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Defeitos de Desenvolvimento da Região Bucal e Maxilofacial Alterações de Desenvolvimento dos Tecidos Moles 1 | Defeitos do Desenvolvimento da Região Oral e Maxilofacial - Fendas Orofaciais - Fossetas da Comissura Labial - Fossetas Labiais Paramedianas (Fístulas Congênitas do Lábio Inferior; *** -- Fossetas Labiais Congênitas) *** - Lábio Duplo - Grânulos de Fordyce - Leucoedema - Microglossia (Hipoglossia) - Macroglossia - Anquiloglossia (Língua Presa) - Tireoide Lingual *** - Língua Fissurada (Língua Escrotal) -Língua Pilosa (Língua Pilosa Negra, Língua Saburrosa) - Varicosidades (Varizes) - Artéria de Calibre Persistente - Fístulas Laterais do Palato Mole - Hiperplasia Coronoide - Hiperplasia Condilar - Hipoplasia Condilar - Côndilo Bífido - Exostoses - Tórus Palatino - Tórus Mandibular - Síndrome de Eagle (Síndrome de Estilooide; Síndrome da Artéria Carótida; Estilalgia) - Defeito de Stafne (Cisto Ósseo de Stafne; Depressão Lingual da Glândula Salivar; Cisto Ósseo Latente; Cisto Ósseo Estático; Defeito Ósseo Estático; Defeito da Cortical Lingual Mandibular) Cistos do Desenvolvimento - Cistos Palatinos do Recém- nascido (Pérolas de Epstein; Nódulos de Bohn) - Cisto Nasolabial (Cisto Nasoalveolar; Cisto de Klestadt) - “Cisto Globulomaxilar” - Cisto do Ducto Nasopalatino (Cisto do Canal Incisivo) - Cisto Palatino (Palatal) Mediano -“Cisto Mandibular Mediano” -Cistos Foliculares da Pele Cisto Dermoide (Cisto Disontogênico) -Cisto do Ducto Tireoglosso (Cisto do Trato Tireoglosso) - Cisto da Fenda Branquial (Cisto Linfoepitelial Cervical) - Cisto Linfoepitelial Oral Outras raras anomalias do desenvolvimento - Hemi-hiperplasia (Hemi-hipertrofia) -Atrofia Hemifacial Progressiva (Hemiatrofia Facial Progressiva; Síndrome de Romberg, Síndrome de ParryRomberg) - Displasia Odontomaxilar Segmentar (Displasia Hemimaxilofacial) - Síndrome de Crouzon (Disostose Craniofacial) - Síndrome de Apert (Acrocefalosindactilia) -Disostose Mandibulofacial (Síndrome de Treacher Collins; - Síndrome de Franceschetti-Zwahlen-Klein) FENDAS OROFACIAIS • A formação da face e cavidade oral é de natureza complexa e depende do desenvolvimento e fusão de processos teciduais de forma ordenada. • Fendas orais – distúrbios no crescimento e fusão desses processos. • Desenvolvimento da porção central da face ± na 4ª semana de desenvolvimento humano. • 6ª/7ªsemanas de desenvolvimento – lábio superior é formado. União dos processos nasais medianos com os processos maxilares do primeiro arco branquial (parte média do lábio é derivada dos processos nasais medianos e as partes laterais dos processos maxilares). • Palato secundário – 90% do palato duro e mole, formado pelos processos maxilares do primeiro arco branquial. • Fenda Labial (FL) – fusão defeituosa do processo nasal mediano com o processo maxilar. • Fenda Palatina (FP) – falha na fusão das cristas palatinas. • FL e FP ocorrem juntas frequentemente, 45% dos casos. • FP isoladamente, 30% dos casos. • FL isolada em 25% dos casos. • Obs.: FL isolada ou FL associada a FP são condições relacionadas etiologicamente e podem ser consideradas como um grupo: FL com ou sem FP ( FL±FP). • A FP isolada parece representar uma entidade separada da FL±FP. • Apesar de muitas fendas serem anomalias isoladas, foram identificadas mais de 400 síndromes do desenvolvimento que podem estar associadas à FL±FP ou FO. • Estudos recentes: + de 30% dos pacientes com FL±FP e 50% das FP isolada têm anomalias associadas. • Obs.: Algumas dessas síndromes podem ser autossômicas dominantes, autossômicas recessivas ou de padrão ligado ao cromossomo X. • . A causa das fendas não sindrômicas não segue um padrão mendeliano de herança, mas parece heterogênea. • Consumo materno de álcool: > risco para desenvolvimento de fendas tanto as sindrômicas como as não sindrômicas. • Tabagismo materno: no mínimo dobra a chance de desenvolvimento de fendas em comparação com mães não tabagistas. • Deficiência de ácido fólico: > risco de FL e FP. • Uso materno de corticosteróides: > risco em 3,4 vezes para o desenvolvimento de fendas orofaciais. • Uso de anticonvulsivante (fenitoína): 10 vezes mais chances de formação de fendas. Causas Ambientais de Fendas Orofaciais Características Clínicas e Radiográficas • A formação de fendas é um dos defeitos congênitos mais frequentes em humanos. • Em brancos a FL±FP 1:700-1000 nascimentos. • Em populações asiáticas é 1,5 vez maior que em brancos. • Em negros, FL±FP é muito inferior; 0,4:1000 nascimentos. • Em norte-americanos parece ser maior; 3,6:1000 nascimentos. • FP isoladas são menos comuns que FL±FP, com frequência de 0,4:1000 nascimentos em brancos e negros. • A FL±FP é mais comum em homens. • FL+FP 2:1, H:M. • Quanto mais grave maior a predileção por homens. • FL isolada 1,5:1 H:M. • FP isolada mais comuns em mulheres. Quanto mais grave maior a predileção por mulheres. • Fendas em palato mole e duro 2:1 M:H; relação quase igual quando acometem só palato mole (H=̃M). • =̃ 80% FL unilaterais. 