Fisiologia Respiratória

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Fisiologia Respiratória
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Referencias: Levitzky e West
Estrutura e funcionamento
· Trocas gasosas
· Fonação
· Equilibrio acido basico
· Defesa pulmonar
· Manejo de materiais bioativos
TROCA GASOSA
O oxigênio resgatado do meio externo é trocado pelo dióxido de carbono produzido pelas células do corpo nos alvéolos pulmonares.
As forças que geram o fluxo de ar são geradas pelos músculos respiratórios, atuando sob comando do SNC.
Ao mesmo tempo, o sangue venoso que retorna dos tecidos corporais é bombeado para os pulmões pelo ventrículo direito do coração. Esse sangue venoso possui uma alta concentração de CO2 e pouca de O2. 
Nos capilares pulmonares ocorre a troca entre CO2 e O2, assim, o sangue que sai do pulmão possui uma alta concentração de oxigênio em direção aos tecidos. Durante a expiração, o gás com alta concentração de dióxido de carbono é expelido.
FONAÇÃO
É produzida através da vibração das cordas vocais.
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
O aumento da concentração de CO2 leva um aumento na concentração de íons H+, o que provoca um aumento na acidez do corpo.
Portanto, a respiração pode auxiliar no equilíbrio ácido básico pela remoção do CO2.
MECANISMOS DE DEFESA PULMONAR
As porções condutoras promovem a defesa pulmonar através do aparato mucociliar e das vibrissas presentes no vestíbulo nasal, que remove microorganismos que podem prejudicar o pulmão.
METABOLISMO PULMONAR E MANEJO DOS MATERIAIS BIOATIVOS
As células pulmonares devem metabolizar substratos para que possam fornecer energia e nutrientes necessários para sua propria manutenção. Existem celulas especializadas na produção de substancias necessárias para a regularidade pulmonar.
VIAS AÉREAS
Consistem em uma serie de tubos ramificados que quanto mais se aprofundam no parenquima pulmonar mais se tornam numerosos, curtos e estreitos. O ar entra pelas narinas e é umedecido e aquecido pelas conchas nasais, passa para a nasofaringe e atinge a arvore traqueobronquica, onde passa por 10 ou 23 gerações/remificações. As primeiras 16 gerações da arvore não possuem alveolos (depois dessa geração surgem os bronquiolos terminais), portanto não há troca gasosa.
17 - 19 zona transicional (bronquíolos respiratórios - poucos alveolos)
20 - 22 zona respiratória
ESTRUTURA DAS VIAS AÉREAS
A traqueia consiste num tubo com aneis cartilaginosos em formato de C e é sustentada dorsalmente por músculo liso. Os bronquios extrapulmonares/principais possuem cartilagem semicircular, semelhante a da traqueia, porem, ao adentrar no pulmão os anéis são substituidos por placas cartilaginosas de formato irregular que auxiliam no suporte e diminuem progressivamente até desaparecerem.
Por definição as vias aéreas respiratórias sem cartilagem são chamadas de bronquiolos. Dessa forma, considerando que os bronquiolos e sacos alveolares não possuem um suporte cartilaginoso eles estão sujeitos ao colapso quando comprimidos. Isso é impedido, em parte, pela presença dos septos alveolares, que possuem cartilagem elastica em suas paredes. Alem disso, a medida que as placas cartilaginosas se tornam mais irregulares nas vias mais distais, uma camada de musculo liso passa a preencher as estruturas e vai ficando cada vez mais fina conforme as gerações são passadas.
Quanto menor o raio de um tubo maior a resistencia -> portanto, nas vias respiratórias há maior resistencia da passagem do ar do que nas vias condutoras - ocorre diminuição da velocidade do ar
Espaço morto anatomico: espaço de condução onde não há troca gasosa (150ml)
Zona respiratória: 2L a 3L
Acino é o conjunto funcional: do bronquiolo respiratório em diante
Intersticio é o arcabouço de sustentação, tec conjuntivo
REVESTIMENTO DAS VIAS AÉREAS
Em toda a porção do trato respiratório (exceto em parte da faringe), ocorre a presença de epitélio pseudoestratificado colunar ciliado com presença de células caliciformes (secretoras de muco) e células ciliadas (varrem o muco). Conforme a mucosa avança nos bronquiolos, esse revestimento é substituído por um epitelio cuboide com menor quantidade de células caliciformes, que serão substituídas por celulas de clara, também secretoras.
