Questões para PF Micro (1) (1)

Prévia do material em texto

CITOLOGIA BACTERIANA
Quais são as funções da parede celular bacteriana?
R: Dar forma, proteção osmótica e permeabilidade não-seletiva.
Como é formado a nível molecular a parede celular das G+ e G- ?
R: Formado de peptideoglicanos:
Cadeias paralelas de NAG e NAM ligados por ligação β-1,4
Cadeias laterais de tetrapeptídeos ligados ao NAM
Ligação das cadeias laterais por Pentaglicina (G+) ou ligação cruzada entre os tetrapept. (G-)
3) Compare as paredes celulares das Gram+ com as Gram- e os seus componentes especiais.
	Gram +
	Gram -
	Peptideoglicano - 60%
	Peptideoglicano - 20%
	Ácido teicóico e lipoteicóico
	Contém membrana externa: LPS, porinas e lipoproteínas
4) Quaissão as função do ácido teicóico?
R: Facilita a ligação e regula a entrada e saída de cátions; regula atividade das autolisinas durante a divisão; sítio receptor de bacteriófago; adesina; antígeno.
5)Como é composto o LPS?
Lipídio A – endotoxina presa a membrana externa
Core – fração polissacarídica não variável
Antígeno O – região polissacarídica variável, funciona como antígeno
6) O que é o espaço periplasmático, qual sua constituição e função?
R: É o espaço entre a membrana plasmática e a membrana externa das bactérias G-; constituído por gel de glicopeptídeos hidratados e abriga enzimas de papel nutricional (quebram nutrientes para entrar na célula) e degradam antibióticos.
6) O que são os sítios de adesão ou junções de Bayer?
R: São canais formados por um prolongamento da membrana celular que se une à membrana externa, tornando-se uma forma alternativa de passagem de substâncias, nessa área não há peptideoglicanos, logo, há comunicação entre o limite externo da célula e o citoplasma.
7) Quais são as particularidades da parede celular das Micobactérias? e dos Fungos?
Micobactéria – a parede é constituída por Ácido Micólico e Arabinogalactano
Fungos – presença de quitina
8) Complete as sentenças:
Os micoplasmas não apresentam parede celular.
As células procariotas se diferenciam das eucariotas por não conter esteróis na sua membrana celular.
9) O que são mesossomas?
São invaginações da membrana celular, formando estruturas tubulares que podem ser septais ou laterais, auxiliam na formação do septo durante a separação dos cromossomos na divisão celular; além de armazenar enzimas respiratórias (mesossoma lateral) auxiliando na respiração.
10) Qual é a composição da cápsula, como pode ser observada e exemplifique uma bactéria.
Composta por polissacarídeos, pode ser evidenciada através de coloração negativa (naquim); Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae.
11) O que é a camada limosa, qual a função do seu produto? Exemplifique uma bactéria.
É uma estrutura polimérica extracelular de composição polissacarídica, frouxamente ligada à parede celular. Produz o biofilme, que tem função de aderir inespecificamente facilitando a colonização, aumenta comunicação entre as células (quorum sensing), proteção contra reposta imune e agentes microbianos.
12) Como é classificado os flagelos?
Monotríquios – 1 flagelo em um polo
Lofotríquio – vários flagelos em um polo
Anfitríquio – 1 flagelo em ambos polos
Anfilofotríquio – vários flagelos em ambos polos
Peritríquio – flagelos distribuídos por toda extensão
13) Cite dois gêneros bacterianos produtores de esporos.
Clostridium e Bacillus.
FISIOLOGIA
 BACTERIANA
1) Cite duas bactérias não cultiváveis em meios de cultura.
R:T. pallidum e M. leprae.
Cite duas bactérias intracelulares obrigatórias.
R: Chlamydia e Rickettsia.
3) O que são exoenzimas, qual sua função? Qual a diferença entre as da G+ e da G- ?
R: São enzimas hidrolíticas que degradam macromoléculas para que o nutriente possa chegar no citoplasma; nas G+ elas são liberadas no meio extracelular, já nas G-, são armazenadas no espaço periplasmático.
4) Compare fermentação, respiração aeróbica e respiração anaeróbica.
	
	Aeróbica
	Anaeróbica
	Fermentação
	Aceptor final 
	Oxigênio
	Composto exógeno diferente do O2
	Composto do próprio metabolismo
	Grau de degradação do substrato
	Total
	Parcial
	Parcial
	Tipo de Fosforilação
	Oxidativa
	Oxidativa
	A nível do substrato
	Saldo energético
	Alto
	Médio
	Baixo
5) Cite 4 tipos de fermentação e dê seu produto final.
Alcólica – Etanol
Homolática – Ác. Lático
Ácida Mista – diferentes tipos de ácidos
Butanodiólica – acetoína e butanodiol
6) Como pode ser cultivado bactérias anaeróbicas?
R: Em meio de cultura com agente redutor de O2 (tioglicolato de sódio) ou em jarras de anaerobiose.
7) Classifique as bactérias quanto a temperatura ótima.
Psicrófilas – < 20ºC
Psicrotróficas – Temperatura de refrigeração e > 30ºC
Mesófilas – 25º a 40ºC
Termófilas – 50º a 60ºC
Termodúricas – Mesófilas que conseguem crescer em > 50ºC
8) Sabendo que o tempo de geração da bactéria X é de 20 minutos, calcule o número de bactéria em 60 minutos, sabendo que a população inicial foi de 10.
R: Xt = X0 . 2n X0 = 10; n= 60/20=3
Xt = 10 . 23 = 80 bactérias
9) O que é a fase LAG?