20% bilaterais. • 70% das FL unilaterais lado E. • 70% FL unilaterais associadas a FP. • FL bilaterais aumenta para 85% de FP. • Fendas completas que envolvem alvéolo geralmente ocorrem entre incisivo lateral e canino. • Não é incomum a ausência do incisivo lateral. Dentes supranumerários podem estar presentes. • O defeito ósseo pode ser evidenciado em radiografias. • FP - variação considerável quanto à gravidade. Palatos duro e mole ou apenas o mole. A menor manifestação é a úvula fendida ou úvula bífida. • Úvula bífida muito > FP com 1:80 indivíduos brancos. Em asiáticos e norte-americanos é muito maior, 1:10. • Em negros é muito <; 1: 250 pessoas. Fenda Labial (FL). Recém-nascido com fenda bilateral do lábio superior. (Cortesia do Dr. William Bruce.) Fenda Palatina (FP). Defeito palatino resultando na comunicação com a cavidade nasal. Úvula Bífida Fenda Palatina Submucosa. Presença de uma fenda na linha média do osso palatino, porém a mucosa de revestimento está intacta. Uma úvula bífida também está presente. • OBS.: Fenda Palatina Submucosa: mucosa intacta; defeito na musculatura subjacente do palato mole; chanfradura no osso ao longo da região posterior marginal do palato duro. Pode estar associada à úvula fendida. Sequência de Pierre Robin (anomalia de Pierre Robin) • FP; • Micrognatia mandibular; • Glossoptose( obstrução das vias aéreas superiores causada pelo deslocamento posterior e inferior da língua). • A sequência de Pierre Robin pode ocorrer como um fenômeno isolado ou associado a uma variedade de síndromes. • Crescimento reduzido da mandíbula intrauterino; falha do deslocamento inferior da língua e impede a fusão das cristas palatinas. • A mandíbula retraída acarreta: - Deslocamento posterior da língua; - Falta de suporte para a musculatura da língua e - Obstrução das vias aéreas. Sequência de Pierre Robin Consequências da Sequência de Pierre Robin • Aparência clínica que pode levar a complicações psicossociais; • Dificuldades na fala e na alimentação; • Principalmente na presença da FP; • Má oclusão pelo colapso do arco maxilar e • Possivelmente ausência de dentes, supranumerários, ou mesmo, ambos.Sequência de Pierre Robin. Micrognatia mandibular em um recém-nascido com fenda palatina (FP). (Cortesia do Dr. Robert Gorlin.) Tratamento e Prognóstico • O tratamento de pacientes com fendas orofaciais é desafiador. • Abordagem multidisciplinar: pediatra, otorrinolaringologista, cirurgião bucomaxilofacial, cirurgião plástico, odontopediatra, ortodontista, protesista, fonoaudiólogo e geneticista. • Precocemente deve ser feito o fechamento do lábio com consequente cirurgia do palato. • Cirurgias reparadoras serão executadas ao longo da vida. • Aconselhamento genético é imprescindível: possibilidade de ocorrência em um descendente ou irmão é de 3% a 5% no caso de nenhum outro parente de primeiro grau ser afetado. • O risco aumenta para 10% ou 20% se outros parentes de primeiro grau são afetados. • Os riscos podem ser maiores ainda, para aqueles com fendas associadas a síndromes, de acordo com possível padrão hereditário. Fossetas da Comissura Labial • Pequenas invaginações no limite do vermelhão dos lábios, nos ângulos da boca. • Provavelmente por falta da fusão dos processos embrionários maxilar e mandibular. • As Fossetas da Comissura Labial são mais frequentes em adultos 12% a 20% da população. • Em crianças - muito menor a prevalência, de 0,2% a0,7% das crianças examinadas. • Apesar de serem condições em geral congênitas, estas invaginações desenvolvem-se tardiamente. • > Homens - histórico familiar sugere transmissão autossômica dominante. Características Clínicas • Encontradas em exame físico de rotina e o paciente relata desconhecimento de sua existência. • Uni ou bilaterais e podem ser fístulas cegas com 1 a 4 mm de profundidades. • Com líquido ao pressionadas - existência de glândulas salivares acessórias no fundo. • Não estão associadas as FL e FP. Fosseta da Comissura Labial. Depressão na comissura labial. Características Histopatológicas • Biópsia raramente é realizada. • Invaginação estreita revestida por epitélio escamoso estratificado. • Ductos de glândulas salivares menores podem drenar destas