GESSICA - RESPIRATÓRIO

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FISIOLOGIA II – GÉSSICA ANDRADE
 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
1) Introdução 
O ar chega aos pulmões através das fossas nasais ou da boca e sucessivamente, atravessa a faringe, a 
laringe, a traquéia e os brônquios, que se ramificam, penetrando nos pulmões. Externamente, cada pulmão é 
revestido por uma membrana transparente, a pleura, formada por dois folhetos separados por um espaço 
virtualmente nulo. 
 Zona de Condução: formada pelas vias aéreas superiores e arvore traqueobrônquica (traqueia até 
bronquiolos terminais). Tem função de levar e trazer o ar da zona respiratória, aquecer, filtrar e 
umidificar o ar antes que ele chegue na região de troca gasosa. 
 Zona Respiratória: onde ocorrem as trocas gasosas. Formada por bronquiolos respiratórios, ductos 
alveolares e alveolos. 
 
A função respiratória se processa mediante três atividades distintas, mas coordenadas: a ventilação, 
através da qual o ar da atmosfera chega aos alvéolos; a perfusão, processo pelo qual o sangue venoso 
procedente do coração chega aos capilares dos alvéolos, e a difusão, processo em que o oxigênio do ar 
contido nos alvéolos passa para o sangue ao mesmo tempo em que o gás carbônico contido no sangue passa 
para os alvéolos. 
Através a membrana alvéolo-capilar, o sangue recebe o oxigênio, cede o gás carbônico e prossegue 
pela outra extremidade do capilar em direção às vênulas e veias pulmonares onde, já oxigenado, vai ao átrio 
esquerdo e ventrículo esquerdo, para ser bombeado por todo o organismo. 
A troca gasosa é muito rápida, durando em média 0,5 segundo. O ar inspirado, que contém apenas 
21% de oxigênio, cede esse gás às hemácias, quase instantaneamente. A enorme superfície disponível para 
as trocas gasosas permite que em um minuto o organismo possa captar cerca de 250 ml. de oxigênio e 
eliminar 200 ml. de gás carbônico. 
Os pulmões tem capacidade suficiente para oxigenar até 30 litros de sangue venoso por minuto, se 
necessário, para suprir as necessidades do organismo. Como, em condições normais, apenas 4 a 5 litros por 
minuto atravessam o coração, verificamos a grande reserva do pulmão humano para as condições de 
exercício físico. 
Após a troca gasosa o sangue prossegue pela outra extremidade do capilar em direção às vênulas e 
veias pulmonares onde, já oxigenado, vai ao átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, para ser bombeado por 
todo o organismo. 
O sangue que chega aos capilares pulmonares pelos ramos da artéria pulmonar destina-se, 
exclusivamente, às trocas gasosas. A nutrição do tecido pulmonar, à semelhança dos demais órgãos, é feita 
por um sistema arterial independente, originado das artérias brônquicas. A circulação brônquica supre o 
parênquima pulmonar com oxigênio para a sua nutrição. Cerca de 1/3 do sangue da circulação venosa 
brônquica retorna ao átrio direito pelas veias ázigos, hemiázigos e ramos intercostais. Os 2/3 restantes 
drenam na circulação pulmonar e retornam ao átrio esquerdo. Esta pequena mistura venosa é chamada de 
shunt verdadeiro. 
 
2) Ventilação 
 
A ventilação é o processo de entrada e saida do ar dos pulmões. A expansão e a retração dos pulmões 
promove a entrada e a saída de ar do seu interior. Dois mecanismos são responsáveis pela movimentação dos 
pulmões: 
 Os movimentos do diafragma, para cima e para baixo, que fazem variar o volume da caixa torácica. 
Para a inspiração o diafragma traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo; para a expiração, 
o diafragma simplesmente se relaxa e a retração elástica dos pulmões, da caixa torácica e as 
estruturas abdominais comprimem os pulmões. 
 A elevação e o abaixamento das costelas aumenta ou diminui o diâmetro anteroposterior da caixa 
torácica, afastando o esterno da coluna e tornando as costelas mais horizontais, alavancadas pelos 
músculos intercostais. 
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Mecânica da Ventilação: 
 
 A movimentação da caixa torácica produz variações na pressão das vias respiratórias. Em repouso a 
pressão intra-alveolar é ZERO, igual a pressão atmosférica. A pressão intra-pleural é de -3 a -5 
mmHg. 
 Na inspiração (aumento da caixa torácica), a pressão intra-alveolar e intra-pleural diminuem e então 
o ar ENTRA através das vias respiratórias. A pressão intra-alveolar atinge uma pressão 
subatmosférica de cerca de -1 mmHg.. O ar entra até a pressão alveolar voltar a ZERO. 
 Na expiração, o espaço da caixa toracica diminui e então a pressões intra-pleural e intra-alveolar 
aumentam, e agora a tendência do ar é SAIR. A pressão intra-alveolar se eleva aproximadamente +1 
mmHg. 
 