R: É a fase de adaptação, onde praticamente não ocorre divisão celular.
TUBERCULOSE
1) Cite 4 características morfo-fisiológicas do Mycobacterium tuberculosis.
R: São bastonetes aeróbios, Álcool-ácido resistentes (BAAR), crescimento lento e intracelulares (principalmente fagócitos).
2) Qual o método mais adequado para coloração de Micobactéria? Como funciona a técnica?
R: Coloração de Ziehl-Neelsen; adição de fucsina à quente (corante) → lavagem → adição de solução álcool-ácida → lavagem → adição de solução de azul de metileno; BAAR serão os que estão corados em vermelho.
3) Como é transmitida a tuberculose? Onde ocorre a infecção?
R: Através da inalação de aerossóis contaminados provenientes de doente bacilífero; a infeção se dá na chegada da bactéria ao alvéolo (ambiente estéril).
4) Qual é o principal mecanismo de escape apresentado pelo Mycobacterium tuberculosis?
R: Inibição da fusão do fagossomo com o lisossoma e inativação de radicais livres derivados do O2 e N2.
5) O que desencadeia a resposta granulomatosa?
R: É desencadeada por componentes lipídicos da bactéria como o Fator corda e Cera D.
6) O que é TRM-TB? Qual é a vantagem dele frente a baciloscopia?
R: É um método molecular para diagnóstico de tuberculose, enquanto a baciloscopia apresenta 65% de sensibilidade, o TRM-TB, 92%.
7) Explique o Teste Tuberculínico (PPD).
R: É um teste para indicação da exposição prévia ao Mycobacterium tuberculosisatravés do diâmetro da formação granulomatosa após a injeção intradérmica de um derivado proteico purificado da tuberculina (proteína da PC).
8) Como é realizado o tratamento da tuberculose em adultos? Como é feita a prevenção?
R: Através da poliquimioterapia durante 6 meses, utiliza-se Rifampicina e Isoniazida (majoritariamente), Pirazinamida e Etambutol. A prevenção é feita através da vacinação por BCG (vacina contendo o M. bovis atenuado).
9) O que são amostras MDR, XDR e TDR?
MDR – amostras com R a Isoniazida e Rifampicina; XDR – amostras MDR com R a +2 medicamentos; TDR – amostras R a todas as drogas disponíveis.
HANSENÍASE
1) Qual é o agente causador da hanseníase? Como são observados na microscopia?
R: É o Mycobacterium leprae; são observados através de coloração de BAAR isolados ou formando globias (aglomerados unidos por “gelatina”); podem ser uniformes ou alterados (com granulações ou falhas na coloração).
2) Qual é o antígeno específico do microrganismo? Qual sua função?
R: O PGL-1; sobrevivência intracelular, atua como adesina, resistência a antimicrobianos e anergia (falta de resposta imune celular) na forma Virchowiana.
3) Por que a bactéria não é cultivável?
R: Pois menos de 50% do genoma contém genes que codificam proteínas, necessitando de fatores metabólicos críticos para a bactéria que provém das células.
4) Quais são as vias de entrada acometidas?
R: Trato respiratório superior e eventualmente pele com escoriações.
5) Pra que serve a prova de Mitsuda?Como é feito? O que implica o resultado negativo?
R: Serve para determinar o fator de resistência natural dos indivíduos (Fator N) na formação de granuloma eficiente. Utiliza-se uma injeção intradérmica contendo suspensão de bacilos inativados através do calor. O resultado negativo implica no desenvolvimento da doença disseminada e no contágio (doentes multibacilares).
6) Complete as frase, sobre a patogenia da Hanseníase.
O poder infectante é alto e o poder patogênico é baixo.
As principais células alvos são: as células de Schwann e macrófagos.
7) Complete o quadro sobre a classificação da doença:
	
	INDETERMINADA (I)
	TUBERCULÓIDE (TT)
	FORMAS "BODERLINES"
	VIRCHOWIANA (VV)
	Pesquisa de BAAR
	Negativo
	Negativa
	-
	Altamente Positiva
	Prova Mitsuda
	Positivo ou Negativo
	Positiva
	Negativa a fracamente positiva
	Negativa
	Evolução da doença
	>ria para Cura
	Capacidade de desenvolver Granuloma
	Para o polo TT ou VV (pior)
	Incapacidade de formar Granuloma
	Resposta celular
	-
	Th1 (ativação de macrófagos)
	-
	Tr1 (céls. Reguladoras que inibe Th1)
8) Segundo a OMS como são classificados os indivíduos quanto ao tratamento da doença?
R: Paucibacilares – I e TT / Multibacilares – DD e VV
9) Quais são as principais manifestações clínicas na fase Indeterminada?
R: Presença de mácula hipocrômica ou eritematosa com limites imprecisos, alteração de sensibilidade na lesão.
10) Quais são as principais manifestações clínicas na fase Tuberculóide?
R:Presença de pápulas na superfície das máculas, lesão mais extensa e mais delimitada, evolução podendo causar dor no trajeto do nervo e fraqueza; anestesia das lesões.
11) Quais são as principais manifestações clínicas na fase Virchowiana?
R: Presença de múltiplas lesões, múltiplos nervos afetados, áreas extensas de anestesia, formação de lesões nodulares (hansenomas).
12) Cite dois diagnósticos clínicos e um laboratorial.
Clínico – Prova de Sensibilidade Térmica (2 tubos um com água a 45ºC e outro a T ambiente) e Dolorosa (com ponta e cabeça de alfinete); Palpação de Tronco Nervosos.