invaginações. Tratamento e Prognóstico • Assintomáticas e inócuas não requerem tratamento. • Exceto quando drenam saliva excessivamente e possibilitam infecção secundária, quando a remoção cirúrgica se faz necessária. Lábio Duplo • Anomalia oral rara. • Crescimento exuberante de tecido na mucosa labial, pode ser adquirido tardiamente durante a vida. • Mais frequentemente congênito. • Os casos congênitos desenvolvem-se durante o 2º ou 3º mês de gestação. • O lábio duplo adquirido pode ser componente da Síndrome de Ascher, traumatismo ou hábitos orais ( sugar o lábio). *** Características Clínicas • O lábio superior >>> lábio inferior. • Ocasionalmente os lábios sup e inf podem ser afetados. • Mais evidentes quando o paciente sorri ou os lábios são tensionados. Lábio duplo. Quando o paciente sorri, uma dobra exuberante de tecido cobre parcialmente os dentes anteriores superiores do lado direito. (Cortesia do Dr. Logan Barnes. Síndrome de Ascher - Lábio duplo; - Blefarocalásia ( edema recorrente da pálpebra superior que leva à flacidez da pálpebra no canto externo do olho – pode interferir na visão) e - Aumento atóxico da tireóide ( em 50% dos casos). Causa incerta - possivelmente autossômica dominante alguns casos. Síndrome de Ascher. Edema das pálpebras superiores (blefarocalásia). Características Histopatológicas • Microscopicamente, estruturas normais com gls. salivares menores visíveis. • Blefarocalásia – hiperplasia de das gls. lacrimais e prolapso de tecido adiposo palpebral. Tratamento e Prognóstico • Excisão cirúrgica simples do tecido excedente pode ser realizada com finalidade estética, nos casos mais acentuados. Grânulos de Fordyce • Glândulas sebáceas que ocorrem na mucosa. • Considerados ectópicas (quando na mucosa oral). • 80% da população, portanto é uma variação anatômica normal. Características Clínicas • Múltiplas pápulas amarelas ou branco-amareladas. • Mucosa jugal e porção lateral do vermelhão do lábio superior. • Adulto > Crianças. • Fatores hormonais e a puberdade estimulam seu desenvolvimento. • Assintomáticas - pacientes podem relatar uma leve rugosidade na mucosa. • Variações nas quantidades, de pequenas a centenas desses “grânulos”. Grânulos de Fordyce. Pápulas amarelas no vermelhão do lábio superior. Grânulos de Fordyce. Lesões na mucosa jugal. Características Histopatológicas • Exceto pela ausência de folículos pilosos, os grânulos de Fordyce são semelhantes às gls. sebáceas normais encontradas na pele. Grânulos de Fordyce. Múltiplas glândulas sebáceas abaixo da superfície epitelial. Tratamento e Prognóstico • Grânulos de Fordyce são uma variação anatômica normal e são assintomáticos. - Nenhum tratamento é indicado. • O aspecto clínico é característico e a biópsia não é recomendada para o diagnóstico. • Os tumores que se desenvolvem dessas estruturas são raros. Leucoedema • Lesão branco-acinzentada opalescente na mucosa jugal que desaparece após o estiramento. • Etiologia desconhecida. • Condição comum da mucosa oral. • Mais frequente em negros - probabilidade de predisposição genética para o seu desenvolvimento. • 70% a 90% dos adultos negros e em 50% das crianças negras. • A prevalência em indivíduos brancos é consideravelmente inferior, embora algumas publicações tenham mostrado prevalência que varia de menos de 1O% a mais de 90%. • Tal variação pode refletir diferenças nos grupos populacionais, condições de exame e rigor do critério utilizado para a obtenção do diagnóstico. • Forma muito mais sutil em brancos e de difícil percepção. • A diferença da predileção pela raça (?) pode ser explicada pela presença de uma pigmentação na mucosa em indivíduos negros que torna mais visível a alteração edematosa. Observação pessoal • O leucoedema representa mais uma variação da normalidade do que uma doença. • No leucoedema é mais comum e mais acentuado em pacientes tabagistas. • Diminui quando o paciente abandona o hábito do tabagismo. Características Clínicas • Aparência difusa, opalescente e branco- acinzentada cremosa da mucosa (jugal) . • Superfície pregueada, resultando em estrias esbranquiçadas ou rugosidades. • Não são destacáveis. • Acomete a mucosa jugal bilateralmente até a mucosa labial. • Facilmente diagnosticado clinicamente - aspecto esbranquiçado diminui ou mesmo desaparece quando a mucosa é evertida e distendida . Leucoedema. Aspecto de estrias brancas na mucosa jugal. Leucoedema. A, Aspecto esbranquiçado difuso da mucosa jugal. B, Desaparecimento do aspecto esbranquiçado quando a mucosa é esticada. Características Histológicas • Aumento da espessura epitelial, com edema intracelular proeminente na camada