Os mastócitos também sao encontrados. Eles possuem grânulos secretórios ligados a membranas de mediadores inflamatórios como histaminas, proteoglicanos, enzimas lisossomais e metabólitos de ácido araquidônico que induz broncoconstrição e vai auxiliar na secreção de muco.
UNIDADE ALVEOLO CAPILAR
A unidade alveolo capilar é onde ocorrem as trocas gasosas. Existem cerca de 300 milhoes de alveolos em um humano adulto, e eles são quase que inteiramente envoltos por capilares pulmonares. Assim, ocorre uma grande área de contato entre alveolos e capilares, o que favorece a troca gasosa por difusão.
Nos ductos alveolares o fluxo predominante do ar é difusivo, ao contrário dos bronquiolos terminais (convectivo)
A superficie alveolar é composta por pneumocitos do tipo I e do tipo II. Os pneumocitos I são celulas mais delgadas e intercaladas a elas estão os pneumocitos II, que são mais cuboides. Apesar de existir o dobro de celulas do tipo II, as celulas do tipo I ocupam a maior porção da superficie alveolar, visto que são bem maiores.
Pneumocitos I - ajudam na barreira hemato aérea, a partir da sua fina membrana que favorece as trocas gasosas. Alem disso, ajuda a retirar o liquido presente na superficie alveolar a partir do bombardeio de sódio e água.
Pneumocitos II: achatadas, presentes em maior quantidade porem menores. Possuem reticulo endoplasmatico rugoso desenvolvido > produção de surfactante!!! Possuem microvilos em sua superficie.
Macrófagos alveolares: realizam a fagocitose de corpos estranhos, como bacterias.
MUSCULOS RESPIRATÓRIOS E PAREDE TORÁCICA
Os musculos da respiração e a parede torácica são componentes essenciais para o sistema respiratório. Os musculos respiratórios devem fornecer a força para o pulmão se inflar de ar. A parede torácica deve estar intacta e apta a expandir-se para que o ar penetre nos alveolos.
Principais musculos respiratórios: intercostais externos e internos, diafragma
Revestimento da parede torácica: pleural visceral e parietal
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Ao contrário dos musculos cardiacos, os musculos das respiração não sao contraidos espontaneamente. A informação é gerada no cerebro, encaminhada pela medula espinhal e eferida pelos nervos. A respiração automatica espontanea é gerada pelo bulbo.
VOLUMES PULMONARES
MECANICA DA RESPIRAÇÃO
É necessário um gradiente de pressão entre o meio externo e as superfícies alveolares para que ocorra a entrada do ar. Dessa forma, a pressão alveolar deve ser inferior a pressao atmosferica, e por isso é chamada de respiração com pressão negativa.
É possivel tambem promover a entrada do ar gerando uma pressão maior ao nivel do nariz, desde que esta seja maior que a pressão alveolar. Essa respiração é chamada de positiva e é utilizada em pacientes que são incapazes de gerar um gradiente de pressão através da pressão negativa dos alveolos.
A pressão negativa alveolar ocorre graças a contração dos musculos da inspiração, que fazem com que o volume dos alveolos aumente o que, consequentemente, diminui sua pressão.