 
 
** Lei de Boyle: ↑ cavidade toracica - ↓ pressão - ↑ volume 
 ↓ cavidade toracica – ↑ pressão - ↓ volume 
 
** Pressão Transpulmonar = pressão alveolar – pressão intrapleural. É variavel durante o ciclo inspiratório 
e expiratório. Na inspiração a PT é MAIOR, pois há uma maior diferença entre essas duas pressões. 
 
 
 
** Pneumotórax: presença ou acúmulo de ar na cavidade pleural. Acontece quando o ar escapa dos pulmões 
ou extravasa através da parede torácica. Como o ar progressivamente vai ocupando o espaço que seria do 
pulmão, ele o comprime fazendo com que ele entre em colapso, impedindo assim a expansibilidade 
pulmonar e consequentemente a troca gasosa. O tratamento inicial do pneumotorax aberto consiste na 
realização de um curativo quadrangular que cubra todas as bordas da lesão. Apenas três de seus lados devem 
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ser fixados. O objetivo é produzir um efeito valvula. Quando o paciente inspirar, a sucção da ferida fará o 
curativo colabar, impedindo a entrada de ar pelo orificio da lesão. Quando o paciente expirar o lado não 
fixado permitirá o escape de ar pela lesão. 
 
 
 
1º gráfico (Pressão Pleural X tempo): na inspiração a pressão intrapleural diminue (curva descendente) 
aingindo a menor pressão quando tem a expansão máxima do parênquima pulmonar (ponto indicado pela 
seta), de -4mmHg para -7mmHg, por exemplo. A partir daí, ocorre a expiração, levando ao aumento da 
pressão intrapleural (curva ascendente), que retorna ao seu valor inicial. 
 
2º gráfico (Pressão Alveolar X tempo): na inspiração a pressão alveolar diminui (devido ao aumento da 
caixa toracica) e depois aumenta voltando ao valor normal de zero (pois o volume de ar nos alveolos 
aumentou). No ponto 0 (ponto da seta) tem-se o volume maximo de ar no alvéolo (o ar pára de entrar), e a 
partir dai começa a expiração (com redução da caixa torácica), levando ao aumento da pressão alveolar (em 
torno de +1 mmHg), que ao final retorna a zero novamente. Nesse momento da expiração é que ocorre a 
MAIOR troca gasosa, pois tanto a pressão no alvéolo como o volume de ar são grandes, jogando portanto 
mais oxigênio para os capilares sanguineos. Portanto, no pico expiratório tem maior taxa expiratória!! 
** Por exemplo: usuario de drogas ao inalar uma substância, “prende a respiração” (não expira), com isso 
ele mantêm o volume e aumenta a pressão alveolar além de +1 mmHg, aumentando então o tempo de 
contato da droga com o pulmao, e portanto aumenta a taxa de absorção da substância para o sangue. 
 
3º gráfico (Velocidade X tempo): Na inspiração a velocidade de entrada do ar vai aumentando (curva 
ascendente), quando a pressão alveolar atinge seu ponto minimo, o volume de ar vai atingindo seu ponto 
maximo (e ai pressão alveolar aumenta de novo), e a velocidade de entrada do ar começa a diminuir (curva 
descendente). 
 
OBS: Os pontos indicados pela SETA nos gráficos ocorrem ao mesmo tempo!!! 
 