espinhosa. • Células vacuolizadas aparecem aumentadas e possuem núcleo picnótico. • Superfície epitelial é frequentemente paraceratinizada e as cristas epiteliais são amplas e alongadas. Leucodema. Paraqueratose e edema intracelular da camada espinhosa. Tratamento e Prognóstico • Condição benigna e nenhum tratamento é necessário. • Lesão branco-acinzentada opalescente na mucosa jugal que desaparece após o estiramento, auxilia a distingui-lo de outras lesões brancascomuns, como a leucoplasia, a candidíase e o líquen plano. (DD) Microglossia (Hipoglossia) • Alteração de desenvolvimento incomum. • Etiologia desconhecida, caracterizada por uma língua anormalmente pequena. • Em casos raros, a língua pode estar ausente (aglossia). Características Clínicas • A microglossia isolada pode ocorrer e um grau pequeno de microglossia pode ser difícil de diagnosticar, podendo não ser notado. • A maioria dos casos relatados tem sido associada a um grupo de condições sobrepostas conhecidas como síndromes de hipogênese oro- mandibular-membros. • São síndromes associadas a anomalias dos membros, como hipodactilia (ausência de dedos) e hipomelia (hipoplasia de parte ou de todo o membro). • Anormalidades simultâneas - fenda palatina, bandas intraorais e transposição das vísceras. • A microglossia está frequentemente associada a hipoplasia da mandíbula e os incisivos inferiores podem estar ausentes. Microglossia. A, Língua anormalmente pequena associada ao estreitamento da arcada inferior. B, O mesmo paciente exibindo estreitamento da arcada superior. Tratamento e Prognóstico • Varia de acordo com a natureza e gravidade da condição. • Procedimentos cirúrgicos e ortodônticos podem melhorar a função oral. • Surpreendentemente, muitas vezes o desenvolvimento da fala é bom, porém varia de acordo com o tamanho da língua. Macroglossia • Condição incomum caracterizada pelo aumento da língua. • Diversas condições, incluindo malformações congênitas e doenças adquiridas. • Causas mais frequentes : malformações vasculares e a hipertrofia muscular. Quadro de Causas de Macroglossia *** *** *** *** *** Características Clínicas • Mais em crianças e pode variar de leve a grave . • Recém-nascidos: respiração ruidosa, incontinência salivar ('baba") e dificuldade na alimentação. • Pode causar dislalia (gagueira). • Pressão da língua contra a mandíbula e os dentes - endentações na margem lateral da língua , mordida aberta e prognatismo mandibular. • Se a língua se projeta constantemente para fora da boca, ela pode apresentar ulcerações, infectar-se secundariamente, ou até sofrer necrose. • Nos casos de macroglossia acentuada pode ocorrer obstrução das vias aéreas. Macroglossia. Língua aumentada em um paciente com síndrome de Down. (Cortesia do Dr. Sanford Fenton.) Macroglossia. O aumento da língua resultou na borda crenada que corresponde às endentações. • A macroglossia é um achado característico da Síndrome de Beckwith- Wiedemann, uma condição rara que inclui outros possíveis defeitos, tais como: - Onfalocele (protrusão de parte do intestino através de um defeito na parede abdominal na altura do umbigo) - Visceromegalia - Gigantismo - Hipoglicemia neonatal • Síndrome de Beckwith-Wiedemann - risco aumentado para o desenvolvimento de vários tumores viscerais na infância (tumor de Wilms, carcinoma adrenal, hepatoblastoma, rabdomiossarcoma e neuroblastoma). • A maioria dos casos de síndrome de Beckwiith-Wiedemann é esporádica. 10% a 15% dos casos mostram herança autossômica dominante, com transmissão preferencialmente materna. • Base genética é complexa, variedade alterações dentro de dois domínios de genes reguladores do crescimento do cromossomo 11 p 15. • Macroglossia com aumento difuso, liso e generalizado: no hipotireoidismo ou síndrome de Beckwith-Wiedemann, ou mesmo com distúrbios neuromusculares.. • Macroglossia com aspecto multinodular: amiloidose e condições neoplásicas , como neurofibromatose e a neoplasia endócrina múltipla, tipo 2B. • Linfangiomas: aspecto papular ou granular com múltiplas elevações semelhantes a vesículas ( vasos linfáticos superficiais dilatados). • Síndrome de Down: aumento da língua com superfície fissurada e papilar. PRINCIPAIS CAUSAS LINFANGIOMA Aparência pedregosa e semelhante a vesículas na margem lateral direita da língua. Menino com higroma cístico envolvendo primariamente o lado direito da face Neville,et al. 2016 OUTRAS CONDIÇÕES • Nos pacientes com Hiperplasia Hemifacial, o aumento da língua é unilateral. • Alguns pacientes com neurofibromatose também podem apresentar aumento unilateral da língua. • Nos pacientes edêntulos, a língua apresenta-se muitas