Laboratorial – Pesquisa de BAAR (raspado dérmico – Ziehl-Neelsen)
13) Como é feito o tratamento?
Se Paucibacilar por > 6 meses, se Multibacilar > 1 ano; utiliza-se Rifampicina e Dapsona (acrescenta Clofazimina no Multi).
COCOS G+ (
Stafilo
, 
Strepto
 e 
Entero
)
1) Classifique quanto a Catalase.
Staphylococcus - Catalase Positivo
Streptococcus e Enterococcus - Catalase Negativo
2) Classifique quanto ao tamanho das colônias.
Staphylococcus - Grandes
Streptococcus e Enterococcus - Pequenas
3) Classifique quanto as características morfo-tinturiais.
Staphylococcus - “Cachos de uva”
Streptococcus e Enterococcus –Cadeias Lineares
4) Classifique quanto a exigência nutricional.
Staphylococcus - Não exigente
Streptococcus - Exigente (ágar sangue e capnofílico)
ESTAFILOCOCOS
1) Como são agrupados os estafilococos?
R: Em coagulase positivo (mais patogênico) e coagulase negativo.
2) Quais são as duas principais espécies do grupo Coagulase Negativo? E do Coagulase Positivo?
R: Coagulase Negativo – Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus
Coagulase Positivo – Staphylococcus aureus
3) Qual é o principal fator de virulência do Staphylococcus epidermidis? Explique o mecanismo.
R: Produção de biofilme. 
1) Ligação Inicial (adesão ao polímero através da hidrofobicidade, proteínas de superfície SSP1/2 e Atl E – Autolisina)
2) Aderência mediada por proteína da matriz (fibrina, fibrinogênio, elastina etc) através das MSCRAMM (componente da superfície microbiana)
3) Acumulação (proliferação e ligação intercelular com produção de matriz extracelular de origem polissacarídica ou de DNA)
4) Qual é a principal doença causada peloStaphylococcus epidermidis?
R:Infecções hospitalares e Endocardite (em pacientes com válvulas protéticas).
5) Qual é a principal doença causada pelo Staphylococcus saprophyticus?
R: Infecções urinárias: Cistite (baixo) e Pielonefrite (alto).
6) Como pode ser caracterizado oStaphylococcus saprophyticus?
R: Através da R a Novabiocina.
7) Quais são os sítios de colonização doStaphylococcus aureus?Como é feita a transmissão?
R: Cavidades nasais, mas podem ser encontrados na pele, mucosas e períneo. Feita através de pessoa-pessoa (mãos contaminadas) e através de fômites.
8) Quais são as principais infecções superficiais causadas pelo S. aureus?
R: Foliculite, Furúnculo, Impetigo e Carbúnculo.
9) Quais são as principais infecções profundas causadas pelo S. aureus?
R: Endocardite, Osteomielite, Pneumonia e Meningite.
9) Quais são as principais doenças toxigênicas causadas pelo S. aureus? Cite as principais causas.
R: Síndromes do choque tóxico (TSST-1), Síndrome da pele escaldada (Esfoliatinas) e Intoxicações alimentares (Enterotoxinas).
10) Descreva sucintamente a atuação dos seguintes fatores de virulência doS. aureus.
Proteína A – Se liga à Fc da IgG impedindo opsonização e fagocitose
Citolisinas (toxina α, β, γ) –Formam poro na membrana
Esfoliatinas – Clivagem de desmossomo, separa derme de epiderme 
TSST-1 –Atuação como super-antígeno, levando a produção de citocinas
Enterotoxinas – Estímulo da peristalse (vômito) e efeito no SNC determinando retroperistalse
Coagulase – Converte fibrinogênio em fibrina levando a coagulação
11) O que difere as CA-MRSA das HA-MRSA em nível molecular, o que implica na sintomatologia?
R: 100% das CA-MRSA vão expressar Leucocidina de P-V (Panton Valentine), a leucocidina está associada a infecções cutâneas severas e pneumonia necrotizante.
12) Como são detectadas as cepas MRSA? O que garante a resistência às penicilina?
R: Detectadas através de oxacilina e discos de cefoxitina (marcadores do gen MecA); a resistência deve-se pela indução da expressão de PBP 2a pelo gene mec A que apresenta menor afinidade que o alvo fisiológico do antibiótico. 
13) Qual droga é utilizada na terapia de MRSA?
R: Vancomicina.
ESTREPTOCOCOS
1) Como é classificado os estreptococos quanto ao comportamento em ágar sangue?
R: Pela presença ou ausência de hemólise.
α-hemólise – Hemólise parcial / β-hemólise – Hemólise Completa / γ-hemólise – Ausência
2)Como é classificado os estreptococos quanto ao Grupo de Lancefield? Quais são os principais representantes dos principais grupos?
R: Sorogrupos com base no Carboidrato C (componente da PC)
Grupo A – S. pyogenes (β-hemólise)
Grupo B – S. agalactiae (β-hemólise)
Grupo C e G – S. anginosus e S. dysgalactiae (β-hemólise)
Grupo D – S. bovis e S. equinus (α -hemólise ou γ-hemólise)
Não agrupáveis – S. pneumoniae / viridians (α -hemólise)
3)Descreva sucintamente a atuação dos seguintes fatores de virulência doS. pyogenes.
Proteína M – proteína antifagocítica e adesina
Proteína F - adesina
SPE – exotoxina pirógena (indutora de febre)
Estreptolisina – hemolisinas (lisa eritrócitos, leucócitos, plaquetas e outros)
4) Quais são as principais patogenias decorrente de infecções por S. pyogene?
