
ingestão total de proteína. 
 
Tab. 4: Proporção de energia proveniente das 
proteínas da dieta (CUPPARI 2014) 
Características do grupo % VCT 
FAO/OMS 1985 10 – 15 
SBAN (1990) 8 – 10 
Populações que vivem em condições 
adversas (SBAN, 1990) 
10 – 12 
Idosos com ingestão energética 
reduzida (SBAN, 1990) 
12 – 14 
DRI 10 - 35 
 
 
10 
 
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE 
CARBOIDRATOS (CHO) 
 
São compostos extremamente abundantes na natureza, 
superados apenas pela água. Perfazem 50% das 
necessidades energéticas humanas. 
 
CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO (CHEMIN & MURA) 
 
1.de acordo com a localização da carbonila: 
- aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.: 
glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose. 
- Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose, 
ribulose e xilulose. 
 
2. de acordo com o número de carbonos: 
- trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona. 
- tetroses: 4C – eritrose e treose. 
- pentoses: 5C – ribose, arabinose, xilose, xilulose e 
ribulose. 
- hexoses: 6C – glicose, manose, galactose, frutose e 
sorbose. 
 
3. de acordo com o grau de polimeralização (número de 
unidades monoméricas): 
 
- monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6 
carbonos, unidade única, sem conexão com outras 
subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose, ribose e 
desoxirribose são os mais comuns. 
 
COZZOLINO&COMINETTI 2013  Os monossacarídeos 
possuem centros assimétricos, o que confere 
diferença no desvio de plano de luz polarizada, 
configurando dois estereoisômeros, as formas D- e L-. 
Eles possuem propriedades químicas idênticas, 
entretanto funções biológicas diferentes. 
 
 
Os monossacarídeos que são biologicamente 
importantes apresentam sempre a configuaração D-. 
 
 
 
- D-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no 
organismo. A dextrose é a glicose produzida após hidrólise 
do amido de milho. 
- D-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas 
frutas, mel e no xarope de milho. Dietas com alto teor de 
frutose (em conjunto com outros fatores) poderia 
contribuir para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. 
- D-Galactose é o último dos monossacarídeos de 
importância nutricional. Ë encontrada em produtos lácteos 
combinada com a glicose na forma de lactose. Alguns 
lactentes nascem com uma incapacidade de 
metabolizar galactose, condição denominada 
galactosemia. 
A galactose também não depende de insulina para entrar 
nas células e é fosforilada em galactose-1-fosfato e 
convertida a glicose-6-fosfato entrando na glicólise. 
 
As oses ribose, xilose e arabinose não ocorrem na forma 
livre nos alimentos. São derivados de pentosanas das 
frutas, ácidos nucléicos de produtos cárneos e frutos do 
mar. São raramente encontrados livres na natureza e 
estão tipicamente ligados em formas di- e polissacarídicas. 
Apenas uma fração das muitas estruturas de 
monossacarídeos formados na natureza pode ser 
absorvida e utilizada por seres humanos. 
 
- dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica 
de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono. 
 
Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose, 
lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor adocicado. 
 
O açúcar invertido também é uma forma natural de açúcar 
(por hidrólise resulta em partes iguais de glicose e frutose). 
Forma cristais menores que a sacarose e possui maior 
poder edulcorante. 
 
O termo invertido decorre de uma característica física da 
sacarose, que se altera durante o processo de hidrólise: 
originalmente, um raio de luz polarizada que incide sobre a 
D-sacarose. Após o processamento de inversão, a glicose 
(D+) e a frutose (L-) resultantes têm a propriedade 
conjunta de desviarem a luz para a esquerda; ou seja, o 
açúcar invertido é levogiro (L-). 
 
Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da 
produção de serotonina. O mel é um açúcar invertido. 
 
- oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina, 
inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com 
exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são 
resistentes à digestão. 
 
A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um 
trissacarídeo feito de galactose, glicose e frutose. 
 
A estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas 
galactoses, glicose e frutos. É encontrado em leguminosas 
e na abóbora. 
 
O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais 
derivados de açúcares, inclusive sacarose e maltose. 
 
- polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO 
complexos. São eles: amido, polissacarídeos não amido 
(fibras alimentares – pectinas, gomas e celulose) e 
glicogênio. 
 
A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as 
unidades de monossacarídeo. É sempre denominada por 
uma letra grega (α ou β) dependendo da posição dos 
átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1. È 
essencial para entender a digestibilidade de CHO. 
 
4. de acordo com a digestibilidade: 
- digeríveis: capazes de sofrer digestão. Amido, sacarose, 
lactose, maltose e isomaltose. 
- parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis, mas 
não sofrem digestão no intestino delgado, por exemplo, 
amido resistente. 
 
11 
 
- indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas 
digestivas humanas. Polissacarídeos não-amido (fibras), 
oligossacarídeos e amido resistente. 
 
Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos da 
dieta são de fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-de-
açúcar, beterraba e leite, como segue na figura abaixo:
 
 
Fig 5: Principais CHO da dieta Segundo DAN WAITZBERG 
 
FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA 
(CHEMIN & MURA) 
 
Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte 
comestível das plantas ou carboidratos análogos que são 
resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado 
de humanos, com fermentação completa ou parcial no 
intestino grosso. 
 
A fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos, 
lignina e substâncias associadas à planta. A fibra da dieta 
promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação, 
e/ou atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação 
da glicose do sangue”. 
 
Nesse sentido, a fibra alimentar pode fazer parte da 
categoria de alimentos funcionais, pois interfere em uma 
ou mais funções do corpo de maneira positiva 
 
Os componentes da fração fibra alimentar estão presentes 
em especial, grãos integrais, vegetais e frutas.Tabela 5: Diferentes tipos e fontes de fibras segundo CHEMIN & MURA – atenção às fontes de CELULOSE, 
HEMICELULOSE, PECTINAS, FRUTANOS e GOMAS. 
 
Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser 
divididas em: 
- dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina, intrísecos e 
intactos das plantas. 
- funcionais: CHOs não digeríveis isolados, com efeitos 
fisiológicos benéficos em humanos. 
- totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais. 
 
As fibras também podem ser obtidas industrialmente, pela 
hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou pela 
hidrólise do amido resistente (maltodextrina resistente). 
 
A celulose é o polissacarídeo mais abundante da natureza, 
é um polímero de glicose unido por ligações beta 14, 
possui alta força mecânica e é constituinte da parede 
celular. 
 
A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose e 
é preferencialmente solúvel em meio alcalino, constituída 
por xilanos, mananos e xiloglicanos. Também unidos por 
ligações beta 14. A hemicelulose constitui a espinha 
dorsal da célula vegetal. 
 
As pectinas estão presentes na lamela média da célula 
vegetal. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na 
polpa da maçã. São os polissacarídeos mais complexos da 
parede celular. 
 
 
12 
 
Tem a capacidade de absorver água (solúvel) e formar gel. 
Em sua composição é rica em ramnogalacturanos e 
arabinogalacturanos, altamente solúveis em água e 
principais constituintes da matriz celular. 
 
Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada. 
Os beta-glicanos são altamente solúveis em água. 
 
As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e 
provavelmente à celulose. São polímeros aromáticos de 
alto peso molecular. São hidrofóbicos e altamente 
resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do 
cólon. Presentes em sementes comestíveis, como a 
linhaça. 
 
Ceras e cutina estão presentes na superfície da parede 
celular. Extremamente resistentes à digestão. 
 
Os frutanos, inulina e FOS, estão presentes na maioria das 
dietas e podem ser encontrados no alho, cebola, aspargo, 
almeirão, endívia, chicória, alho poro, alcachofra, trigo, 
centeio, yacon, mel e banana. 
 
Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose, 
rafinose e verbascose, encontrados em leguminosas. 
 
Rafinose  açúcar de beterraba. 
 
Amido resistente é a soma de amidos e produtos de 
degradação do amido que resistem à digestão e á 
absorção de indivíduos saudáveis. 
 
Existe em quatro subtipos: AR1 – ligado à matriz celular e 
presente em grãos e sementes moídas; AR2 – grânulos 
nativos, presentes em alimentos crus; AR3 – amido 
retrogradado (tratamento térmico e posterior refrigeração) 
e AR4 – amido modificado termicamente ou quimicamente. 
 
Gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem ser 
classificadas em extrato de algas (ágar, furcelarana, 
alginato e carragenana); exsudatos de plantas (goma 
arábica, Gatti, tragacante e karaya) e gomas de sementes 
(locuste, guar e psyllium). 
 
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS 
À FRAÇÃO FIBRA 
 
1. Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de 
absorção. O consumo de fibras viscosas promove atraso 
de esvaziamento gástrico e conseqüente saciedade, além 
de menor velocidade de absorção de nutrientes, como 
glicose e lipídeos. 
 
Normalização de lipídeos sanguíneos: 
- Pacientes com hipercolesteroleima moderada e grave e 
DM2, após consumo de goma guar entre 15 e 21g/dia; 
- pacientes com hipercolesterolemia e DM2, após consumo 
de 9g/dia de B-glicanos; 
- uso de 10 a 15g/dia de pectina (redução da reabsorção 
de sais biliares); 
- Psyllium 10,2g/dia – reduz colesterol total e LDL por 
estimular a síntese de sais biliares; 
- quitosana, FOS e amido resistente – resultados 
controversos; 
- celulose – nenhum efeito. 
 
Redução de glicemia: 
- consumo de goma guar 10 a 30g/dia; 
- gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar; 
- Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor 
controle glicêmico de DM2; 
- Amido resistente altera o IG; 
- Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da 
glicemia de jejum, mas são necessários mais estudos; 
- celulose – sem efeito. 
 
2. Capacidade de fermentação 
 
3. Contribuição energética (1,5 a 2,5kcal/g) 
 
4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose, 
produtos derivados de aveia). Fibras funcionais como 
goma guar, quitosana, amido resistente e B-glicanos não 
tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos. 
 
 
ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (CHEMIN & 
MURA/VITOLO 2014) 
 
A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada 
como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. A DRI 
determinou média de consumo de 14g/1000kcal 
consumida com objetivo de reduzir risco coronariano. 
 
Tipos de fibra Dose diária (g) Redução de colesterolemia Redução de glicemia 
Goma guar 15 – 20 + + 
Beta-glicanos 9 + Não determinado 
Pectina 10 – 15 + + 
Psyllium 10,2 + Não determinado 
Quitosana 2,5 Controvérsia Nenhum 
Inulina 10 Controvérsia + 
FOS 10 Controvérsia + 
Celulose - Nenhum Nenhum 
 
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS 
À FRAÇÃO FIBRA – segundo DAN (2009) 
 
Segundo DAN (2009), os produtos de metabolismo 
bacteriano das fibras incluem: 
 
- AGCC: acético, butírico e propiônico: os mais importantes 
da fermentação bacteriana (bactérias probióticas) das 
hemiceluloses e pectinas. São removidos do lúmen 
intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio 
e potássio (“salvamento colônico”). 
 
- Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono. 
 
- Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para 
crescimento e manutenção. Recomendações de fibras: 20 
a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. Crianças acima 
de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de 
idade. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal. 
 
Em relação à nutrição enteral, utiliza-se em especial: 
 
 
13 
 
- Polissacarídeo da soja: predominância de fibras 
insolúveis, aumento de peso fecal e alta fermentação. 
- Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável, aumenta o 
bolo fecal por retenção de água. 
- Goma acácia: é uma goma arábica que retém água, 
solúvel e altamente fermentável. 
- Goma guar: obtida de sementes de cymepsis 
(leguminosa), rica em galactose e manose, solúvel e 
fermentável, diminui pH colônico e aumenta o peso da 
mucosa. 
- Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Polímeros 
de acido glucurônico com pentoses e hexose. Retêm água 
e forma gel, diminui pH cólon e aumenta o peso da 
mucosa. 
 