vezes elevada e tende a se espalhar lateralmente devido à perda dos dentes, podendo trazer dificuldades no uso de próteses. Características Histopatológicas • Varia de acordo com a causa específica - na síndrome de Down e nos pacientes edêntulos, o aumento da língua não exibe anormalidades histológicas. • Quando a macroglossia é devido a um tumor, uma proliferação neoplásica de um tecido em particular pode ser observada (vasos linfáticos, vasos sanguíneos, tecido nervoso). • Aumento muscular – na hemi-hiperplasia e na síndrome de Beckwith- Wiedemann. • Nos pacientes com amiloidose, um material proteináceo anormal deposita-se na língua. Tratamento e Prognóstico • Dependem da causa e da gravidade da condição. • Nos casos brandos, o tratamento cirúrgico pode não ser necessário, embora a fonoaudiologia possa ser útil quando a fala é afetada. • Nos pacientes sintomáticos, pode haver necessidade de redução da língua através da glossectomia. Anquiloglossia (Língua Presa) • Anomalia de desenvolvimento da língua. Freio lingual, curto, resultando na limitação dos movimentos da língua. • 1,7% a 10,7% dos recém-nascidos e é quatro vezes mais comum em meninos. • Em adultos não é raro observar casos leves de anquiloglossia. • Anquiloglossia grave é muito rara, 2 a 3 casos em 10.000 indivíduos. • Em alguns casos a influência genética pode ser a causa. Características Clínicas • Manifestações clínicas variadas, desde casos leves e com pouco significado clínico, até casos raros de anquiloglossia completa, onde a língua é totalmente fusionada ao soalho bucal. • Ocasionalmente o freio estende-se anteriormente e insere-se no ápice lingual, podendo ser observada uma discreta fenda nesta região. Anquiloglossia. Inserção anormal do freio lingual, limitando o movimento da língua. • Alguns autores relatam que a anquiloglossia possa contribuir para o desenvolvimento da mordida aberta anterior (incapacidade da língua de elevar-se até o palato impede a deglutição normal). • A inserção mucogengival alta do freio lingual pode desencadear problemas periodontais. • Pode resultar em problemas de fonação (dificuldades menores, porque a maioria das pessoas pode compensar as limitações dos movimentos da língua). • Raros casos de pacientes que experimentaram uma melhora notável na fala imediatamente após a correção cirúrgica da anquiloglossia. • Como aumento da popularidade do aleitamento materno ao longo das últimas décadas, alguns clínicos relacionaram a anquiloglossia com problemas na amamentação, tais como dor no mamilo ou dificuldade do bebê de se acoplar ao seio. Tratamento e Prognóstico • Como a maioria dos casos causa pouco ou nenhum problema clínico, não há necessidade de tratamento. • Para recém-nascidos com problemas específicos de amamentação, uma frenectomia (um "corte" ou apenas a liberação do freio) pode ser realizada. • Em crianças ou adultos com dificuldades funcionais ou periodontais, a frenectomia (liberação do freio com reparo plástico) pode permitir maior facilidade aos movimentosda língua. • Frequentemente, em crianças pequenas, recomenda-se que a cirurgia seja adiada até os quatro ou cinco anos de idade. • Como a língua é sempre curta no nascimento, é diflcil avaliar o grau de limitação da língua causada pela anquiloglossia. Conforme a criança cresce, a língua torna-se mais alongada e fina no ápice , muitas vezes diminuindo a extensão da anquiloglossia. • Provavelmente, a condição é corrigida espontaneamente em muitos casos, por isso, é menos comum nos adultos. Língua Fissurada (Língua Escrotal) • Presença de várias fissuras ou sulcos na superfície dorsal da língua. • Relativamente comum. • Causa incerta (hereditariedade parece ter um papel significante). • Múltiplas causas e AD com penetrância incompleta. • Fatores ambientais e idade também podem contribuir para o seu desenvolvimento. Características Clínicas • Múltiplos sulcos ou fissuras, na superfície da língua, variando de 2 a 6 mm de profundidade. • Variações consideráveis. • Casos mais graves - fissuras numerosas cobrem completamente a superfície dorsal e dividem as papilas linguais em múltiplas "ilhas". • Alguns pacientes - fissuras localizadas preferencialmente na porção dorsolateral da língua. • Outros - fissura central ampla, com fissuras menores ramificando-se perpendicularmente. Língua Fissurada. Fissuras extensas envolvendo toda a superfície dorsal da língua. (Cortesia de Chris Neville • Assintomática, embora alguns pacientes queixem-se de uma ardência discreta ou dor. • Prevalência da língua fissurada varia de 2% a 5% da população. • Crianças e adultos, porém a prevalência e a gravidade