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* * * * “Lesão escavada, geralmente solitária e crônica, que se forma na mucosa esofagogastrintestinal em consequência da digestão acidopéptica dos tecidos”. Boglioolo, 2006 98% casos acomete duodeno e mucosa gástrica. Úlcera gástrica- UG é menos frequente que a úlcera duodenal -UD (1:4) Homem x mulher: UD 3:1 UG 1,5 a 2:1 Idade: 30- 60anos * * * * Níveis mais elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio que pacientes normais MAIOR contato da mucosa com a secreção ácida. Maior secreção ácida pelas células gástricas: Maior população de células parietais Maior sensibilidade das céls parietais em responder à gastrina. Hipergastrinemia Defeitos no mecanismos inibidores da secreção ácida. Helicobacter pylori (que é encontrado em 85 a 95% das úlceras duodenais) promove um aumento na produção de gastrina. Úlcera Duodenal: Etiopatogenia * * Esvaziamento gástrico mais rápido que o normal. Metaplasia gástrica na mucosa duodenal. Fatores Genéticos: Grupo Sangüíneo O, Gêmeos monozigóticos. Outros fatores: FUMO (vasoconstricção), uso de MEDICAMENTOS (AINH, corticóides e aspirina – reduzem a síntese de prostaglandinas) e ÁLCOOL Fatores Psicossomáticos: Personalidade Ulcerosa (compulsivo, agressivo, crítico, tenso, ambicioso e competitivo) Hipersecreção ácida de causa NEUROGÊNICA Úlcera duodenal: Etiopatogenia * * Úlcera duodenal * * * * Associa-se com gastrite crônica do antro e corpo, atrofia glandular da mucosa, metaplasia intestinal e menos comumente, com neoplasia gástrica. SITUAÇÕES MAIS RELACIONADAS À DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA DA MUCOSA Helicobacter pylori: Ação direta citotoxinas, atividade ureásica, endotoxinas, citotoxina vacuolizante (gene vac A) Quebra da barreira da Mucosa Gástrica Retrodifusão de íons H+ DIGESTÃO ÁCIDO-PÉPTICA DA MUCOSA Úlcera gástrica: Etiopatogenia * * Outros fatores: Agentes Exógenos: ÁLCOOL (ainda não é comprovadamente causador de UP, mas a cirrose alcoolica está associada a maior incidência de UP) ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS como a ASPIRINA (suprime a síntese de prostaglandina) FUMO (bloqueia o fluxo sanguíneo mucoso e a recuperação da mucosa) Fatores endógenos: Redução do fluxo sanguíneo para a mucosa (pode ter diversas causas) Refluxo do conteúdo duodenal (tônus pilórico) Úlcera gástrica: Etiopatogenia * * MACROCOPIA: Lesão única – 0,5 a 2,0cm – UG tende a ser maior que UD. Aspecto arredondado a ovalado com bordas regulares elevadas, pregas convertes. Fundo geralmente limpo, mas pode ser preenchido por material necrótico, tecido de granulação, tecido fibroso. Localização – pequena curvatura (incisura angularis) Classificação quanto a profundidade: Superficial (até submucosa) Profunda (muscular própria) Perfurante (acomete todas as camadas e se abre na cavidade peritoneal) Penetrante ou terebrante (ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos) Úlcera gástrica: Morfologia * * Úlcera gástrica * * Úlcera gástrica * * Úlcera Gástrica * * Classificação Endocópica das Úlceras * * Sakita A1 Sakita A2 * * Sakita H1 Sakita H2 * * Sakita S1 Sakita S2 * * Classificação de Sakita A) Sakita A1 B) Sakita A2 C) Sakita H1 D) Sakita H2 E) Sakita S1 F) Sakita S2 Diagnóstico: 1- A2 de Sakita * * Úlcera Gástrica * * Uma ÚLCERA PÉPTICA possui, quando completamente instalada, quatro camadas que podem ser observadas no exame histopatológico. Microscopia: Material necrótico e fibrina Exudato – infiltrado inflamatório Tecido de granulação Tecido fibroso cicatricial * * Primeira camada * * Segunda camada * * Terceira Camada * * Quarta camada * * Úlcera de boca anastomótica * * Manifestações clínicas Clássico: UD dor epigástrica 1-3 horas após as refeições. Melhora com alimentação. Intolerância a alimentos gordurosos Distenção , eructação. COMPLICAÇÕES: - HEMORRAGIAS - 20% - PERFURAÇÃO – 5% UD - OBSTRUÇÃO PILÓRICA – 10% - SURGIMENTO DE ÚLCERAS COMBINADAS - TRANSFORMAÇÃO MALIGNA - INCOMUM * * Bonificação de 1,0pt pela atividade executada em classe Bonificação de 1,0pt pela atividade executada em classe. *
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