R:Faringo-amigdalite, Escarlatina (pelo SPE), Febre Reumática (pela Proteína M, semelhante ao próprio, LT ataca o próprio ao invés da Ptn M – causa imune); Glomerulonefrite aguda; Impetigo(multiplicação na epiderme);Erisipela (contaminação pra camadas mais dérmicas); Choque tóxico (SPE A).
5)Quais são as principais patogenias decorrente de infecções por S. agalactiae?
R: Principalmente para recém-nascido como Meningite a partir de mãe colonizadas (vagina).
6) O que é o fator CAMP?
R: É o efeito hemolítico que ocorre quando se semeiaS. agalactiae perpendicular a S. aureus, potencializando o efeito hemolítico da lisina do S. aureus.
7) Qual principal doença causada pelo Grupo D de Lancefield?
R: Endocardite subaguda.
8) Qual é a principal ação patogênica do S.mutans? Como ocorre?
R: Formação de cárie e placa dentária, através da metabolização da sacarose e formação de dextrano insolúvel na superfície do esmalte
9) Qual é o principal fator de virulência para os estreptococosviridans?
R: Capacidade de aderência a válvulas cardíacas lesadas ocasionando endocardite subaguda.
10) Como se faz a caracterização do S. pneumoniae?
R: Sensibilidade a optoquina e solubilidade em sais biliares.
11) Qual principal fator de virulência do S. pneumoniae? O que é reação de Quellung?
R: Cápsula. Consiste na reação entre a bactéria na fase log do crescimento e anti-soros específicos para a cápsula.
12) Qual é a função da Pneumolisina?
R: Inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico e estimula a síntese de citocinas inflamatórias.
13) Qual é a principal patogenia doS. pneumoniae como se dá sua infecção? Qual é o tratamento e prevenção?
R: Pneumonia comunitária (Inalação de gotículas → Colonização no TRS → Alvéolo pulmonar → Reação inflamatória). Tratamento com Penicilina G e Prevenção por vacinação (Pn23 e Pneumocócica 10-valente).
SALMONELA E SHIGELA
1) Quais são as Salmonelas responsáveis por causar Enterocolite?
R:S. Typhimurium e S. Enteritidis
2) Quais são as Salmonelas responsáveis por causar Febre Entérica (Febre Tifóide)?
R:S. Typhi e S. Parathyphi
3) Como é transmitida a salmonela? Quais são os veículos mais comuns?
R: Via fecla-oral, usualmente transmissão direta. Ovos e derivados e carne de aves.
4) Quais são os principais FV da Salmonela?
Sist SEC III da PAI 1 – Internalização por trigger
Sist SEC III da PAI 2 – Secreção de ptns efetoras essências para multiplicação intracelular
Ag Vi – Impede opsonização
5) O que é a Salmonelose Sepcticêmica Prolongada?
R: Decorre da associação da Salmonella com o esquistossoma, a salmonella se fixa no tegumento do esquistossoma e enquanto houver esquistossomose a pessoa apresentará sintomas também da salmonelose.
6) Quais são os sintomas da febre tifoide?
R: febre, diarreia, hepato-esplenomegalia e roséolas tíficas (lesões cutâneas eritematosas)
7) Cite um meio de média e alta seletividade para salmonella.
R: Média – Ágar SS (Salmonella Shigella) / Alta – Ágar Verde Brilhante
8) Como determina o estágio portador da salmonelose?
R: Pesquisa de anticorpo Anti-Vi
9) Quais são as principais características fisiológicas da Shigella?
R: Imóveis e Lisina –
10) Quais são os principais FV da Shigella? Explique suas funções básicas.
Proteínas Ipa – capacidade de invadir e provocar inflamação na submucosa e produzir citotoxinas e enterotoxinas
Proteínas Ics – disseminação intercelular
Toxina STX – inibição da síntese proteica e apoptose
Toxina ShET - Enterotoxina
11) Como é a patogenia da Shigella?
R: Atravessa barreira gástrica → Mucosa do cólon → Céls M → transcitose para espaço subepitelial → fagocitose por macrófagos → IL-1 → afluxo de PMN → rompimento dos endotélio pelos PMN → transmigração da shigella através do epitélio
12) Qual é o sintoma clássico causado pela Shigella?
R: Disenteria bacilar clássica (evacuação com sangue, pus e muco, evacuações frequentes, cólicas, febre alta)
13) Qual meio seletivo para Shigella?
R: Ágar SS.
E. COLI
1) Quais são as características morfo-tinturiais e fisiológicas da família Enterobacteriaceae?
R:Bastonetes Gram - ; Nitrato +; Oxidase - e Fermentadores de glicose.
2) Quais são as características morfo-tinturiais e fisiológicas das E.coli?
R: VM+ ; VP - ; Indol + e Citrato - (Mensagem Privada para o IC)
3) Quais são as características antigênicas base para a identificação sorológica?
R:Antígeno O; K (capsular) e H (flagelar).
3) Quais são os meios seletivos diferencias?
R: BEM e MacConkey
4) Qual é a principal patologia causada pelas EPEC (Enteropatogênica clássica)? Como pode ser categorizada, explique.
R: Diarreia do lactante. EPEC típica (adesão localizada firme - BFP) e EPEC Atípica (adesão localizada frouxa)
5) Explique sucintamente a patogenia da EPEC típica.
R: Filamento EspA (SECIII) se liga a vilosidade do enterócito → injeta Tir e EspF → Tir é fosforilado por enzimas do enterócito e expresso na membrana → ligação forte da EPEC pela intimina → Cortes das microvilosidades → ESP F promove a abertura de junção tight e apoptose do enterócito → lesão tissular → Gera processo inflamatório → diarreia
6) Como é o tratamento para EPEC?