Lembrando: Pv = nrt; inversamente proporcionais
Para calcular o gradiente de pressão transmural subtrai-se da presssão interna (alveolar) a pressão externa (intrapleural)
No final da expiração, quando todos os musculos estão relaxados, o pulmão tende a colapsar, enquanto a parede torácica tende a se expandir, esse equilibrio ocasiona a pressão negativa no espaço intrapleural (-3 a -5 cmH2O)
Normalmente não existe gas no espaço intrapleural e o pulmão é mantido contra a parede torácica pela fina camada de liquido intrapleural seroso (15~25 ml)
Antes de ocorrer a entrada de ar a pressão alveolar é maior que a pressão intrapleural, pois representa a soma da pressão intrapleural com a pressão da retração elastica alveolar
Durante a inspiração os musculos promovem a expansão daparede toracica e do pulmao (pleural visceral se adere a pleural parietal), assim, a pressão intrapleural tende a diminuir ainda mais. Portanto, a pressão transpulmonar/transmutal (que promove a distensão dos alveolos), tende a aumentar ainda mais! (lembrando: pi - pe) - sempre é positiva
Os alveolos mais centrais se distendem por meio da transmissão da pressão atraves das paredes alveolares, formando uma rede de interdependencia.
MUSCULOS DA RESPIRAÇÃO
MUSCULOS DA INSPIRAÇÃO
Diafragma, intercostais externos e os músculos acessórios (ECM, trapezio e mm. da coluna vertebral)
· Diafragma
Formato de cupula, aprox 250cm3 de volume, separa o torax da cavidade abdominal.
Decubito dorsal (responsável por ⅔ do ar que penetra o pulmão)
Em pe (responsavel por ⅓ do ar penetrado)
Inervação - n frenico
Inspiração normal diafragma desce cerca de 3 cm; respiração forçada pode descer ate 10 cm
· Musculos intercostais externos
Quando sua contração é estimulada, os m. intercostais externos, escalenos e paraesternais agem elevando e ampliando a caixa torácica.
· Musculos acessórios da inspiração
Nao estão envolvidos durante a respiração tranquila e normal, podem estar presentes durante exercicios, tosse, espirros ou algum estado patologico, como a asma.
O ECM eleva o esterno e ajuda a ampliar a caixa torácica. A dispneia, ou a dificuldade respiratoria, pode estar relacionada a fadiga dos musculos inspiratorios
MUSCULOS DA EXPIRAÇÃO
Durante a respiração tranquila não é necessária a contração dos músculos expiratórios, apenas o relaxamento dos musculos inspiratorios promove a diminuição da caixa torácica. Assim, os alveolos diminuirão de volume e terão um aumento na sua pressão, induzindo a saída do ar.
A expiração ativa ocorre durante atividade física, tosse, espirro, problemas patologicos (asma).
· Musculos envolvidos: abdominais, intercostais internos, transverso do abdome, obliquo interno e externo
COMPLACENCIA X ELASTANCIA
Complacencia: facilidade com que algo se deforma; C=variação de volume/variação de pressao > complacencia baixa gasta muita energia > quanto maior o volume maior a complacencia
Elastancia: facilidade em que algo volta ao seu estado original > quanto maior a pressao maior a elastancia
· Pneumotorax
Rompimento da pleura parietal vai tirar o sistema do equilíbrio
Entra ar na cavidade até as pressões se igualarem (pressao pleural, alveolar e atmosferica)
Caixa toracica se expande e pulmão colapsa
.