parecem aumentar com a idade (30% dos adultos mais velhos). • Em algumas pesquisas, observou-se uma predileção pelo gênero masculino. . • Associação de língua fissurada com língua geográfica foi encontrada, com vários pacientes apresentando ambas as condições. • A língua fissurada pode ser um componente da síndrome de Melkersson-Rosenthal. Síndrome de Melkersson-Rosenthal • Granulomatose orofacial (queilite granulomatosa); • Paralisia facial (paralisia de Bell) e • Língua fissurada. • O envolvimento dos lábios isoladamente é chamado de queilite granulomatosa (de Miescher). Granulomatose Orofacial ( Síndrome de Melkersson-Rosenthal). Aumento persistente do lábio inferior. ( Cortesia do Dr. Richard Ziegle.) Granulomatose Orofacial (Síndrome de Melkersson-Rosenthal). Mesmo paciente. Observe os vários sulcos na superfície dorsal da língua. (Cortesia do Dr. Richard Ziegler.) Características Histopatológicas • Leucócitos polimorfonucleares podem ser observados migrando para o epitélio, formando muitas vezes microabscessos nas camadas epiteliais superiores. • Infiltrado inflamatório misto está presente na lâmina própria. Tratamento e Prognóstico • A língua fissurada é uma condição benigna, e nenhum tratamento especifico é indicado. • O paciente deve ser orientado a escovar a língua, pois restos alimentares retidos podem atuar como fonte de irritação. Língua Pilosa (Língua Pilosa Negra; Língua Saburrosa) • Acúmulo acentuado de ceratina nas papilas filiformes do dorso lingual assemelhando-se a pelos. • 0,5% dos adultos. • Causa incerta, mas muitos pacientes são tabagistas crônicos. • Outros possíveis fatores : debilitação geral, higiene oral deficiente e um histórico de radioterapia na região de cabeça e pescoço. Características Clínicas • Mais comum na linha média anterior às papilas circunvaladas, espalhando-se para as margens lateral e anterior. • Papilas alongadas geralmente acastanhadas, amareladas ou enegrecidas (bactérias cromogênicas, pigmentos do tabaco e alimentos. Língua Pilosa. Papilas filiformes alongadas e amarelo-esbranquiçadas no dorso da língua Características Clínicas • Algumas vezes, a maior parte do dorso da língua pode estar envolvida, resultando em uma aparência espessada. • As múltiplas papilas filiformes podem ser elevadas utilizando-se uma gaze ou um instrumental. • Assintomática, mas alguns pacientes queixam-se de uma sensação de náusea ou de um gosto desagradável na boca. • A biópsia é desnecessária na maioria dos casos, pois o diagnóstico é devido ao aspecto clínico. Língua Pilosa. Papilas filiformes acastanhadas muito alongadas, resultando na aparência semelhante a pelos. • Evitar a confusão entre a língua pilosa e a leucoplasia pilosa (classicamente na margem lateral da língua). • A leucoplasia Pilosa é causada pelo vírus Epstein- Barr e geralmente está associada à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou outras condições imunossupressoras. • Língua Saburrosa - bactérias acumulam·se no dorso da língua, porém sem as projeções filiformes semelhantes a pelos , também podem ser a fonte de halitose. Língua Saburrosa. Dorso lingual com aparência branca e espessada devido ao acúmulo de queratina e bactérias na superfície. Características Histopatológicas • Alongamento pronunciado e hiperparaceratose das papilas filiformes. • Frequentemente, observa-se o crescimento de várias bactérias na supefície epitelial. Língua Pilosa. Alongamento e hiperqueratose acentuada das papilas filiformes, com acúmulo de bactérias na superfície. Tratamento e Prognóstico • A língua pilosa e a língua saburrosa são condições benignas que não trazem sequelas relevantes. • A preocupação principal é a aparência estética da língua, possivelmente associada à halitose. • Quaisquer fatores predisponentes, como tabaco, antibióticos, ou antissépticos bucais, devem ser eliminados, e uma excelente higiene oral deve ser efetuada. • A descamação das papilas hiperceratóticas pode ser realizada com a raspagem periódica ou limpeza com escova de dentes ou raspador de língua. • Agentes ceratolíticos, como a podofilina, também têm sido utilizados, porém por medidas de segurança a sua utilização não deve ser recomendada. Varicosidades (Varizes) • Varicosidades ou Varizes - veias anormalmente dilatadas e tortuosas. • A idade parece ser um fator etiológico importante. Raras em crianças, mas comuns em adultos. • Tal fato sugere que o seu desenvolvimento possa ser uma degeneração relacionada à idade. • As varizes orais não têm sido associadas à hipertensão sistêmica ou outras doenças cardiopulmonares (estudo relaciona pacientes com varizes nas pernas mais