 
 
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Tensão Superficial: 
 
A tendência natural dos pulmões é de colapsar e se afastar da parede torácica, basicamente devidoa a 
tensão superficial do líquido que reveste internamente os alvéolos. Esse efeito decorre da atração entre as 
moléculas do líquido que, continuamente, tendem a diminuir a superfície de cada alvéolo. 
O espaço pleural mantém permanentemente uma pressão negativa no seu interior, que impede o 
colapso dos pulmões. Esta pressão negativa oscila em torno de -3 mmHg. 
Essa tendência também é contrabalançada por uma mistura de lipoproteinas chamada surfactante, 
produzido por pneumócitos tipo II. 
O surfactante tem a propriedade de diminuir a tensão superficial do líquido que reveste os alvéolos, 
favorecendo a sua expansão, por formar uma camada monomolecular sobre o líquido evitando a existência 
de uma interface água-ar, que possui uma tensão superficial duas a 14 vezes maior do que a interface 
surfactante-ar. 
Na ausência de surfactante a expansão pulmonar torna-se difícil e exige pressões pleurais muito 
negativas, da ordem de -25 mmHg, para superar a tendência ao colabamento dos alvéolos. Essa pressão é 
suficiente para causar filtração maciça de líquido dos capilares para dentro dos alvéolos. Isto constitui edema 
pulmonar, em consequência da falta de surfactante. 
 
Resistência X Complacência 
 
A resistência das vias aéreas descreve a obstrução ao fluxo de ar vindo das vias de condução mais a 
contribuição da resistência tecidual resultante da interação dos parênquimas pulmonares contíguos durante a 
respiração. Esta resistência cai à medida em que a área da secção transversa aumenta. Um aumento da 
resistência da via aérea causado, por exemplo, por um broncoespasmo, resulta num padrão de doença 
respiratória obstrutiva. 
Em doenças obstrutivas, é esperado que o fluxo possa ser aumentado por um grande esforço respiratório 
(aumentando o gradiente de pressão) a fim de vencer o aumento da resistência das vias aéreas. Enquanto que 
isto é normalmente verdadeiro para a inspiração, não é necessariamente o caso da expiração, pois o aumento 
da pressão intrapleural pode agir comprimindo as vias aéreas próximas aos alvéolos, levando a futuras 
obstruções sem aumento no fluxo expiratório e causando um aprisionamento de ar distalmente. 
Demonstrando porque a expiração é usualmente o maior problema durante ataques de asma. Além disso, ao 
forçar a saida do ar pode haver rompimento dos alvéolos por compressão excessiva. 
Portanto, doenças obstrutivas (asma, enfisema) aumentam a resistência da via aérea, reduzindo assim a 
condutância (passagem do fluxo). 
 
 
 
A complacência denota distensibilidade e refere-se aos pulmões e à caixa torácica combinados. Pode ser 
definida como alteração de volume por alteração de pressão (grau de extensão dos pulmões por cada unidade 
de aumento da pressão transpulmonar). 
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A complacência total de ambos os pulmões no adulto normal é em media de 200ml de ar por centimetro 
de agua de pressão transpulmonar (ou seja, sempre que a PT aumentar 1 centimetro de agua, o volume 
pulmonar, após 10 a 20 segundos, se expandirá 200ml). 
A figura abaixo representa o diagrama de complacência nos pulmões relacionando as alterações de 
volume pulmonar com as alterações de PT. Esssa relação é diferente para inspiração e expiração. As duas 
curvas são denominadas curvas de complacência inspiratória e curva de complacência expiratória. 
 
 
 
 
 
A complacência é determinada pelas forças elasticas dos pulmões: 
 Força elastica do tecido pulmonar - fibras de elastina e colageno que são estiradas e desdobradas na 
inspiração. 
 Forças elasticas causada pela tensão superficial do liquido na parede dos alveolos – são muito mais 
complexas e interferem muito na complacência. Ex: em pulmões cheios com ar existe uma interface 
entre o liquido alveolar e o ar no interior dos alveolos. No caso de pulmões cheios por solução salina 
não existiria a interface ar-liquido e então o efeito da tensão superficial estaria ausente. Portanto, as 
pressões transpleurais para expandir os pulmoes cheios com ar são cerca de 3 vezes maior do que 
pulmoes cheios com solução salina. 
 
As condições que destroem o tecido pulmonar, produzem fibrose ou edema, ou que impeçam a expansão 
e retração pulmonar, tendem a diminuir a complacência. Quando a complacência é baixa, os pulmões são 
“rígidos”, diminuindo assim a ventilação. É necessária maior força junto a musculatura inspiratória, para 
inflar o alvéolo. Condições que diminuem a complacência, como a fibrose pulmonar, silicose, obesidade, 
diminuição da produção de surfactante, etc, referem-se as doenças restritivas dos pulmões. 
 