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA FRAÇÃO FIBRA E LOCAL DE AÇÃO, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009) 
 
Tabela 6: Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009) - atenção a diferente ação em 
Intestino Delgado (diminui velocidade de trânsito) vs. Cólon (aumenta velocidade). 
 
EFEITOS METABÓLICOS DA FRAÇÃO FIBRA, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009) 
 
Tabela 7: Efeitos metabólicos das diferentes fibras em patologias segundo DAN WAITZBERG (2009) – atenção à 
aplicabilidade no tratamento dietético em DM e doenças cardiovasculares, lembrando que a atuação em doenças 
cardiovasculares que permitiu o estabelecimento da Ingestão adequada (IA) de 14g/1000kcal! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
Tab. 8: Propriedades dos carboidratos (COZZOLINO%COMINETTI, 2013). 
oligossacarídeos oligossacarídeos polissacarídeos
disponíveis não glucanos não amido
Fornecer energia X X X X* X* X*
Aumentar saciedade X
Fonte de AGCC X X X
Aumenta volume fecal X X
Efetio Prebiotico X
Redução de colesterol X
Aumenta absorção de cálcio X
Carboidratos
Propriedades fisiológicas açúcares amido amido resistente
* o fator de energia para fibra alimentar fermentável é de 2kcal/g.
 
 
 
VALORES DE DOÇURA (KRAUSE) 
 
Tabela 9: Valoresde doçura em diferentes tipos de 
CHO segundo KRAUSE. 
 
CARBOIDRATOS NOS ALIMENTOS – CONSUMO, 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
 
O principal tipo de CHO presente na alimentação humana 
é o amido (60% dos CHO totais), presente em arroz, 
inhame, mandioca, milho, trigo e batata. 
 
Cana-de-açúcar, beterraba, abacaxi e outras frutas são 
fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos 
CHO totais da alimentação). Leite e derivados são fontes 
de lactose (10% do restante dos CHO alimentar). 
 
O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear 
(amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –
80 a 85% do amido). A digestão do amido se inicia na 
boca, com ação da amilase salivar que quebra a amilose 
em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina. 
 
A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não 
ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do 
quimo ácido no duodeno, tem-se estímulo da secreção de 
secretina, para tamponar o pH e a presença de lipídeos e 
resíduos protéicos estimula a secreção de CCK, que 
estimula a secreção de enzimas pancreáticas. 
 
A amilase pancreática, que digere os produtos de digestão 
da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas então por 
glicoamilases na luz intestinal, liberando maltose e 
isomaltose. 
 
A maltose e a isomaltose são quebradas por 
dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e 
isomaltase, respectivamente), liberando glicose para 
absorção. 
 
A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela 
sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose 
para absorção, ao passo que a lactose é quebrada pela 
lactase no ápice da borda em escova, liberando glicose e 
galactose para serem absorvidas. 
 
Enzimas de borda em escova (KRAUSE): 
 Sacarase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e 
C-2 da frutose; 
 Maltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e C-
4 da glicose; 
 Isomaltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e 
C-6 da glicose; 
 Lactase = cliva a ligação beta entre C-1 da galactose 
e C-4 da glicose. 
 
ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS (CHEMIN & 
MURA) 
 
Na primeira porção do duodeno, a amilase pancreática e 
glicosidades sintetizadas pelos enterócitos liberam os 
resíduos de glicose, frutose, maltose, isomaltose e 
dextrinas alfa-limite. 
 
Quanto maior a disponibilidade de CHO na borda em 
escovam maior a síntese de transportadores e enzimas. 
 
Na borda em escova tem a presença das enzimas lactase 
(LPH), sacarase-isomaltose (SI) e maltase-glicoamilase 
(MGA), dispostas respectivamente da região apical  
criptas. 
 
Os resíduos de glicose e galactose são transportados pelo 
SGLT-1 (sodium glicose transporter 1), que promovem o 
transporte ativo de glicose e galactose mediante presença 
de sódio e gasto de ATP. 
 
Os resíduos de frutose são transportados por difusão 
facilitada, via GLUT-5 (com grande dependência de 
absorção mediante outros CHOs na luz intestinal). 
 
 
 
15 
 
 
Fig. 6: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova. 
 
 
ÍNDICE GLICÊMICO 
 
Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área 
sob a curva da glicemia em resposta a uma dose 
padronizada de carboidrato (50g, em um período de 2h 
após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia 
acima do nível de glicose sangüínea em jejum. 
 
Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam 
aplicáveis em indivíduos saudáveis, obesos, DM e 
hiperlipidêmicos, uma vez que sabe-se que o consumo de 
dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina 
pelas células beta pancreáticas, com funções de estímulo 
de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase, 
envolvidas na síntese de AG e colesterol, respectivamente, 
além de inibir a enzima lípase hormônio sensível, 
responsável pela lipólise tecidual. 
 
Além do preparo, processamento e armazenamento, são 
fatores que influenciam o IG: 
Concentração de frutose do alimento; 
Concentração de galactose do alimento; 
Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos); 
Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos; 
Adição de proteínas e lipídeos à refeição; 
Relação amilopectina/amilose. 
 
Alimento Amilopectina (%) Amilose (%) 
Milho 76 24 
Batata 80 20 
Arroz 81,5 18,5 
Trigo 75 25 
Mandioca 83,3 16,7 
As cadeias de amilopectina são mais rapidamente 
digeridas que as de amilose. 
 