Complacencia especifica é sempre a mesma se o tecido for o mesmo, o que muda é a capacidade volumetrica (exemplo: anão x gigante)
Na inspiração a complacencia é maior - proporcional ao volume
Na expiração a complacencia é menor
Tensão superficial: capacidade de moléculas se unirem
Surfactante diminui a pressão superficial de forma equalitária nos alveolos de acordo com seus diametros, evitando o colapso pulmonar
Lembrando: pressão transmutal = p intrapleural - p alveolar (determina a expansão pulmonar) sempre é positiva
O surfactante é composto por fosfolipideos, proteinas e lipideos, isso faz com que a parte externa fique negativa, proporcionando repulsão entre as moleculas
Alveolos do apice sao mais distendidos do que os alveolos da base - apesar disso, a ventilação na base é maior pois os alveolos da base possuem maior complacencia (mais facil de deformar) já que os apicais ja estao distendidos e possuem maior dificuldade p./ serem deformados
Gasta mais energia p/ começar a ventilar os alveolos da base do que os apicais pq a pressao intrapleural da base é maior 
Doença intersticial pulmonar: fibrose pulmonar
· “Cicatrização” das estruturas que não deveria ocorrer
· Endurecimento das paredes
· Elastancia alta; complacencia baixa (baixo volume pulmonar)
· Tecido muito elastico, dificuldade respiratória; gasta muita energia p/ uma pequena variação de volume
Enfisema Pulmonar
· Destruição do parenquima pulmonar (enzimas que contribuem p/ a formação das fibras elasticas)
· Cheio de “furos”, logo a elastancia é menor e a complacencia maior
· Aprisionamento do ar devido a baixa elastancia
Alveolos de diametro menor possuem suas tensoes superficiais diminuidas por ação do surfactante
SDRA recém nascido
· Pouco surfactante (colapso de alveolos menores) e extravasamento de liquido (pressao negativo nos septos) -> processo inflamatório
· Surfactante artificial
· Diminui a complacencia tbm (menor volume)
Mecanica da Ventilação II: Resistencia
Quanto menor o raio maior a resistencia
Fluxo = v/t
Tipos de fluxo
· Turbulento - quanto mais turbulento maior a resistencia - mais lento - espaço morto anatomico
· Laminar - quanto mais laminar menor a resistencia
· Transicional (areas dicotomizadas) mistura de fluxo laminar e turbulento
Como identificar o tipo de fluxo? > numero de reynolds
Re = 2rvd/n
R - raio
V - volume
D - densidade
N - viscosidade (velocidade)
Re > 2000 - turbulento
Re < 2000 - laminar
· Uso do helio (densidade menor) para o aumento do fluxo de ar atraves do meio laminar; usado em casos graves
Onde o fluxo é turbilhonado? - sobretudo no espaço morto anatomico
· Traqueia
· Bronquios
· Bronquiolos
· Ductos alveolares
Bronquios do apice possuem paredes de maior diametro devido a pressao de retração elastica dos alveolos apicais
· Ponto de igual pressão
Pressao alveolar = pressao pleural + pressao de retraçao elastica
ESPIROMETRIA
Indicaçoes clinicas
· Diagnostico 
· Acometimento bronco-pulmonar
· Detecção de doença precoce
· Quantificação da doença
· Acompanhamento da resposta terapeutica 
· Avaliação pre-operatoria 
Ideia inicial era determinar a capacidade de insuflação do pulmao e a quantidade de ar dentro do pulmão
Pressao diretamente proporcional ao fluxo e a resistencia
Capacidade pulmonar total: soma de todos os volumes
Capacidade inspiratoria: final de uma respiração tranquila inspira o max possivel (soma do volume corrente com o volume de reserva inspiratorio)
Volume de reserva expiratorio: final de uma respiração tranquila e expira o que restou 
Capacidade funcional residual: soma do volume residual com o volume de reserva expiratorio
Capacidade vital: tudo que conseguimos inspirar ate o final e soltar ate o final (soma da capacidade inspiratoria com o volume de reserva expiratorio)
Volume de reserva inspiratorio: final de uma inspiração tranquila inspira o max que conseguir 
· Espirometria apenas nao consegue se medir o volume residual, portanto não é possivel saber a capacidade pulmonar total e a capacidade funcional residual
· Para medir o volume residual: pletismografia, diluição com He, etc