R: Hidratação.
7) Qual o principal fator de virulência da EHEC (Enterohemorrágica)? Explique seu mecanismo.
R: Toxina de Shiga (Stx); Stx é absorvida pelo enterócito → ganha CS → liga-se a PMN → liberada para células endoteliais → inibição da síntese proteica → morte celular → hemorragia
8)Qual é a principal patologia causada pelas EHEC e qual a sua complicação?
R: Colite hemorrágica, síndrome hemolítica urêmica.
9) Qual é a principal via de infecção da EHEC? Sua dose infectante é alta ou baixa?
R: Consumo de carne bovina mal passada, com destaque para carne de hambúrgueres; baixa (<100).
10) Quais são os principais FV da ETEC (Enterotóxica)? Explique sucintamente seus mecanismos.
R: LT e ST.
LT – Ativa adenilato ciclase → Aumento de AMPc → Ativa PKA → Ativa canal de CLORO → Desequilíbrio Osmótico
ST – Duas subunidades (STa e STb); 
STa – age igual a LT 
STb – Endocitado pelo enterócito → Aumento da mobilidade intestinal, secreção de água e eletrólitos 
11) Qual a principal doença causada por ETEC, como é transmitida?
R: Doença do Viajante; através de água e alimento contaminado.
12) Quais são os principais FV da EAEC (Enteroagregativa)? Explique sus funções.
Pet – danos a mucosa, rompendo citoesqueleto
AAF – Fator de aderência agregativo
13) Quais são as propriedades específicas das EIEC (Enteroinvasora)?
R: Imóveis e Lisina - = Shigella
14) Quais são os principais FV das EIEC? 
Proteínas de Invasão – Ipa, Ics e IpgC (plasmidial)
Enterotoxina termolábil – ShET2 (cromossomial)
15) Quais são os principais FV das UPEC (Uropatogênica)? Qual sua função?
Fímbria Tipo 1 (Fim H) – se liga na uroplaquina das células guarda chuvas na bexiga
Fímbria P – se liga ao rim (GbO3)
Alfa-hemolisina (HlyA) – causa poros
16) Como ocorre a patogenia das UPEC?
R: microbiota intestinal → colonização periuretral → bexiga → rins
17) Qual é o principal FV da MNEC (Causadoras de meningites)?
Ag K1 – cápsula semelhante ao tecido do organismo, protege contra fagocitose e complemento
INFECÇÕES URINÁRIAS
1) Qual é a bactéria mais frequente nas ITU de comunidades?
R:E.coli.
2) Como se dá o diagnóstico positivo para ITU?
R: Leitura positiva de 1 a 2 bactérias por campo ou > 105 UFC/mL em assintomáticos ou 102 em mulheres sintomáticas.
3) Cite dois métodos de urocultura.
R: Lâmina plástica (de um lado meio seletivo – EMB ou MacConkey de outro não seletivo – CLED)
Alça calibrada de 0,01 ou 0,001 mL nos meios de cima.
4) Como é feito o tratamento para ITU?
R: Convencional: 7 a 10 dias; Rápida: dose única de Fosfomicina
5) Cite 3 procedimentos alternativos para prevenção de ITU.
R: Imunoterapia oral (lisado de E.coli); Ingesta de cranberry e manose; uso de probióticos (ovos vaginais).
TSA
1) Como é analisado o resultado do Disco-Difusão?
R: Através do diâmetro do halo é classificado em Sensível (S), Resistente (R) ou Indeterminado (I).
2) O que é o E-teste?
R: É um teste quantitativo para determinação do CMI através de um fita plástica contendo antimicrobiano.
3) Como detectar uma amostra ESBL?
R: Através do uso de disco contendo inibidores de β-lactamase e β-lactâmico, se a amostra for positiva haverá um aumento do halo.
4) Como diferenciar amostras KPC, AmpC e NDM pelo e-teste? (amostras carbapenemase)
KPC – Inibidas pelo ácido fenilborônico sem potencialização quando adiciona cloxacilina
AmpC - Inibidas pelo ácido fenilborônico com potencialização quando adiciona cloxacilina
NDM – Inibidas por EDTA
5) Qual é o teste confirmativo para o e-teste e o teste de Hodge?
R: PCR
TÉTANO
1) Quais são as características gerais do Clostridium tetani?
R: Bastonete Gram +, esporulado, anaeróbio.
2) Por que a presença de corpo estranho favorece as condições de germinação?
R: Redução do Potencial de Óxi-redução (Eh) local, favorecendo o ambiente anaeróbico.3) Como ocorre a patogenia do tétano? Como é composta a toxina?
R: Endosporo germina a forma vegetativa e produz a neurotoxina após lise → endocitose da neurotoxina para neurônio motor periférico → transcitose para interneurônio inibitório → clivagem das SNARE → inibe ação da Ach → Paralisia Espástica (contração constante). A toxina é composta pela unidade A (atividade enzimática) e B (translocação)
4) Qual o sintoma característico do tétano?
R: Paralisia espástica simétrica descendente (começa da cabeça e vai aos pés).
5) Como é feito o tratamento? E a profilaxia?
R: Tratamento com penicilina G e soroterapia (soro antitetânico – SAT e Imunoglobulina Humana Antitetânica – IGHAT); a profilaxia é feita pela vacinação por DTP e Pentavalente.
.
HEPATITE VIRAL
1)Quais são as fases da hepatite viral?