De acordo com a OMS classifica-se: 
- baixo IG – IG <60; 
- moderado IG – 60 < IG < 85; 
- alto IG: IG >85. 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAIXO MODERADO ALTO 
Feijão 
Lentilha 
Grão de bico 
Ervilha 
Farelo de 
trigo 
Milho verde 
 
Mandioca 
Farinha de 
mandioca 
Macarrão 
Canjica 
Arroz integral 
Beiju 
Batata 
Pão francês 
Pão de forma 
Farinha de 
milho 
Curau 
Polenta 
Milho extrusado 
Arroz polido 
 
CHEMIN & MURA (2011) - A carga glicêmica (CG) é 
definida como a medida de elevação da glicose diante do 
consumo de uma alimento específico em uma refeição. 
 
CG = g de CHO x IG / 100 
 
Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no TAMANHO 
DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA. 
 
Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de 
meia xícara é baixa (6). 
 
Tabela 10: Séries para IG e Carga Glicêmica (CC) – 
também apresentada na CHEMIN & MURA. 
 IG CC 
ALTO ≥70 ≥20 
MÉDIO 56 a 69 11 a 19 
BAIXO ≤55 ≤10 
 
IG e CG de alimentos selecionados da tabela internacional 
de IG: 
 IG CC 
Maça 40 6 
Batata assada 85 26 
Arroz integral 50 16 
Cenouras 92 5 
Cereal de milho 92 24 
Suco de laranja 50 13 
Pão puro 72 25 
Batata chips 54 11 
Bolo 
industrializado 
54 15 
Açúcar refinado 
(sucrose) 
58 6 
 
 
16 
 
Aplicabilidade do IG  devem ser considerados três 
princípios: 
A dieta deve conter conteúdo de moderado a alto em 
CHO; 
Ter baixo teor de lipídeos saturados; 
A cada refeição escolher 1 alimento de baixo IG em 
detrimento de um de alto IG, ex.: maçã no lugar de 
banana. 
 
Para isso, deve-se determinar a porcentagem que cada 
alimento fornece em relação ao total de CHO da refeição 
(E1); 
Multiplicar o valor obtido anteriormente pelo IG de cada 
alimento da refeição (E2); e 
Somar os valores obtidos de cada alimento na etapa 
anterior. 
 
DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO 
DE CHO – CHEMIN & MURA 
 
*GLUT-1  carreador existente nas hemácias, as quais 
dependem exclusivamente da glicose para o seu 
metabolismo. Ocorrem também em outros tecidos 
como coração, cérebro, rins, adipócitos, fibroblastos, 
placenta e retina. 
 
*GLUT-2  carreador presente principalmente no 
fígado e nas células beta-pancreáticas. Tem uma 
afinidade por glicose menor o que o GLUT-1, sendo 
ativa apenas no período pós-prandial. Pode transportar 
galactose, manose e frutose. A habilidade de 
transportar frutose é vista apenas em GLUT-2 e GLUT-
5. 
 
*GLUT-3  expressa em maior quantidade no cérebro, rim 
e placenta, além dos espermatozóides. 
 
*GLUT-4  o mais importante transportador sensível a 
insulina: adipócitos, músculo esquelético e músculo 
cardíaco. 
 
*GLUT-5  expressa principalmente no jejuno, mas 
também nos rins, músculo esquelético e adipócitos, na 
microglia e na barreira hematoencefálica. Possui baixa 
afinidade por glicose e é o principal transportador de 
frutose. 
 
*GLUT6: localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2; 
 
*GLUT7: transportador de glicose hepática microssômica, 
com alta afinidade pela enzima glicose-6-fosfatase. 
 
 
DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO 
DE CHO, segundo DAN (2009) 
 
Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e 
CLASSE I,II,III, sendo: 
 
- CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4. 
 
- CLASSE II: ë composto pelo GLUT-5, além dos 
transportadores GLUT-7, GLUT-9 e GLUT-11. 
 
* GLUT-9: expresso em fígado e rins.* GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem 
habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e 
transporta frutose competitivamente, estando presente no 
coração e músculo esquelético. A forma longa transporta 
frutose e é expresso em fígado, pulmão, traquéia e 
cérebro. 
 
- CLASSE III: composto por GLUT-6, GLUT-8, GLUT-10, 
GLUT-12 e HMIT. 
 
*GLUT-6: transporta glicose em cérebro, baço e leucócitos. 
 
*GLUT-8: testículo, cérebro e tecido adiposo. 
 
*GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. É 
sensível à insulina. Está associado ao DM tipo 2. 
 
*GLUT-12: não caracterizado, presente em coração, 
intestino delgado, próstata e tecidos sensíveis à insulina. 
 
*HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+, no 
cérebro. 
 
CONTRAÇÃO MUSCULAR vs CAPTAÇÃO DE GLICOSE 
 
A contração muscular otimiza a captação muscular de 
glicose, o que trouxe à tona reflexões sobre a 
aplicabilidade do exercício físico na prevenção ou no 
tratamento do DM. 
 
ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE) 
 
Assim que são captadas pelas células, as moléculas de 
glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P), 
mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no 
espaço intracelular. 
 
As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos: 
armazenada ou utilizada. 
 
O armazenamento de glicose em humanos é feito na 
forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático. 
O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para 
contração muscular, jê o glicogênio hepático é responsável 
por manter glicemia em estado de jejum ou entre 
refeições, uma vez que o fígado é o único que possui a 
enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da 
Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea 
(glicogenólise). 
 
A glicogênese é considerado um dos mecanismos 
responsáveis pelo controle da glicemia. A síntese de 
glicogênio é estimulada pela insulina. 
 
GLICOGÊNIO 
 
O glicogênio corresponde a cadeias ramificadas de glicose 
e é armazenado nos músculos e fígado. 
 
O “homem médio” de 70kg armazena um suprimento de 
apenas 18h de combustível na forma de glicogênio, 
comparado a um suprimento na forma de gordura de 2 
meses. 
 
Cerca de 150g de glicogênio são armazenados nos 
músculos (que pode ser aumentada em até 5 vezes com o 
treinamento físico). Já o fígado estoca até 90g de 
glicogênio. 
 
MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE) 
 
No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a 
refeição, a gradativa redução da glicemia induz o 
organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse 
quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros 
mecanismos é a quebra do glicogênio hepático 
(glicogenólise hepática). 
 
 
17 
 
Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo 
estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e 
o glucagon. Além de atuar sobre as células musculares, a 
adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a 
produção de insulina pelas células beta-pancreáticas. 
 
MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE) 
 
A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a sua 
captação celular, quando é fosforilada à Gli6P ou a partir 
de suas reservas. Em seguida, as moléculas podem ser 
degradadas, em processo denominado glicólise. O 
processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise 
(citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratória 
(mitocôndria). 
 
Degradação citossólica 
 
Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) que 
na ausência do O2 tem como produto final o lactato. 
 
Na degradação citossólica, pode-se observar a síntese de 
4 moléculas de ATP, a partir da fosforilação do ADP, 
porém são gastos duas moléculas de ATP logo no início 
da glicólise, considerando saldo energético da glicólise 2 
ATPs de energia. 
 
A degradação citossólica, embora tenha pouco saldo 
energético, pode ser indispensável para algumas células, 
como as hemácias, pois estas não possuem mitocôndrias, 
e para as células do músculo esquelético, quando em alta 
atividade. 
 
Atenção: pacientes com deficiência de piruvato quinase 
(converte piruvato em lactato) pode ser risco para anemia 
hemolítica, pois o excesso de piruvato formado impediria a 
ressíntese de NAD, provocando sobrecarga metabólica e 
morte celular. 
 
A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para 
ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise. 
 
Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou 
postergado pela remoção hepática do lactato, sendo 
convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à 
glicose (gliconeogênese hepática). 
 
A velocidade da glicólise é regulada por ação de três 
enzimas: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato 
quinase. 
 
- Ativação de glicólise: elevação de AMP que estimularia 
fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase. 
- Inibição da glicólise: altas concentrações de Gli6P que 
inibiria a hexoquinase; altas concentrações de citrato que 
inibiriam a fosfofrutoquinase-1 e altas concnetrações de 
Acetil-CoA que inibiria a piruvato quinase. 
 
Oxidação do Piruvato 
 
Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvatoi devem 
convertidas em Acetil-CoA, pela ação da enzima piruvato 
desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato deve ser 
transportada para a matriz mitocondrial. Na mitocôndria, o 
piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil-
CoA é condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de 
Krebs. 
 
A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato 
sintetase. O citrato é oxidado por diversas etapas até 
oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs, 
forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão 
levados à cadeia respiratória para síntese de ATP. 
 
OBS.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem 
como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formação e 
oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração 
metabólica dos compostos alimentares. 
 
GLICONEOGÊNESE 
 
Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes 
não CHO. 
 
Essa conversão possui 3 obstáculos: 
- conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato; 
- conversão de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato; 
- conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre. 
 
Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados no 
fígado e, em menor magnitude nos rins. Nutrientes 
gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e lactato. 
 
Principais vias por AA: 
1.síntese de glicose a partir de alanina: 
 
 
Fig 7: Gliconeogênese a partir da ALANINA. 
 
2. síntese de glicose a partir de glutamina: 
A síntese de glicose a partir de glutamina é similar à 
síntese pela alanina, pois a glutamina também pode ser 
convertida em piruvato. A via de oxidação do Lactato é 
descrita como segue abaixo: 
 
18 
 
 
Fig 8: Gliconeogênese a partir da LACTATO. 
 
A oxidação do glicerol em nova glicose ocorre pela 
formação de gliceraldeído-3-fosfato pela quebra do glicerol 
e deste modo, subindo pela via glicolítica até glicose. 
 
Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar 
diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese, 
entretanto o consumo pelo SNC é de aproximadamente 
150g, sendo 120g para cérebro e 30g para os eritrócitos e, 
que, em períodos de inanição, a gliconeogênese não seria 
capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, após 2 
a 3 dias de jejum, o cérebro se adapta ao uso de corpos 
cetônicos como fonte de energia. 
 
Por este motivo, a National Academy of Science 
determinou a DRI de CHO, como ingestão mínima diária 
de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade, 175g 
para gestantes e 210g para nutrizes. 
 
CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS 
 
O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais motivos 
de integração entre o metabolismo dos macronutrientes. 
 
A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser a 
chave para a biossíntese de ácidos graxos e triglicerídeos.A síntese de AG a partir de Acetil-CoA envolve: 
- carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA; 
- síntese de AG a partir de malonilCoA. 
 
Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias, 
simultaneamente, parece promover ganho de peso 
corporal, principalmente por meio da redução da lipólise, e 
não por meio de uma significativa elevação na síntese de 
ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO 
ingeridos em excesso. 
 
POLIÁLCOOIS (KRAUSE) 
 
Formas alcoólicas da sacarose (sorbitol), manose (manitol) 
e xilose (xilitol). Possuem alto poder edulcorante e menor 
resposta insulínica. Além disso, por terem uma baixa 
absorção, provocam o amolecimento das fezes e até 
mesmo diarréia. O sorbitol possui a mesma quantidade de 
calorias que a glicose, ao passo que o manitol possui 
metade das calorias. 
 
METABOLISMO DA GALACTOSE (COZZOLINO & 
COMINETTI 2013) 
 
Nas células hepáticas, a galactose é convertida em 
galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e, depois 
em glicose-1-fosfato, e então armazenada na forma de 
glicogênio. Muitos elementos teciduais e estruturais 
necessitam de galactose, como os mucopolissacarídeos, 
deste modo, na ausência de galactose na dieta, o 
organismo converte glicose em galactose. 
 