· Manobra expiratoria forçada
· Volume expirado forçado no 1º segundo: uma das medidas mais usadas (VEF1) 
· Em individuos saudaveis cerca de 80% da capacidade vital forçada de um individuo é expirada no primeiro segundo (CVF)
· Tres variaveis determinantes da capacidade vital forçada:
· Sexo
· Idade
· Altura
· VEF1/CVF relação entre o volume expirado forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada; essencial p/ a avaliação das funções das vias aereas e, em ultima analise, é quem determina o aumento da resistencia do pulmao ao respirarmos
· No intervalo de 25 a 75% mede-se o fluxo das pequenas e médias vias aéreas
Doenças que cursam a diminuição da complacencia e aumento da elastancia -> diminuição do volume pulmonar > restrição > distúrbios restritivos
· Congestao ou edema pulmonar - extravasamento do liquido do capilar p/ o instersticio pulmonar
· Obesidade significativa - diminuição da complacencia da caixa toracica
· Alterações e deformidades da caixa toracica (diminui a complacencia da caixa toracica e dificuldade a insuflação pulmonar)
· Doenças fibrosantes pulmonares
Disturbios obstrutivos
· Asma bronquica (maior resistencia das vias aéreas)
· Doenças pulmonares obstrutivas cronicas (DPOC) sobreposição da bronquite cronica e do enfisema
· Alem de maior resistencia ainda possuem maior complacencia
· Relacionadas ao tabagismo
Sempre que a relação VEF1/CVF for menor que 80% possui disturbio obstrutivo
Quando a capacidadevital forçada for inferior a 80% pode ser disturbio restritivo, mas é necessário calcular o volume pulmonar total atraves da pletismografia
· Quando a relação VEF1/CVF é normal, mas CVF e CPT são reduzidas: distúrbio ventilatório restritivo 
· Quando a relação VEF1/CVF tem valor reduzido, CVF é reduzida e CPT é aumentado: distúrbio ventilatório obstrutivo (com CVF reduzida)
· Aprisionamento de ar nos pulmoes
· Complacencia aumentada como no enfisema
· Com o aprisionamento do ar o volume residual aumenta > começa a ocupar espaço da cavidade vital
· Usar como parametro sempre o menor 
· Na avaliação do disturbio restritivo deve-se usar apenas CVF
Resposta ao broncodilatador
· Melhora do VEF1 de 12% e 200 ml em relação ao valor inicial
· Mais comum em pacientes asmaticos
· Resposta completa SOMENTE em pacientes asmaticos
· Pacientes com DPOC não ocorre resposta completa por não ser uma condição reversivel
VENTILAÇÃO
· Espirometria nao consegue medir o volume residual e portanto a capacidade pulmonar total e a capacidade residual funcional
· Pletismografia e diluição de helio sao utilizadas
Por que o helio? 
· Baixa solubilidade no sangue (nao participa das trocas gasosas)
· Se espalha pelo pulmao
· Com a diferença da concentração inicial e final do helio calcula-se o volume residual e portanto as outras capacidades
· Capacidade: soma de 2 ou mais volumes
Espaço morto anatomico - 150 ml
· Não ocorre trocas gasosas (regiao condutora)
Espaço morto fisiologico
· Espaço morto alveolar, sem suprimento capilar
47 mmHg corresponde ao vapor de agua que hidrata o ar na respiração
Ventilação alveolar é inversamente proporcional a pressao de CO2
Um mergulhador com uma mangueira para respirar -> aumenta o espaço morto -> se continuar com o mesmo volume de ar corrente, diminui a quantidade de ar no espaço alveolar -> deve-se aumentar a quantidade de volume corrente -> inspiração forçada
DIFUSAO
· Membrana alveolocapilar é muito fina
· Importancia das hemacias 
· Parede alveolar é cheia de capilares e muito delgada
· Lei de graham: quando 2 gases sao colocados em mesma temp e pressao a difusao é inversamente proporcional a raiz de suas massas
v2/v1 = raiz(m1/m2)
· Lei de henry: quando um gás é colocado adjacente a um liquido esse se dilui proporcionalmente a pressao e a solubilidade do gás 
C = PxS
Logo, a velocidade dissolução do gas depende da massa e da solubilidade do gas
· Lei de fick
· Velocidade de difusao do gas depende diretamente da area de contato disponivel, diferença de pressao e da de difusibilidade do gas. Alem disso, é inversamente proporcional a espessura da barreira.