3) Espaço Morto / Ventilação / Perfusão 
 
Espaço Morto Anatômico: região onde não existe troca gasosa. Ex: nas estruturas da zona de condução. 
É um espaço que tem ar, mas não tem troca. O ar que está ali constitue o volume morto anatômico. 
Espaço Morto Fisiológico: alvéolos bem ventilados, porém mal perfundindos (também chamado de 
efeito espaço morto). Ex: em um alvéolo com muito ar, mas passa pouco sangue, não ocorre troca completa, 
tendo então espaços mortos fisiológicos. O ar que “sobra” retorna. 
Efeito shunt (ou shunt fisiológico): alvéolos mal ventilados, porem bem perfundidos. 
 
O APICE do pulmão é mais ventilado, do que perfundido (local de maior efeito espaço morto). Já a 
BASE é mais perfundida do que ventilada (local de maior efeito shunt); porém comparada ao apice, 
continua sendo tanto mais ventilada como perfundida. 
 
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OBS: a troca gasosa ocorre no 1º terço do alvéolo (pois a troca ocorre em 0,25s e o sangue passa a 0,75s). O 
sangue continua passando nos outros 2/3 porém sem fazer troca, sendo este um espaço morto fisiológico. 
Portanto, quando aumenta a frequencia cardiaca (com aumento do DC), aumenta a frequência respiratória 
(aumenta ventilação), reduzindo o espaço morto fisiológico (pois o sangue passa mais rapido, sendo 
utilizado portanto mais espaços para troca gasosa). 
 
A circulação pulmonar tem seu início na artéria pulmonar que recebe sangue venoso impulsionado pelo 
ventrículo direito. Os capilares pulmonares revestem toda a parede alveolar formando o “leito capilar”. O 
sangue então oxigenado é coletado pelas vênulas e conduzido às veias pulmonares, em número de quatro, ao 
átrio esquerdo. A circulação pulmonar, ao contrário da circulação sistêmica, é de baixa resistência e de alta 
complacência. As pressões são excepcionalmente baixas quando comparadas com as da circulação 
sistêmica. A pressão média da artéria pulmonar é de apenas 15 milímetros de mercúrio sendo a pressão 
sistólica de 24 milímetros de mercúrio e a diastólica de 8 milímetros de mercúrio. 
Devido ao regime de baixa pressão e alta complacência, a circulação pulmonar sofre grande influência 
da gravidade quando comparada com a circulação sistêmica. Este padrão é, portanto, influenciado pela 
postura. Na posição ereta as bases são melhor perfundidas que as regiões apicais. Na posição supina a região 
dorsal recebe o maior fluxo quando comparado com a ventral. Já na posição lateral, o pulmão inferior é mais 
perfundido do que o superior. 
O débito cardiaco é em torno de 5L/min, enquanto a ventilação alveolar (Va) atinge aproximadamente 
4l/min. Sendo assim assume-se uma proporção entre Va e perfusão (Q) de: Va/Q = 0,8. 
 
Va/Q < 0,8 indica ventilação menor que perfusão. Ex: base pulmonar; asma; efeito shunt. 
Va/Q = 0,8 indica ventilação e perfusão adequadas. Ex: regiões intermediárias do pulmão. 
Va/Q > 0,8 indica ventilação maior que perfusão (apice). Ex: apice pulmonar; ICC; efeito espaço morto. 
 
OBS: Quando a ventilação é ZERO, porém ainda existe perfusão, a Va/Q = 0. Ou quando existe ventilação, 
mas a perfusão é ZERO, a Va/Q=infinito. Nessas duas condições não ocorre nenhuma troca gasosa!!! 
 
4) Volumes e Capacidades Pulmonares 
 
A ventilação pulmonar pode ser estudada por meio do registro do movimento do volume de ar para 
dentro e para fora dos pulmões, pelo método de espirometria. 
 
Volumes: 
 Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. Cerca de 
500ml no adulto. 
 Volume de reserva inspiratório (VRI): volume extra de ar que pode ser inspirado, alem do VC 
normal. Quando a pessoa inspira com força total. Cerca de 3000ml. 
 Volume de reserva expiratório (VRE): maximo volume extra de ar que pode ser expirado na 
expiração forçada, após o final da expiração corrente normal. Cerca de 1100ml. 
 Volume residual (VR): volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada. Cerca de 
1200ml. 
 