Período de Incubação – A - Curto / B e C – longo, até + 90 dias
Fase Prodrômica – sintomas não específicos que antecedem a icterícia
Fase Ictérica – icterícia (pele/olho amarelado – depósito de bilirrubina do fígado para o tecido, disfunção), hepatomegalia dolorosa, fezes claras, urina escura, elevação das aminotransferases
Convalescença – desaparecimento dos sintomas e normalização das aminostransferases
2) Como ocorre a patogenia das lesões hepáticas?
R:Atuação da imunidade celular (TCD8) destruindo hepatócitos infectados.
3) Como é estabelecida a cura da Hepatite A (HAV)?
R: normalização das aminotransferases e presença de anticorpo Anti-HAV.
4) Quais são as estruturas antigênicas do HBV o que correspondem?
HBsAg – antígeno de superfície (glicoptn do envelope)
HBcAg – proteína do core (parte mais interna), não detectável no soro
HBeAg – antígeno solúvel, indica replicação viral e infectividade
5) Quais sorotipos estão relacionados a determinação dos seguintes estágios e processos:
Cura: Anti HBs e desaparecimento de HBsAg
Agudo: HBsAg
Crônificação: HBsAg por mais de 3 meses após sintomas
Janela: Anti HBc
6) Como ocorre a transmissão da Hepatite B e C?
R: Através de sangue e fluídos corporais.
7) Qual Hepatite tem maior chance de cronificação?
R: Hepatite C.
8) Qual hepatite decorre da necessidade de co-infecção ou superinfecção pelo HBV?
R: Hepatite Delta.
9) Qual é o grupo de risco da Hepatite E?
R: Grávidas.
ARBOVIROSE
1) Diferencie Chikungunya, Zika e Dengue quanto aos principais sintomas e alterações celulares.
Chikungunya – Febre muito alta; dor nas articulações
Zika – Conjuntivite; exantema e sem leucopenia
Dengue – Trombocitopenia e leucopenia
2) Como diferenciar dengue através do hemograma?
R: Plaquetopenia (100 mil/mm³) e Hematócrito aumentado ( > 20%- extravasamento do plasma).
4) O que é o teste do laço? Como se sabe se o resultado é positivo?
R: É uma prova que indica alteração vascular. Deve ser realizada em todos os casos suspeitos de dengue. Desenhar um quadrado de 2,5 cm (ou ao redor do polegar) o antebraço do paciente e insuflar o manguito e verificar a PA, calcular o valor médio (PAS + PAD)/2, e insuflar novamente até o valor médio e manter por 5 min em adultos e 3 min em crianças, verificar o aparecimento de petéquias e conta-las.
Mais de 20 petéquias em adultos: POSITIVO
Mais de 10 em crianças: POSITIVO
5) Explique uma das teorias da dengue.
R: Teoria da infecção sequencial: infecção por um sorotipo seguido de infecção por outro sorotipo em período de meses a anos levaria a uma resposta mediada por Ac não neutralizante.
6) V ou F? “Aumento da permeabilidade vascular na dengue é a causa das hemorragias”.
R: Falso, as hemorragias se devem a destruição imune de plaquetas, consumo de plaquetas e consumo de fatores de coagulação.
7) Explique sucintamente o mecanismo de patogenia da dengue.
R: Inoculação do DENV pela picada do mosquito → fagocitado por cels. dendríticas → linfonodos regionais → replicação → disseminação por viremia livre no plasma ou em macrófagos e monócitos
8) Como é classificada a sengue pela OMS? E pelo MS?
R: OMS – Dengue sem sinal de alarme; Dengue com sinal de alarme e Dengue Grave
MS – A, B (sem sinal), C (com sinal), D (grave).
9) Qual tipo de material genético do vírus da Febre Amarela?
R: RNA simples com envoltório. 
10) Diferencie Febre Amarela Silvestre da Urbana.
R: A Silvestre tem como principal vetor e reservatório o Haemagogus janthinomys, sendo os primatas não-humanos os hospedeiros naturais; já a Urbana é transmitia pelo Aedes aegypti, sendo o homem o hospedeiro.
12) Qual é a Tríade encontra nas formas graves de Febre Amarela? O que é sinal de Faget?
R: Insuficiência hepática, Insuficiência Renal Aguda e Hemorragia. Pulso fraco mesmo com febre.
13)Como é feito o diagnóstico da Febre Amarela?
R: PCR ou ELISA (IgM).
HERPESVIRUS
1) Qual é a estrutura do vírus da Herpes?
R: DNA fita dupla envelopado.
2) Diga a quais os nomes padrões dos seguintes vírus da Herpes:
HHV-6 e HHV-7: Exantema súbito ou Roséola Infantum
HHV-8: Sarcoma de Kaposi
HHV-5: Citomegalovírus
HHV-4/Epstein-Barr: Mononucleose infecciosa
3) O HHV- 4, 6, 7 e 8 tem como latência que célula?
R: Linfócito B.
4) Quais a principais doenças relacionadas ao Citomegalovírus? Como é transmitido?
R: Doenças oculares na AIDS e gatilho para Diabetes Tipo 2. Através de contato com secreções.
5) Qual é a característica morfológica observada no exame direto da infecção por Citomegalovírus?
R: Corpúsculos de inclusão nuclear (“olho de coruja”).
6) Como se dá a patogenia da mononucleose infeciosa?
R: O vírus se liga ao receptor CD21 ou CR2 dos linfócitos B → Após a infecção os linfócitos B sofrem imortalização e proliferação acentuada → passam a produzir imunoglobulinas policlonais (Ac heterofilos que não reagem ao vírus mas a outros componentes do organismo)
7) A que se deve o poder prooncogênico do vírus da Mononucleose infecciosa?