METABOLISMO DA FRUTOSE (COZZOLINO & 
COMINETTI 2013) 
 
Após absorção, a frutose é quase totalmente removida 
pelo fígado. Uma parte se transforma em lactato por meio 
da glicólise e então degradada pelo Ciclo de Cori, e outra 
pode ser utilizada como intermediário de via glicolítica ou 
gliconeogênese. 
 
O consumo elevado e rápido de bebidas à base de 
frutose (ou sacarose) provoca elevação nas 
concentrações circulante de triglicerídeos (TG), em 
virtude da saturação da via glicolítica, formando 
intermediários da biossíntese de TG, como o glicerol, e 
pela metabolização preferencial da frutose por essa 
mesma via. 
 
ETANOL (DAN WAITZBERG) 
 
Considerado tóxico e fornece cerca de 7kcal/g. É 
rapidamente absorvido e metabolizado pela álcool 
desidrogenase hepática (ADH) em acetaldeído e, então, 
em acetil coenzima A. 
 
A ADH necessita de niacina e tiamina como cofatores. 
Quando a quantidade de álcool na célula exceder a 
capacidade de oxidação ou sistema microssomal de 
oxidação do etanol (SMOE). 
 
Como o SMOE é responsável pelo metabolismo de muitas 
drogas, o abuso de álcool pode alterar as respostas às 
medicações. Outro ponto é que no metabolismo do álcool, 
se o indivíduo possuir baixo consumo de tiamina e niacina, 
pode desencadear doença neurológica. 
 
Fig 9: Metabolismo do EtOH e complicações 
metabólicas associadas. 
 
 
19 
 
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
 
TIPOS DE LIPÍDEOS 
 
 
Fig 10: Tipos de lipídeos segundo KRAUSE. 
 
ÁCIDOS GRAXOS (AG) 
 
São moléculas compostas basicamente de carbono, 
oxigênio e hidrogênio, com uma radical ácido (-COOH). 
 
- Classificação dos AG de acordo com o comprimento da 
cadeia carbônica: 
 
 AGCC  2 – 6 átomos de carbono; 
 AGCM  8 - 12 átomos de carbono; 
 AGCL  14 – 18 átomos de carbono; 
 AGCML  >18 átomos de carbono na cadeia. 
 
- Classificação de acordo com o grau de saturação: 
 
 Saturados – não possuem dupla ligação; 
 
 Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e 
apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem 
existir como MUFAS; 
 
 Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla 
ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos 
podem existir como PUFAS. 
 
 
 
Fig 11: Tipos de AG segundo KRAUSE. 
 
- Sistema ômega de nomenclatura dos AG 
 
Facilita a identificação de essencialidade dos AG. Baseia-
se na posição da dupla ligação contada a partir do grupo 
metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). Utiliza-se a letra 
grega ômega (w). 
 W-3  linolênico, EPA e DHA; 
 W-6  linoléico, araquidônico; 
 W-7  palmitoléico; 
 W-9  oléico. 
 
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS 
 
Existe muita controvérsia sobre quais ácidos graxos são 
ditos essenciais, mas considera-se os AG provenientes 
das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico), pois são 
precursores dos demais AG das suas séries. 
 
 
20 
 
Os ácidos graxos da série ômega também podem 
funcionar como mediadores químicos de processo 
inflamatórios, pela produção de diferentes eicosanóides. 
 
Tanto AG com 20 átomos de carbono da série w3 quanto 
da série w6 são hidrolisados pelas mesmas enzimas de 
lipooxigenase, resultando em leucotrienos, quanto pela 
ciclooxigenases, resultando em prostanóides 
(prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos). 
 
A proporção ótima W6/W3 como sendo 2:1 a 3:1 (quatro 
vezes menor que a ingestão atual). 
 
ATENÇÃO: 
 
- W3: 20:5 (EPA)  LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-
inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios); 
 
- W6: 20:3 (gama-linolênico)  LT classe 3 e PG e TX 
classe 1 (pró-inflamatórios menos potentes / 
antiinflamatórios); 
 
- w6: 20:4 (Araquidônico)  LT classe 4 e PG e TX classe 
2 (pró-inflamatórios mais potentes). 
 
 
Fig 12: Metabolismo de AGPI e formação de eicosanóides. 
 
TRIGLICERÍDEOS (TG) 
 
São ésteres formados por uma molécula de glicerol 
(álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos, os 
TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem 
função de reserva de energia, e independente do tipo de 
AG presente possuem a relação de 9kcal/g. 
 
ÓLEOS E GORDURAS 
 
Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e 
gorduras.A definição de óleos e gorduras está baseada na 
consistência e depende do tipo de AG presente no TG. 
 
Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e 
compostos por AG contendo um grande número de 
MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc) 
ou animal (óleo de peixe). 
 
Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e compostas 
por AG saturados ou insaturados trans. 
 
 
 
 
 
 
21 
 
Simbolo Nome comum Ponto de fusão ºC 
12:0 Láurico 44,2 
14:0 Miristico 53,9 
16:0 Palmítico 63,1 
18:0 Esteárico 69,6 
18:19t Elaidico 46 
18:19c Oleico 13,4 
18:2 9c,12c Linoleico -5 
18:1 9t, 12t Linoelaidico 28 
18:3 Linolênico -11 
20:4 Araquidônico -49,5 
 
FOSFOLIPÍDEOS 
 
São lipídeos alipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas de 
AG e um radical fosfato. A função do fosfolipídeo é formar 
a bicamada lipídica das membranas plasmáticas das 
células animais. Atuam como emulsificantes, tanto que 
estão presentes na bile. 
 
O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana, 
que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção 
de PUFAS na membrana plasmática, quando comparada 
com o teor de saturados, pode tornar a membrana mais 
sólida e menos fluida, o que compromete a sinalização 
celular. 
 
Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas 
da retina e dos neurônios são ricos em W3, em especial 
EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingestão 
de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA. 
 