· Difusibilidade depende diretamente da solubilidade do gas e é inversamente proporcional a raiz da massa
Obs: o co2 possui massa maior que o o2 porem é 24 vezes mais soluvel (aumenta o criterio da dissolubilidade e portanto a velocidade de difusao)
Difusibilidade do co2 é cerca de 20 vezes maior que do o2
Solubilidade é o volume em gas que deve ser dissolvido em 100 ml para elevar a pressao parcial em 1 mmhg
Monoxido de carbono se liga rapidamente a hemoglobina, por isso no geral não se dissolve muito no plasma
Oxido nitroso se dissolve rapidamente no plasma ate a equalizaçao da pressao
Oxigenio se estabiliza em cerca de 0,25 segundos no plasma a partir da sua dissolução
Em situações anormais onde a difusao esta alterada o oxigenio gasta mais tempo p/ chegar ao equilibrio entre sangue e alveolo
Limitações da difusão e da perfusão
· Monóxido de carbono (CO) 
Tem uma capacidade de se ligar à hemoglobina de modo bastante rápido e eficiente (mais que o O2). 
Praticamente não há CO dissolvido no plasma 
Como a pressão de CO no sangue é praticamente 0, a diferença de pressão é basicamente constante 
Velocidade de difusão do monóxido de carbono é constante 
Como a pressão no sangue é basicamente zero, ela é constante e não é limitada pela velocidade do fluxo sanguíneo, perfusão (não tem limitação circulatória) 
Só é afetado por aumento na espessura da membrana alveolocapilar -> somente limitado pela difusão 
· Óxido nitroso (N2O) 
Não liga-se à hemácia e dissolve-se completamente no plasma 
Assim, a pressão de N2O no sangue é muito elevada e existe pouca diferença de pressão na unidade alveolocapilar, o que diminui a velocidade de difusão 
A pressão parcial de óxido nitroso no sangue atinge a do gás alveolar muito rapidamente
Com o aumento da perfusão sanguínea, a diferença de pressão aumenta e a velocidade de difusão aumenta (limitação circulatória) -> somente limitado pela perfusão 
· Uma doença que cause espessamento da membrana da unidade alveolocapilar diminui a velocidade de difusão de O2. Entretanto, dependendo do caso, em uma situação de repouso, isso não se torna um problema tão grande, pois o tempo de equilíbrio entre as pressões parciais do oxigênio no sangue e no alvéolo é relativamente pequeno. Por outro lado, em situações de esforço físico e, consequentemente, aumento da perfusão, aumentam as chances de ocorrer uma hipoxemia nesses casos 
· Uma parte do oxigênio se liga à hemoglobina, mas, como há uma saturação da hemoglobina, parte do oxigênio dissolve-se no sangue
· Existe uma reserva de tempo para que ocorra a difusão sem ocorrer hipoxemia (quando a saturação e a pO2 estão abaixo de certos limites determinados), e um desequilíbrio entre as pressões parciais do O2 no sangue e no alvéolo em condições normais de O2 no ambiente 
· O processo de difusão é posto à prova pelo exercício, por hipoxia alveolar e pelo espessamento da membrana alvéolo-capilar
· A transferência de O2 geralmente é limitada pela perfusão, mas alguma limitação por difusão pode também pode ocorrer em algumas situações, como no exercício intenso, no espessamento da membrana alveolocapilar e na hipóxia alveolar
· Fibrose -> espessamento da membrana alveolocapilar
· Em situações em que há aumento do débito cardíaco (ex.: exercício), não há tempo de equilibrar as pressões parciais de O2 no sangue e no alvéolo 
· No enfisema há destruição do parênquima alveolar de vasos e de epitélio alveolar -> diminui a superfície de contato, pois há a destruição de tecido alveolar (nesses lugares não ocorre difusão) 
Em maiores altitudes, em que a pressão atmosférica é menor, a diminuição de diferença de pressão leva à uma diminuição de velocidade de difusão e uma maior tendência de desequilíbrio entre a pressão arterial e a pressão alveolar de O2 
Doenças fibrosantes e enfisemas fazem alterações na difusao
CIRCULAÇÃO PULMONAR
· Sangue sai pela arteria pulmonar (com alta conc de co2) cm pressao de 25/8, media de 15, 12 (quando chega aos capilares) e 8 quando sai dos capilares sanguineos
· Retorna ao pulmao pela veia pulmonar atraves do atrio esquerdo
· Pressao media da circulação pulmonar é 4x infeiror a pressao media da circulaçao sistemica
· A baixa pressao dos capilares sanguineos é otima p/ a difusao gasosa
· Pulmoes sao o unico orgao do corpo que recebem praticamente todo o debito cardiaco
· A resistencia na circulaçao pulmonaer é muito mais baixa que na sistemica (pressao inferior)
· A circulação sistêmica é bastante diferente da circulação pulmonar, pois a circulação pulmonar não possui as propriedades e mecanismos fisiológicos de distribuição de fluxo sanguíneo tal qual ocorre na circulação sistêmica 
· Parede dos vasos da circulação pulmonar é bem mais delgada do que a parede dos vasos da circulação sistêmica
O que faz a pressao arterial pulmonar aumentar?