R: LMP1 (mimetiza CD40) e ao BARF1 (homologo ao Bcl2) que são antiapoptóticos
8) Qual é o achado mais comum no exame direto de uma infecção por HHV-4?
R: Linfocitose (aumento no nº de linfócito) com linfócitos atípicos
9) O que é o sinal de Hoagland?
R: É um EDEMA PALPEBRAL BILATERAL, presente em 33% dos casos de Mononucleose infecciosa.
RAIVA
1) Qual é a estrutura do vírus da raiva?
R: RNA fita simples envelopado
2) quais são as principais formas de transmissão a raiva?
R: Mordedura do animal, arranhadura além de lambedura em pele ferida ou mucosa.
3) Como é o mecanismo patogênico da Raiva?
R: Mordida → baixa replicação no músculo → SNP → replicação nos gânglios dorsais → medula espinhal → cérebro (danos) → disseminação centrífuga por meio de neurônios aferentes (retina, córnea, glândulas, pele da cabeça e pescoço, rins, bexiga etc.)
4) Qual característica apresentam os neurônios afetados pelo vírus?
R: Corpúsculo de Negri (inclusão citoplasmática)
5)Quais são os sintomas predominantes na fase prodrômica e na fase neurológica aguda?
R: Fase prodrômica – hiperestesia e parestesia no trajeto de nervos periféricos
Fase neurológica – hidrofobia, disfagia, fotofobia, delírio, agitação, sialorreia (impede deglutição da saliva), febre alta, fenômenos alucinatórios.
6) Qual é o procedimento geral utilizado após exposição?
R: lavagem do ferimento com água e sabão, seguido de antissepsia com produto iodado.
7) Qual procedimento realizado quanto aos acidentes leves e graves?
R: Leves – 5 doses de vacinas / Grave – vacina + soro
8) Classifique como Leve ou Grave os seguintes acidentes:
Ferimento em troncos – Leve
Ferimento nas mão e planta do pé – Grave
Lambedura de mucosa – Grave
Ferimento superficial – Leve
Ferimento por morcego – Grave
9) V ou F? “O vírus da raiva se dissemina por viremia. ”
R: Falso, a disseminação é toda por via neuronal.
ROTAVÍRUS E ENETEROVIRUS
1) Qual é a estrutura do Rotavirus?
R: RNA DUPLA-FITA não envelopado com genoma fragmentado (11 fragmentos).
2) Quais são as proteínas estruturais do Rotavirus, ao que se relacionam?
VP1, 2 e 3 – capsídeo interno (polimerase viral)
VP6 – capsídeo intermediário
VP4 e 7 – capsídeo externo(fixação)
3) Como ocorre a transmissão do Rotavirus?
R: Fecal-oral.
4) Como é o mecanismo de patogenia da diarreia por Rotavirus?
R:Replicação na mucosa e tecido linfoide de orofaringe inicial → replicação no intestino → VP1 se liga ao receptor ICAM-1 → liberação da VP4 → exposição de sítios hidrofóbicos no interior do vírus formando um canal → injeção do genoma → viremia primária no órgão alvo → corrente sanguínea → viremia secundária
5) Como é feito o diagnóstico e tratamento do Rotavirus?
R: Uso de material fecal para detecção de Anticorpo Anti-VP6 (aglutinação em látex); reposição de fluídos e vacina atenuada (não pode ser aplicada em crianças em crianças maiores de 4 meses).
6) Qual vírus responsável por surtos em navios cruzeiros?
R: Norwalk vírus.
7) Cite 4 infecções causadas por Enterovirus.
R: Poliomielite, Doença Paralítica, Enfermidade febril inespecífica e Doença da mão, pé e boca (crianças).
8) Cite dois gêneros de Enterovirus.
R: Coxsackievirus e echovirus.
9) Diferencie as vacinas da Poliomelite.
	SABIN
	SALK
	Vírus atenuado – 3 linhagens (insegura para imunodeficientes/ potencial de causar doença/ mutação).
	Vírus inativado (sem risco de mutação/ segura para imunodeficientes).
	3 sorotipos
	
	Fácil administração (gotinha)
	Aplicação intramuscular
	Imunidade duradoura e protetora
	Resposta Humoral.
	Imunidade local (IgA secretora e sistêmica (IgG)
	Não induz imunidade intestinal (IgA).
	Imunização de contatos
	
VIROSES DERMOTRÓPICAS
1) Qual é o achado mais comum na microscopia de infecção por Herpes Simples?
R: Células gigantes multinucleadas (sincícios) com inclusão intranuclear.
2) Relacione os vírus com sua principal causa.
HHV-1: Herpes Labial
HHV-2: Herpes Genital
HHV-3: Varicela/Zoster
3) Qual a principal complicação do HHV-1 e HHV-2?
R: Encefalite Herpética;
4) Como é transmitida a varicela?
R: Secreções do trato respiratório ou contato com as lesões.
5) Como é feito o tratamento e prevenção da varicela?
R: Aciclovir, Vacina Tetraviral.
6) Quais os nervos mais acometidos pela varicela?
R: Nervos trigêmeos e intercostais.
7) Qual o modo de transmissão da Rubéola. Como o diagnóstico é feito?
R: Secreção do trato respiratório e congênita (através da placenta).Diagnóstico: Sorologia para IgM.
8) O que são manchas de Koplik?
R: São pequenas manchas brancas com halo eritematoso. É considerado o sinal patognomônico do Sarampo.
9) Quais são as doenças causadas pelo Poxvírus?
R: Varíola e Molusco contagioso.