A lecitina (fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio, 
sendo o componente principal dos lipídios na 
membrana de camada dupla de lipídios. É o principal 
componente das lipoproteínas. Produtos de origem 
vegetal (leguminosas) também são fontes ricas. 
 
ESTERÓIS 
 
 Os esteróis são lipídeos com radical 
cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em 
vegetais (fitosteróis – estigmasterol, beta-sistosterol e 
campestrol), em fungos (ergosterol) e animais (colesterol). 
 
O colesterol desempenha função estrutural, presente nas 
membranas plasmáticas e organelas. 
 
Além disso, é constituinte de sais biliares, precursor de 
vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios 
sexuais masculinos e femininos, além do cortisol e da 
aldosterona. 
 
LIPÍDIOS SINTÉTICOS 
 
O principal lipídio sintético é o TCM. Apesar de ocorrerem 
naturalmente na gordura doleite, óleo de coco e palmeira, 
são produzidos comercialmente (óleo TCM) como um 
subproduto na produção de margarina. Fornecem 
8,25kcal/g. 
 
Lipídios estruturados incluem o óleo TCM esterificado com 
um AGE, em especial W3. Os substitutos de gordura 
possuem VCT variados e utilizados na redução de peso. 
Caprenina fornece 5kcal/g e a olestra e carragenina 
fornecem 0kcal/g. Os monoacilgliceróis e diacilgliceróis 
são utilizados como emulsificantes e contribuem para as 
propriedades sensoriais da gordura. Fornecem ~5kcal/g. 
 
PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS, SEGUNDO DAN 
(2009) 
 
-Fornecimento de energia (9,3kcal/g); AG essenciais e 
vitaminas lipossolúveis; 
-Combustível energético armazenado para condições de 
jejum (95% na forma de TG); 
-Proteção mecânica e manutenção de temperatura 
corpórea; 
-Síntese de estruturas celulares, como a membrana 
plasmática; 
-Síntese de hormônios; 
-Mediadores intra e extracelulares da resposta imune; - 
Participação no processo inflamatório e no estresse 
oxidativo. 
DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS 
 
O processo digestório de lipídios se inicia no estômago por 
ação FÍSICA (propulsão, retropropulsão e mistura), 
importante para e emulsificação, e por ação ENZIMÁTICA 
(ação das LIPASES LINGUAL E GÁSTRICA). 
 
As LIPASES LINGUAL E GÁSTRICA promovem a 
emulsificação e quebra dos TCCs e TCMs. 
 
Após ingeridos, os lipídeos, ao alcançarem o duodeno, 
estimulam a liberação de CCK, hormônio que promove o 
estímulo à liberação de suco pancreáticas (rico em lipase) 
e ejeção de bile, após contração da vesícula biliar. A bile 
promove emulsificação das gorduras, em gotículas 
menores, permitindo assim a ação da lipase pancreática 
na camada aquosa da borda em escova. 
 
A lipase pancreática promove hidrólise dos triglicerídeos 
presentes nestas gotículas de gordura. Ela hidrolisa 
apenas as ligações SN1 e SN3 da molécula de 
triglicerídeos, permitindo a formação de pequenas micelas, 
ricas em AG e monoglicerídeos (glicerol ligado a molécula 
de ácido graxo na posição SN2), desta forma, os lipídeos 
podem ser absorvidos pela membrana basal da borda em 
escova (em íleo). 
 
O colesterol livre não sofre ação de nenhuma enzima, e é 
absorvido como tal, já o colesterol esterificado sofre a ação 
da enzima colesterol hidrolase que libera AG e colesterol 
livre para absorção. 
 
 
22 
 
 
Fig 13: Digestão de lipídeos. 
 
LIPOPROTEÍNAS 
 
As lipoproteínas são as moléculas de transporte de 
lipídeos pelo organismo, de forma que quilomícrons 
transportam os lipídeos dietéticos, o VLDL, rico em 
triglicerídeos, transporta lipídeos endógenos. O IDL é 
remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o 
LDL e o HDL transportam colesterol. 
 
LIPOPROTEÍNA APOPROTEÍNA 
QM A1, B48, C2, E 
VLDL B100, C1, C2, C3, E 
IDL B100, C1, C2, C3, E 
LDL B100 
HDL2 A1, E, A4 
HDL3 A1, A2, A4, C1, C2, C3, D, E 
Lp(a) B100, (a), C3, E 
Tabela 10: Tipos de lipoproteínas segundo CHEMIN & 
MURA. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
 
 Hipertrigliceridemia: aumento de triglicerídeos; 
 Hipercolesterolemia: aumento de colesterol e LDL; 
 Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos, 
colesterol e LDL e diminuição da HDL. 
 
METABOLISMO DOS TG 
 
- Lipólise do tecido adiposo: 
Os TG do tecido adiposo são mobilizados para produção 
de energia em diferentes situações fisiológicas. A enzima 
lípase hormônio sensível, presente nos adipócitos, é 
estimulada por glucagon, adrenalina, GH e cortisol, 
hidrolisando o TG e liberando AG livres que serão 
transportados pela albumina até fígado, coração e 
musculatura esquelética para sofrerem oxidação e 
gerarem energia. 
 
- Oxidação dos AG: 
A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para 
a formação de Acetil-CoA, ciclo de Krebs e cadeia 
respiratória. Para ocorrer beta-oxidação devem ocorrer as 
seguintes etapas: 
1.ativação no citoplasma; 
2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da 
mitocôndria, carreado pela carnitina; 
3. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA. 
 
O rendimento energético para que um ácido graxo de 16 
carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA, são 
necessária sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129 
ATPs. 
 
LIPÍDEOS CONJUGADOS (COZZOLINO & COMINETTI 
2013) 
 
1. ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO (CLA) 
 
O principal lipídio conjugado é o ácido linoleico 
conjugado – CLA. Neste acido graxo, as duas duplas 
ligações estão conjugadas. São encontrados naturalmente 
em produtos cárneos e produtos lácteos obtidos de 
ruminantes (bio-hidrogenação pelas bactérias do rúmen). 
 