propensos a varizes na língua). • Mais prevalentes em pacientes com histórico de doenças cardiovasculares e tabagismo. Características Clínicas • O tipo mais comum é variz sublingual, ocorre em dois terços das pessoas com mais de 60 anos de idade. • Varicosidades sublinguais - classicamente como vesículas papulares ou elevadas múltiplas, azul-purpúreas, na margem lateral e no ventre da língua. • Aassintomáticas, exceto em circunstâncias raras quando ocorre trombose secundária. • Com menos frequência, varizes solitárias ocorrem em outras regiões da boca, especialmente nos lábios e na mucosa jugal. • Variz trombosada - aumento de volume azul-purpúreo, firme, indolor, que pode ser semelhante a um fragmento de projétil de chumbo abaixo da superfície mucosa. Varicosidades. Múltiplas veias purpúreas dilatadas na superfície lateral e ventral da língua. Varicosidade. Variz trombosada firme no lábio inferior. Características Histopatológicas • O exame microscópico de uma variz revela uma veia dilatada, cuja paredeexibe pouco músculo liso e tecido elástico pouco desenvolvido. • Se a trombose secundária tiver ocorrido, a luz do vaso pode conter camadas concêntricas de plaquetas e hemácias (linhas de Zahn). • O coágulo pode sofrer organização com tecido de granulação, e subsequente recanalização. • Trombos mais antigos podem apresentar calcificação distrófica, resultando na formação de flebólitos (phebo =veia; litho = pedra). Tratamento e Prognóstico • Assintomáticas e não há indicação de tratamento. • Nas varicosidades solitárias dos lábios e da mucosa jugal pode haver necessidade de remoção cirúrgica para confirmação do diagnóstico, por causa da formação de trombo secundário ou por razões estéticas. EXOSTOSES Exostoses são protuberâncias ósseas localizadas que surgem da cortical óssea. Crescimentos benignos frequentemente afetam a maxila e a mandíbula. As exostoses orais mais conhecidas são o tórus palatino e o tórus mandibular. Características Clínicas e Radiográficas • Mais frequência em adultos. • Exostoses Vestibulares - aumentos de volume ósseos bilaterais ao longo da face vestibular dos rebordos alveolares da maxila e/ou mandíbula. • Exostoses vestibulares são assintomáticas (exceto por ulceração traumática secundária). • Um estudo mostrou que as exostoses vestibulares foram encontradas em quase um a cada 1.000 adultos (0,09%); entretanto um estudo mais recente encontrou uma prevalência muito maior, de quase 19%. • Essa variação pode ser devido a populações estudadas distintas ou devido ao critério clínico utilizado para o diagnóstico. Exostoses. Exostoses vestibulares múltiplas do rebordo alveolar da mandíbula e maxila. • Exostoses palatinas (tubérculos palatinos) - protuberâncias ósseas semelhantes que se desenvolvem no lado lingual das tuberosidades palatinas. • Geralmente bilaterais, mas podem acometer apenas um lado. • Mais comuns nos homens, e sua prevalência varia de 8% a 69%. Exostoses. A, Exostose palatina secundariamente ulcerada. B, Radigrafia mostrando uma radiopacidade oval, distal ao molar Características Histopatológicas • O histopatológico revela massa densa de osso cortical lamelar com uma pequena quantidade de medula óssea fibroadiposa. Tratamento e Prognóstico • O aspecto clínico é suficiente para o diagnóstico, tornando a biopsia desnecessária. • Em dúvidas no diagnóstico, a biópsia deve ser realizada para excluir outras lesões ósseas. • Exostoses estão expostas a traumatismo constante ou quando existe ulceração e dor, há indicação de remoção. • A remoção cirúrgica pode ser necessária para acomodar uma prótese dentária ou permitir a adaptação apropriada de um retalho durante uma cirurgia periodontal. TÓRUS PALATINO • Tórus Palatino - exostose comum que ocorre na linha média do palato duro. • Patogênese incerta - origem genética ou influência de fatores ambientais (estresse mastigatório). • Alguns autores - tórus palatino é herdado como AD. • Outros – desenvolvimento multifatorial (incluindo tanto influências genéticas como ambientais). P 58 Características Clínicas e Radiográficas Massa dura de osso que surge na linha média do palato duro . Tórus Palatinos podem ser classificados de acordo com a sua aparência morfológica: - Tórus plano - base ampla e uma superfície lisa, ligeiramente convexa. Ele se estende de forma simétrica para os dois lados da rafe palatina. - Tórus alongado - crista na linha média ao longo da rafe palatina. Algumas vezes há um sulco central. - Tórus nodular - protuberâncias múltiplas, cada uma com sua base. Essas protuberâncias podem coalescer, formando sulcos entre si. - Tórus lobular - massa lobulada, porém