Capacidades (avalia dois ou mais volumes combinados): 
 Capacidade inspiratória (CI): quantidade de ar que a pessoa pode inspirar começando a partir de um 
nivel expiratorio normal e distendendo os pulmoes ao maximo. Cerca de 3500ml. CI = VC + VRI 
 Capacidade residual funcional (CRF): quantidade de ar que permanece nos pulmões após expiração 
normal. CRF = VRE + VR. Obs: não é possivel medir esta capacidade no espirometro de forma 
direta, já que o VR não pode ser expirado. 
 Capacidade vital (CV): quantidade maxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões após enche-
los ao maximo e então expirar ao maximo também. Cerca de 4600ml. CV = VC + VRI + VRE 
 Capacidade pulmonar total (CPT): volume maximo que os pulmões podem ser expandidos com o 
maior esforço. Soma de todos os volumes. Cerca de 5800ml. CPT = CI + VR. 
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OBS: Todos os volumes e capacidades são maiores em pessoas atléticas e com massas corporais maiores. E 
são menores em pessoas menores e astênicas. Além disso, nas mulheres são cerca de 20 a 25% menores que 
nos homens. 
 
*A ventilação – minuto (VM) é a quantidade total de novo ar levado para as vias respiratórias a cada minuto. 
Calculado por volume corrente X frequencia respiratória por minuto. Cerca de 6L/min (500x12). 
 
*O volume do espaço morto anatômico (EMA) é aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml em um adulto, 
correspondendo a quase um terço do VC (e do VM). O EMA pode ser diminuído pela intubação orotraqueal, 
uma vez que o volume do interior da cânula é usualmente menor que o volume das vias aéreas superiores 
que ela substitui. 
 
*A parte do volume corrente que efetivamente chega à area de trocas respiratórias (VC – EMA), 
multiplicada pela FR é conhecida como ventilação alveolar (aproximadamente 5000 ml / min). 
 
5) Difusão dos Gases 
 
A difusão de um gás ocorre quando existe movimento das moléculas de uma área na qual o gás exerce 
uma elevada pressão parcial para outra de baixa pressão parcial. 
A difusão dos gases através da membrana alvéolo-capilar (hematose) fica na dependência da lei de Fick. 
Esta lei estabelece que a velocidade de transferência de um gás através de uma membrana permeável ao gás 
é proporcional à área desta membrana e ao gradiente de pressão parcial deste gás entre os lados. Estabelece 
também que é inversamente proporcional à espessura desta membrana. 
Os alvéolos provêm uma enorme superfície para a troca gasosa com o sangue (entre 50 a 100 m2) 
havendo uma finíssima membrana através da qual os gases se difundem. A solubilidade do O2 é tal que sua 
difusão através da membrana alvéolo-capilar normal é um processo eficiente e rápido. 
Em condições de repouso, o sangue capilar pulmonar fica em contato com o alvéolo por 
aproximadamente 0,75 s , entrando em total equilíbrio com o O2 alveolar depois de passar por apenas 1/3 do 
caminho que usualmente percorre. Assim, há uma reserva que permite a pacientes com patologias que 
prejudiquem a difusão terem uma oxigenação suficiente quando estão em repouso. Durante o exercício, 
entretanto, o fluxo sangüíneo pulmonar é mais rápido, abreviando o tempo disponível para a troca gasosa , 
prejudicando a oxigenação adequada e incapacitando esses paciente para a prática de exercícios. Para o 
CO2, que se difunde através da barreira alvéolo-capilar 20 vezes mais rápido que o O2, esses fatores 
descritos acabam comprometendo menos a transferência deste gás do sangue para os alvéolos. 
 
 Vários fatores interferem na intensidade da difusão através da membrana respiratória. Dentre eles 
tem-se: 
 Espessura da membrana: quanto maior a espessura, mais dificil a troca. Ex: fibrose, edema alveolar. 
 Area superficial da membrana: quanto menor, mais comprometida fica a troca gasosa. Ex: 
rompimento de alveolos (enfisema); remoção de um pulmão. 
 Coeficiente de difusão do gás: depende da solubilidade do gás na membrana. O CO2 se difunde 20x 
mais rapido que o O2. 
 Diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana: a PO2 nos alvéolos é de 104 
mmHg, e no sangue é de 40 mmHg, gerando um gradiente de difusão de aproximadamente 64, que 
leva a saída de O2 para o sangue. A PCO2 nos alvéolos é de 40 mmHg e no sangue é de 45 mmHg 
gerando um gradiente de 5, com saída de CO2 do sangue para os alvéolos. 
 