Vários isômeros de CLA são encontrados, porém os de 
maior importância são p C18:2-cis9,trans11 e o C18:2-
trans10,cis12. São considerados benéficos, pois possuem 
ação anticarcinogênica, antiaterogênica, hipotensores, 
antioxidantes e antilipidogênicos. Não há consenso em 
literatura sobre suas ações bem como doses 
preconizadas para efeito benéfico. 
 
1. ÁCIDO ALFALINOLÊNICO CONJUGADO (CLNA) 
 
O ácido alfalinolênico conjugado é o termo dado aos 
isômeros conjugados do C18:3 e refere-se a cinco 
isômeros: ácido alfaoleostárico, ácido punícico, ácido 
calêndico, ácido jacárico e ácido catálpico. O ácido 
punícico está presente nas sementes de romã (70% do 
teor de óleos). Em estudos, esses ácidos têm sido 
demonstrados com o potentes supressores de 
crescimento de células tumorais. Parecem ser 
incorporados pelas células animais, mas são necessários 
mais estudos sobre suas ações. 
 
NECESSIDADES NUTRICIONAIS 
 
Recomenda-se no mínimo 15% do VCT sejam 
provenientes de lipídeos em geral, porcentagem que deve 
ser aumentada em 20% nas mulheres em idade 
reprodutiva. Indivíduos ativos não obesos podem obter até 
35% do VCT em gorduras totais, sem ultrapassar 10% de 
AGS. A ingestão de colesterol não deve ultrapassar 
300mg/dia. 
 
Recomenda-se no mínimo 3% do VCT de ácidos graxos 
essenciais. Por riscos de toxicidade, recomenda-se no 
máximo 10% do VCT de ácidos graxos polinsaturados. 
 
DAN WAITZBERG  Recomendação da Associação 
Americana do Coração (AHA), para um indivíduo 
saudável: 
30% ou menos do VET, sendo: 
<10% de AGS (para doenças coronarianas, <7%); 
20 – 23% de AGPI e AGMI; 
<300mg de colesterol/dia. 
 
Necessidades de AGE: 1 – 3%VCT, sendo 1 – 2% de w-6 
(ácido linoléico) e 0,3 – 0,6 de w-3 (ácido alfa-linolênico). 
 
 
23 
 
CUPPARI (2014)  A FAO/OMS recomenda uma relação 
de 10g de w-6 para cada grama de w-3 ou: 
- w-6  3 - 12%VCT 
- w-3  0,5 – 1,0% VCT 
 
 
 
 
 
 
CORPOS CETÔNICOS 
 
Nos mamíferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidação de 
AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser convertido 
em corpos cetônicos, que serão utilizados como fonte de 
energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória em outros 
tecidos. 
 
O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos: 
acetona, beta-hidrobutirato e acetoacetato. 
 
A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em 
casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanição, dieta 
com redução de CHO e DM1 não tratado. 
 
É uma via alternativa para fornecimento de energia. No 
jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual 
ao seu gasto. O excesso de corpos cetônicos pode levar à 
acidose, como acontece na cetoacidose diabética. 
 
Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da 
gliconeogênese, privilegiando o gasto de gordura em 
relação à proteínas do corpo. Eles provêm da beta-
oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos 
hepatócitos. 
 
São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de 
energia pelo coração, musculatura esquelética, cérebro 
(passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26 
moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, saldo 
semelhante à glicose (32 ATPs). 
 
 
 
 
 
- Biossíntese de AG 
A síntese de AG ocorreprincipalmente no tecido adiposo, 
fígado e glândula mamária, estimulada pelo excesso de 
Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA. 
 
METABOLISMO DO COLESTEROL 
 
A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado 
(70% do colesterol endógeno), também ocorre no intestino, 
nas adrenais, ovários, testículos e placenta. A síntese 
ocorre a partir do excesso de Acetil-CoA proveniente do 
metabolismo de CHO e a insulina estimula a ação da 
HMG-CoA redutase (enzima que controla a primeira etapa 
da síntese de colesterol) 
 
A principal via de excreção de colesterol é a biliar. Fibras 
solúveis como pectina e medicações como a colestiramina 
diminuem a reabsorção de sais biliares (chamado ciclo 
entero-hepático) e aumentando a excreção de sais biliares 
nas fezes, deste modo, utiliza-se colesterol endógeno para 
a produção de novos sais biliares e tem-se a redução do 
colesterol. 
 
O fígado passa a expressar mais receptores de LDL-C e 
deste modo reduz o LDL-C sérico, reduzindo o risco de 
DCV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO - (DAN WAITZBERG) 
 
Sua utilização não é possível pelas hemácias, que 
não possuem mitocôndrias, nem pelos hepatócitos, 
pois possuem enzimas que impedem sua oxidação. 
 
Razão w-6:w-3 deve situar entre 5 – 10:1 (KRAUSE), para 
DAN WAITZBERG, essa relação pode ser 4 – 10:1! 
 
 
24 
 
 
Fig. 14: Considerações sobre AGCC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
Fig. 15: Considerações sobre TCM. 
 
 
 
 
 
26 
 
Fig. 16: Considerações sobre ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa – W3 e W6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
Fig. 17: Considerações sobre ácidos graxos monoinsaturados – W9. 
 
 
NECESSIDADES DE MACRONUTRIENTES 
 
 
Necessidades de Macronutrientes segundo Krause. Esta tabela de necessidade é de acordo com as DRIs de 2002. O 
consumo protéico é baseado em 1,5g/kg para lactentes; 1,1g/kg para crianças de 1 a 3 anos; 0,95g/kg para crianças de 
4 a 13 anos; 0,85g/kg para indivíduos de 14 a 18 anos, 0,8g/kg para adultos; 1,1g/kg para grávidas de acordo com o 
peso pré-gravídico e nutrizes.