> aumento da resistencia, do debito cardiaco ou da pressao venosa
Hiperfluxo pulmonar
· Cardiopatias congenitas
· Condiçao de comunicação interventricular (fistula)
· A pressao media da pressao sistemica é bem maior que da pressao pulmonar, entao o sangue do ventriculo esquerdo vai migrar p/ ventriculo direito
· Vasos pulmonares vao se tornando mais espessos > resistencia vai aumentar
· Ventriculo direito hipertrofia e dilata p/ aguentar esse fluxo
· Com o passar dos anos as resistencias sistemicas e pulmonares começam a se assemelhar e aspressoes tambem. Dessa forma, pode haver passagem de sangue da camara esquerda p/ direita, mas tb da direita p/ esquerda
· Mistura sanguinea
Aumento da resistencia
· Redução do raio (redução do leito vascular e vasoconstrição) - embolia pulmonar
· Aumento da viscosidade
Aumento da pressao venosa
· Doenças que acometem o lado esquerdo do coraçao
· O sangue da camara esquerda nao vai ser completamente bombeado e portanto vai gerar uma maior pressao que vai irradiar para a camara esquerda
· 
O que se espera da pneumectomia (retirada de um pulmao) sobre a PSAP (pressao sistolica da arteria pulmonar)?
· Em repouso, a pressão arterial praticamente não muda, pois a resistência diminui 
· Quando se faz exercícios (indivíduos saudáveis), acontece recrutamento (abertura de vasos) e vasodilatação 
· Isso é um mecanismo fisiológico eficiente para compensar o aumento de até 5x o débito cardíaco
· O paciente que tira um pulmão tem esse mesmo estímulo (recrutamento de vasos e vasodilatação) 
· Em situação de repouso, a pressão continua a mesma, pois o fluxo aumentou mas a resistência diminuiu 
Resistencia vascular
Vasos extra alveolares vão agir na distensao da parede alveolar
Os vasos que estão na parede do alvéolo sofrem um estiramento à medida que os alvéolos se expandem -> a resistência desses vasos aumentam, porque o raio desses vasos diminuem (lumen menor)
Lumen dos vasos extra pulmonares vao estar cm o lumen maior
Perfusao no apice é maior que na base, ja que a pressao vascular é maior em niveis mais baixos
· Pessoas suspensas de cabeça para baixo -> o fluxo sanguíneo apical pode exceder o fluxo basal nessa posição
· Como os alvéolos do ápice são maiores, os vasos alveolares são mais distendidos e a resistência é maior
· Maior perfusao onde ocorre maior ventilação (base)
A pressão arterial não depende tanto da gravidade devido à contração do ventrículo. Entretanto, a pressão venosa tem uma dependência significativa da gravidade 
Quando a pressao do alveolo é maior que a pressao existente no interior desses capilares ocorre o colapso desses capilares
Deitado - aumento da zona 3 (maior ventilação e perfusao)
Vasoconstrição hipoxica (mecanismo de defesa)
Quando a oxigenação alveolar é baixa - vasoconstrição dos vasos que passam por ali para desviar mais sangue p/ os alveolos adequados p/ troca gasosa
· Líquido que extravasa no interstício da parede alveolar percorre o espaço intersticial até o espaço perivascular e peribrônquico dentro do pulmão
· Inúmeros linfáticos passam pelos espaços perivasculares e ajudam a transportar líquido para os linfonodos hilares
EQUILIBRIO VENTILAÇÃO - PERFUSAO