OBS: Percebe-se que o gradiente de difusão do O2 é bem maior do que o do CO2; porém isso é compensado 
pela solubilidade do CO2 que é bem maior que do O2. Portanto, a velocidade de difusão desses gases ficam 
praticamente igualadas na membrana alveolo-capilar. 
 
OBS: Valores normais no sangue arterial – PO2 = 80 a 100 mmHg; PCO2 = 35 a 45 mmHg. 
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Transporte dos Gases 
 
De um nível atmosférico (21% x 760 mmHg), a pressão parcial do O2 cai em 3 estágios antes que o 
sangue arterial seja enriquecido. Primeiramente, o ar inspirado é umidificado nas VAS, saturando-o com 
vapor de água, reduzindo a PO2 para aproximadamente 148 mm Hg . No alvéolo, a contínua troca de CO2 
por O2 reduz a PO2 para 108 mm Hg e, finalmente, o pequeno shunt fisiológico normalmente presente 
reduz a PO2 para 100 mm Hg. 
Depois que o O2 cruza a membrana alvéolo-capilar, um eficiente sistema carreador é necessário para 
transportá-lo aos tecidos para ser utilizado na respiração celular. O conteúdo de O2 no sangue é a soma do 
que está ligado à hemoglobina (Hb) e o que está dissolvido no plasma. 
A Hb é uma proteína contendo 4 subunidades, cada uma delas contendo um íon ferro (Fe2+) dentro de 
um grupo heme. Quatro moléculas de O2 podem se ligar reversivelmente a cada molécula de Hb, uma para 
cada sítio de Fe2+. O principal fator que determina a extensão da ligação do O2 à Hb é a PaO2. 
 
 
GRAFICO: A parte inicial achatada da curva ocorre porque a ligação da primeira molécula de O2 causa uma 
pequena alteração estrutural na Hb , facilitando a ligação sequencial das próximas moléculas de O2. A forma 
da curva significa que uma queda na PO2 no valor arterial normal terá um pequeno efeito na saturação de 
Hb (e no conteúdo arterial) até que a parte saturada da curva seja alcançada, normalmente por volta de 60 
mmHg. Uma vez que a PO2 tenha alcançado este nível , futuras quedas na PO2 irão resultar em quedas 
dramáticas na saturação de Hb. 
 
Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos sua PO2 é de aproximadamente 95mmHg. 
Contudo a PO2 do liquido intersticial que banha as células teciduais é em média de 40 mmHg. Essa 
diferença de pressão faz com que o O2 se difunda rapidamente para os tecidos, diminuindo então a PO2 
capilar. Já a PCO2 intracelular e intersticial (aprox. 45mmHg) é maior que a capilar (40mmHg), e portanto o 
CO2 se difunde do tecido para o sangue. 
O sangue da pessoa normal contem cerca de 15g de hemoglobina em cada 100ml de sangue, e cada 
grama de hemoglobina pode se ligar ao maximo de1,35 ml de O2. Portanto, 15x1,35 = 20,25, o que 
significa que em 100ml de sangue tem aproximadamente 20ml de oxigênio se a hemoglobina estiver 100% 
saturada. 
O sangue arterial ao passar pelos tecidos, sob condições normais, libera cerca de 5ml de oxigênio a 
cada 100ml de sangue, ficando então com uma PO2 de 40mmHg e Saturação da hemoglobina de 75%. 
Durante exercicio intenso, quantidade extra de O2 (até 20x o normal) precisa ser liberada da hemoglobina 
para os tecidos, o que pode ser atingido com pequena queda adicional da PO2 tecidual (pode chegar a 
15mmHg). 
Já o CO2 é transportado dos tecidos para os pulmões em uma quantidade aproximada de 4ml de CO2 
para cada 100ml de sangue. Pode ser transportado no plasma dissolvido (aproximadamente 3%); ligado a 
hemoglobina formando a carbaninohemoglobina (aprox. 27%) e o restante inicia uma série de reações 
quimicas. 
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*HCO3- no plasma se junta a Na+ formando NaHCO3. 
 