origina-se de uma base única. O tórus lobular pode ser séssil ou pediculado. Tórus Palatino. Nódulo ósseo na linha média do palato duro Tórus Palatino. Grande massa palatina lobulada • A maioria é pequena- menos de 2 cm de diâmetro; podem aumentar lentamente de tamanho ao longo da vida, às vezes ocupando toda a extensão da abóbada palatina. • A maioria é assintomática (alguns casos, a mucosa de recobrimento fina pode se apresentar ulcerada devido a um trauma). • Em geral não aparece em radiografias dentárias de rotina. • Pode ser observado como uma radiopacidade em radiografias periapicais quando o filme é colocado por detrás do tórus durante a tomada radiográfica. • A prevalência de tórus palatino varia muito oscilando de 9% a 60% (critério utilizado). • Diferenças significativas na distribuição racial, com prevalência maior entre os asiáticos e esquimós. • Nos Estados Unidos - prevalência de 20% a 35%, embora provavelmente tenha sido incluído um número significativo de lesões relativamente pequenas. • Relação mulher-homem de 2:1. • Os picos de prevalência ocorrem durante o início da vida adulta, diminuindo ao longo dos últimos anos. • Tal achado reforça a teoria de que os tórus são lesões dinâmicas, em parte relacionadas a fatores ambientais; no decorrer da vida, alguns podem sofrer reabsorção remodeladora em resposta ao decréscimo do estresse funcional. Características Histopatológicas • O exame microscópico do tórus mostra uma massa de osso cortical lamelar denso. Tratamento e Prognóstico • Diagnóstico clínico com base no seu aspecto clínico característico (biopsia é necessária em casos raros). • Em pacientes edêntulos, a remoção cirúrgica pode ser necessária para acomodar a prótese. • A cirurgia também pode ser indicada para o tórus palatino que apresente ulceração recorrente ou que interfira na função oral. • Observação: tórus palatino apresenta tendência ao desenvolvimento de osteonecrose induzida por medicamentos. TÓRUS MANDIBULAR • Exostose comum ao longo da superfície lingual da mandíbula. • Assim como no tórus palatino, a causa do tórus mandibular é provavelmente multifatorial, incluindo influências ambientais e genéticas. Características Clínicas e Radiográficas • Protuberância óssea ao longo da superfície lingual da mandíbula acima da linha miloióidea, na região de pré- molares. • Bilateral em mais de 90% dos casos. • Nódulos únicos ou múltiplos. • Geralmente, os pacientes não sabem que apresentam tórus mandibular, a menos que a mucosa de recobrimento se torne secundariamente ulcerada por trauma. Tórus Mandibular. Protuberâncias ósseas lobuladas bilaterais no rebordo alveolar lingual da mandíbula. Características Clínicas e Radiográficas • Raros casos bilaterais podem se tornar tão grandes que quase se encontram na linha média. • Pode aparecer em radiografias periapicais como uma radiopacidade superposta às raízes dentárias, especialmente em radiografias da região anterior (região de pré-molares inferiores). • São facilmente visualizados nas radiografias oclusais. Tórus Mandibular. Tórus acentuados “se beijando” na linha média. Tórus Mandibular. O tórus está causando uma radiopacidade superposta às raízes dos dentes inferiores. Tórus Mandibular. Radiografia oclusal mostrando tórus mandibular bilateral. • Tórus mandibular < tórus palatino (prevalência variando de 5% a 40%). • Assim como o tórus palatino, o tórus mandibular parece ser mais comum nos asiáticos e esquimós. • Prevalência nos EUA - 7% a 10%, com pequena diferença entre brancos e negros. • H>M ( pouco mais) • O pico de prevalência do tórus mandibular ocorre no início da vida adulta, diminuindo ligeiramente nos últimos anos. • Prevalência temsido correlacionada tanto com o bruxismo, como com o número de dentes presentes. • Tais achados reforçam a teoria de que o tórus mandibular é de origem multifatorial e responde ao estresse funcional. Características Histopatológicas • O aspecto histopatológico do tórus mandibular é semelhante ao das outras exostoses, consistindo principalmente em uma densa massa lamelar de osso cortical. Tórus Mandibular. Massa nodular de osso cortical denso. Alguma medula gordurosa é visível na base do espécime. Tratamento e Prognóstico • A maioria dos tórus mandibulares é bem diagnosticada clinicamente, e não há necessidade de tratamento. • A remoção cirúrgica pode ser necessária para acomodar uma prótese total ou parcial. • Em alguns casos, o tórus mandibular pode recorrer se os dentes permanecerem no local. (???) Bibliografia • Neville BW, Damm DD, Allen CM et al. Patologia bucal e maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.