10) Quais são os HPV de alto risco associados a câncer de colo do útero? E do condiloma acuminado?
Câncer de colo de útero: 6, 18.
Condiloma acuminado: 6,11
11) Como é transmitido o HPV?
R: Contato direto com a lesão (verruga)
12) Como é o mecanismo patológico do HPV?
R: Vírus infecta o epitélio escamoso → Ptns oncogênicas E6 e E7 se ligam a proteínas supressoras de crescimento (p53 e pRB) → proliferação exacerbada das células epiteliais → formação de papiloma
VIROSES RESPIRATÓRIAS
1) Diga quais principais vírus são responsáveis pelas seguintes doenças.
Laringite – Parainfluenza
Necrose nos brônquios – Vírus respiratório sincicial
Resfriado – Rhinovírus
Síndrome da angústia respiratória – Coronavírus
Cistite hemorrágica e conjuntivite - Adenovírus
2) Qual o sorotipo do Influenza responsável por pandemia e epidemias? Qual é o seu principal reservatório?
R: Gênero A. Aves aquáticas selvagens.
3) Quais moléculas do vírus influenza responsáveis pela sua patogenia?
NA (neuroaminidase) – clivagem de ác. siálico (p/brotamento) e diminuição da viscosidade do muco
HA (hemaglutinina) – adsorção do ác. siálico (p/ invasão)
4) Qual a consequência comum das viroses respiratórias e suas causas:
Consequência: Infecções bacterianas secundárias.
Causas: 
Exposição de receptores para adesão bacteriana.
Reação inflamatória (edema): alteração na ventilação/ fluxo normal de secreções.
Fluidificação do muco devido à NA
Inibição da fagocitose por neutrófilos (exacerbação da resposta Th1 e Th2, prejudicando a produção de Ac opsonizantes).
5) Descreva sucintamente as seguintes variações genéticas
Desvio antigênico – mutação pontual em HA e NA
Deslocamento antigênico (shift antigênico) – dramática alteração em HA ou NA, ocorre quando duas cepas invadem a mesma célula gerando rearranjos e variantes com os segmentos de ambas cepas
Reemergência – reaparecimento de estirpe antiga
6) Qual o tratamento e prevenção da gripe?
R: Vacina contendo vírus Influenza A e B inativado; tratamento com drogas inibidoras de NA.
FUNGOS
1) Qual é o agente etiológico da Pitiríase versicolor? Qual seu sítio reservatório e sua exigência nutricional?
R:Malassezia sp.; couro cabeludo e pele; meio com lipídeo (azeite).
2) Qual é a morfologia característica do Paracoccidioides brasiliensis?
R: Formato em “roda de leme” (múltiplos brotamentos periféricos).
3) Qual é o grupo mais exposto a Paracoccidioidomicose? Como geralmente se dá sua forma crônica?
R: Pessoas que lidam com terra. Reativação de foco pulmonar quiescente.
4) Qual é o principal FV do Cryptococcus? Como pode ser observado?
R: Presença de Cápsula; através de microscopia (KOH + nigrosina/nanquim – coloração negativa)
5) Quais os órgão mais acometidos pela candidíase?
R: Vagina, pele, boca (sapinho), glande e unha.
6) Como é feito o diagnóstico laboratorial de candidíase?
R: Prova do Tubo Germinativo por 2 a 3 hora em soro (C. albicans emite filamento fino sem constrição no ponto de saída da levedura).
SÍFILIS E GONORREIA
1) Qual o agente etiológico da Sífilis? Cite suas características morfo-fisiológicas básicas e o meio de visualização.
R:Treponema pallidum. Espiroqueta, móvel por endoflagelo, anaeróbico; visualizado por microscopia de campo escuro ou impregnação com prata (Fontana-Tribondeau).
2) Diferencie as duas formas de transmissão da Sífilis.
R:Sífilis congênita – transmissão através de mucosa ou lesão de pele, geralmente sexualmente
Sífilis congênita – transmissão transplacentária
3) Quais são os principais aparecimentos da Sífilis primária, secundária e terciária?
Primária – Cancro Duro (lesão inflamatória em forma de úlcera com base endurecida e indolor)
Secundária – Roséolas Sifilíticas (rash cutâneo em forma de pápulas)
Terciária – Doenças cardiovasculares (aneurisma de aorta e incompetência de válvula aórtica) e de SNC (demência, meningoencefalite crônica)
4) Quais são os sintomas recentes e tardios da Sífilis Congênita?
Recente – prematuridade, baixo peso, lesões cutâneo-mucosa, anemia, icterícia, alterações ósseas e hepatoesplenomegalia
Tardia – anomalia ósseas e dentárias (tíbia arqueada, fronte olímpica, nariz em sela, incisivos em entalhe semi-lunar), alteração ocular (glaucoma e catarata), surdez, retardo mental
5) Como é feito o tratamento para Sífilis?
R: Penicilina G cristalina.
6) Cite 2 testes sorológicos para Sífilis.
R: VDRL (reação de floculação) e TPHA (Reação de hemaglutinação).
7) Qual é o agente etiológico da Gonorreia? Cite suas características morfo-fisiológicas básicas.
R: Neisseria gonorrhoeae. Coco Gram- Riniforme, comumente com agrupamento de diplococo.
8) Qual meio de cultivo da Neisseria gonorrhoeae? A bacterioscopia direta é eficiente em adultos?
R: Ágar Thayer Martin; apenas para homens.
9) Qual o quadro-clínico mais comum da Gonorreia em adultos? e em neonatos?
R: Secreção purulenta uretral/vaginal, disúria. Infecção da conjuntiva após passagem no canal vaginal.