Vários fatores desviam a Curva de dissociação de Oxigênio-Hemoglobina, resultando em curvas que se 
movem para a direita ou para esquerda: 
 Diminuem a afinidade (desvio para direita): acidose (Ph < 7,4 – aumenta os íons H+), aumento da 
temperatura corporal, aumento da PCO2, aumento do 2,3 difosfoglicerato (BPG – composto 
fosfatidico presente no sangue). 
**Efeito Bohr: o aumento de CO2 no sangue desloca o O2 da hemoglobina. Portanto quando o 
sangue passa nos tecidos o CO2 se difunde para o sangue, aumentando a PCO2 e deslocando o O2 para os 
tecidos. (Fator importante para aumentar o transporte de oxigênio). 
 
 Aumentam a afinidade (desvio para esquerda): Hb fetal, alcalose, hipotermia, queda do 2,3 DPG, 
dimuição da PCO2. 
**Efeito Haldane: a combinação do oxigênio com a hemoglobina nos pulmões, desloca o CO2 do 
sangue para os alvéolos. (Fator importante para o transporte de CO2). 
 
 
 
OBS: Mioglobina tem maior afinidade pelo O2 do que a hemoglobina. Portanto, o sangue ao passar pelo 
músculo tem grande liberação de O2. 
 
OBS: O monóxido de carbono se liga 250x (segundo Guyton) mais facilmente a hemoglobina do que o 
oxigenio. Portanto, mesmo em baixas pressões de CO, ele compete em igualdade com o oxigenio fazendo 
com que metade da hemoglobina do sangue se ligue ao CO em vez de O2. Por isso pressões de CO apenas 
0,6 mmHg podem ser letais. 
 
 
 
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4) Controle Respiratório 
 
O Centro Respiratório se compõe por diversos grupos de neurônios localizados no bulbo e ponte. Se 
divide em: centro dorsal; centro ventral e centro pneumotáxico. 
 O centro dorsal é responsavel principalmente pela inspiração. Observa-se eferências para o nervo 
frênico que, assim, estimula a contração do diafragma. Por outro lado, recebe aferências viscerais 
através do nervo glossofaríngeo (IX) e vago (X). O IX par leva informações sobre o PO2, PCO2 e 
pH obtidos através dos quimioreceptores presentes na carótida e aorta. Já o X par leva informações 
sobre os receptores de estiramento presentes nos pulmões. O grupo respiratório dorsal é, portanto, o 
local primário da gênese do ritmo respiratório. É provavelmente responsável pelo “driving” do 
músculo diafragma e do grupo respiratório ventral. 
 O centro peumotáxico faz o controle da frequência e amplitude resoiratória. 
 O centro ventral apresenta neurônios com função inspiratória e expiratória. Permanecem quase 
totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila. São ativados quando existe necessidade 
de alto nivel de ventilação pulmonar, acima do normal (por ex na atividade fisica intensa). A 
estimulação eletrica de alguns neurônios leva a inspiração, e de outros leva a expiração. 
 
Os sinalizadores para controle respiratório são PCO2, PO2 e PH. Porém o principal regulador do centro 
respiratório é o CO2. 
 Em um aumento da PCO2, o CO2 atravessa a barreira hematocefalica, chegando ao IV ventriculo, 
onde reage com a água formando H+ e HCO3-. O H+ estimula quimiorreceptor central, o qual 
estimula os centros respiratórios, principalmente o ventral, aumentando a ventilação! 
 No arco aórtico e no seio carotideo tem quimiorreceptores periféricos de O2 e H+. A hipóxia é 
também um estímulo da ventilação pulmonar, contudo só observa-se resposta importante quando a 
PO2 cai abaixo de 60mmHg. Os sensores de O2 são canais de K+ que estão abertos na presença de 
O2, levando a hiperpolarização da célula. Na falta de O2 o canal se fecha, levando a despolarização 
da célula, que libera DOPAMINA a qual se liga em receptores doparminérgicos em neurônios 
sensitivos que vão enviar sinais para o centro ventral, levando a hiperventilação. 
 
OBS: a variação da 
concentração sanguinea de 
CO2 exerce potente efeito 
agudo do controle 
respiratório, porém tem 
fraco efeito crônico, uma 
vez que o organismo se 
adapta as elevadas 
concentrações de CO2. Isso 
acontece por ex nos 
pacientes enfisematosos, 
que passam a responder 
mais eficientemente a 
diminuição da PO2 do que 
ao aumento da PCO2.